Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей
Укажите, какие из перечисленных факторов стимулируют деление клеток:
- цАМФ
- Кейлоны
- Факторы роста
- Снижение поверхностного натяжения клеток
- цГМФ
Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей:
- Быстрое формирование опухолевого узла
- Медленное формирование опухолевого узла
- Экспансивный рост
- Инфильтративный рост
- Метастазирование
- Рецидивирование
- Относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки
- Высокая степень опухолевой прогрессии
Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей:
- Метастазирование
- Рецидивирование
- Инвазивный рост
- Экспансивный рост
- Уменьшение пролиферативного пула опухолевых клеток
- Торможение или блок созревания клеток
- Образование блокирующих антител
- Ослабление свойства контактного торможения клеток
- Каковы характерные изменения в системе иммунитета при росте злокачественныхопухолей?
- Усиление размножения Т-лимфоцитов киллеров
- Усиление фагоцитарной активности лейкоцитов
- Образование блокирующих антител
- Развитие иммунной толерантности
- Иммунодепрессия
- Увеличение образования Т-супрессоров
- Укажите особенности злокачественных опухолей:
- Дисплазия
- Рецидивирование
- Экспансивный рост
- Инфильтративный рост
- Низкая степень структурной и функциональной дифференцировки
- Ускорение созревания клеток
- Высокая степень опухолевой прогрессии
- Метастазирование
- Что такое коканцероген?
- Канцероген, действующий в паре с другим канцерогеном
- РНК — онковирус, действующий в паре с другим канцерогеном
- Фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие канцерогенов
- Какие из перечисленных эндогенных веществ могут оказывать канцерогенное действие?
- Избыток молочной кислоты
- Иммуноглобулины D
- С3а фракция комплемента
- Индол
- Продукты СПОЛ
- Свободные радикалы
- Укажите факторы, ингибирующие деление клеток:
- цАМФ
- Кейлоны
- Снижение поверхностного натяжения клеток
- Факторы роста
- цГМФ
- Укажите факторы активации клеточных протоонкогенов:
- Делеция хромосом
- Транслокация участка хромосомы
- Включение в геном вирусной ДНК
- Изменение активности ферментов бета-окисления жирных кислот
- Удвоение количества ядерной ДНК при митозе
- Амплификация протоонкогена
- Инсерция промотора
- Какие факторы направлены на уничтожение опухолевых клеток в организме?
- Макрофагальный фагоцитоз
- Аллогенное ингибирование
- Т-лимфоциты ‘супрессоры’
- Т-лимфоциты ‘киллеры’
- Фибриновая пленка на поверхности опухолевых клеток
- Блокирующие антитела
- ‘Натуральные киллеры’ (NK-клетки)
- Какие факторы защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма?
- Т-лимфоциты ‘киллеры’
- Т-лимфоциты ‘хелперы’
- Фагоциты
- Блокирующие антитела
- Аллогенное ингибирование
- Фибриновая пленка на поверхности опухолевой клетки
- Интернализация антигенных структур опухолевой клетки
- Какие изменения обмена веществ характерны для злокачественных опухолей?
- Увеличение захвата глюкозы
- Ослабление анаэробного гликолиза
- Усиление и качественные изменения синтеза белков
- Усиление захвата холестерина и высших жирных кислот
- Гипогидратация опухолевой ткани
- Отсутствие качественных изменений белкового обмена
- Активация обмена нуклеиновых кислот
- Укажите наиболее правильное утверждение:
- Канцероген — это фактор, вызывающий опухоль
- Канцероген — это только химический агент, вызывающий опухоль
- Канцероген — это вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению
- Укажите верное утверждение:
- Клеточный онкоген — это внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген
- Клеточный онкоген — это ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой клетки
- Клеточный онкоген — это ген клетки, контролирующий ее деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена
- Что такое онкобелки?
- Белки, стимулирующие опухолевую прогрессию
- Белки, стимулирующие клеточное дыхание
- Белки, угнетающие гликолиз
- Белки, вызывающие опухолевую трансформацию нормальной клетки
- Какие клетки являются основными продуцентами ‘фактора некроза опухолей’?
- Нейтрофилы
- Эозинофилы
- Моноциты
- Тромбоциты
- Эритроциты
- Тканевые макрофаги
- Укажите возможные причины рецидивирования опухолей:
- Подавление факторов местного иммунитета
- Низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
- Сохранение жизнеспособных клеток опухоли после ее удаления или разрушения
- Проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащей активный онкоген, в геном нормальной клетки
- Проникновение фрагмента ‘опухолевой’ РНК в нормальную клетку
- Укажите типовые формы патологии тканевого роста:
- Некроз ткани
- Патологическая гипертрофия
- Патологическая гипотрофия
- Саркомы
- Гиперплазия митохондрий
- Дисплазии
- Карциномы
- Опухолевый рост
- Укажите наиболее правильный ответ: Что такое патологическая гипертрофия ткани?
- Увеличение массы и объема структурных элементов после завершения формирования органов и тканей
- Увеличение массы и объема структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок
- Увеличение массы и объема структурных элементов тканей и органов неадекватное их функции
- Что может привести к дисплазии?
- Нарушение митоза
- Нарушение мейоза
- Дыхательный алкалоз
- Внеклеточный ацидоз
- Нарушение процесса дифференцировки клеток
- Острая гипергликемия
- Нарушение генетической программы клеток
- Обеспечивает ли активация гуморального звена иммунитета эффективную противоопухолевую защиту организма?
- Да
- Нет
- Какие факторы способствуют реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма?
- Действие коканцерогена
- Действие синканцерогена
- Действие синальбумина
- Подавление антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
- Низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма
- Подавление антимутационных механизмов противоопухолевой защиты организма
- Укажите последовательность основных стадий гематогенного и лимфогенного путей метастазирования опухолевых клеток:
- Инвазия клеток опухоли из сосуда в нормальную ткань
- Деструкция нормальной ткани, окружающей опухоль
- Инвазия клеток опухоли в просвет сосуда
- Перенос клеток опухоли в токе крови, лимфы и образование тромбоэмбола
- ‘Краевое стояние’ клеток опухоли у стенки микрососуда
- 5, 4, 3, 1, 2
- 3, 4, 1
- 2, 3, 4, 1
- Что включают в число методов терапии злокачественных опухолей?
- Устранение канцерогенов из окружающей среды
- Предотвращение контакта канцерогенов с организмом
- Повышение активности механизмов противоопухолевой защиты
- Выявление и лечение доброкачественных опухолей
- Уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей
- Сохраняют ли метастатические очаги основные свойства первичного опухолевого узла?
- Да
- Нет
- Выберите свойства, характеризующие опухолевые клетки:
- Отсутствие контактного торможения при росте в культуре
- Увеличение сил сцепления между клетками
- Увеличение концентрации на мембране клетки сиаловых кислот
- Уменьшение мембраносвязанного Са++ и увеличение его внутриклеточного содержания
- Увеличение мембраносвязанного Са++ и уменьшение его содержания в цитоплазме
- Повышенное содержание протеиназ на поверхности клетки
- Укажите состояния повышенного онкологического риска:
- Острые воспалительные процессы
- Хронические воспалительные процессы
- Старение
- Облучение организма
- Иммунодефицитные состояния
- БЦЖ-вакцинация
- Какие черты, характеризуют опухолевую прогрессию?
- Нарастающая анаплазия клеток
- Потеря автономности
- Инвазивность
- Инфильтрирующий рост
- Усиление процессов конечной дифференцировки клеток
- Усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками
- Потеря способности давать метастазы
- Фактор некроза опухолей вызывает в организме:
- Кахексию больного
- Активирует цитотоксичность макрофагов
- Индуцирует терминальную дифференцировку опухолевых клеток
- Ослабляет антигенность опухолевых клеток
- Активирует естественные киллеры
- Усиливает активность липопротеинлипазы тканей
- Чем характеризуются расстройтва углеводного обмена при опухолевой болезни?
- Торможением поглощения глюкозы опухолевой тканью
- Усиленным потреблением глюкозы опухолью
- Тенденцией организма к гипогликемии
- Гипопродукцией глюкокортикоидов
- Усиленной утилизацией тканями жирных кислот и кетоновых тел
- Накоплением в организме молочной кислоты
- Усилением эффекта Пастера
- Какие факторы способствуют метастазированию опухолевых клеток?
- Высокий уровень контактного торможения
- Продукция опухолевыми клетками коллагеназы 4 типа
- Усиление сил сцепления между клетками опухоли
- Снижение содержания Са++ и сиаловых кислот в цитоплазматической мембране
- Усиление экспрессии молекул HLA-комплекса
- ‘Заимствование’ плазмина макрофагов клетками опухоли
1 Укажите проявления морфологического атипизма злокачественых опухолей:
1 появление структурных особенностей, не характерных для нормальных клеток
2 увеличение числа митохондрий в раковых клетках
3 наличие большого числа многоядерных клеток
4 увеличение количества хромосом в опухолевых клетках
5 уменьшение количества микросом в раковых клетках
6 нарушение нормальных взаимоотношений между паренхимой и стромой ткани
7 уменьшение частоты митозов в опухолевых клетках
8 увеличение частоты митозов в опухолевых клетках
2 Укажите проявления метаболического атипизма злокачественых опухолей:
1 наличие эффекта Пастера
2 отсутствие эффекта Пастера
3 при наличии достаточного количества кислорода наблюдается накопление в опухолевой ткани большого количества молочной кислоты
4 преобладание протеосинтеза над протеолизом в опухолевых клетках
5 преобладание протеолиза над протеосинтезом в опухолевых клетках
3 Укажите биологические свойства кейлонов:
1 торможение митотической активности клеток
2 стимуляция деления клеток
3 активация белка,блокирующего синтез матричной РНК
4 блокада альфа - адренорецепторов
4 Назовите проявления иммунологического атипизма злокачественных опухолей:
1 Опухоли по антигенному составу ничем не отличаются от такого же рода нормальных клеток
2 Опухоли по антигенному составу отличаются от такого же рода нормальных клеток
3 В опухолях могут встречаться антигены, не принадлежащие органу, в котором опухоль появилась.
4 В некоторых опухолях находятся антигены, характерные для эмбриональной ткани.
5 Укажите антигены, которые идентифицируются в опухолевой ткани:
2 антигены вирусных опухолей
3 антигены “канцерогенных опухолей”
4 антигены, вызывающие аллергические реакции (аллергены)
5 эмбриональные антигены
6 антигены “трансплантационного типа”
7 антигены, идентичные по аминокислотному составу агглютиногенам.
6 Укажите наиболее часто встречающийся путь метастазирования опухолевых клеток:
7 В механизме развития раковой кахексии играют роль следующие факторы:
1 нарушение газообменной функции легких
2 интенсивное поглощение из крови витаминов
3 интенсивное поглощение из крови глюкозы
4 активация в организме глюконеогенеза
5 нарушение функции желудочно-кишечного тракта
6 активация функции щитовидной железы
7 возникновение недостаточности функции надпочечников
8 перехват у других тканей аминокислот, в том числе и незаменимых
9 возрастание интенсивности функционирования цикла Кори
8 Укажите признаки, характерные для доброкачественых опухолей:
1 тканевой атипизм
2 клеточный атипизм
3 наличие капсулы
4 инфильтрирующий рост
5 оттесняющий (экспансивный) рост
6 способность к метастазированию
7 отсутствие способности к метастазированию
8 способность к частому рецидивированию
9 сопровождаются, как правило, кахексией.
9 Укажите признаки, характерные для злокачественных опухолей:
1 наличие и клеточного, и тканевого атипизма
2 извращение (атипизм) обмена веществ
3 обязательное наличие капсулы
4 оттесняющий (экспансивный) рост
5 инфильтрирующий рост
6 частое рецидивирование
7 как правило, не вызывают кахексию
8 как правило, вызывают кахексию
9 способность к метастазированию
10 Укажите характерные особенности взаимоотношений опухоли и организма:
1 опухоли на любой стадии развития абсолютно автономны и не подчиняются нервным и эндокринным влияниям
2 опухоли подчиняются только нервным влияниям
3 опухоли подчиняются только гуморальным влияниям
4 на опухоли способны оказывать воздействие и нервная, и эндокринная системы.
5 введение андрогенов может затормозить развитие опухолей женских половых органов
6 возникновение злокачественной опухоли приводит к изменению активности эндокринных желез
11 Укажите наиболее благоприятные условия для возникновения предраковых состояний:
1 хроническая гиперфункция органа или ткани
2 хроническая гипофункция органа или ткани
3 гипертрофия органа или ткани
4 хроническая ишемия
5 сочетание хронического пролиферативного воспалительного процесса с дистрофией клеток
6 белковая дистрофия
12 К предраковым состояниям относятся:
1 каллезная язва желудка
2 эрозия шейки матки
4 кистозно-фиброзная мастопатия
5 хронические пролиферативные воспаления
6 почечно-каменная болезнь
8 пигментные пятна
10 гипертоническая болезнь
13 Что такое метастазирование злокачественных опухолей ?
1 отрыв от опухоли отдельных клеток и перенос их в другие органы с последующим развитием на месте их имплантации аналогичной опухоли.
2 вторичное возникновение в другом органе новообразования, аналогичного первично образовавшейся опухоли, под влиянием одного и того же этиологического фактора без переноса клеток первично возникшей опухоли.
14 Что такое канцероген ?
1 агент, вызывающий образование опухоли
2 химическое вещество, потенцирующее действие канцерогенных вирусов
3 вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению
4 один из продуктов метаболизма опухолевой ткани, вызывающий метастазирование опухолей
15 Что может являться причиной возникновения злокачественных опухолей ?
4 физические факторы
5 механические факторы
6 химические вещества
16 Что относится к химическим канцерогенам ?
2 молочная кислота
4 конечные продукты белкового обмена
5 пуриновые основания
7 иммуноголобулины G
17 Что относится к физическим канцерогенам ?
1 ультрафиолетовое облучение
3 электромагнитное поле
4 проникающая радиация
6 электрический ток высокой частоты
18 К проявлениям метаболического атипизма злокачественных опухолей можно отнести :
1 усиление липолитических процессов в организме, пораженном раком
2 ослабление липолиза в организме, пораженном раком
3 повышение отношения концентрации калия к концентрации Са в опухолевой ткани
4 уменьшение отношения К/Са в опухолевой ткани
5 накопление в опухоли большого количества натрия
19 Признаками клеточного атипизма являются:
1 уменьшение количества ядрышек в ядре
2 увеличение количества ядрышек в ядре
3 увеличение числа хромосом
4 уменьшение числа хромосом
5 исчезновение из клеток аппарата Гольджи
6 необычная величина и форма клеток
7 возврат структуры клеток к эмбриональной организации
8 появление многоядерных клеток
20 Какие изменения мембран характерны для раковых клеток ?
1 увеличение вязкости мембран
2 слияние между собой мембран внутриклеточных органелл и плазмолеммы
3 “монотонность” липидной структуры мембран (исчезновение различий в химической структуре мембранных липидов)
4 увеличение различий в химической структуре мембранных липидов
5 ослабление сцепления между клетками
6 повышение проницаемости мембран и усиление трансмембранного транспорта
7 уменьшение проницаемости мембран и ослабление трансмембранного транспорта
21 В клетках злокачественых опухолей контактное торможение:
3 отсутствует или значительно ослабляется
22 Что такое контактное торможение ?
1 снижение функциональной активности клеток после их длительной гиперфункции
2 снижение функциональной активности клеток после воздействия на них аутоантител
3 торможение роста и деления клеток при их контакте между собой
23 В механизмах метастазирования раковых клеток играют роль:
1 Снижение в опухолях концентрации Са
2 ослабление сцепления между клетками
3 разрыхление стромы опухолей
4 нарушение обмена кейлонов в опухолевых клетках
5 увеличение потребления опухолевыми клетками аминокислот
6 вхождение опухолевых клеток в стенку кровеносных или лимфатических сосудов, проходящих через опухоль
7 наличие способности к восприятию опухолевых клеток у ткани, в которую попал местаз
1. Укажите факторы, стимулирующие деление клеток:
+ снижение поверхностного натяжения клеток
2. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей:
– быстрое формирование опухолевого узла
+ медленное формирование опухолевого узла
+ относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки
– высокая степень опухолевой прогрессии
+ низкая выраженность опухолевой прогрессии
3. Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей:
+ увеличение пролиферативного пула опухолевых клеток
+ торможение или блок созревания клеток
– образование блокирующих АТ
+ ослабление свойства контактного торможения клеток
4. Каковы характерные изменения в системе иммунитета при росте злокачественных опухолей?
– усиление фагоцитарной активности лейкоцитов
– усиление размножения T-киллеров
+ образование блокирующих АТ
+ развитие иммунной толерантности к Аг опухоли
+ увеличение образования Т‑супрессоров
5. Обеспечивает ли активация гуморального звена иммунитета эффективную противоопухолевую защиту организма?
6. Укажите особенности злокачественных опухолей:
+ низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток
– ускорение созревания клеток
+ высокая степень опухолевой прогрессии
7. Что такое коканцероген?
– канцероген, действующий совместно с другим канцерогеном
– РНК–онковирус, действующий совместно с другим канцерогеном
+ фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных канцерогенов
8. Какие из перечисленных эндогенных веществ могут оказывать канцерогенное действие?
– компонент комплемента С3а
9. Какие факторы способствуют реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма?
– подавление антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
+ низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма
– активация антимутационных механизмов противоопухолевой защиты организма
– качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а также от других патологически изменённых тканей
+ качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования
11. Укажите последовательность основных стадий гематогенного и лимфогенного путей метастазирования опухолевых клеток:
1) инвазия клеток опухоли из сосуда в нормальную ткань,
2) деструкция нормальной ткани, окружающей опухоль;
3) инвазия клеток опухоли в просвет сосуда,
4) перенос клеток опухоли в токе крови, лимфы и образование тромбоэмбола,
12. Укажите возможные причины рецидивирования опухолей:
– подавление факторов местного иммунитета
– низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
+ сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения
+ проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащий активный онкоген, в геном нормальной клетки
13. Что включают в число методов терапии злокачественных опухолей?
– устранение канцерогенов из окружающей среды
– предотвращение контакта канцерогенов с организмом
+ повышение активности механизмов противоопухолевой защиты
– выявление и лечение доброкачественных опухолей
+ уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей
14. Укажите факторы, ингибирующие деление клеток:
– снижение поверхностного натяжения клеток
15. Каковы механизмы активации протоонкогенов?
+ транслокация участка хромосомы
+ включение в геном вирусной ДНК
– изменение активности ферментов окисления жирных кислот
– удвоение количества ядерной ДНК при митозе
16. Какие факторы направлены на уничтожение опухолевых клеток в организме?
– фибринная плёнка на поверхности опухолевых клеток
17. Какие факторы защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма?
+ фибринная плёнка на поверхности опухолевой клетки
+ интернализация антигенных структур опухолевой клетки
18. Какие изменения обмена веществ характерны для клеток злокачественных опухолей?
+ увеличение захвата глюкозы
– ослабление анаэробного гликолиза
+ активация и качественные изменения синтеза белков
+ увеличение захвата холестерина и ВЖК
– гипогидратация опухолевой ткани
– отсутствие качественных изменений белкового обмена
+ активация обмена нуклеиновых кислот
19. Укажите наиболее правильное утверждение:
+ канцероген — агент, вызывающий опухоль
– канцероген — химический агент, вызывающий опухоль
– канцероген — вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению
20. Укажите верное утверждение:
– клеточный онкоген — внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген
– клеточный онкоген — ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой
+ клеточный онкоген — ген клетки, контролирующий её деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена
21. Что такое онкобелки?
+ белки, стимулирующие опухолевую прогрессию
– белки, блокирующие клеточное дыхание
– белки, угнетающие гликолиз
+ белки, обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки
22. Какие клетки являются основными продуцентами фактора некроза опухолей?
23. Укажите типовые формы патологии тканевого роста:
24. Что такое патологическая гипертрофия ткани?
– увеличение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей
– увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок
+ увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов (неадекватное их функции)
25. Что может привести к дисплазии?
+ нарушение процесса дифференцировки клеток
120. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей:
1) быстрое формирование опухолевого узла
2) медленное формирование опухолевого узла
3) экспансивный рост
4) инфильтративный рост
7) относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки
8) высокая степень опухолевой прогрессии
9) низкая выраженность опухолевой прогрессии
121. Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей:
1) метастазирование
2) рецидивирование
3) инвазивный рост
4) экспансивный рост
5) увеличение пролиферативного пула опухолевых клеток
6) торможение или блок созревания клеток
7) образование блокирующих АТ
8) ослабление свойства контактного торможения клеток
122. Укажите особенности злокачественных опухолей:
1) дисплазия
2) рецидивирование
3) экспансивный рост
4) инфильтративный рост
5) низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток
7) высокая степень опухолевой прогрессии
8) метастазирование
6) ускорение созревания клеток
123. Укажите возможные причины рецидивирования опухолей:
1) подавление факторов местного иммунитета
2) низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
3) сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения
4) проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащий активный онкоген, в геном нормальной клетки
124. КАКОВЫ МЕХАНИЗМЫ АКТИВАЦИИ ПРОТООНКОГЕНОВ?
1) делеция хромосом
2) транслокация участка хромосомы
3) включение в геном вирусной ДНК
4) изменение активности ферментов ‑окисления жирных кислот
5) удвоение количества ядерной ДНК при митозе
6) амплификация протоонкогена
7) инсерция промотора
125. КАКИЕ ФАКТОРЫ НАПРАВЛЕНЫ НА УНИЧТОЖЕНИЕ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК В ОРГАНИЗМЕ?
1) макрофагальный фагоцитоз
2) аллогенное ингибирование
4) фибринная плёнка на поверхности опухолевых клеток
6) блокирующие АТ
1) блокирующие АТ
2) аллогенное ингибирование
3) фибринная плёнка на поверхности опухолевой клетки
4) интернализация антигенных структур опухолевой клетки
127. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ КЛЕТОК ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ?
1) увеличение захвата глюкозы
2) ослабление анаэробного гликолиза
3) активация и качественные изменения синтеза белков
4) увеличение захвата холестерина и ВЖК
5) гипогидратация опухолевой ткани
6) отсутствие качественных изменений белкового обмена
7) активация обмена нуклеиновых кислот
128. УКАЖИТЕ ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ТКАНЕВОГО РОСТА:
2) патологическая гипертрофия
3) патологическая гипотрофия
4) гиперплазия митохондрий
7) опухолевый рост
8) дисплазии
129. ЧТО МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К ДИСПЛАЗИИ?
1) нарушение митоза
2) нарушение мейоза
3) нарушение процесса дифференцировки клеток
4) нарушение генетической программы клеток
5) острая гипергликемия
6) внеклеточный ацидоз
7) дыхательный алкалоз
. ГИПЕРВОЛЕМИИ, ГИПОВОЛЕМИИ, КРОВОПОТЕРЯ
130. УКАЖИТЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФУНКЦИИ ССС ПРИ ГИПОВОЛЕМИИ:
1) увеличение АД
2) снижение АД
3) снижение минутного выброса крови
4) увеличение минутного выброса крови
5) увеличение объёмной скорости кровотока
6) снижение объёмной скорости кровотока
131. РАЗВИТИЕ ПОЛИЦИТЕМИЧЕСКОЙ ГИПОВОЛЕМИИ ВОЗМОЖНО ПРИ ЗНАЧИТЕЛЬНОЙ ПОТЕРЕ ЖИДКОСТИ ЧЕРЕЗ:
1) лёгкие при длительной гипервентиляции
2) ЖКТ при повторной рвоте и/или диарее
3) почки при полиурии
4) кожу при усиленном длительном потоотделении
5) плевру при экссудативном плеврите
6) лёгкие при обширной пневмонии
132. УКАЖИТЕ ПРОЦЕССЫ, ИМЕЮЩИЕ ПРИСПОСОБИТЕЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ОРГАНИЗМА В БЛИЖАЙШИЕ МИНУТЫ И ЧАСЫ ПОСЛЕ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ:
1) уменьшение венозного возврата крови
2) периферическая вазоконстрикция
3) централизация кровообращения
4) тканевая гипоперфузия
6) гипервентиляция
7) тахикардия
8) закрытие периферических артериовенозных шунтов
133. КАКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ МОГУТ ВОЗНИКАТЬ ПРИ ЗАТЯЖНОМ ТЕЧЕНИИ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКОГО КОЛЛАПСА?
1) недостаточность печени и почек
2) надпочечниковая недостаточность
3) лейкемоидная реакция
4) гипоксическая кома
5) ДВС–синдром
134. КАК ИЗМЕНЯЮТСЯ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ В БЛИЖАЙШИЕ МИНУТЫ ПОСЛЕ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ:
1) уменьшается ОЦК
2) повышается тонус резистивных сосудов мозга
3) снижается тонус резистивных сосудов мозга
4) повышается минутный объём сердца
5) снижается минутный объём сердца
6) повышается ОПСС
7) снижается ОПСС
135. УКАЖИТЕ, В КАКИХ СЛУЧАЯХ ВОЗНИКАЕТ ПОЛИЦИТЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРВОЛЕМИЯ:
1) при переливании большого количества крови
2) у пациентов с пороками сердца
3) у пациентов с заболеваниями почек
4) у пациентов с эмфиземой лёгких
5) при спадении отёков
6) у пациентов с эритремией
7) при парентеральном введении кровезаменителей
136. УКАЖИТЕ, В КАКИХ СЛУЧАЯХ ВОЗНИКАЕТ ОЛИГОЦИТЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРВОЛЕМИЯ:
1) у пациентов в состоянии шока
2) у пациентов с пороками сердца
3) у пациентов с заболеваниями почек
4) у пациентов с эмфиземой лёгких
5) при устранении отёков
6) у больных эритремией
7) при парентеральном введении физиологического раствора
8) при парентеральном введении кровезаменителей
137. КАКИЕ СОСТОЯНИЯ МОГУТ ВЫЗВАТЬ ПОВЫШЕНИЕ ВЫРАБОТКИ ЭРИТРОПОЭТИНА?
1) артериальная гипоксемия
2) повышенное насыщение крови кислородом
3) увеличение содержания Hb в крови
4) кровопотеря
138. КАКИЕ ФАКТОРЫ ВЫЗЫВАЮТ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНУЮ АНЕМИЮ?
1) дефицит внутреннего фактора слизистой оболочки желудка
2) угнетение секреции соляной кислоты в желудке
3) повышенное расходование железа
4) истощение депо железа
5) уменьшение продукции эритропоэтина
6) ПФ, как следует это понимать? Активация кислоты?нарушение активации фолиевой кислоты
7) некомпенсируемая потеря железа
8) дефицит витамина В12
139. КАКИЕ ФАКТОРЫ ВЫЗЫВАЮТ МЕГАЛОБЛАСТНУЮ АНЕМИЮ?
1) гипоксия миелоидной ткани
2) дефицит витамина В12 в пище
3) дефицит внутреннего фактора Касла
4) наследственное нарушение синтеза нормального Hb
5) конкурентное потребление витамина В12
6) нарушение метаболизма фолиевой кислоты
7) нарушение утилизации витамина В12 клетками эритроидного ростка
8) хронический дефицит железа
140. КАКИЕ СОСТОЯНИЯ И ФАКТОРЫ МОГУТ ОБУСЛОВИТЬ РАЗВИТИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ?
1) дефицит фолиевой кислоты
2) хроническая кровопотеря
3) дефицит витамина В12
4) удаление желудка
5) острая кровопотеря
6) хронический энтерит
141. КАКИЕ СОСТОЯНИЯ И ФАКТОРЫ МОГУТ ОБУСЛОВИТЬ РАЗВИТИЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ?
1) дефицит гастромукопротеина
2) гемоглобинопатии
3) белковое голодание
6) резус‑конфликт
142. КАКИЕ СОСТОЯНИЯ И ФАКТОРЫ МОГУТ ОБУСЛОВИТЬ РАЗВИТИЕ МЕГАЛОБЛАСТНОЙ АНЕМИИ?
1) гельминтоз (широкий лентец)
2) хроническая кровопотеря
3) дефицит гастромукопротеина
4) белковое голодание
5) удаление желудка
7) дефицит фолиевой кислоты
143. УКАЖИТЕ АДАПТИВНЫЕ РЕАКЦИИ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИХ И ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЯХ:
1) уменьшение продукции эритропоэтина
2) уменьшение минутного объёма сердца
3) увеличение продукции эритропоэтина
4) пойкилоцитоз эритроцитов
5) активация эритропоэза
6) макроцитоз эритроцитов
7) ретикулоцитоз
9) усиление гемолиза
144. КАКИЕ СОСТОЯНИЯ МОГУТ ОБУСЛОВИТЬ СНИЖЕНИЕ ЦВЕТОВОГО ПОКАЗАТЕЛЯ?
1) большое количество ретикулоцитов в периферической крови
2) мегалоцитоз и мегалобластоз
3) гиперхромия эритроцитов
4) дефицит Hb в эритроцитах
145. КАКИЕ СОСТОЯНИЯ, КАК ПРАВИЛО, СОПРОВОЖДАЮТСЯ РАЗВИТИЕМ АБСОЛЮТНОГО ЭРИТРОЦИТОЗА?
1) болезнь Вакеза
2) мегалобластная анемия
3) хроническая гипоксия
6) ишемия почек
146. КАКИЕ СОСТОЯНИЯ СОПРОВОЖДАЮТСЯ РАЗВИТИЕМ ОТНОСИТЕЛЬНОГО ЭРИТРОЦИТОЗА?
1) мегалобластная анемия
3) острая гипоксия
4) болезнь Вакеза
5) гемоконцентрация
7) стресс‑реакция
147. УКАЖИТЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ФОРМУЛЫ, КОТОРЫЕ МОГУТ СЛУЖИТЬ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫМ ДИАГНОСТИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ АЛЛЕРГИИ:
3)эозинофилия
5) лимфоцитоз
148. УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЛЕЙКОЦИТОЗОВ:
1) активация лейкопоэза
2) подавление лейкопоэза
3) усиленное разрушение лейкоцитов
4) повышенный выход лейкоцитов в ткани
5) увеличение продукции эритропоэтина
6) уменьшение продукции эритропоэтина
7) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
8) мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов
149. УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЛЕЙКОПЕНИЙ:
1) активация лейкопоэза
2) подавление лейкопоэза
3) усиленное разрушение лейкоцитов
4) повышенный выход лейкоцитов в ткани
5) увеличение продукции эритропоэтина
6) уменьшение продукции эритропоэтина
7) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
8) мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов
150. ХАРАКТЕРНЫМИ ПРИЗНАКАМИ ИСТИННОГО НЕЙТРОФИЛЬНОГО ЛЕЙКОЦИТОЗА ЯВЛЯЮТСЯ:
1) нормальная лейкоцитарная формула
2) ядерный сдвиг нейтрофилов влево
3) ядерный сдвиг нейтрофилов вправо
4) увеличение общего числа лейкоцитов в крови
5) увеличение числа молодых и бластных форм лейкоцитов в лимфоидных органах
151. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЕ УТВЕРЖДЕНИЯ:
1) нейтрофилы — клетки киллеры, хелперы, супрессоры
2) B-лимфоциты — предшественники клеток–продуцентов АТ
3) T-лимфоциты — микрофаги
4) моноциты — макрофаги
152. ПО БИОЛОГИЧЕСКОМУ ЗНАЧЕНИЮ ЛЕЙКОЦИТОЗ МОЖЕТ БЫТЬ:
1) функциональным
2) патологическим
3)защитно‑приспособительным
153. УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОТНОСИТЕЛЬНЫХ (ЛОЖНЫХ) ЛЕЙКОПЕНИЙ:
1) угнетение лейкопоэза
2) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
3) повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани
4) повышенное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле и тканях
5) гемодилюция
154. УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ИСТИННОЙ ЛЕЙКОПЕНИИ:
1) повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани
2) повышенное разрушение лейкоцитов
3) угнетение лейкопоэза
4) недостаточная мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов
1550. КАКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОПРОВОЖДАЮТСЯ ЭОЗИНОФИЛИЕЙ?
1) поллинозы
2) эхинококкоз печени
3) хронический лимфолейкоз
4) бактериальная пневмония
5) аллергический ринит
6) хронический миелолейкоз
156. КАКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧАСТО СОПРОВОЖДАЮТСЯ РАЗВИТИЕМ МОНОЦИТОЗА?
3) инфаркт миокарда
4) инфекционный мононуклеоз
157. УКАЖИТЕ ОПУХОЛИ, ОТНОСЯЩИЕСЯ К ГЕМОБЛАСТОЗАМ:
1) миелолейкоз
2) миелобластный лейкоз
3) лимфобластный лейкоз
4) лимфосаркома
5) лимфома Беркетта
6) лимфолейкоз
8) эритремия
158. УКАЖИТЕ ПРИЗНАКИ ЛЕЙКОЗОВ:
1) доброкачественная опухоль
2) злокачественная опухоль
3) диффузная опухоль из клеток гемопоэтической ткани костного мозга
4) диффузно поражает органы и ткани, содержащие гемопоэтические клетки, до этапа метастазирования
6) при метастазировании в лимфоузлы может обусловить развитие лимфосаркомы
159. УКАЖИТЕ ПРИЗНАКИ ГЕМАТОСАРКОМЫ:
1) доброкачественная опухоль
2) злокачественная опухоль
3) диффузная опухоль из клеток гемопоэтической ткани костного мозга
4) диффузно поражает органы и ткани, содержащие гемопоэтические клетки
5) солидная опухоль из кроветворных клеток внекостномозговой гемопоэтической ткани
6) при метастазировании в костный мозг может вызвать лейкоз
7) при метастазировании в лимфоузлы может вызвать лейкоз
Читайте также: