Быстрый рост опухоли что это

Злокачественные новообразования с быстрым ростом обычно развиваются на протяжении нескольких месяцев. Имеются данные о том, что первичная злокачественная клетка 10 микрон в диаметре за 30 митозов вырастала в опухолевый очаг диаметром 1 см. Для каждого вида злокачественной клетки существует свое время роста до клинического проявления опухоли. К примеру, скорость роста опухоли (удвоение клетки) рака молочной железы происходит на протяжении 272 дней, а рак желудка от истинного начала болезни до клинических проявлений развивается за 2-3 года.

Гибель человеческого организма при злокачественном новообразовании возникает вследствие:

- утраты функции органов и тканей, пораженных злокачественными клетками;
- присоединения вторичной инфекции к изъязвленным опухолевым узлам;
- раковой интоксикации (продукты жизнедеятельности клеток злокачественной опухоли отравляют организм);
- использования опухолью соседних органов и тканей для собственного питания.

Также следует уделить внимание метастазам, которые образуются в результате заноса кровью и лимфой клеток опухоли в отдаленные органы и ткани, где даже одна клетка способна дать новую злокачественную опухоль. Это происходит потому, что межклеточные связи злокачественного новообразования очень слабы.

Какова причина злокачественного перерождения клеток?

Проблема является очень важной. Если бы можно было найти настоящую причину перерождения нормальных клеток в злокачественные, то удалось бы создать меры профилактики рака, что являлось бы реальным прорывом в борьбе с онкологическими заболеваниями в целом. Однако во многих случаях процесс перерождения уже запрограммирован на генетическом уровне наличием особого мутантного гена, который и запускает процессы видоизменения клеток. Кроме того, в генотипе каждого человека имеются протоонкогены, которые в определенных условиях могут активизироваться, в результате чего клетка из нормальной, вместо того, чтобы запрограммировано погибнуть в предоставленный ей срок, превращается в злокачественную, которая живет вечно.

Влияние канцерогенов на формирование злокачественной опухоли

В большей части случаев генетика и наследственность не является единственными факторами для злокачественного перерождения клеток. Для такого процесса требуется толчок извне, который заставит ген проявить свое предназначение. Есть мнение, что в подавляющем большинстве случаев на изменение клеток влияют факторы окружающей среды. Они называются канцерогенами. Если мы хотим снизить риск формирования злокачественной опухоли в нашем организме, то стоит следить за тем, чтобы ограничить влияние канцерогенов.

На сегодняшний день миру известны 75 веществ, которые являются канцерогенами и способны спровоцировать рост патологического очага. Кроме того, известно порядка тысячи веществ, которые подозреваются в канцерогенной активности.

Наиболее распространенные канцерогены следующие:

• Чужеродные вещества – табак, асбестовые волокна, алкоголь, профессиональные химикаты (например, бензолы).
• Радиация (в том числе рентгеновское излучение и некоторые спектры солнечного света).
• Хроническкие воспалительные процессы – так, хронический гепатит, неспецифический язвенный колит предрасполагают к развитию рака в дальнейшем.
• Пищевые загрязнители, к примеру, афлатоксин В (плесень арахиса), а также вещества, возникающие при жарке пищи (черная корка), нитраты и нитриты, копченые блюда и др. Также канцерогенным влиянием могут обладать животный жир, избыточное поступление в организм белка, сильно горячая, острая и соленая пища.
• Бактерии и вирусы (папиллома – рак шейки матки, геликобактер – гастрит и язва желудка с последующим перерождением, герпес и др.).

Факторы, способствующие формированию злокачественных новообразований:

- гиповитаминоз и недостаток минеральных веществ.

Чтобы предотвратить рост злокачественной опухоли в своем организме нужно избегать действия всех выше перечисленных факторов.

Для подбора эффективного метода лечения вы можете обратиться за

- методы инновационной терапии;
- возможности участия в экспериментальной терапии;
- как получить квоту на бесплатное лечение в онкоцентр;
- организационные вопросы.

После консультации пациенту назначается день и время прибытия на лечение, отделение терапии, по возможности назначается лечащий доктор.

Рак — это злокачественное заболевание, которое возникает в результате мутации эпителиальной ткани. В результате клетки начинают бесконтрольно делиться, прорастать в ближайшие ткани и поражает здоровые, мешая им нормально функционировать.

На более поздних стадиях мельчайшие клетки отрываются и начинают распространяться с током лимфы и крови в отдалённые участки организма. В итоге возникают вторичные очаги опухоли. Они прорастают в здоровые клетки вторичного органа и появляются новые опухоли. Их лечить практически невозможно, так как их как правило не один десяток по всему организму.

Скорость роста
Дифференцировка
Возраст пациента
Иммунитет
Стадии
Органы
Диагностика
Симптомы
Как снизить скорость рака?
Вывод

Скорость роста

Как быстро развивается рак? Это сложный вопрос, так как скорость роста атипичных клеток зависит от многих факторов:

Степень дифференцировки рака;
Возраст пациента;
Насколько угнетена иммунная система;
Стадия онкологии;
Пораженный орган.

Дифференцировка

Это самый главный фактор, который влияет, не только на скорость, с которой начинает прогрессировать раковая опухоль, но также на степень агрессии. Дифференцировка — это отличие раковых клеток от здоровых. Разделяют:

Недифференцированный рак — клетки сильно отличаются от здоровых, а на цитологическом исследовании их нельзя определить. Скорость роста очень большая, также как и инвазия в ближайшие ткани;
Слабо дифференцированный рак — клетки слабо похоже на здоровые;
Средне дифференцированный рак — имеет среднюю скорость роста. Клетки схожи со здоровыми, но есть отличия;
Высокодифференцированный рак — клетки рака слегка отличаются от здоровых. Низкая скорость роста.

Для выявления степени у больного проводят диагностическую процедуру — биопсию. Задача, которой взять небольшой кусочек атипичной ткани опухоли. Далее со среза в формалине под микроскопом делают осмотр тканей на гистологию. Там смотрят отклонение от нормального строения ткани, того или иного органа. В случаи явной патологии проводят цитологию — где смотрят на внутреннее строение онкологических клеток.

ПРИМЕЧАНИЕ! Зачастую, чем ниже дифференцировка и более атипична клетка, тем более чувствительный рак к химиотерапии и облучению.

Возраст пациента

Как показывает статистика, раком чаще болеют люди более старшего возраста. Связано это с тем, что организм в данном случаи уже не молод, имеет сопутствующие заболевания к. Зачастую у пациентов старше 50 лет рак развивается чуть быстрее, чем у молодых.

Иммунитет

Рак появляется в том случае, если в организме начинают появляться клетки с другим строением и функциональностью. Если здоровая клетка — рождается, работает и умирает, то раковая не имеет способность умирать. За этим очень чётко следит иммунная система. Лейкоциты сразу же уничтожают клетки, которые отреклись от партии и более не хотят работать как одно целое.

Даже у здорового человека в результате жизни появляются такие атипичные клетки, но иммунитет борется с этим. У людей, которых есть проблемы с иммунитетом или он угнетён вирусными заболеваниями — шанс заболеть выше.

Но и в этом случае человек может заболеть. Тогда если пациент имеет сильный иммунитет, то он начинает бороться с новообразованием, и если не побеждает его, то снижает активность. У иммунодефицитных больных рак без защитной функции организма растёт куда быстрее.

Именно поэтому в последнее время одним из популярных методов лечения рака стала иммунотерапия. Данный метод заключается в том, чтобы разбудить иммунитет в теле больного и заставить его атаковать раковые клетки.

Стадии

Как не странно, но от стадии развития онкологии зависит также и скорость роста атипичных клеток. Уровень дифференцировки может меняться от стадии развития.

1 Стадия — клетки рака обычно находятся в пределах одной тканной системы и не поражают соседние. Это начальный этап, на котором вылечить онкологию вполне реально без серьёзных последствий.
2 Стадия — новообразование подрастает и уже поражает соседние ткани, но находится в одном органе.
3 Стадия — скорость роста повышается и опухоль может иметь способность к метастазированию в ближайшие лимфатические узлы.
4 Стадия — на этом этапе опухоль считается не излечимой. Глубокая инвазия в соседние ткани и органы. Опухоль выходит за пределы органа и может метастазировать в отдалённые участки организма.

Например, растущее заболевание РМЖ начинает активнее расти на 3 стадии. А на 4 уже прорастает в грудную клетку и может поражать лёгкие, сердце и рёбра. Метастазы при этом обычно поражают печень.

ПРИМЕЧАНИЕ! Если началась миграция раковых клеток, то скорость роста уже не имеет значения, так как вылечить такую патологию почти невозможно.

Органы

От поражённого органа также зависит скорость. Например, рак лёгкого считается самым быстрым по скорости, но тут нужно также учитывать дифференцировку клеток. Но если брать самые распространенные формы, то данная патология самая быстрая.

Очень быстро развивается рак шейки матки у женщин и онкология предстательной железы у мужчин. С любой другой стороны при построении диагноза и поиска стратегии в лечении — медлить нельзя.

При онкологии кишечника нужно учитывать отдел, который был задействован, а также тип поражённой ткани.

Как быстро развивается рак молочной железы? Всё зависит от стадии, на которой диагностировали болезнь. Также есть более агрессивные формы рака груди, которые растут куда быстрее. Данный вопрос сугубо индивидуальный и на него сможет ответить только лечащий врач.

Диагностика

Для этого применяют стандартную терапию. В первую очередь врач проводит полное диагностическое обследование.

Биохимический и общий анализ крови может указать на какой-то из поражённых органов, а также покажет отклонение в составе крови.
УЗИ — покажет утолщение в стенках наблюдаемых органов.
Биопсия — берут кусочек органа для гистологического исследования.
Гистология и цитология — просматривают атипичность клеток и тканей в строении. Выявление злокачественности патологии.
КТ и МРТ — более детальная диагностика, для получения полной картины онкологии: степень прорастания рака в ближайшие органы и ткани, а также форма новообразования.

Симптомы

Симптоматика является одним из основных методов отслеживать скорость роста опухоли. Зачастую на начальных этапах злокачественное образование ведёт себя тихо. Но есть некоторые признаки, которые указывают на злосчастный недуг:

Постоянная температура;
Потеря веса;
Понос, диарея, запоры;
Слабость, потеря аппетита;
Утомляемость;
Головные боли;
Боли в костях, мышцах.

Данные симптомы могут указывать и на другие заболевания. Но при диагностированной онкологии, можно отслеживать ухудшение состояния по симптомам.

Как снизить скорость рака?

Для снижения скорости развития опухоли и уменьшения её размера до операбельного состояния используют:

Химиотерапия — после детальной диагностике, врач-химиотерапевт подбирает дозировку химического реагента, который максимально будет эффективен против данного вида рака. Но при этом будет иметь минимальное количество побочных эффектов на здоровые ткани. Применяют как до операции, так и после для уничтожения остаточных очагов. Если опухоль неоперабельная, то химия является основным типом лечения.
Радиотерапия — образование, локально под действием радиации, облучается. Из-за этого некоторые раковые клетки перестают делиться и умирают.
Иммунотерапия — очень дорогая процедура. В тело больного вводят иммуностимуляторы, которые заставляют уничтожать и нападать только на клетки рака. Довольно эффективный метод как в дополнительном, так и в основном лечении.

Вывод

Онкологических заболеваний и видов очень много. Есть новообразование с долгой скоростью развития, а есть опухоли, которые могут убить пациента за год или даже полгода. Всё сугубо индивидуально и без полного диагностического исследования и построения чёткого диагноза точный ответ вам не даст никто.

Или с места в карьер, или медленно и поэтапно. Рост злокачественной опухоли влияет на прогноз: особенности прогрессирования карциномы у каждого пациента индивидуальны.

Бесформенно-инвазивно

Рост злокачественной опухоли

Еще полгода-год назад при проведении обследования ничего не было, и вдруг – новообразование достаточно больших размеров. Откуда? Как? Неужели в прошлый раз пропустили-профукали?

Стремительный или быстрый рост злокачественной опухоли всегда прогностически неблагоприятен. Медленное формирование карциномы более благоприятный вариант, потому что можно выявить рак на ранних стадиях. Выделяют 3 варианта роста опухоли:

Экспансивный;
Аппозиционный;
Инвазивный (инфильтративный).

Коварство Карциномы в непредсказуемости. Первично образовавшиеся мутантные клетки могут долго прятаться, чтобы потом начать стремительно размножаться, превратившись за короткий промежуток времени в опухоль больших размеров. Или злокачественное новообразование может неторопливо и размеренно расти, увеличиваясь в размерах медленными темпами.

Для злокачественных новообразований не совсем типичный вариант (чаще встречается при доброкачественных опухолях). Экспансивный вид роста характеризуется:

Не прорастание, а отодвигание и раздвигание тканей (опухоль словно протискивается через толпу, не пытаясь навредить окружающим);
Вокруг новообразования формируется капсула (словно толпа отгораживается от Карциномы);
Растет неспешно-медленно (как при очень замедленной съемке, увеличение первичного очага растягивается на годы и десятилетия).

Экспансивный рост злокачественной опухоли встречается редко. Прогностически это вариант всегда благоприятен: и выявить можно рано, и своевременно проведенный комплекс лечебных мероприятий обеспечит выживание.

Сравнительно редко и не совсем типично для рака, но вполне реальный вариант развития событий в первичном онкологическом очаге. Аппозиционный рост – это медленное врастание в соседние ткани, когда здоровые клетки становятся раковыми (не разрушитель и убийца, а рекрутер-вербовщик, неутомимо работающий в толпе и пополняющий армию Карциномы за счет нормальных клеточных структур).

Типичный вариант для большинства раков. И практически всегда прогностически неблагоприятный. Инвазия – это:

Врастание в ткани и разрушение клеток (словно безжалостный убийца напал на беззащитную толпу);
Никаких границ и капсул (Карцинома нападает сразу во все стороны, а у толпы нет ни времени, ни возможностей для возведения защитных редутов);
Очень быстрый рост опухоли (стремительно и неумолимо, как при быстрой перемотке кадров).

Чаще всего именно так – никто не ожидал-не предполагал, а Карцинома уже тут. Инвазивный рост злокачественной опухоли является самым распространенным вариантом прогрессирования болезни. Впрочем, даже при этом варианте можно поймать начальные формы онкологии, если помнить об онкологической настороженности и регулярно проводить скрининг на рак.

Основным предметом спора при обсуждении биологии опухолей являются факторы, влияющие на темпы роста, клинические проявления и ответ на терапию неоплазий. Один из вопросов — сколько времени нужно для развития диагностируемой опухоли.

Достоверно подсчитано, что исходная трансформированная клетка (диаметр 10 мкм) и ее производные должны пройти путь по крайней мере 30 удвоений клеточной популяции для достижения количества 10 9 клеток (масса 12 клеток (масса 1 кг) нужно всего 10 удвоений клеточной популяции, что соответствует максимальному размеру опухоли, совместимому с жизнью пациента. Приведенные расчеты основаны на предположении, что все потомки трансформированной клетки сохраняют способность делиться и не происходит потери пула делящихся клеток.

Темпы роста опухолей определяются тремя факторами:
(1) временем удвоения опухолевых клеток;
(2) фракцией опухолевых клеток, составляющих репликативный пул;
(3) скоростью выхода клеток из митотического цикла или их смерти.

Схема роста опухоли.
По мере роста популяции опухолевых клеток все большее их количество покидает делящийся пул,
переходит в непролиферативную фазу клеточного цикла (G0) и дифференцируется, другие погибают.

Поскольку в большинстве опухолей механизмы контроля клеточного цикла нарушены, клетки могут не выйти из митотического цикла без участия обычных механизмов. Делящиеся опухолевые клетки проходят митотический цикл не быстрее нормальных клеток, а за то же время или даже большее. Следовательно, рост опухоли не связан с укорочением времени их митотического цикла.

Клинические и экспериментальные исследования позволили установить, что на ранних субмикроскопических стадиях пролиферативный пул составляют трансформированные клетки. Эту группу опухолевых клеток называют фракцией роста. По мере роста опухоли клетки покидают пролиферативный пул в результате недостаточного питания, некроза, апоптоза, дифференцировки, перехода в непролиферативную фазу клеточного цикла (G0). Таким образом, к моменту клинической диагностики большинство опухолевых клеток уже не относятся к пролиферативному пулу.

Даже в некоторых быстрорастущих опухолях фракция роста составляет около 20% клеток или менее.

Прогрессирование опухоли и скорость ее роста определяются преобладанием процессов продукции клеток над их потерей. В ряде опухолей, прежде всего тех, которые содержат относительно большую фракцию роста, дисбаланс значителен, что обусловливает более быстрый темп роста опухоли по сравнению с опухолями, в которых пролиферация клеток незначительно превышает их потери.

Некоторые лейкемии, лимфомы и определенные виды рака легкого (например, мелкоклеточная карцинома) имеют относительно большую фракцию роста, что и определяет быстрое прогрессирование процесса. В сравнении с ними такие опухоли, как рак толстой кишки и рак молочной железы, характеризуются наличием небольшой фракции роста (количество пролиферирующих клеток в них превышает потери клеток примерно на 10%), растут значительно медленнее.

Изучение клеточной кинетики позволило сделать важные концептуальные и практические выводы:
- в быстрорастущих опухолях происходит быстрое обновление клеток при наличии высокого уровня пролиферации и апоптоза клеток, т.е. если опухоль растет, то уровень пролиферации опухолевых клеток выше уровня их смерти;
- фракция роста чрезвычайно чувствительна к химиотерапии. Поскольку большинство противоопухолевых препаратов действуют на клетки, находящиеся в митотическом цикле, следовательно, опухоли с репликативным пулом, составляющим 5% клеток, будут расти медленно, но при этом проявлять рефрактерность к действию препаратов, убивающих делящиеся клетки.
В связи с этим первостепенной задачей в стратегии лечения опухолей с низкой фракцией делящихся клеток (например, рака толстой кишки и рака молочной железы) является перевод опухолевых клеток из фазы G0 в митотический цикл. Затем возможны паллиативное удаление новообразования или радиотерапия. Выжившие после этого опухолевые клетки имеют тенденцию входить в митотический цикл и становиться чувствительными к лекарственной терапии. Подобные подходы лежат в основе принципа комбинированной терапии. Некоторые агрессивные опухоли (определенные лимфомы и лейкемии), содержащие крупный пул пролиферирующих клеток, буквально плавятся под действием химиотерапии, т.е. излечение возможно.

Теперь вернемся к вопросу, поставленному ранее: сколько времени нужно трансформированной клетке, чтобы сформировать клинически выявляемую опухоль, содержащую 10 9 клеток? При условии, что каждая из дочерних клеток остается в клеточном цикле и ни одна не выходит из цикла и не погибает, ожидаемый ответ — 90 дней (30 удвоений при продолжительности клеточного цикла 3 дня). В действительности же латентный период развития диагностируемой опухоли предсказать невозможно. Он значительно больше, чем 90 дней, и измеряется годами для большинства солидных опухолей. Это еще раз подчеркивает, что злокачественные опухоли у человека удается диагностировать только после значительных перестроек клеточного цикла. После того как опухоль стала клинически выявляемой, среднее время удвоения ее объема, например при раке толстой кишки и раке легкого, составляет 2-3 месяца.

Как показал анализ факторов, определяющих скорость роста, вариабельность времени удвоения опухоли чрезвычайно широка: менее 1 месяца при злокачественных неоплазиях у детей и более 1 года при определенных опухолях слюнных желез. Злокачественные опухоли в действительности являются непредсказуемым заболеванием.

Темпы роста опухолей в целом коррелируют с их уровнем дифференцировки. Большинство злокачественных новообразований растут быстрее, чем доброкачественные опухоли, но существует множество исключений из данного правила. Некоторые доброкачественные опухоли растут значительно быстрее отдельных злокачественных. Более того, темпы роста злокачественных и доброкачественных опухолей не постоянны. На темпы роста опухолей могут влиять такие факторы, как гормональное воздействие, адекватность кровоснабжения, или неизвестные воздействия.

Например, темпы роста лейомиом (доброкачественных опухолей гладких мышц) матки зависят от уровня эстрогенов и могут меняться соответственно уровню гормонов. Нередко такие опухоли не увеличиваются в размерах в течение 10 лет, что подтверждают повторные клинические обследования женщин. Во время беременности лейомиомы часто быстро увеличиваются в размерах. После менопаузы опухоли могут прекращать расти, становясь в значительной степени фиброзированными и кальцинированными. Подобные изменения связаны с восприимчивостью опухоли к уровню циркулирующих стероидных гормонов, в частности эстрогенов. Злокачественные опухоли отличаются большим разнообразием темпов роста. Некоторые из них медленно растут на протяжении многих лет, затем входят в фазу быстрого роста, моментально диссеминируют, приводя к летальному исходу в течение нескольких месяцев после обнаружения.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы клонирования опухолевых клеток"

Распад опухоли — это закономерное следствие слишком активного роста ракового узла по периферии или осложнение избыточно высокой реакции распространённого злокачественного процесса на химиотерапию.

Не каждому пациенту доводится столкнуться с тяжелой проблемой распада ракового процесса, но при любой интенсивности клинических проявлений инициируемое распадом злокачественной опухоли состояние непосредственно угрожает жизни и радикально меняет терапевтическую стратегию.

Распад опухоли: что это такое?

Распад — это разрушение злокачественного новообразования, казалось бы, что именно к распаду необходимо стремиться в процессе противоопухолевой терапии. В действительности при химиотерапии происходит уничтожение раковых клеток, только убийство органичное и не массовое, а единичных клеток и небольших клеточных колоний — без гибели большого массива ткани с выбросами в кровь из распадающихся клеток токсичного содержимого.

Под действием химиотерапии клетки рака приходят не к распаду, а к процессу апоптоза — программной смерти. Останки раковых клеток активно утилизируются фагоцитами и уносятся прочь от материнского образования, а на месте погибших возникает нормальная рубцовая ткань, очень часто визуально не определяющаяся.

Регрессия злокачественного новообразования в форме апоптоза происходит медленно, если наблюдать за новообразованием с перерывами в несколько дней, то заметно, как по периферии раковый узел замещается совершенно нормальной тканью и сжимается в размере.

При распаде раковый конгломерат не замещается здоровыми клетками соединительной ткани, мертвые клеточные пласты формируются в очаг некроза, отграничивающийся от остальной раковой опухоли мощным воспалительным валом. Внутри злокачественного новообразования некроз не способен организоваться и заместиться рубцом, он только увеличивается, захватывая новые участки ракового узла, походя разрушая опухолевую сосудистую сеть. Из мертвого очага в кровь поступают продукты клеточного гниения, вызывая интоксикацию.

Массированный выброс клеточного субстрата становится причиной тяжелейшей интоксикации, способной привести к смерти.

Причины распада злокачественной опухоли

Инициируют распад ракового образования всего только две причины: сама жизнедеятельность клеток злокачественной опухоли и химиотерапия.

Первая причина спонтанного — самопроизвольного распада характерна для солидных новообразований, то есть рака, сарком, злокачественных опухолей головного мозга и меланомы. Вторая причина распада типична для онкогематологических заболеваний — лейкозов и лимфом, при онкологических процессах встречается чрезвычайно редко.

Второй вариант распада, типичный для онкогематологических заболеваний, можно констатировать по клиническим симптомам тяжелейшей интоксикации с осложнениями — тумор-лизис-синдрому (СОЛ) и биохимическим анализам крови, где резко повышена концентрация мочевой кислоты, калия и фосфора, но существенно снижен кальций. Конкретная побудительная причина для развития СОЛ — обширное злокачественное поражение с очень высокой чувствительностью к химиотерапии.

При онкологических процессах — раках, саркомах, меланоме реакция на цитостатики преимущественно умеренная и не столь стремительная, поэтому СОЛ принципиально возможен только в исключительных случаях мелкоклеточного, недифференцированного или анаплазированного злокачественного процесса.

Симптомы распада злокачественной опухоли

Клиническим итогом спонтанного распада раковой опухоли становится хроническая интоксикация, нередко сочетающаяся с симптомами генерализованного воспаления вследствие образования гнойного очага. Симптомы разнообразны, но у большинства отмечается прогрессивно нарастающая слабость, повышение температуры от субфебрильной до лихорадки, сердцебиение и даже аритмии, изменение сознания — оглушенность, нарушение аппетита и быстрая потеря веса.

Локальные проявления спонтанного разрушения раковой опухоли определяются её локализацией:

рак молочной железы, меланома и карцинома кожи, опухоли ротовой полости — гнойная, обильно секретирующая открытая язва с грубыми подрытыми краями, часто источающая гнилостный запах;
распадающаяся карцинома легкого — при прободении некротической полости в крупный бронх возникает приступообразный кашель с гнойной мокротой, нередко с прожилками крови, иногда случается обильное легочное кровотечение;
разрушение новообразования органов желудочно-кишечного тракта — развитие локального перитонита при прободении ракового конгломерата в брюшную полость, кровотечение с чёрным стулом и рвотой кофейной гущей;
распадающаяся карцинома матки — интенсивные боли внизу живота, нарушение мочеиспускания и дефекации при образование гнойных свищей.

Синдром опухолевого лизиса при лейкозах и лимфомах потенциально смертельное состояние, приводящее:

в первую, очередь к осаждению кристаллов мочевой кислоты в почечных канальцах с выключением функции и острой почечной недостаточностью;
дополнительно повреждает почки быстрое закисление крови — лактатацидоз;
снижение уровня кальция и повышение фосфатов инициирует судорожный синдром, дополняемый неврологическими проявлениями вследствие выброса цитокинов;
повышения калия негативно отражается на сердечной деятельности;
выброс биологически-активных веществ из клеток приводит к повышению проницаемости мелких кровеносных сосудов, что снижает уровень белков и натрия крови, уменьшает объем циркулирующей плазмы, клинические проявляется падением давления и усугублением поражения почек;
обширные и глубокие нарушения метаболизма во всех системах органов с исходом в полиорганную недостаточность.

Лечение распада опухоли

Формально при распадающейся опухоли невозможна радикальная операция, зачастую заболевание считается неоперабельным, но химиотерапия и облучение исключаются из программы, потому что способны усугубить некроз. Отчаянное положение пациента и вероятность массированного кровотечения из изъеденного раком крупного сосуда оправдывает выполнение паллиативной операции, основная цель которой — удаление очага хронического воспаления и интоксикации.

Синдром лизиса опухоли лечится многочасовыми капельными вливаниями при усиленном диурезе — выведении мочи, связыванием мочевой кислоты специальными лекарствами. Одновременно поддерживается работа сердечно-сосудистой системы, купируется интоксикация и воспаление. При развитии острой почечной недостаточности проводится гемодиализ.

Синдром лизиса опухоли сложно лечить, но можно предотвратить или хотя бы уменьшить его проявления. Профилактика начинается за несколько дней до курса химиотерапии и продолжается не менее трёх суток после завершения цикла. Кроме специальных препаратов, выводящих мочевую кислоту, назначаются продолжительные капельницы, вводятся недостающие микроэлементы, а избыточные выводятся или связываются другими лекарствами.

Профилактика лизиса опухоли стала стандартом лечения онкогематологических больных, чего нельзя сказать об онкологических пациентах с распадающимися злокачественными процессами, которым очень сложно найти хирурга, готового выполнить паллиативную операцию. Во вмешательстве по санитарным показаниям отказывают из-за сложности выхаживания тяжелого больного после обширного хирургического вмешательства. В нашей клинике никому не отказывают в помощи.

Читайте также: