Что может стимулировать рост опухоли

Питание играет важную роль, как в профилактике рака, так и в способствовании росту опухоли и метастаз. Проведенные исследования в США показали, что 75%-85% случаев диагностики рака вызваны нездоровым образом жизни и могли быть предотвращены с помощью изменения пищевых привычек.

Исследователи считают, что 30% смертей, вызванных раком, сегодня могли бы быть предотвращены только с помощью правильного питания.

Связь растительных продуктов с хорошо известными хемопротективными (противоопухолевыми) свойствами очевидна. Фитохимические вещества, которые в них содержатся, воздействуют на межклеточную коммуникацию, которая вызывает воспаление и стимулирует развитие рака в организме.

8 питательных веществ, которые помогают блокировать метастазы рака:

8 самых лучших питательных веществ, которые вы можете употреблять ежедневно для задержки развития рака. Включение в рацион продуктов, содержащих эти вещества, поможет подавить рост, значительно снизить риск развития и даже повернуть вспять прогрессирование рака.

Урсоловая кислота
Витамин D
Куркумин
ЭГКГ
Сульфорафан
Кверцетин
Апигенин
Лютеолин

Урсоловая кислота – это растительное масло и фитонутриент. Содержится в травах – таких как базилик священный, орегано, в яблочной кожуре и чернике.

Одной из ключевых характеристик раковых клеток является их способность нарушать механизм апоптоза клеток. Эта запрограммированная смерть клетки может рассматриваться как самоубийство клетки в целях предотвращения внутриклеточных нарушений. Нарушение апоптоза ведет к активизации метастазирования и росту опухоли.

Увеличение потребления урсоловой кислоты входит в курс лечения рака поджелудочной железы, шейки матки, легких, толстой кишки, кожи и груди.

Доказано, что урсоловая кислота разрушает механизмы выживания раковых клеток. В частности, урсоловая кислота запускает апоптоз, тем самым сдерживая репродукцию поврежденных ДНК и метастаз.

Витамин D очень важен для выработки противоракового белка, GC фактора активации макрофагов (MAF). Он же GcMAF (Globulin component Macrophage Activating Factor). GC MAF подавляет раковые метастазы и даже способен повернуть вспять их распространение. Ежедневное получение здоровой дозы витамина D поддерживает синтез GC MAF и, соответственно, останавливает прораковые рецепторы и энзимы, провоцирующие метастазы.

MAF (фактор активации макрофагов- белок, связывающий витамин D) – еще один белок, связанный с понижением раковой активности. Он непосредственно стимулирует ответ иммунной системы, подавляя рост кровеносного сосуда (ангиогенез), требуемый для миграции раковой клетки и роста опухоли. MAF нуждается в витамине D для транспортировки по кровеносным сосудам.

Витамин D эффективно подавляет рост и развитие опухоли и метастаз при раке простаты, груди, толстой и прямой кишки и меланоме. Увеличивайте уровень витамина D, ежедневно бывая на солнце, не пользуясь при этом защитными средствами от загара. Включайте в свой рацион продукты, богатые витамином D, включая промысловый лосось, органик и домашние яйца, грибы, ферментированные (непастеризованные) молочные продукты или цельное молоко от домашних коров.

Однако, наиболее здоровой диетой мы считаем диету без продуктов животного происхождения, — примечание от проекта МедАльтернатива.инфо

Куркумин входит в состав куркумы, придавая ей желтый цвет. Это мощный антиоксидант, который может предотвращать и лечить заболевания, связанные с хроническим воспалением, включая рак. Куркумин традиционно применялся в качестве лекарственного средства в китайской и индийской медицине для лечения различных заболеваний.

В качестве терапевтического средства куркумин входит в состав многочисленных медицинских препаратов для поддержания иммунной системы, поскольку он регулирует апоптоз и подавляет рост раковых клеток. Исследования показали, что куркумин действует как мощный антиоксидант. Он также блокирует выработку ФНО (фактора некроза опухолей), который усиливает про-воспалительные сигналы и стимулирует рост опухоли.

Клинические исследования показали, что куркумин подавляет пролиферацию раковых клеток и метастазы при различных видах рака, включая рак груди, легкого, матки, яичников, почек, мочевого пузыря, мозга, печени, поджелудочной железы, крови, ободочной и прямой кишок, неходжкиновской лимфоме.

Противораковое действие ЭГКГ (эпигаллокахетин-3-галлат) пристально изучается уже более трех десятилетий. ЭГКГ – это известное полифенольное соединение, высокая концентрация которого присутствует в зеленом чае. Это одно из целебных веществ, которое использовалось еще в древней китайской медицине. Считается, что употребление ЭГКГ подавляет рост опухоли в различных органах, таких как простата, мочевой пузырь, печень, кишечник, поджелудочная железа, легкие и ротовая полость.

Несмотря на то, что биологические механизмы, с помощью которых этот нутриент подавляет раковые клетки, еще не понятны, недавно было обнаружено, что ЭГКГ связывает рецептор белка 67LR, ответственного за раковую активность. Присоединяясь к канцерогенному белку, ЭГКГ подавляет метастазы, предотвращая ангиогенез, который ответчает за миграцию раковых клеток. ЭГКГ также стимулирует апоптоз, поддерживая разрушение раковых клеток.

Высокое содержание ЭКГК в зеленом чае способствует поддержанию здоровья тела. Исследования показывают, что ежедневное употребление зеленого чая улучшает кишечную микрофлору, что, в свою очередь, очень важно для оптимизации работы иммунной системы. Как минимум одна чашка зеленого чая ежедневно в сочетании с цельными продуктами и растительной диетой сможет поддержать организм в борьбе с хроническими заболеваниями и предотвратить рак.

Сульфорафан является одним из лучших хемопротективных веществ, которые предотвращают формирование свободных радикалов и рост опухоли. Он уменьшает воспаление и защищает от роста опухоли, поддерживая естественную детоксификацию, направленную на уничтожение токсинов и усиление иммунной реакции. Сульфорафан показал свою способность бороться с распространением рака путем подавления активации раковых клеток. Он сдерживает метастазы при раке селезенки, толстой кишки, простаты, желудка и груди. Капуста брокколи – один из самых эффективных продуктов, которые подавляют распространение рака в вашем теле. Капусту, брюссельскую капусту, брокколи, цветную капусту и другие крестоцветные овощи также следует включать в свое меню. Эти продукты имеют высокое содержание хемопротекторов – глютатионов, аминокислот, хлорофилла, различных витаминов и питательных веществ.

Кверцетин – это супер антиоксидант, который стимулирует естественную детоксификацию организма и демонстрирует естественные антираковые свойства. Высокое содержание кверцетина в вашем питании подавляет разрастание раковых клеток, снижает повреждения, вызванные окислением, и сдерживает активность мутирующего гена Р53, связанного с ростом опухоли.

Данный флавоноид показывает многообещающие результаты при лечении рака груди, крови, легких, кишечника, при нейробластоме.

Кверцетин содержится в больших количествах в луке, каперсах, ежевике, малине, черном и зеленом чае, в темной вишне, какао-порошке, капусте, яблоках и травах – шалфее и петрушке.

Этот флавоноид демонстрирует хемопревентивные свойства, подавляя разрастание раковых клеток в новые ткани и рост опухоли. Апигенин понижает активность свободных радикалов и помогает выводить токсины из организма. Используется для поддержания здоровья желудка, почек, печени и крови.

Апигенин препятствует миграции раковых клеток, тем самым предотвращая метастазирование. Исследователи обнаружили, что местное лечение, включающее экстракты апигенина, эффективно в подавлении роста рака кожи и уменьшении повреждения кожи в результате УФ облучения.

Апигенин содержится во многих фруктах и овощах – грейпфруктах, апельсинах и луке. Он также имеется в напитках из растений, включая ромашковый чай. Одним из лучших пищевых источников апигенина, который вы легко можете добавить в свой рацион, является петрушка. Добавляйте петрушку в качестве приправы в салаты и в ваши любимые блюда.

Лютеолин — еще один антиопухолевый флавоноид, входящий в растительную диету. Лютеолин содержится в зеленом перце, ромашковом чае и сельдерее. Доказано, что его антиоксидантные свойства защищают ткани легкого, печени и сердца от воспаления, а также борются против дегенеративного влияния раковой активности.

Несмотря на многочисленные исследования хемозащитных свойств лутеолина, не все его полезные свойства еще известны. Ученые убеждены в том, что эти цитрусовые флавоноиды – лютеолин и апигенин – несмотря на низкие концентрации в продуктах, оказывают более значительный профилактический антираковый эффект, чем обычные продукты.

Лютеолин препятствует активации раковых клеток, подавляя прораковые энзимы, блокируя скопление канцерогенов в новых тканях и помогая уничтожению токсичных агентов. Следовательно, лютеолин является эффективным антиоксидантом, оказывающим на организм человека антипролиферативное и анти-метастатическое действие.

Вывод

Важнейшим для здоровья является отказ от обработанной пищи, сахара, мяса и молочных продуктов, которые разрушают защитные свойства иммунной системы. Продукты питания должны подавлять раковые клетки. Употребляйте перечисленные выше 8 продуктов, которые стимулируют апоптоз раковых клеток, предотвращают ангиогенез и, соответственно, подавляют формирование раковой опухоли и распространение метастаз в другие части тела.

Внимание! Предоставленная информация не является официально признанным методом лечения и несёт общеобразовательный и ознакомительный характер. Мнения, выраженные здесь, могут не совпадать с точкой зрения авторов или сотрудников МедАльтернатива.инфо. Данная информация не может подменить собой советы и назначение врачей. Авторы МедАльтернатива.инфо не отвечают за возможные негативные последствия употребления каких-либо препаратов или применения процедур, описанных в статье/видео. Вопрос о возможности применения описанных средств или методов к своим индивидуальным проблемам читатели/зрители должны решить сами после консультации с лечащим врачом.

Чтобы максимально быстро войти в тему альтернативной медицины, а также узнать всю правду о раке и традиционной онкологии, рекомендуем бесплатно почитать на нашем сайте книгу "Диагноз – рак: лечиться или жить. Альтернативный взгляд на онкологию"

Опухоль – патологический процесс, проявляющийся в виде новообразования ткани, в которой из-за измененного клеточного аппарата нарушается регулирование роста клеток и их дифференцировка. Под дифференцированием клеток имеют в виду изменения их размеров, функций, метаболической активности и формы.

Опухоли по своему характеру разделены на 2 больших типа:

1 доброкачественная опухоль – состоит из таких клеток, что можно распознать из какой ткани она образовалась, носит медленный рост, не имеет метастазов и никак не влияет на организм, может преобразовываться в злокачественную;
2 злокачественная опухоль – может изменить состав ткани от исходящей, имеет быстрый рост (наиболее часто встречается инфильтрирующий ее рост), наблюдаются рецидивирующие метастазы, обще влияют на организм человека.

В зависимости от типа роста, опухоль может расти:

экспансивно – опухоль образовывается из тканей самой себя, при этом отодвигает близ лежащие ткани (ткани, граничащие с новообразованием отмирают и на этом месте появляется псевдокапсула);
инвазивно (инфильтрирующе) – при таком росте клетки новообразования врастают в соседние ткани, при этом разрушая их;
аппозиционно – окружающие новообразование ткани трансформируются в ткани опухолевого типа.

По отношению к полому органу и его просвету, рост опухоли бывает:

экзофитный – опухоль растет экспансивно вглубь просвета полости органа, частично его закрывает и со стенкой полого органа соединена ножкой;
эндофитный – новообразование растет в стенку органа, имеет инфильтрирующий тип роста.

По количеству очагов появления новообразования, рост бывает:

уницентическим – опухоль имеет один очаг развития;
мультицентрическим – опухоль растет из нескольких очагов.

1 местное – разрушается или сдавливается окружающая опухоль ткань или орган (все зависит от типа роста и места образования);
2 общее – нарушается метаболизм, зачастую с развитием сильного истощения организма (кахексии).

Причины возникновения опухолей достоверно не изучены до сих пор, поэтому существуют различные теории происхождения.

Первой считается вирусно-генетическая, согласно которой в основе развития опухоли считается наличие папилломавируса, вируса герпеса и гепатита В и С, ретровируса. Благодаря геному вирусу и генетики клетки трансформируются в опухолевые. При последующем росте новообразования, вирус не играет никакой существенной роли.

Следующая теория – физико-химическая, которая считает причиной роста опухоли воздействие гамма, рентгеновского излучения и попадание канцерогенных веществ.

Следуя четвертой (дизонтогенетической) теории можно узнать, что опухоль вызывают различные нарушения и сбои в эмбригенезе тканей.

Полезные продукты при опухоли

Чтобы замедлить рост опухоли необходимо в первую очередь придерживаться простого правила: еда на тарелке должна состоять на 1/3 из белковой пищи и на 2/3 из растительной пищи.

Главными продуктами по остановке роста новообразований и по повышению иммунной системы считаются:

все виды капусты (они дезактивируют лишние эстрогены, которые являются одной из причин появления опухоли, в особенности молочной железы), лучше употреблять сырыми или приготовленными на пару;
соя и ее субпродукты (мисо, соевый соус, темпех, тофу) – эти продукты обладают противоопухолевым действием благодаря изофлавинам и фитоэстрогеннам, содержащимся в них, помимо этого они уменьшают степень воздействия всех облучений и химиотерапии;
чеснок и лук – удаляют токсины из организма, активизируют работу белых кровяных клеток, которые в свою очередь убивают раковые клетки;
водоросли (бурые) – мощный антиоксидант и регулятор вырабатываемой энергии (иначе этот процесс называют метаболизмом сахара в крови);
семечки с орехами – содержат лигнаны и леартил (они убивают опухолевые клетки и выводят излишек эстрогена);
китайские и японские грибы (шиитаке, реи-си, маитаке; их можно употреблять и в сушеном виде) – в них содержатся сильные иммунностимулирующие вещества: бета-глюканы;
помидоры – содержащийся в них ликопен обладает мощными антиоксидантными способностями;
все цитрусовые и ягоды (клубника, клюква, малина, черника, гранат) – предупреждают генетические повреждения;
куркума – полезна при опухолях мочевого пузыря и кишечника (хорошо снимает любой воспалительный процесс);
чай (особенно зеленый) – содержит кахетины, которые предотвращают деление онкологических клеток.

табак;
алкогольные напитки;
жирное мясо и молочные продукты;
сахар и соль в большом количестве;
маргарин;
любые полуфабрикаты, консервы, сосиски, колбасы;
копчености;
фаст фуд, продукты с любыми пищевыми добавками и красителями;
искусственные и животные жиры.

Эти продукты провоцируют рост опухолевых клеток и способствуют их делению.

Подобно другим клеткам системы иммунитета нейтрофилы могут участвовать в стимуляции роста опухоли, однако исследований, посвященных этому вопросу, немного.

Соответствующие данные литературы показывают, что способность нейтрофилов стимулировать рост опухоли прежде всего обусловлена их большой возможностью индуцировать воспаление, что приводит к изменению микроокружения.

Известно, что в процессе воспаления нейтрофилы выделяют множество факторов, гетерогенных по своей природе, часть из которых идентифицирована и хорошо известна, а другие еще подлежат идентификации.

Нейтрофилы, подобно моноцитам, тучным клеткам, Тh1- и Тh2-лимфоцитам — активные участники ангиогенеза, прежде всего за счет продукции цитокинов, которые могут контролировать пролиферацию эндотелиальных клеток, их выживаемость, апоптоз, миграцию и активацию. В настоящее время очевидно, что ангиогенез — результат баланса между позитивными и негативными регуляторными влияниями.

Исследование способности нейтрофилов

Как важный фактор, изменяющий микроокружение, следует рассматривать и способность нейтрофилов повреждать эндотелий сосудов путем выделения гидрогенпероксидазы, что создает условия выхода жидкости из капилляров, утечки белка и электролитов. В этом случае развивается синдром органной дисфункции.

Этот механизм, который может развиваться при любой патологии, весьма существен и для развития опухолевого процесса. Перечень факторов, которые способствуют усилению роста опухоли с участием нейтрофилов, достаточно велик. К ним относятся VEGF, HGF, IL-8, известные как важные индукторы ангиогенеза. Подтверждением этого служат следующие данные.

Исследование способности нейтрофилов секретировать VEGF, уровень которого в сыворотке крови и супернатантах больных раком полости рта повышается, показало, что содержание VEGF в культуральной жидкости нейтрофилов было значительно больше, чем у здоровых, что сочеталось с плохим прогнозом, а также последующим уменьшением после операции.

Авторы заключают, что нейтрофилы, очевидно, необходимы для развития ангиогенеза и метастазов рака полости рта, а повышение уровня VEGF до операции и снижение его после нее может быть маркером прогноза при этих опухолях.

Сравнительное изучение высокоиммуногенных, метастазирующих и неиммуногенных, слабометастазирующих первичных клеток меланомы с учетом продукции VEGF и IL-8 дало возможность установить ряд интересных фактов.

Эти факты свидетельствуют о том, что продукция IL-8, VEGF и возможность усиления роста опухоли под влиянием этих цитокинов обусловлены ее биологическими особенностями: высокоиммуногенные, метастазирующие опухоли быстро растут и метастазируют в легкие при высоком уровне IL-8 и VEGF, в то время как продукция IL-8 существенно не влияет на рост первичных слабоиммуногенных опухолей. Эффект, аналогичный VEGF, способны индуцировать сериновые протеазы.

Одним из важных факторов влияния нейтрофилов на опухолевые клетки можно считать также их способность изменять миграцию и адгезию этих клеток. В частности, при культивировании нейтрофилов с клетками меланомы линии С8-161 нейтрофилы увеличивают продукцию IL-8 и экспрессию Мас-1, а клетки меланомы существенно усиливают миграцию; блокада ICAM на клетках меланомы или Mac-1 на нейтрофилах существенно ингибировала адгезию и миграцию через эндотелий.

В усилении ангиогенеза важную роль играет и HGF, который продуцируется нейтрофилами, а также фибробластами под влиянием опухолевых клеток. Появление этого фактора в комплексе с другими способствует усилению инвазии.

Свидетельством того, что характер роста опухолевых клеток в определенной степени может предопределить особенности развития воспаления и нарушение микроокружения, служат также данные, полученные при исследовании различных колоректальных карцином с целью выснения причин локальной прогрессии этих опухолей.

Было показано, что прогрессия колоректальных аденокарцином особенно выражена в участках истончения эпителия и образования своеобразных "пор" в опухоли. В этих участках скапливались муцин, нейтрофилы, другие клетки воспаления и некротические элементы, что, по мнению авторов, может служить показателем опухолевой прогрессии.

При исследовании опухолей, индуцированных ультрафиолетовым излучением, отмечено, что некоторые из них отличаются особенной агрессивностью. Оказалось, что рост таких клеток можно было стимулировать факторами, которые выделяют лейкоциты животных с опухолями.

Элиминация гранулоцитов in vivo у бестимусных мышей антителами против гранулоцитов ингибировала рост некоторых опухолей, для быстрого роста которых, по мнению авторов, необходимы гранулоциты.

Параллельно с выделением различных ростовых факторов нейтрофилы могут усиливать рост опухоли выделением продуктов метаболизма, связанного с кислородным стрессом этих клеток, что сопровождает многие заболевания, включая рак. Миелопероксидаза — фермент, который связан с метаболизмом кислорода и выделяется при кислородном стрессе.

Исследование миелопероксидазы у больных со злокачественными новообразованиями женских половых органов показало, что ее содержание в опухолевых тканях было значительно выше, чем в норме. Авторы полагают, что нейтрофилы, моноциты/макрофаги, а также естественные киллеры (ЕК) — клетки, содержащие миелопероксидазу, играют роль в усилении роста опухоли и ее прогрессии.

Весьма важными представляются сведения о том, что нейтрофилы могут быть причастны к формированию инвазивного и метастатического фенотипа.

Соответствующие данные получены при изучении клеток фибросаркомы мышей линии QR-32, которые характеризуются слабыми иммуногенностью и метастазированием.

Однако при определенных условиях эксперимента (введение клеток вместе с желатином) участки индуцированного воспаления инфильтрировались нейтрофилами, и их удаление не влияло на рост опухоли. В отличие от этого введение опухолевых клеток, полученных от мышей, которым вводили антитела против нейтрофилов, приводило к уменьшению количества метастазов, а у мышей, дефицитных по в2-интегрину, их было крайне мало.

Авторы полагают, что воспаление, индуцированное преимущественно нейтрофилами, инфильтрирующими ткань опухоли, очень важно для приобретения метастатического фенотипа.

К продуктам, которые выделяются нейтрофилами и могут влиять на усиление роста опухоли, относятся ММП и коллагеназа-2, играющие важную роль в опухолевой прогрессии. Наряду с этим отсутствие коллагеназы-2 в некоторых случаях, в частности при раке кожи, приводит к парадоксальному эффекту, так как у мышей, дефицитных по этому ферменту, чаще развивается именно рак кожи.

Рис. 66. Включение нейтрофилов в усиление роста опухоли

Появилась информация о том, что рост некоторых опухолей таким образом изменяет микроокружение, что оно способствует привлечению нейтрофилов. Подтверждающие это данные получены при исследовании различных опухолей.

Так, изучение роли нейтрофилов в развитии аденокарциномы легкого параллельно с такими факторами, как IL-8, GM-CSF, TNFa, G-CSF дало возможность выявить следующее.

Как известно, нейтрофилов практически нет в нормальной легочной ткани, однако при развитии бронхоальвеолярной аденокарциномы наблюдается инфильтрация нейтрофилами, которые начинают продуцировать указанные факторы.

Инфильтрацию ткани рака легкого нейтрофилами можно объяснить, опираясь на точку зрения, согласно которой при росте опухоли изменяется микроокружение, индуцирующее миграцию нейтрофилов из периферической крови.

Перечисленные факторы способствуют выделению нейтрофилами HGF, который выявляется в бронхоальвеолярном смыве и супернатантах культивируемых нейтрофилов практически всех больных.

По мнению авторов, именно выделение нейтрофилами биологически активной формы HGF, который взаимодействует с опухолевыми клетками, экспрессирующими соответствующие рецепторы, является причиной инвазии при бронхоальвеолярной аденокарциноме (субтип ADC) и способствует распространению процесса. Схематически процесс представлен на рис. 67.

Рис. 67. Прогрессирование процесса при инфильтрации бронхоальвеолярной карциномы нейтрофилами

Определяется еще один аспект негативного влияния нейтрофилов. Получены данные о том, что при определенных условиях они могут быть причастны к формированию лимфопролиферативных заболеваний. Как известно, при некоторых заболеваниях развивается нейтропения, которая предрасполагает к миелодисплазии и острой миелоидной лейкемии.

В этих случаях обнаружены мутации в гене, который кодирует эластазу нейтрофилов, включающуюся в протеолитическую регуляцию гематопоэза. Такой механизм рассматривается как новый путь индукции лейкемии.

Роль фагоцитирующих клеток в росте опухоли

На основании изложенного материала, свидетельствующего, что фагоцитирующие клетки способны усиливать рост опухоли, представляется возможным во многом объяснить разнонаправленность оценок инфильтрации различных опухолей моноцитами, макрофагами, нейтрофилами.

Одной из основных причин, приводящих к иммунологическому усилению роста опухоли этими фагоцитирующими клетками, является их способность к индукции воспаления, что особенно ярко проявляется при инфильтрации нейтрофилами, продукции факторов, усиливающих ангиогенез, и изменении микроокружения.

При стимуляции роста опухоли моноцитами, макрофагами, нейтрофилами достаточно четко прослеживается такая этапность событий: инфильтрация ткани опухоли указанными клетками, выделение биологически активных веществ, включая ростовые факторы, усиление ангиогенеза и нарушение микроокружения.

Появилась возможность говорить о том, что общий механизм стимуляции роста опухоли как макрофагами, так и нейтрофилами, вероятно, включает и возможность формирования определенного морфологического типа опухоли, а также метастатического фенотипа.

Очевидно, этому во многом способствует нарушение межклеточных взаимодействий в связи с изменениями микроокружения, когда на фоне деградации матрикса, усиления ангиогенеза реализуется такой тип взаимодействия, который не способствует осуществлению противоопухолевого ответа.

Перечисленными фактами не исчерпываются причины стимуляции роста опухоли, так как в условиях аномального микроокружения усиливается пролиферация опухолевых клеток, изменяется фенотип, в частности макрофагов, наблюдается апоптоз Т-лимфоцитов, создаются условия для различных супрессирующих влияний на клетки системы иммунитета, что, в частности, проявляется ослаблением цитотоксичности киллерных клеток и др.

Естественно, что особый интерес вызывает вопрос о четком определении фенотипа как макрофагов, так и нейтрофилов, которые усиливают рост опухоли. И если в отношении моноцитов/макрофагов наметились достаточно четкие подходы к характеристике этого фенотипа, то в отношении нейтрофилов этот вопрос находится лишь на ранних этапах изучения.

Все изложенное в комплексе с приведенными фактами позволяет говорить о том, что неблагоприятный прогноз течения заболевания, сопровождающийся инфильтрацией опухоли моноцитами, макрофагами, нейтрофилами происходит с участием клеток тех клонов, которые могут усиливать рост опухоли.

Поэтому противоречивые оценки, по сути, не являются противоречивыми, а служат доказательством того, что среди одной и той же популяции есть клоны клеток, функции которых реализуются по-разному. Противоречия могут быть исчерпаны при наличии полной информации о фенотипических особенностях клеток, инфильтрирующих опухоль.

Взаимодействие нейтрофилов и опухолевых клеток при определенных условиях может приводить к усилению миграции и адгезии последних, а также формированию метастатического фенотипа.

Бережная Н.М., Чехун В.Ф.

Как известно, учение о цитокинах (монокинах, лимфокинах, интерлейкинах, хемокинах, различных ростовых факторах) начало формироваться к концу 60-х годов прошлого столетия, непрерывно и очень активно развивалось на протяжении всех последующих десятилетий и в настоящее время представляет собой .

Еще P. Erlich отметил, что, во-первых, многие опухоли могут быть инфильтрированы эозинофилами, а во-вторых, в некоторых случаях такая инфильтрация сочетается с благоприятным прогнозом. В последующем было получено много примеров инфильтрации эозинофилами различных опухолей — ходжкинские и неходжкинск.

Исследования последних лет показывают, что наиболее активными антигенпрезентирующими клетками являются дендритные клетки, впервые выявленные в 1973 г. R. Steinman и Z. Colin. В дальнейшем было установлено и дендритное происхождение клеток Лангерганса, которые как "нервные" клетки были опис.

СD8+Т-лимфоциты — клетки, экспрессирующие антиген CD8, представлены основными двумя субпопуляциями — цитотоксическими Т-клетками и Т-лимфоцитами с супрессорной активностью. Со временем стало известно, что CD8 экспрессируют не только эти субпопуляции лимфоцитов, но и отдельные клоны других клеток.

Согласно условиям формирования иммунологического ответа на антигены различной природы его развитие, как отмечено выше, сопровождается обязательной экспрессией молекул ГКГ. Система ГКГ обеспечивает регуляцию всех форм иммунологического ответа, начиная от распознавания, и в конечном итоге — общий конт.

Основными антигенпрезентирующими клетками являются: В-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки. Особенности развития, дифференцировки, фенотипа, функций, участия в различных формах иммунологического ответа антигенпрезентирующих клеток — базисная область фундаментальной иммунологии, которая уже в теч.

Как отмечалось выше, CD40 и CD40L впервые были описаны соответственно как рецептор В-лимфоцитов и его лиганд на Т-лимфоцитах и с полным основанием определены как один из центральных механизмов взаимодействия указанных популяций лимфоцитов.

Читайте также: