Что такое бластный лейкоз


    4 минут на чтение


Хронический миелолейкоз (ХМЛ) – это патология крови, для которой характерна очень быстрое неконтролируемое деление клеток костного мозга. Последней стадией подобного заболевания является бластный криз.

  1. Что такое
  2. Причины
    1. Радиоактивное излучение
    2. Вирусные инфекции, электромагнитные лучи, химические вещества
    3. Наследственная предрасположенность
    4. Бесконтрольный прием отдельных групп лекарственных препаратов
    5. Нарушения в структуре хромосом красных клеток головного мозга
  3. Симптомы
  4. Диагностика
  5. Лечение
    1. Химиотерапия
    2. Облучение
    3. Эктомия селезенки
    4. Лейкоферез
    5. Костномозговая пересадка
  6. Осложнения
  7. Прогноз
  8. Профилактика

Что такое

Клиническая картина патологии напоминает проявления лейкоза в острой форме. Для бластного криза характерно стремительное развитие с крайне низкой выживаемостью.


    • Онкогематология

  • Наталья Геннадьевна Буцык
  • 6 декабря 2019 г.

Уровень бластных клеток в периферическом кровеносном русле значительно увеличивается. Кроветворительные центры, помимо костного мозга, наблюдаются в лимфатической системе, костной структуре, центральной нервной системе, кожном покрове.

Если хронический миелолейкоз доходит до последней стадии, то есть, наступает бластный криз, заболевание приобретает злокачественный характер. При этом развивается клон с аномальной дезорганизацией дифференцировки в виде блокады. Подобное явление способно выявиться при сопутствующем развитии различных нарушений на генетическом уровне.

У отдельной группы пациентов бластный криз формируется в результате разных мутаций, которые произошли в генах TP53, RB1. Несколько реже — при аномальном строении гена семейства RAS.

Недавно учеными было доказано, что развитию патологии способствует интерлейкин-1. У некоторых больных изначально наблюдается модификация молекулы ДНК без изменения нуклеотидной последовательности ДНК, которая расположена в генной системе BCR-ABL1.

Причины

Причины развития хронического миелолейкоза и соответственно бластного криза до сегодняшнего дня полностью не выяснены. Однако достоверно известно, что патология может возникнуть на фоне нсекольких факторов.

По статистическим данным, видно, что после атомных бомбардировок Хиросимы и Нагасаки в Японии стали чаще диагностироваться хронические миелолейкозы.

По поводу этого этиологического фактора ведутся споры и окончательного подтверждения теория пока не получила.

По результатам исследования, выявлено, что у больных с хромосомными мутациями риск формирования болезни существенно увеличивается. Нередко страдают пациенты с диагнозом синдром Дауна либо Клайнфелтера.

Особенно цитостактики, которые применяются при терапии различных опухолевых процессов совместно с облучением.

К опасным препаратам относятся также спирты, альдегиды, алкены. Никотиновая и алкогольная зависимость неблагоприятно сказываются на состоянии пациентов.

Становятся причиной формирования новых ДНК-структур аномального строения. Это приводит к появлению клонов болезненных клеток, которые устраняют здоровые элементы и становятся преобладающими в красном костном мозге.

В результате происходит бесконтрольное деление аномальных клеток, точно также как наблюдается при злокачественном процессе. Характерно, что при воздействии традиционных механизмов терапии их гибель не наблюдается.

Симптомы

Пациенты, у которых диагностирован хронический миелолейкоз, пребывают в условно-доброкачественной фазе. При этом характерно проявление медлительности, вялости, усталости, общего недомогания, апатии, также пациенты жалуются на снижение массы тела, возникающие кровотечения.

Анализы показывают, что уровень лейкоцитов высокий, увеличивается селезенка. Распространение лейкоцитов увеличивается, причем большая их часть состоит из клеток миелоидного ростка, преимущественное место занимают гранулоциты.

На протяжении трех-пяти лет состояние практически не меняется, далее заболевание прогрессирует, перетекает в острую необратимую фазу – бластный криз. Здесь наблюдается стремительное течение с низким процентом выживаемости на непродолжительный срок.

При этом наблюдаются следующие симптомы:

  • Высокий уровень лейкоцитов (преобладают несформировавшиеся бласты в крови, костном мозге).
  • Усиливающаяся анемия.
  • Недостаточное количество тромбоцитов (тромбоцитопения).
  • Повышенная кровоточивость, сочетание петехиально-пятнистой кровоточивости с появлением мелких безболезненных точечных геморрагий и отдельных больших гематом (геморрагический диатез).
  • Болевой синдром в костях.
  • Лихорадка, озноб.
  • Увеличение селезенки, печени.
  • Быстрое истощение.

Состояние опасно тем, что не реагирует на терапию. У некоторых больных трансформирование бластов может наблюдаться в лимфатической системе, селезенке, мягких оболочках мозга, кожных покровах.

Диагностика

Главным лабораторным показателем, который указывает на развитие бластного криза, считается увеличение численности бластных элементов в составе костного мозга и крови, может достигать 30%.

Основными диагностическими методом считается проведение общего исследования крови и стернальной пункции, которые дают возможность провести анализ миелограммы.

Главным диагностическим лабораторным показателем бластного криза считается увеличение уровня лимфобластных и миелобластных клеток, возникновение клоновых элементов в костном мозге и крови. Также за границами костного мозга формируется опухоль, состоящая в основном из скопления атипичных лейкемических клеток.

Лечение

Бластный криз при лейкозах плохо реагирует на медицинские мероприятия, поэтому терапию рекомендуется проводить при выявлении миелолейкоза в хронической форме.

Лечебную тактику врач определяет в каждом отдельном случае индивидуально, при этом необходимо учитывать стадию злокачественного процесса и общего состояния пациента.

Химиотерапия подразумевает использование таких медикаментов как Цитозар, Гидроксиуреа, Миелосан; препараты последнего поколения Гливек, Спрайсел; лекарства, содержащие гидроксимочевину Интерферон-α и прочие.

Если проведение химиотерапии не дает требуемого результата, то назначается лучевая терапия. Подобное мероприятие характеризуется на использовании гамма-лучей, действие которых направляется на область селезенки.

Процедура дает возможность блокировать развитие и уничтожает аномальные клетки.

При запущенных этапах патологии специалист может назначить удаление селезенки, именно эта методика чаще применяется непосредственно при бластном кризе.

После проведения эктомии состояние пациента заметно улучшается. Для увеличения качества терапии необходимо применять и медикаментозную терапию.

При значительном увеличении количества лейкоцитов имеет место лейкоферез, ероприятие характеризуется очищением крови и плазмы. Нередко требуется сопутствующая лекарственная терапия.

Наиболее эффективное лечение – пересадка костного мозга, здесь можно добиться абсолютного выздоровления. Недостатком процедуры считается высокая стоимость, также затруднение вызывает поиск подходящего донора.

После операции иммунитет пациента слишком низкий, необходимо время пока донорские клетки приживутся, тогда пациента можно выписать домой.

Осложнения

Количество тромбоцитов снижается, что становится причиной кровотечений, в итоге нарушается свертываемость крови.

Снижается и уровень эритроцитов, соответственно, падает гемоглобин, что проявляется головокружением, общим недомоганием, бледностью кожи. Наблюдается кислородное голодание клеток, формируется гипоксия, при которой не исключены обмороки.

Прогноз

Бластный криз – это завершающий этап хронического миелолейкоза, потому прогноз крайне неблагоприятный.

Продолжительность жизни составляет от 3 до 6 месяцев, поскольку это злокачественный процесс с агрессивным течением.

Профилактика

Поскольку точно не выяснены причины формирования патологии, то и точных рекомендаций по профилактике не существует.

Первичные меры должны быть направлены на устранение предопухолевых заболеваний, придерживание здорового образа жизни с устранением вредных привычек.

Вторичная профилактика заключается в своевременной терапии хронического миелолейкоза, который можно остановить и не допустить развитие криза, что существенно продлит жизнь больному.


Что такое бластный криз?


Хронический миелолейкоз в мазке крови

Бластный криз (БК) — самая тяжёлая стадия хронического миелоидного лейкоза. Характеризуется массивным размножением бластных клеток в органах кроветворения и их распространением в кровеносном русле. Состояние пациента значительно ухудшается, развивается резистентность к проводимой терапии. Течение болезни сходно с агрессивным острым лейкозом.

Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ) — заболевание, при котором происходит прогрессирующее разрастание незрелых клеток кровяной системы в органах гемопоэза. В основе патологии лежит перестройка 9-й и 22-й хромосом, они меняются местами, образуя гибридный ген BCR-ABL 1, который провоцирует синтез гибридного белка BCR-ABL. Гибридный белок является по сути активной тирозинкиназой, продуцирующей процесс канцерогенеза. Клетки начинают делиться независимо от естественных факторов роста, происходят нарушения в их развитии, активации, дифференцировке и апоптозе.

Механизм развития


Бластный криз в мазке крови

Выделяют 3 этапа ХМЛ:

  • хронический;
  • акселерация (прогрессия);
  • БК.

Хроническая стадия обычно длится несколько лет, характеризуется постепенным, доброкачественным течением болезни. По мере развития патологии перетекает во вторую фазу, во время которой развивается анемия, ускоряются процессы роста числа лейкоцитов, уровень мутировавших клеток растёт, количество незрелых форм гранулоцитов увеличивается в несколько раз, число тромбоцитов уменьшается, клетки теряют способность к дифференцировке, чувствительность к терапии падает.


Прогрессирование приводит к изменению генетического аппарата

Прогрессирующая стадия может протекать в течение нескольких месяцев, если усиленное лечение не даёт результатов, механизм развития дополняется последующими изменениями хромосом. Чаще всего выявляется изменение структуры гена Р53, трисомия хромосомы 8, множественные аберрации на фоне делеции 17р, дупликация Ph-хромосомы; могут встречаться аномалии в гене RB1, MYC и генах RAS, трисомии хромосом 10, 17, 19, 21, моносомии хромосом 7, 18. В некоторых случаях отмечена модификация ДНК гена BCR-ABL 1.

Всевозможные мутации неизменно приводят к терминальной стадии – БК. Происходит быстропрогрессирующее истощение, могут развиваться опухоли, состоящие из миелобластов — миелоидные саркомы. Они локализуются в любой ткани организма, но преимущественно поражают кожные покровы и дёсны. В ряде случаев болезнь переходит из хронической стадии в финальную, минуя фазу акселерации. Принцип перехода из одной стадии ХМЛ в другую, а также образование новых мутировавших клонов и субклонов до конца не изучен.

Формы бластного криза


Вид криза определяет поражение клетки-предшественницы

Для идентификации бластных клеток терминальной стадии ХМЛ используют цитохимические методы, морфологические способы диагностики и иммунофенотипирование.

Выделяют 4 формы БК:

  • миелобластная (55%) — преобладают предшественники миелоидного ряда.
  • лимфобластная (25%) — наличие лимфоидных бластных клеток.
  • эритробластная (10%) — выявляются клетки, относящиеся к эритроидному ряду.
  • недифференцированная (10%) — классифицировать не представляется возможным.

Как проявляется бластный криз?


Бластный криз характеризуется устойчивостью к лечению

Характерные показатели перехода ХМЛ в стадию БК:

  • отсутствие ответа на терапию;
  • увеличение размеров селезёнки и печени, иногда до аномально больших форм;
  • симптомы общей интоксикации, потеря аппетита, снижение массы тела;
  • нарастающая слабость, головокружения, выраженная бледность;
  • периодическое повышение температуры более 38-39 градусов;
  • спонтанные кровотечения;
  • ноющие либо резкие боли в костях;
  • поражения кожных покровов опухолевыми образованиями зеленоватого, серого, фиолетового оттенков;
  • инфекционные заражения, резистентные к лечению, склонные к быстрому развитию осложнений;
  • редкие проявления: инфаркт либо разрыв селезёнки.

Диагностика


Физикальное исследование — начальный этап диагностики

В лабораторной диагностике выявляют характерные для всех форм ХМЛ показатели: транслокация 9-й и 22-й хромосом (филадельфийская хромосома); гибридный ген BCR-ABL 1. Цитогенетический анализ позволяет диагностировать переход в стадию БК раньше других исследований. Дополнительные аномалии хромосом, выявленные при данном анализе, могут указать на приближающуюся терминальную стадию ХМЛ.

Характерные особенности финальной стадии ХМЛ:

  • бластные клетки в крови и костном мозге составляют > 30%;
  • наличие осколков ядер мегакариоцитов в крови;
  • скопления бластов в биоптате костного мозга;
  • образование очагов саркомного характера;
  • тромбоцитопения;
  • увеличение размеров селезёнки и печени.

В чем заключается опасность для жизни


Бластный криз влечет за собой снижение иммунитета

Опасность для жизни заключается в замещении здоровых клеток клонами, быстро прогрессирующем разрастании злокачественных образований. Из-за выраженного снижения тромбоцитов происходят кровотечения, которые тяжело остановить, повышается риск внутренних кровоизлияний. Снижение эритроцитов приводит к анемии, упадок числа лейкоцитов — к незащищённости организма от патогенных микроорганизмов. Пациента сопровождают инфекционные заболевания, характеризующиеся тяжёлыми осложнениями.

Лечение бластного криза


При лечении бластного криза применяется химиотерапия

Благодаря выявлению гибридного белка BCR-ABL было создано эффективное средство для борьбы с ХМЛ — ингибиторы тирозинкиназ. Первое средство, применяемое в лечебной практике с начала XXI века — Иматиниб, позже были зарегистрированы его комбинации. Применяются на всех этапах заболевания, при БК в некоторых случаях удаётся продлить жизнь пациента.

При лечении БК учитываются препараты, принимавшиеся в предыдущих стадиях. Если Иматиниб уже использовался перед переходом болезни в БК, его рекомендуется заменить одним из ингибиторов второго поколения. При образовании резистентности и к этому средству, заменяют следующим. Дозировка на этапе БК обычно в 2 раза выше, чем при хроническом течении. Терапия ингибиторами позволяет достичь у некоторых пациентов большого и полного цитогенетических ответов, но они не стабильны.

Параллельно во многих случаях назначают химиотерапию, которая оказывает больший эффект для лимфобластной формы. Также применяются противоопухолевые препараты (Цитозар, Алексан). Пациенту может быть проведена трансплантация стволовых клеток. Однако риск осложнений очень высок. Если было принято решение провести трансплантацию, предварительно обязательно назначают высокую дозу химиотерапии или лучевой терапии.

Прогноз

Прогноз БК неблагоприятный, патология развивается бурно, затрагивая многие ткани организма. Продолжительность жизни составляет несколько месяцев. При лимфобластной форме БК пациенты имеют шанс на несколько более длительный срок жизни, средняя выживаемость в этом случае составляет до 6 месяцев.


Острый миелобластный лейкоз (ОМЛ) — термин, который объединяет ряд острых миелолейкозов, характеризующихся развитием сбоев в механизме созревания миелобластов.

На ранних этапах развития болезнь проявляется бессимптомно и диагностируется слишком поздно.

Чтобы выявить лейкоз своевременно, необходимо знать, что это такое, какие симптомы говорят о начале развития заболевания и какие факторы влияют на его возникновение.

Код МКБ-10

Код заболевания — C92.0 (Острый миелобластный лейкоз, относится к группе миелоидных лейкозов)

Что это такое?

ОМЛ — злокачественная трансформация, охватывающая миелоидный росток кровяных клеток.

Пораженные кровяные тельца постепенно заменяют здоровые, и кровь перестает полноценно выполнять свою работу.

Это заболевание, как и другие типы лейкозов, именуют раком крови в повседневном общении.

Слова, из которых состоит это определение, дают возможность понять его лучше.

Лейкоз. При лейкозе измененный костный мозг начинает активно вырабатывать лейкоциты — кровяные элементы, которые ответственны за поддержание иммунной системы — с патологической, злокачественной структурой.

Они замещают собой здоровые лейкоциты, проникают в разные части организма и формируют там очаги поражения, схожие со злокачественными новообразованиями.


Отличия здоровой крови от больной лейкозом

Миелобластный. При ОМЛ начинается избыточное продуцирование пораженных миелобластов — элементов, которые должны превратиться в одну из разновидностей лейкоцитов.

Они вытесняют здоровые элементы-предшественники, что приводит к дефициту других кровяных клеток: тромбоцитов, эритроцитов и нормальных лейкоцитов.

Острый. Это определение говорит о том, что продуцируются именно незрелые элементы. Если пораженные клетки находятся в зрелом состоянии, лейкоз называется хроническим.

Острый миелобластоз отличается стремительным прогрессированием: миелобласты в крови разносятся по организму и вызывают тканевую инфильтрацию.


Симптомы

Обычно ОМЛ развивается у взрослых и пожилых людей. Ранние стадии миелобластной лейкемии характеризуются отсутствием ярко выраженной симптоматики, но, когда заболевание охватило организм, возникают серьезные нарушения многих функций.

Развивается из-за тканевой инфильтрации под действием лейкоза. Разрастаются периферические лимфоузлы, увеличивается селезенка, нёбные миндалины, печень.

Поражаются лимфоузлы области средостения: если они разрастаются значительно, то передавливают верхнюю полую вену.

Кровоток в ней нарушается, что сопровождается возникновением отечности в зоне шеи, учащенного дыхания, синюшности кожных покровов, набуханием сосудов на шее.

Также поражаются десна: появляется стоматит Венсана, который характеризуется развитием тяжелых симптомов: десны отекают, кровоточат и сильно болят, есть и ухаживать за полостью рта затруднительно.


Более половины больных имеют те или иные его проявления, развивается из-за острой нехватки тромбоцитов, при которой стенки сосудов истончаются, нарушается свертывание крови: наблюдаются множественные кровотечения — носовые, внутренние, подкожные, которые долгое время не удается остановить.

Увеличивается риск геморрагического инсульта — кровоизлияния в мозг, при котором летальность составляет 70-80%.

На ранних стадиях острого миелобластного лейкоза нарушение свертываемости проявляется в виде частых носовых кровотечений, кровоточивости десен, синяков на разных частях тела, которые появляются от незначительных воздействий.

Характеризуется появлением:

  • Выраженной слабости,
  • Быстрой утомляемости,
  • Ухудшением трудоспособности,
  • Раздражительности,
  • Апатии,
  • Частых болей в голове,
  • Головокружений,
  • Обмороков,
  • Стремления есть мел,
  • Сонливости,
  • Болей в области сердца,
  • Бледности кожи.

Затруднена даже незначительная физическая активность (наблюдается сильная слабость, учащенное дыхание). Волосы при анемии часто выпадают, ногти ломкие.

Температура тела повышена, вес падает, аппетит пропадает, наблюдается слабость и избыточное потоотделение.

Начальные проявления интоксикации наблюдаются на начальных этапах развития заболевания.

Если инфильтрация затронула мозговые ткани, это ухудшает прогноз.

Наблюдается следующая симптоматика:

  • Многократная рвота,
  • Острая боль в голове,
  • Эпиприступы,
  • Обмороки,
  • Внутричерепная гипертензия,
  • Сбои в восприятии реальности,
  • Нарушения слуха, речи и зрения.

Развиваются на поздних стадиях заболевания, когда количество пораженных миелобластов в крови становится выше 100000 1/мкл.

Кровь густеет, ток крови становится медленным, нарушается кровообращение во многих органах.

Мозговой лейкостаз характеризуется возникновением внутримозговых кровотечений. Нарушается зрение, возникает сопорозное состояние, кома, возможен летальный исход.

При легочном лейкостазе наблюдается учащенное дыхание (возможно возникновение тахипноэ), озноб, повышение температуры. Количество кислорода в крови сокращается.

При остром миелобластном лейкозе иммунная система крайне уязвима и не способна защищать организм, поэтому высока восприимчивость к инфекциям, которые протекают тяжело и с массой опасных осложнений.

Причины

Точные причины развития ОМЛ неизвестны, но существует ряд факторов, которые увеличивают вероятность развития заболевания:

  • Радиационное облучение. В группе риска люди, которые взаимодействуют с радиоактивными материалами и приборами, ликвидаторы последствий ЧАЭС, пациенты, проходящие лучевую терапию при другом онкологическом заболевании.
  • Генетические заболевания. При анемии Факони, синдромах Блума и Дауна риск развития лейкоза увеличивается.
  • Воздействие химических веществ. Химиотерапия при лечении злокачественных заболеваний негативно воздействует на костный мозг. Также вероятность повышается при хроническом отравлении ядовитыми веществами (ртуть, свинец, бензол и прочие).
  • Наследственность. Люди, близкие родственники которых страдали лейкозами, также могут заболеть.
  • Миелодиспластический и миелопролиферативный синдромы. Если лечение одного из этих синдромов будет отсутствовать, заболевание может трансформироваться в лейкоз.

У детей крайне редко фиксируется этот тип лейкоза, в группе риска — люди старше 50-60 лет.

Формы ОМЛ

Миелобластная лейкемия имеет ряд разновидностей, от которых зависит прогноз и тактика лечения.

Название и классификация по FAB Описание
ОМЛ с незначительной дифференциацией (М0). Низкая восприимчивость к химиотерапевтическому лечению, легко приобретает резистентность к ней. Прогноз неблагоприятный.
ОМЛ без созревания (М1). Отличается стремительным прогрессированием, бластные клетки содержатся в большом количестве и составляют порядка 90%.
ОМЛ с созреванием (М2). Уровень моноцитов при этой разновидности — менее 20%. Не меньше 10% миелобластных элементов развиваются до стадии промиелоцитов.
Промиелоцитарный лейкоз (М3). В костном мозгу интенсивно накапливаются промиелоциты. Относится к наиболее благоприятным по течению и прогнозу лейкозам — в течение 10-12 лет живут не менее 70%. Симптоматика схожа с остальными разновидностями ОМЛ. Лечится с применением оксида мышьяка и третиноина. Средний возраст заболевших — 30-45 лет.
Миеломоноцитарный лейкоз (М4). Диагностируется у детей чаще, чем другие разновидности заболевания (но в целом ОМЛ в процентном соотношении, по сравнению с другими типами лейкозов, выявляется у детей редко). Лечится с применением интенсивной химиотерапии и пересадки стволовых клеток (ТГК). Прогноз неблагоприятный — показатели выживаемости в течение пяти лет — 30-50%.
Монобластный лейкоз (М5). При этой разновидности в костном мозгу содержится не менее 20-25% бластных элементов. Лечится химиотерапией и ТГК.
Эритроидный лейкоз (М6). Редко встречающаяся разновидность. Лечится с применением химиотерапии и пересадки стволовых клеток. Прогноз неблагоприятный.
Мегакариобластный лейкоз (М7). Этой разновидности ОМЛ подвержены люди с синдромом Дауна. Характеризуется быстрым течением и низкой восприимчивостью к химиотерапии. Детские формы болезни чаще текут благоприятно.
Базофильный лейкоз (М8). Чаще встречается в детском и юношеском возрасте, прогноз жизни М8 неблагоприятный. Помимо злокачественных элементов, в крови выявляются аномальные элементы, которые затруднительно выявить без специального оборудования.

Также, помимо упомянутых разновидностей, существуют и другие редкие виды, не внесенные в общую классификацию.

Диагностика

Острая лейкемия выявляется с применением ряда диагностических мероприятий.

Диагностика включает в себя:

  • Развернутый анализ крови. С его помощью выявляется содержание в крови бластных элементов и уровень остальных кровяных телец. При лейкемии обнаруживается избыточное количество бластов и сниженное содержание тромбоцитов, зрелых лейкоцитов, эритроцитов.
  • Взятие биоматериала из костного мозга. Применяется для подтверждения диагноза и проводится после проведенных обследований крови. Этот метод применяется не только в процессе диагностики, но и на протяжении лечения.
  • Биохимический анализ. Дает информацию о состоянии органов и тканей, содержании различных ферментов. Этот анализ назначается для получения развернутой картины поражения.
  • Другие виды диагностики: цитохимическое исследование, генетическое, УЗИ селезенки, брюшной полости и печени, рентген зоны груди, диагностические мероприятия для выявления степени поражения головного мозга.

Могут быть назначены и другие методы диагностики, в зависимости от состояния пациента.

Лечение

Лечение ОМЛ включает применение следующих методов:

  • Химиотерапия. Медикаменты воздействуют на клетки, подавляя их активность и размножение. Ключевой метод лечения лейкемии.
  • Консолидация. Лечение, назначаемое во время ремиссии, нацелено на снижение вероятности рецидива.

  • Трансплантация стволовых клеток. Пересадка костного мозга при лейкозе применяется при лечении больных младше 25-30-летнего возраста и необходима в тех ситуациях, когда заболевание течет неблагоприятно (наблюдается нейролейкоз, концентрация лейкоцитов крайне высока). Пересаживаются либо собственные клетки, либо донора. Обычно донорами становятся близкие родственники.
  • Дополнительная терапия. Восстанавливает состояние крови, включает введение кровяных элементов.

Также может быть применена иммунотерапия — направление, использующее иммунологические препараты.

Применяются:

  • Медикаменты на основе моноклональных антител,
  • Адаптивная клеточная терапия,
  • Ингибиторы контрольных точек.

При таком диагнозе, как острый миелолейкоз, продолжительность лечения составляет 6-8 месяцев, но может быть увеличена.

Прогноз жизни

Прогноз зависит от следующих факторов:

  • Типа ОМЛ,
  • Чувствительности к химиотерапии,
  • Возраста, пола и состояния здоровья пациента,
  • Уровня лейкоцитов,
  • Степени вовлеченности головного мозга в патологический процесс,
  • Продолжительности ремиссии,
  • Показателей генетического анализа.

Если заболевание чувствительно к химиотерапии, концентрация лейкоцитов умеренная, а нейролейкоз не развился, прогноз положительный.

При благоприятном прогнозе и отсутствии осложнений выживание в течение 5 лет составляет более 70%, частота рецидивов менее 35%. Если состояние пациента осложнено, то выживаемость равняется 15%, при этом рецидивировать состояние может в 78% случаев.

Чтобы своевременно выявить ОМЛ, необходимо регулярно проходить плановые медицинские обследования и прислушиваться к организму: частые кровотечения, быстрая утомляемость, возникновение синяков от небольшого воздействия, длительное беспричинное повышение температуры могут говорить о развитии лейкоза.

Видео: Острый миелолейкоз

Читайте также: