Что учитывается в гистогенетической классификации опухолей

Все опухоли, в зависимости от происхождения, делят на следующие группы:

2) мезенхимальные (мягких тканей)

3) нервной системы

4) меланинобразующей ткани

6) герминоклеточные опухоли

Биологические основы канцерогенеза

Развитие злокачественной опухоли в организме человека вовлекает комплекс последовательных событий и обычно занимает десятки лет. Во время этого многостадийного процесса в геноме будущей раковой клетки происходит изменение экспрессии онкогенов и генов-супрессоров опухолевого роста. По современным представлениям опухоль – клон одной единственной клетки (моноклональное происхождение опухоли). Процесс превращения нормальной клетки в злокачественную называется малигнизацией.

Онкогенами называется группа генов, активность которых в опухолевых клетках выше, чем в нормальных. Считается, что активизация онкогенов приводит к злокачественной трансформации клеток. В основном онкогенами являются гены, стимулирующие прямо или косвенно клеточный рост и деление, а именно гены факторов роста и их рецепторов, факторов транскрипции и регуляторов клеточного цикла:

1. факторы роста: Sis (фрагмент фактора роста из тромбоцитов (PDGF)), hist-1 и int-2 (факторы роста фибробластов (FGF))

2. рецепторы факторов роста и гормонов: ErbB для эпидермального фактора роста, FMS для моноцитарного колоние-стимулирующего фактора, ErbA для тиреоидных гормонов

3. молекулы сигнальных путей: тирозиновые киназы (Abl, Src, Fes), G-белки (Ras), сериновые/треониновые киназы (Raf, Mos)

4. факторы транскрипции (Fos, Jun, Myc, Myb, Rel)

5. регуляторы клеточного цикла (циклин D, циклин-зависимая киназа CDK4)

Ген-предшесвенник онкогена в нормальной клетке называют прото-онкогеном. Превращение прото-онкогена в онкоген может происходить несколькими путями:

1. Нарушение регуляции экспрессии гена

2. Мутация – изменения в нуклеотидной последовательности гена

3. Транслокация – перемещение гена в другую область хромосомы

4. Амплификация – увеличение числа копий гена

Мутации в геноме могут быть как спонтанными, так и индуцированными химическими канцерогенами или ионизирующим излучением. Чувствительность клеток к мутациям резко повышается при делении. В связи с этим вероятность возникновения мутаций в активно делящейся ткани (например, в условиях хронического воспаления), намного выше.

Гены-супрессоры опухолевого роста представляют собой гены, которые, в противоположность онкогенам, снижают пролиферативную активность клеток, стимулируют апоптоз и дифференцировку клеток. В опухолевой клетке активность этих генов значительно снижена или отсутствует. К генам-супрессорам относится большое количество самых различных генов:

1. Регуляторы транскрипции, ответственные за клеточный цикл: RB1, p53.

2. Гены, ответственные за репарацию ДНК: hMLH1, hMSH2, NBS1, FAC, FAA.

3. Гены клеточной адгезии: APC, E-кадгерин.

4. Регуляторы транскрипции: BRCA1, BRCA2, Wt1.

5. Регуляторы клеточного цикла: TSC2, INK4a.

Выключение генов-супрессоров при опухолевой трансформации происходит двумя путями:

1. Мутация или делеция гена

2. Гиперметилирование промотора гена

В результате мутации гена-супрессора может либо значительно снизиться/исчезнуть его активность, либо начать синтезироваться мутантный белок со сниженной/отсутствующей ферментативной активностью.

Таблица 2. Общая характеристика наследуемых онкологических синдромов

Синдром	Ген	Опухоли, входящие в синдром
Наследственная форма ретинобластомы	RB1	ретинобластома, остеосаркома
Ли-Фраумени	p53	саркомы, лейкозы, рак молочной железы и коры надпочечников, опухоли головного мозга
Наследственный неполипозный рак толстой кишки (HNPCC, синдром Линча)	hMLH hMSH2	раки толстой и тонкой кишки, желудка, поджелудочной железы, эндометрия, яичников, мочеточника и почечной лоханки,
Анемия Фанкони	FANCA, B, C FANCA, D2 FANCE, F, G FANCL	лейкозы, плоскоклеточные раки, опухоли печени
Атаксия телеангиэктазия	АТМ	лейкозы и лимфомы
Семейный аденоматозный полипоз (FAP)	APC	рак толстой кишки
Пигментная ксеродерма	XPA, B, C, D, E, F, G	рак кожи, меланома, лейкозы
MEN1	MEN1	опухоль островков Лангерганса, аденомы гипофиза и паращитовидной железы
MEN2	RET	медуллярный рак щитовидной железы, феохромацитома, гиперплазия паращитовидной железы

Малигнизация: старт

По современным представлениям для большинства, если не для всех, злокачественных опухолей характерен один и тот же набор из шести биологических признаков:

1. генерация своих собственных митогенных сигналов

2. устойчивость к внешним сигналам, подавляющим деление

3. устойчивость к индукции апоптоза

4. беспредельное деление

5. непрерывный ангиогенез в строме опухоли

6. способность к инвазии и метастазированию.

Появление всего этого набора признаков-способностей нельзя объяснить мутацией одного или нескольких генов. Более того, имеющаяся в организме человека частота мутаций не позволяет накопиться всему спектру мутаций, необходимых для приобретения клеткой злокачественного фенотипа, в течение жизни человека. Соответственно должны быть условия для резкого повышения частоты мутаций в клетке. Таким условием является генетическая нестабильность. Сейчас известно два варианта нестабильности генома: нестабильность ДНК и хромосомная нестабильность.

В основе нестабильности ДНК лежит нарушение процессов репарации ДНК на уровне нуклеотидной последовательности и она связана с инактивацией белков, участвующих в репарации ДНК. В клетках с нарушенными процессами восстановления ДНК частота мутаций возрастает на 2-3 порядка. Такие нарушения могут быть наследственными и приводить к наследственным опухолевым синдромам (синдром Линча, пигментная ксеродерма, анемия Фанкони, атаксия-телеангиэктазия). Однако в опухолях с нестабильностью ДНК не наблюдается анеуплоидия (опухоли сохраняют диплоидный набор хромосом) и прогноз течения достаточно благоприятный. Наиболее частой формой нестабильности ДНК является т.н. микросателлитная нестабильность, связанная с инактивацией генов hMLH1 и hMSH2. Эти гены кодируют синтез белков, исправляющих ошибки в последовательности ДНК.

Хромосомная нестабильность – наиболее частая форма генетической нестабильности в опухолях, проявляется в виде анеуплоидии (аномального набора хромосом), транслокаций и делеций участков хромосом, а также ассиметричных (патологических) митозов. Причиной нестабильности хромосом является нарушение веретена деления, которое контролируется целым рядом генов (hBUB1, hBUBR1, hMAD2 и др.). Опухоли с хромосомной нестабильностью (и, как следствие, анеуплоидией) протекают более агрессивно, чем опухоли с диплоидным набором, быстрее метастазируют и приобретают резистентность к терапии.

Все опухоли, в зависимости от происхождения, делят на следующие группы:

2) мезенхимальные (мягких тканей)

3) нервной системы

4) меланинобразующей ткани

6) герминоклеточные опухоли

Биологические основы канцерогенеза

1. факторы роста: Sis (фрагмент фактора роста из тромбоцитов (PDGF)), hist-1 и int-2 (факторы роста фибробластов (FGF))

3. молекулы сигнальных путей: тирозиновые киназы (Abl, Src, Fes), G-белки (Ras), сериновые/треониновые киназы (Raf, Mos)

4. факторы транскрипции (Fos, Jun, Myc, Myb, Rel)

5. регуляторы клеточного цикла (циклин D, циклин-зависимая киназа CDK4)

Ген-предшесвенник онкогена в нормальной клетке называют прото-онкогеном. Превращение протоонкогена в онкоген может происходить несколькими путями:

1. Нарушение регуляции экспрессии гена

2. Мутация – изменения в нуклеотидной последовательности гена

3. Транслокация – перемещение гена в другую область хромосомы

4. Амплификация – увеличение числа копий гена

Для опухолевой трансформации имеют значения только те мутации прото-онкогенов, которые приводят к синтезу мутантного белка, обладающего более высокой активностью, чем немутантный, белок. Такой онкопротеин (продукт онкогена) сохраняет активность даже в условиях отсутствия физиологических стимуляторов и, таким образом, может запускать деление клетки независимо от факторов роста.

1. Регуляторы транскрипции, ответственные за клеточный цикл: RB1, p53.

2. Гены, ответственные за репарацию ДНК: hMLH1, hMSH2, NBS1, FAC, FAA.

3. Гены клеточной адгезии: APC, E-кадгерин.

4. Регуляторы транскрипции: BRCA1, BRCA2, Wt1.

5. Регуляторы клеточного цикла: TSC2, INK4a.

Выключение генов-супрессоров при опухолевой трансформации происходит двумя путями:

1. Мутация или делеция гена

2. Гиперметилирование промотора гена

Малигнизация: старт

1. генерация своих собственных митогенных сигналов

2. устойчивость к внешним сигналам, подавляющим деление

3. устойчивость к индукции апоптоза

4. беспредельное деление

5. непрерывный ангиогенез в строме опухоли

6. способность к инвазии и метастазированию.

Этиология опухолей (активация протоонкогенов)

1. химические факторы (табачные смолы, бензпирены, асбест, формальдегид) – тканеспецифичны, определен вид опухолей

2. физические факторы (излучение)

3. Вирусы и бактерии

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

· Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические).

· Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические).

· Мезенхимальные опухоли (мягкотканные и опухоли костей и суставов).

· Опухоли меланинпродуцирующей ткани.

· Опухоли центральной и периферической нервной системы, оболочек головного и спинного мозга (нейро-эктодермальные и менингососудистые).

· Опухоли кроветворной (гемопоэтической) и лимфоидной ткани.

Гистогенез опухоли устанавливается с помощью морфологического изучения строения и сравнения клеток опухоли с различными этапами онтогенетического развития клеток органа и ткани, в котором развилась данная опухоль. В опухолях из низкодифференцированных клеток, потерявших сходство с клетками исходной ткани и органа, установить гистогенез очень трудно, и иногда невозможно. Поэтому существуют еще опухоли неустановленного гистогенеза (недифференцированные), хотя число таких опухолей уменьшается благодаря использованию новых методов исследования.

Важным в клиническом и прогностическом отношении является гистологическая градация злокачественных новообразований по степени дифференцировки паренхимы.

Ú высокодифференцированные опухоли: обладают паренхимой, которая по строению и функции ближе всего к своему нормальному аналогу. Клеточный атипизм и полиморфизм в них, как правило, выражены слабо. Склонность к росту, инвазии и метастазированию не достигает максимального уровня;

Ú умереннодифференцированные опухоли: указанные показатели выражены сильнее, степень злокачественности выше;

Ú низкодифференцированные опухоли: признаки, перечисленные выше, выражены особенно сильно, что реализуется в более значительных злокачественных потенциях.

Опухоли с более низкой степенью дифференцировки прогностически менее благоприятны.

Основные принципы классификации опухолей положены в основу Международной Онкологической Классификации Болезней (МКБ-О), которая пересматривается ВОЗ каждые несколько лет. Кроме того, периодически ВОЗ выпускает пересмотренные международной группой экспертов гистологические классификации опухолей.

Стадирование большинства злокачественных опухолей (за исключением лимфом и некоторых других опухолей) осуществляют по международной системе TNM. В этой системе буквой Т (tumor) обозначают протяженность (распространенность) местной инвазии в зоне основного, первичного опухолевого узла и на прилежащие ткани, буквой N (nodes) — поражение метастазами регионарных лимфатических узлов, буквой M (metastases) — наличие отдаленных, главным образом, гематогенных метастазов. Каждая локализация злокачественных новообразований имеет свою конкретизацию по системе TNM. При этом используется два критерия распространенности опухолевого заболевания — клиническое (TNM) и патогистологическое (постхирургическое — pTNM). Первый из них основывается на данных клинического исследования, проведенного до лечения, второй учитывает сведения, полученные при исследовании операционного препарата, и дополняет или исправляет первый.

Стадии онкологического заболевания, обозначаемые как I, II, III, IV рекомендуется использовать лишь дополнительно, по мере необходимости.

Далеко не всегда, особенно на ранних стадиях развития, опухоль проявляет себя клинически. По мере роста опухоли появляется определенная симптоматика, которую можно разделить на несколько групп.

1. Местное воздействие первичного опухолевого узла.

А. Сдавление опухолью окружающих тканей, сосудов и соседних органов с нарушением их функции, например, нарушение оттока секрета желез, нарушения крово- и лимфообращения.

Б. При экзофитном типе роста опухоли в полом органе — стеноз (сужение) и обструкция (закрытие) просвета с нарушением продвижения содержимого.

В. При инвазивном типе роста — деструктивные изменения тканей, которые могут привести к развитию кровотечения (врастание в стенку и аррозия сосудов), перфорации полого органа, формирование свищевых ходов и т.д.

2. Нарушение гемостаза.

A. Повышение свертываемости крови (из-за неустойчивого кровотока и повреждения эндотелиальной выстилки). Характерный синдром — илеофеморальный тромбоз.

Б. Риск развития тромбоэмболий.

B. Развитие хронического ДВС-синдрома (особенно в терминальной стадии развития онкологического заболевания) с тенденцией к спонтанным кровоизлияниям вследствие истощения компонентов коагуляции.

4. Системные неметастатические воздействия (обменные, эндокринные и иммунные нарушения).

A. Железодефицитная анемия.

Б. Анорексия (отсутствие аппетита и частично связанная с этим потеря массы тела) и раковая кахексия.

Г. Паранеопластические синдромы.

К паранеопластическим синдромам относят.

· Гиперкальциемию из-за остеолиза, вызванного метастатическим, реже первичным поражением костей, например при миеломе, и выработкой какой-либо некостной опухолью гуморальных субстанций, приводящих к поступлению кальция в кровь (например, паратгормона при раке лёгкого).

· Эндокринопатии. Встречается синдром Иценко–Кушинга (при опухолях передней доли гипофиза, раке лёгкого, толстой кишки, эндометрия), гиперкальциемия и остеопороз при опухолях паращитовидных желёз, раке лёгкого. Гиперпродукция гастрина при некоторых опухолях поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки (гастриномах) приводит к развитию синдрома Золлингера–Эллисона (гипертрофия и множественные эрозии и язвы слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с развитием желудочно-кишечных кровотечений).

· Иммунопатологические процессы с иммунокомплекс-ными, антительными и цитотоксическими механизмами развития, приводящие к развитию васкулитов, нейропатий, миопатий и дерматопатий (дерматомиозит).

Иногда к паранеопластическим синдромам относят анемию, гиперкоагуляцию, кахексию, лихорадку. Если их учитывать, то паранеопластические синдромы встречаются более, чем у половины больных со злокачественными опухолями.

Паранеопластические синдромы часто бывают первыми клиническими симптомами опухоли и поэтому имеют важное диагностическое значение.

Вторичные изменения в опухолях представлены очагами некроза и кровоизлияний, воспалением, ослизнением, склерозом, отложением солей кальция (петрификация), разрастанием костных структур (оссификация), формированием кист.

Иногда эти изменения происходят в связи с применением лучевой терапии и химиотерапии и являются признаком терапевтического патоморфоза, поэтому при направлении биоптата или удаленной опухоли в патологоанатомическое отделение обязательно указывают проводимое лечение.

Описание макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм

Ы Верстка: вставить рисунок 11.1.

Рис. 11.1. Макропрепарат. Папиллома кожи. Опухоль кожи около 1,5 см в диаметре, на тонкой ножке, с сосочковой поверхностью в виде цветной капусты, мягкой консистенции, с неуплотненным основанием, цвета обычной кожи (может быть пигментирована)

Ы Верстка: вставить рисунок 11.2.

Рис. 11.2. Микропрепарат. Папиллома кожи. Опухоль растет в виде сосочков с гиперкератозом многослойного плоского эпителия (паренхима опухоли), который покрывает соединительнотканные сосочки с сосудами (фиброваскулярный стержень — строма опухоли), сохранена базальная мембрана, полярность, стратификация, комплексность эпителия. Местами отмечается увеличение числа меланоцитов, в строме могут быть очаги воспалительной инфильтрации, ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 11.3.

Ы Верстка: вставить рисунок 11.4.

Ы Верстка: вставить рисунок 11.5.

Ы Верстка: вставить рисунок 11.6.

Рис. 11.6. Микропрепарат. Плоскоклеточный рак кожи с ороговением. Тяжи многослойного плоского эпителия, проникающие глубоко в дерму (с признаками тканевой атипии). Опухолевые клетки и их ядра полиморфны, ядра гиперхромны (клеточная атипия). Обнаруживаются фигуры патологических митозов. Многие клетки с эозинофильными включениями кератина в цитоплазме, среди тяжей опухолевых клеток — округлые скопления кератина (раковые жемчужины — 1); ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 11.7.

Рис. 11.7. Макропрепарат. Серозная цистаденома яичника. Яичники увеличены в размерах, с гладкой поверхностью, на разрезе представлены однокамерными или многокамерными кистами, нередко превышающими размеры яичника, с гладкими, преимущественно тонкими, местами утолщенными и склерозированными стенками, в их просвете — прозрачная желтоватая жидкость

Ы Верстка: вставить рисунок 11.8.

Рис. 11.8. Микропрепараты. а — Простая (гладкостенная) серозная цистаденома яичника. Стенка кисты гладкая, образована соединительной тканью с очаговой лимфо-макрофагальной инфильтрацией, не образует сосочков, выстлана однорядным эпителием, не продуцирующим слизь; б — муцинозная цистаденома яичника (цистаденопапиллома). Стенка кисты образует множество разной величины, в основном, мелких сосочков, с васкуляризованной, местами отёчной соединительнотканной стромой. Сосочки выстланы однорядным цилиндрическим, продуцирующим слизь эпителием. Просвет кисты заполнен слизью; а — ×400, б — ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 11.9.

Рис. 11.9. Макропрепарат. Фиброаденома молочной железы. В ткани молочной железы опухолевый узел округлой формы, плотно-эластической консистенции, на разрезе с четкими границами (с псевдокапсулой), блестящий, серовато-белого цвета, с мелкими кистами

Ы Верстка: вставить рисунок 11.10.

Рис 11.10. Микропрепараты. Фиброаденома молочной железы. В опухоли преобладает стромальный компонент, железистые комплексы разной величины и формы. Эпителий в железистых комплексах зрелый (может быть со слабыми признаками дисплазии). а — Интраканаликулярная фиброаденома, железистые протоки сдавлены стромальным компонентом; б — периканаликулярная фиброаденома, железистые протоки широкие, овальной и округлой формы; ×160

Ы Верстка: вставить рисунок 11.11.

Рис. 11.11. Макропрепарат. Рак молочной железы. На разрезе в ткани молочной железы узел плотной консистенции, звездчатой формы, зернистого вида, без четких границ, серовато-белого цвета

Ы Верстка: вставить рисунок 11.12.

Рис. 11.12. Микропрепарат. Фиброзный рак (скирр) молочной железы. Цепочки и группы полиморфных клеток с гиперхромными полиморфными ядрами среди грубоволокнистой соединительной ткани; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 11.13.

Рис. 11.13. Макропрепарат. Рак тела матки. Матка увеличена в размерах, ее полость расширена, заполнена узловатыми разрастаниями опухолевой ткани, исходящей из эндометрия, мягко-эластической консистенции, серо-красного цвета, с множественными кровоизлияниями, легко травмируется. Опухолевая ткань врастает в миометрий, при этом не имеет четких границ. Препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 11.14.

Рис. 11.14. Микропрепарат. Аденокарцинома эндометрия. Опухоль представлена атипичными железистыми комплексами разной величины и формы, построенными из атипичных эпителиальных клеток эндометриоидного типа. Клетки цилиндрические, располагаются однорядно или многорядно, их полиморфизм выражен слабо. Ядра удлиненные, гиперхромные, полярность нарушена; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 11.15.

Рис. 11.15. Микропрепарат. Хориокарцинома матки. Органоспе-цифический рак, развивается из трофобласта (эпителия ворсин хориона). Опухоль построена из атипичных светлых, нередко крупных, полиморфных клеток цито- и темных клеток синцитиотрофбласта. Строма отсутствует, кровь циркулирует по полостям, выстланным клетками опухоли, в связи с этим характерны кровоизлияния и гематогенный путь метастазирования. Опухоль гормонально-активна (продуцирует хорионический гонадотропин); ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 11.16.

Рис. 11.16. Макропрепараты. Рак желудка: а — блюдцеобразный: на малой кривизне желудка крупный узел блюдцеобразной формы с приподнятыми неровными краями и опущенным, изъязвленным дном. Ткань узла белесоватого цвета, плотной консистенции, не имеет четких границ; б — диффузный: стенка желудка на значительном протяжении резко утолщена за счет разрастания плотной белесоватой ткани, не имеющей четких границ. Слизистая оболочка со сглаженными складками, ригидна, может быть с очагами некроза и изъязвлений

Ы Верстка: вставить рисунок 11.17.

Рис. 11.17. Микропрепарат. Аденокарцинома желудка. В толще слизистой оболочки и мышечного слоя желудка располагаются атипичные, разных размеров и формы железистые комплексы (тканевая атипия). Опухолевые клетки и их ядра полиморфны — разных размеров и формы, ядра гиперхромны (клеточная атипия). Митозы (типичные и атипичные) немногочисленны — уровень пролиферативной активности опухоли умеренный. Опухолевые комплексы проникают в собственную пластинку и мышечный слой (инвазивный рост); ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 11.18.

Рис. 11.18. Макропрепарат. Центральный узловато-разветвленный рак лёгкого (рак бронха). Опухоль плотноватой консистенции, исходит из стенки главного бронха, на разрезе серовато-белого цвета. Характер роста опухоли — инвазивный, смешанный (экзофитный и эндофитный), узловато-разветвленный, границы опухоли нечеткие

Ы Верстка: вставить рисунок 11.19.

Рис. 11.19. Микропрепарат. Плоскоклеточный рак лёгкого. В стенке бронха разной величины пласты и комплексы полиморфных клеток с полиморфными гиперхромными ядрами (тканевая и клеточная атипия, инвазивный рост). Признаки ороговения клеток отсутствуют (неороговевающий плоскоклеточный рак), выражены апоптоз клеток и лимфо-макрофагальная инфильтрация стромы. Хрящ стенки бронха (1); ×60

Ы Верстка: вставить рисунок 11.20.

Рис. 11.20. Микропрепарат. Мелкоклеточный рак лёгкого. В ткани лёгкого разной величины неправильной формы комплексы мономорфных лимфоцитоподобных опухолевых клеток с крупными гиперхромными ядрами, узким ободком цитоплазмы (лимфоцитоподобный мелкоклеточный рак лёгкого). В центре многих опухолевых комплексов очаги некроза и апоптоза. Выражены лимфомакрофагальная инфильтрация и склероз стромы; ×60

Ы Верстка: вставить рисунок 11.21.

Рис. 11.21. Макропрепараты. Метастазы рака желудка в печень. Печень увеличена в размерах, местами с неровной, бугристой поверхностью. с поверхности и на разрезе — во всех сегментах печени множество округлой и овальной формы, диаметром 1–4 см (редко — более), белесоватых узлов плотной консистенции (в центре некоторых узлов — очаги некроза в виде детрита желтоватого-серого цвета)

Ы Верстка: вставить рисунок 11.22.

Рис. 11.22. Элекронограмма. Ультраструктура опухолевой клетки — аденокарцинома. Клетки опухоли с крупными ядрами (Я), с резко изрезанными контурами. Канальцев эндоплазматического ретикулума мало, но много свободных рибосом (Рб). АГ — аппарат (комплекс) Гольджи, Лз — лизосомы, Л — липидыаезд и ороговевающим между собой лы желтовато-белого цвета, различной величины ла на широком основании, также изъязвленного. Из [2]

Ы Верстка: вставить рисунок 11.23.

Рис. 11.23. Элекронограмма. Ультраструктура опухолевой клетки — плоскоклеточный неороговевающий рак. Клетки опухоли соединены цитоплазматическми отростками (ЦпО), ядра (Я) крупные, с изрезанными контурами, с четко видимыми ядрышками (Яд). Канальцев эндоплазматического ретикулума мало, но много свободных рибосом (Рб). Митохондрии (М) небольших размероваезд и ороговевающим между собой лы желтовато-белого цвета, различной величины.ла на широком основании, также изъязвленного. Из [2]

Ы Верстка: вставить рисунок 11.24.

Рис. 11.24. Электронограмма. Гастринома поджелудочной железы. В клетках гастриномы большое количество инкреторных гранул, расположенных вблизи пластинчатого комплекса. Электронно-плотные секреторные гранулы окружены тонкой мембраной. Из [1]

Тестовые задания и ситуационная задача к теме 11

2. Эпителиальные опухоли (органоспецифические и органонеспецифические) — опухоли с эпителиальной дифференцировкой паренхимы (органонеспецифические встречаются в различных органах, органоспецифические — преимущественно или исключительно в каком-либо одном органе)

3. Мезенхимальные опухоли — опухоли с дифференцировкой паренхимы в направлении волокнистой соединительной, жировой, мышечных, сосудистой и скелетных (хрящевой и костной) тканей, а также опухоли синовиальных и серозных оболочек

5. Опухоли нервной ткани и оболочек мозга

6. Гемобластозы — опухоли кроветворной (миелоидной и лимфоидной) ткани

7. Тератомы — опухоли и опухолеподобные процессы, развивающиеся из тканевых пороков развития и эмбриональных структур.

I. Опухоли соединительной ткани:

1) доброкачественные — фибромы — могут встречаются везде, где имеется соединительная ткань. Наиболее частая локализация — дерма. Фиброма представляет собой четко выраженный узел. Выделяют два вида фибром: мягкая фиброма (больше опухолевых клеток) и твердая (больше коллагеновых волокон). Мягкая фиброма более молодая, по мере старения превращается в твердую;

2) злокачественные опухоли — фибросаркомы — возникают из элементов фасции, сухожилия, из надкостницы. Локализуются чаще на конечностях, преимущественно в молодом и зрелом возрасте. Фибросаркома представляет собой узел без четких границ.

II. Опухоли костной ткани бывают:

1) доброкачественные — остеома. Наблюдается в мелких костях конечностей, костях черепа. Растет в виде узла (экзостоза);

2) злокачественные — остеосаркома. Преимущественная локализация — концы длинных трубчатых костей и метаэпифизарные сочленения. Встречается преимущественно в молодом возрасте (до 30nлет). Остеосаркома — одна из наиболее злокачественных опухолей — рано метастазирует.

III. Опухоли хрящевой ткани бывают:

1) доброкачественные — хондрома. Локализация в эпифизах трубчатых костей, костях таза, головке бедра, мелких костях кисти; формы: а) экхондрома (расположение на поверхности кости); б) энхондрома (внутри кости).

2) злокачественные — хондросаркома. Локализация та же, что и у хондромы.

IV. Опухоли сосудистой ткани.

Из артерий, капилляров — ангиомы, лимфатических сосудов — лимфоангиомы. Ангиомы бывают врожденные (багрово8синюшные пятна) и приобретенные. Злокачественные сосудистые опухоли встречаются очень редко (гемангиоэндотелиома).

V. Опухоли мышечной ткани

1) Доброкачественные опухоли — лейомиомы. Локализация: мягкие ткани нижних конечностей, внутренние органы (ЖКТ). Наиболее часто в матке — фибромиома — это лейомиома, которая подверглась фиброзу. Фибромиома — это не столько опухоль, сколько дисгормональный пролиферативный процесс, который возникает у женщин при нарушении баланса половых гормонов.

2) Злокачественные: лейомиосаркомы. Встречаются в матке, мягких тканях конечностей. Для них характерны ранние метастазы.

1) доброкачественные — рабдомиомы;

2) злокачественные — рабдомиосаркомы. Одни из самых злокачественных опухолей. Встречаются крайне редко.

VI. Опухоли кроветворной ткани

Среди опухолей кроветворной ткани различают:

2) лимфомы (лимфосаркома, ретикулосаркома, плазмоцитома или миелома, лимфогрануломатоз).

• Злокачественные мезенхимальные опухоли называются саркомами.

• Опухоли, возникающие из зародышевых клеток и представленные тканевыми компонентами различных зародышевых листков, называются тератомами.

• Опухоли, возникающие из тканей плода или их производных, называются бластемами.

• Существуют многочисленные исключения из этих правил. Например, лимфома и семинома — злокачественные опухоли; многие опухоли названы именами авторов, их описавших: саркома Капоши (ангиосаркома), опухоль Вильмса (нефробластома), болезнь Ходжкина (одна из злокачественных лимфом) и др.

Читайте также: