Базофилы в крови рак

Базофилы – это тип лейкоцитов, которые способствуют поддержанию иммунной деятельности. Их роль состоит в выявлении и уничтожении раковых патологий на ранних стадиях. Также белые тельца помогают затянуть раны и порезы, препятствуют возникновению аллергических реакций. Если базофилы повышены в организме, данное обстоятельство может стать следствием развития разнообразных заболеваний, включая гипотиреоз и полицитемию.

Что такое базофилы

Тело человека производит разные типы лейкоцитов. Они работают на поддержание здоровья, защищают от вирусов, бактерий, паразитов и грибковых инфекций. Базофилы являются одним из видов таких белых телец (составляют около 0,5% от общего числа). Они производятся в костном мозге, но иногда их можно обнаружить в небольшом количестве во всех тканях организма. Если уровень данных клеток низкий, это связано с серьезной аллергической реакцией. Напротив, повышенные базофилы в крови могут быть результатом развития определенных видов рака.

За что отвечают базофилы в крови

Основная роль базофилов – предотвращение попадания вредоносных бактерий, инфекций в организм. Эти клетки способствуют затягиванию ран, порезов, образуя защитную корку (через лимфоциты). В процессе заживления происходит разрушение белых телец, появляется зуд, раздражение, ткани возле раны могут отечь. Однако это еще не все. Базофилы выполняют еще несколько дополнительных функций:

  1. Они содержат гепарин (активное вещество, разжижающее кровь), который предотвращает ее свертываемость.
  2. Препятствуют появлению аллергических реакций, анафилактического шока. Когда иммунная система подвергается повышенному воздействию антигенов, белые клетки выделяют гистамин, способствуют продуцированию специальных агентов (антител), называемых иммуноглобулином. Это помогает смягчить зуд на коже.
  3. Убивают паразитов, например, клещей.
  4. Борются с токсинами.


  • Сосиски в тесте в духовке: рецепты с фото
  • Картофельные шарики: рецепты с фото
  • Мазь Вишневского - для чего применяется: инструкция

Норма базофилов в крови

Анализ, проведенный в клинических условиях, является единственным способом узнать, если базофилы выше нормы. Зачастую увеличение числа белых клеток не имеет четких симптомов, поэтому врачи редко направляют пациента на проверку. Однако причину повышения можно выявить при сдаче общего анализа крови. Какова норма базофилов? Принимая во внимание индивидуальные особенности, в организме человека их должно быть от 1 до 300 на мкл (микролитр).

Базофилы составляют всего 0, 5 % от всех лейкоцитов. Помимо этого типа телец в крови можно обнаружить следующие:

  1. Нейтрофилы. Это самая большая группа лейкоцитов. Они справляются с тяжелыми инфекционными состояниями.
  2. Эозинофилы. Помогают бороться с паразитарными инфекциями.
  3. Лимфоциты являются частью иммунной системы, препятствуют вторжению патогенов (бактерий, вирусов).
  4. Моноциты борются с антигенами, инфекциями в кровотоке, помогают восстановить поврежденные ткани, уничтожают раковые клетки.

Базофилы повышены

Увеличение базофилов может препятствовать образованию новых клеток крови. Как следствие, развиваются тяжелые патологические состояния, например, хронический миелоидный лейкоз. Базофилия не всегда является опасной, однако к повышению уровня белых клеток следует отнестись очень внимательно. Это может свидетельствовать о следующих заболеваниях:

  • вирусных инфекциях (ветряной оспе, туберкулезе);
  • воспалительных процессах кишечника;
  • болезни Крона;
  • хроническом дерматите, синусите;
  • удушье, астме;
  • миелопролиферативных заболеваниях (полицитемии, миелофиброзе);
  • лимфоме Ходжкина;
  • метаболических болезнях (микседеме, гиперлипидемии);
  • гемолитической анемии;
  • эндокринных патологиях (гипотиреозе, повышенном уровне эстрогена).


Причины повышения базофилов в крови

Наличие нормального уровня белых телец способствует сохранению здоровья, участвует в защите от инфекций. Если же базофилы в крови повышены, это может свидетельствовать о развитии опасных заболеваний. Одним из них является рак костного мозга, который приводит к производству огромного числа гранулоцитов. В такой ситуации базофилы стремительно увеличиваются и составляют 20% от всех лейкоцитов. Какие еще причины влияют на повышение количества белых телец:

  • острые вирусные инфекции;
  • крапивница;
  • последствие спленэктомии (операции);
  • микседема;
  • попадание антигена в кровь (аллергия);
  • недостаток железа;
  • язвенный колит;
  • системный мастоцитоз;
  • злокачественные опухоли;
  • миелопролиферативные расстройства (хронический миелоидный лейкоз, миелофиброз);
  • полицитемия.

Базофилы вместе с другими субпопуляциями клеток (эозинофилами, лимфоцитами, моноцитами) могут привести к увеличению числа лейкоцитов в крови и развитию раковых заболеваний. Какие еще существуют причины повышения белых телец в организме взрослого человека:

  • неправильная работа щитовидки;
  • заболевания печени, почек;
  • низкий уровень прогестерона;
  • коллагеновая сосудистая болезнь;
  • патология селезенки;
  • астма;
  • аллергические реакции, гиперчувствительность к определенным препаратам;
  • сахарный диабет;
  • вирусные, бактериальные инфекции.

Иногда повышение базофилов в крови может наблюдаться во время терапии и приема определенных препаратов. При получении незначительной дозы облучения (прохождении рентгена), уровень белых телец увеличивается, однако это вполне нормально. Период восстановления после инфекционной болезни тоже характеризуется повышением лейкоцитов. Это говорит о том, что организм усиленно борется за здоровье.

Предположение о том, что базофильная инфильтрация может играть роль в резистентности к росту опухоли, возникло еще в середине 40-х годов XX ст. — период, когда оставались неизвестными как причины миграции базофилов в опухолевую ткань, так и механизмы их возможного позитивного влияния, которое наблюдалось при их инфильтрации.

Практически первые прямые доказательства участия базофилов в противоопухолевой защите были получены A. Dvorak при электронно-микроскопическом исследовании.

Удалось выявить, что базофилы способны непосредственно контактировать с опухолевой клеткой.

При этом обратили внимание на то, что лизис последних не был значительным, однако факт регрессии опухоли при наличии базофилов был очевиден. Отмеченный эффект авторы связывают с выделением вазоактивных аминов.

Связывание IgE с Fc-рецепторами клеток базофильной лейкемии приводило к дегрануляции, которая происходила с включением различных процессов на молекулярном уровне (активация протеинкиназ и последовательное тирозинфосфорилирование клеточных белков).

Исследование клеток линии IL-3-зависимых базофильных тучных клеток (линия РТ-18(А17)) и клеток базофильной лейкемии крыс (RBL-2H3) показало, что после связывания IgE-антител с FceRI базофильные клетки увеличивают естественную цитотоксичность, выделяют цитотоксический фактор, селективно лизируют мишени, нечувствительные к лизису ЕК (WEHI-764), но не лизируют мишени, чувствительные к действию ЕК (YAC-1, RLM-1, RBL-5); нормальные фибро-бласты эмбриона также не лизировались этими клетками, а выделение ими указанного фактора сочеталось с выделением других медиаторов после активации FceRI.

Базофилы в регрессии опухоли

О причастности базофилов к регрессии опухоли позволяют говорить и результаты терапии фибросаркомы с использованием трансфекции гена IL-7 в опухолевые клетки. Несмотря на то что противоопухолевый эффект авторы связывают с CD4+- и СD8+Т-лимфоцитами, замедление роста опухоли, ее регрессия сочетались и с увеличением количества базофилов и эозинофилов.

Имеются также данные о том, что базофилы могут оказывать и опосредованное влияние на лизис опухолевых мишеней, что подтверждается результатами влияния супернатантов базофилов, стимулированных IgE-антителами (супернатанты содержали гистамин, LTB4 и LTC4). Такие супернатанты усиливали цитотоксичность эозинофилов и нейтрофилов (клетками-мишенями были шистосомулы).

На основании фракционирования супернатантов было установлено их дифференцированное влияние на цитотоксичность эозинофилов и нейтрофилов in vitro: нейтрофилы активировались фракцией, содержащей LTB4 (эта фракция минимально эффективно влияла на цитотоксичность эозинофилов), а эозинофилы в основном активировались гистамином.

Оценивая представленные данные, нельзя не отметить их немногочисленность и фрагментарность.

Тем не менее в большинстве случаев имеющиеся данные дают возможность констатации факта, согласно которому в ряде случаев инфильтрация базофилами сочетается с благоприятным течением процесса, а механизм их противоопухолевого действия связан с выделением разнообразных медиаторов.

Уже более 30 лет тому назад сформулировались подходы к направлению, которое могло бы оказаться весьма продуктивным для понимания противоопухолевой защиты базофилов. В 1974 г. A. Dvorak впервые высказал предположение, что антигенная стимуляция лейкоцитов приводит к продукции различных субстанций, в частности HRF, который, как известно, индуцирует выделение гистамина и вызывает их дегрануляцию.

В связи с этим возник вопрос: а продуцируются ли подобные субстанции в ответ на раковые антигены? Было установлено, что лейкоциты, в том числе и базофилы, в ответ на культивирование с опухолевыми клетками продуцируют HRF. Дальнейшие эксперименты показали, что в процесс торможения роста опухоли включается именно продукт гранул — HRF.

В середине 1980-х годов внимание было обращено на то, что мононуклеарные клетки периферической крови после активации стреп-токиназой продуцируют фактор, который индуцирует выделение гистамина из базофилов и тучных клеток. Уже тогда авторы высказали мысль о том, что HRF может быть связующим звеном между клеточным иммунитетом и гиперчувствительностью немедленного типа.

Несколько позже было отмечено, что этот фактор выделяют нейтрофилы и тромбоциты, а также клетки базофильной лейкемии крыс. При этом отмечалось, что выделение HRF из клеток базофильной лейкемии не было IgE-зависимым в отличие от его выделения нейтрофилами, что предполагало наличие различных форм фактора.

Предположение о том, что существуют различные изоформы HRF было подтверждено тем, что рекомбинантный IL-1 и TNF также индуцируют его секрецию мононуклеарами, однако HRF, выделяемый под влиянием цитокинов, представлен другими формами.

Интенсивные исследования в этом направлении, в частности выполненные A. Kaplan, С. Dinarello, М. White, L. Lichtenstein и другими исследователями, привели к заключению о том, что HRF — цитокино-подобная молекула, отличающаяся гетерогенностью, продуцируемая различными клетками под влиянием многих стимулов, среди которых в первую очередь — IL-la, IL-1в, IL-3, GM-CSF, МСР-1; HRF, выделяемый в ответ на различные стимулы, отличается по активности и индуцирует продукцию различных количеств гистамина.

Не менее важно, что мононуклеары выделяют и фактор ингибиции высвобождения гистамина (HR1F) — свидетельство существования системы регуляции выделения гистамина. Более того, была показана высокая специфичность этого ингибитора, так как его антагонистом является только HRF.

Нельзя не отметить, что все эти исследования проводили преимущественно на базофилах больных аллергическими заболеваниями, а также здоровых лиц, так как основной научный интерес большинства исследователей, связанных с изучением этого вопроса, относился к аллергии.

Получены и доказательства того, что источником продукции HRF служат и сами базофилы, которые выделяют его после стимуляции IL-3 и/или анти-HRF-антителами. Супернатанты таких базофилов стимулируют другие базофилы к секреции гистамина, что свидетельствует о наличии аутокринной регуляции выделения HRF. В связи с этими данными интересны и факты, которые их дополняют: HRF способен взаимодействовать с собственным С-терминальным участком, и такая уникальная способность, очевидно, связана с его биологическими особенностями.

Многообразие клеток, которые оказались способными к продукции HRF, и гетерогенность его форм привели к формулировке положения о том, что изучение структуры этих молекул и их взаимодействия — путь не только к пониманию механизмов аллергических реакций, но и других хронических заболеваний.

Постепенно представления о HRF расширились и стало известно, что подобной активностью обладают соединительнотканный активационный пептид III, пептид II активации нейтрофилов и IL-3. Изучение аминокислотной последовательности HRF показало, что у человека она соответствует р23, у мышей — р21 и оба белка индуцируют выделение гистамина из базофилов IgE-зависимым путем.

После почти 20-летнего изучения HRF человека была получена его рекомбинантная форма — Hr-HRF, стало известно, что это новый цитокин, не имеющий какой-либо аналогии с известными цитокинами или молекулами, который стимулирует выделение гистамина и IL-4 из базофилов.

В настоящее время HRF известен не только как р23, а и как ТСТР (translationally controled tumor protein — опухолевый белок, контролируемый на уровне транслокации). Поэтому, в литературе встречаются различные определения этого фактора или его комплексное название — HRF/p23/TCTP.

ТСТР — белок, регулирующий рост на уровне трансляции, находится у млекопитающих, высших растений, грибов и др.

Интересно, что его обнаружили в злокачественных и нормальных клетках, включая эритроциты, гепатоциты, макрофаги, тромбоциты, кератиноциты, клетки эритролейкемии, глиомы, меланомы, гепатобластомы и лимфомы, но не обнаружили в клетках нормальной почки и карциномы почки.

С помощью моноклональных антител установлено, что существует три изоформы ТСТР, а высокий уровень его гомологии у различных видов и экспрессия клетками многих тканей предполагает, что он может выполнять функции контроля за внутриклеточным гомеостазом.

Способность Hr-HRF влиять на различные процессы на уровне трансляции значительно усилила интерес к его изучению. Было показано, что наряду с его свойством усиливать секрецию гистамина, IL-4, IL-13 базофилами и эозинофилами после их активации в спектр его влияний включаются также Т-лимфоциты человека и В-лимфоциты мышей.

Под влиянием Hr-HRF возможна и частичная ингибиция продукции IL-2, например клетками линии Jurkat.

Ключевым моментом в изучении ТСТР стало открытие гена, который его кодирует — TPTL, установлена его высокая консервативность, что объясняется особенностями филогенетического становления. ТСТР относится к семейству белков-шаперонов (chaperone proteins), он Са2+-зависимый, связан с микротубулярным аппаратом, экспрессия регулируется на транскрипциональном и трансляционном уровнях, способен индуцировать широкий круг сигналов.

Такие способности ТСТР делают понятным его участие в важнейших клеточных процессах: клеточном росте, прогрессии клеточного цикла, злокачественной трансформации, защите клетки от различных стрессовых влияний, апоптозе и др.

Это свидетельствует о том, почему в настоящее время ТСТР рассматривается как молекула, которая выполняет экстрацеллюлярные цитокиноподобные функции и может принимать участие практически во всех процессах на клеточном уровне.

Роль HRF в регуляции гомеостаза представлена на рис. 51.



Рис. 51. Фактор, индуцирующий выделение гистамина (HRF) и его роль в регуляции гомеостаза

Выяснению роли HRF в опухолевом процессе посвящено весьма немного исследований, они преимущественно начали проводиться уже в текущем столетии. Однако первая из работ этого направления была выполнена значительно раньше, но содержала факты, которые представляют интерес и сегодня.

При исследовании клеток аденокарциномы желудка, астроцитомы и миелоидной лейкемии (К-562) было показано, что их культивирование с лейкоцитами периферической крови здоровых лиц приводит к выделению HRF, а также IFNa и IFNy.

Бесспорно интересным фактом, который отметили авторы этой работы, являются различия в способности опухолевых клеток отдельных линий индуцировать выделение HRF и TNFa — клетки астроцитомы и К562 были более активными индукторами продукции этих цитокинов, чем клетки аденокарциномы.

Причина этих различий остается неизвестной, но уже тогда было высказано предположение, что антигены опухолевой клетки могут приводить к дегрануляции базофилов, инфильтрирующих опухоль.

Не менее существенен и тот факт, что в супернатантах культивируемых опухолевых клеток с базофилами был обнаружен HRF с различной молекулярной массой, и такие различия наблюдали не только при культивировании с опухолевыми клетками, но и при воздействии других стимулов (митогена, стафилококкового энтеротоксина В и др.).

К более ранним данным следует отнести и работу, авторы которой в асцитной жидкости мышей (модель карциномы Эрлиха) обнаружили белок р23.

ТСТР в опухолевом процессе

Несомненным достижением в понимании роли ТСТР в опухолевом процессе являются факты, свидетельствующие о том, что ген, кодирующий ТСТР, относится к генам, которые участвуют в опухолевой реверсии и по-разному влияет на клетки различных опухолевых линий. Например, снижение реверсии клетками линии U937 и повышение клетками SIAH-1.

Далее, изучение особенностей протеома клеток колоректального рака (Сасо-2) в процессе дифференцировки показало, что на ее различных этапах обнаруживаются разнообразные белки, содержание которых коррелирует с уровнем дифференцировки.

К этим белкам относится и ТСТР, который, как правило, появляется одновременно с экспрессией некоторых других белков (три формы энолазы, креатининкиназа-В, колфилин-1 и др.) и некоторые из них, в том числе и ТСТР, не выявляли до начала процесса дифференцировки клеток. Авторы подчеркивают, что указанные изменения особенностей протеома, выявленные in vitro, наблюдали и в процессе развития карциномы кишечника in vivo.

При исследовании клеток рака молочной железы MCF-7 установлено, что под влиянием фактора роста фибробластов, который, как известно, является активным регулятором роста клеток рака молочной железы, изменяется экспрессия различных белков, а также отмечено, что этот фактор стимулирует экспрессию белков теплового шока, ядерного антигена пролиферации и ТСТР; уровень экспрессии всех отмеченных белков был постоянно повышен после трансфекции гена ras в клетки молочной железы.

Согласно заключению авторов, перечисленные белки участвуют в усилении клеточной пролиферации, а анализ протеома клетки может быть достаточно надежным методом идентификации соответствующих маркеров и выявления возможных терапевтических мишеней.

Весь путь изучения HRF от фактора, который индуцирует выделение гистамина из тучных клеток, базофилов и поэтому вначале рассматривался как один из центральных компонентов развития аллергических заболеваний, до регуляторного белка, который экспрессируется клетками практически всех тканей и может регулировать рост опухолевых клеток, является наглядным примером последовательной трансформации наших знаний.

Именно такое понимание роли HRF/p23/TCTP, во-первых, делает весьма перспективным изучение его роли в опухолевом процессе, а во-вторых, очень наглядно иллюстрирует связь между регуляцией аллергического процесса и ростом опухоли. Сегодня можно констатировать, что имеющиеся данные о роли ТСТР в опухолевом процессе ставят очень много вопросов, на которые практически пока нет ответа.

Одним из основных является вопрос: каким образом, в каких клетках и при каких условиях экспрессия гена ТСТР (TPTL) может влиять на дифференцировку опухолевых клеток? Не менее существенен и вопрос о широте биологических эффектов ТСТР с учетом того, что выделение ТСТР из базофилов тормозит опухолевый рост, а его экспрессия опухолевыми клетками связана с усилением их дифференцировки.

Возможно, что ответ на последний вопрос, а также на другие лежат в плоскости регуляции на уровне генов, так как в настоящее время предполагается существование нескольких TPTL генов и только один из них экспрессируется клетками всех тканей.

При рассмотрении вопроса о механизмах цитотоксического действия базофилов становится очевидным, что основным из них является выделение многообразных продуктов гранул, в которые входит HRF, продукты метаболизма кислорода и др. Основным индуктором выделения продуктов гранул, а следовательно, и индукции цитотоксичности, является высокоаффинный FceRI. Этим цитотоксичность базофилов отличается от цитотоксичности других гранулоцитов.

В настоящее время не удалось получить какую-либо информацию о перфорин- и гранзимзависимой цитотоксичности базофилов. В равной степени это относится и к Fas/FasL-зависимой цитотоксичности.

Однако следует отметить, что базофилы лишь только после стимуляции FceRI начинают продуцировать незначительное количество FasL, а добавление анти-FasL-антител не влияет на IgE-индуцированную активность базофилов. Исходя из этого, есть основания полагать, что система Fas/FasL не играет существенной роли в цитотоксичности базофилов.

На рис. 52 представлены сведения о возможных механизмах цитотоксичности эозинофилов.

Известные к настоящему времени свойства базофилов, в частности их роль во врожденном и приобретенном иммунитете (антибактериальный, антигельминтный), позволили сформулировать концепцию об их участии в обеспечении здоровья и протекания болезней.



Рис. 52. Механизмы цитотоксичности базофилов

К сожалению, эта концепция в основном остается на теоретическом уровне и нуждается в серьезном развитии. Новые методы выделения и очистки базофилов предоставляют и возможности более детально их изучить.

Если роль этих клеток в патологии (гельминтные инфекции и аллергия) во многом выяснена и продолжает изучаться, то их роль в здоровом организме остается "невидимой" (obsure). Еще менее изучены возможности их участия в противоопухолевой защите.

Тем не менее, если соединить имеющуюся, к сожалению, фрагментарную информацию о роли базофилов в поддержании нормального гомеостаза и противоопухолевой защите, то не остается сомнений, что базофилы располагают цитотоксическим потенциалом, благодаря которому они могут осуществлять свою противоопухолевую роль как прямо, так и опосредованно, влияя на другие клетки с цитотоксической активностью.


  • Основные характеристики и функции базофилов
  • Параметры нормы для взрослых и детей
  • О чем говорят отклонения от нормы?
  • Видео по теме

Несмотря на немногочисленность базофилов, по сравнению с другими кровяными клетками, сказать, что они менее важны для организма, ни в коем случае нельзя. Как и все лейкоциты, базофилы выполняют защитную функцию, первыми реагируя на аллерген или инфекцию. Их реакция приводит к мобилизации остальных клеток данного вида – гранулоцитов к очагу поражения.

Как и другие кровяные клетки, базофилы могут изменять свою концентрацию, что зачастую является признаком заболевания, иногда достаточно серьезного. Поэтому если при сдаче анализа оказалось, что базофилы в крови понижены или повышены, то следует как можно скорее отправляться к специалисту на консультацию и комплексное обследование.

Основные характеристики и функции базофилов

Базофилы являются подвидом гранулоцитов, наряду с такими клетками крови, как нейтрофилы и эозинофилы, и относятся к виду лейкоцитов, в который также входят лимфоциты и моноциты. Базофильные гранулоциты имеют S-образное ядро, которое довольно сложно разглядеть даже на мощных микроскопах из-за гранул гистамина и других аллергомедиаторов, перекрывающих цитоплазму.

Данные клетки самые крупные из всех гранулоцитов. В них содержится большое количество медиаторов аллергических и воспалительных процессов: гистамина, простагландинов, серотонина, лейкотриенов и т. д. Базофилы выполняют функцию посредников при формировании аллергических реакций, относящихся к немедленному типу (анафилактический шок).

Благодаря этим кровяным тельцам происходит блокировка ядов, что препятствует их распространению по организму. Кроме этого, базофилы отвечают за регуляцию свертываемости, производимую при помощи гепарина. На своей поверхности они несут иммуноглобулин Е, и обладают способностью к клеточному лизису (растворению) или дегрануляции (отдачи гранул) при контакте с аллергеном.

При растворении базофильных гранулоцитов высвобождается много вышеуказанных биологически активных веществ. Это формирует видимые проявления аллергии и воспалительного процесса, обусловленного аллергенами. Базофилы способны поглощать твердые частицы (фагоцитоз), но эта функция не относится к основным и даже естественным.

Основная задача этих клеток – стремительная дегрануляция, вызывающая увеличение кровоснабжения, проницаемости сосудов, а также притока жидкости и остальных гранулоцитов. То есть первостепенная цель базофилов заключается в привлечении других клеток данного вида к источнику воспаления.

Параметры нормы для взрослых и детей

Так как базофильные гранулоциты относятся к виду лейкоциты, то их число определяется в процентном соотношении к общему количеству данных кровяных телец. В отдельных случаях в бланках анализов указываются абсолютные величины. Норма базофилов в крови у взрослых, то есть удельный вес, составляет 0–1 процент и абсолютное значение – 0–0,065*10 9 г/л.

Нормальные показатели базофильных гранулоцитов у детей почти не отличаются от параметров взрослого человека и равны – 0,4–0,9%. В бланках медицинских анализов информация о данных клетках выглядит следующим образом: ВА% (базофилы) – относительный показатель и ВА (базофилы абс.) – абсолютное содержание базофилов. Подробнее о базофилах в крови ребенка можно прочитать в этой статье.

О чем говорят отклонения от нормы?

Уровень базофилов в крови является своего рода индикатором присутствия аллергических или воспалительных процессов в человеческом организме. Этот показатель не является решающим при постановке диагноза, но в большинстве ситуаций необходим врачу для понимания полной картины, определяющей функциональную активность лейкоцитов. С его помощью удается отследить реакцию белых кровяных телец в ответ на действие различных патогенов.

Абсолютное содержание данных клеток не является постоянной величиной. На него может влиять множество эндогенных и экзогенных факторов. При этом значительное повышение базофилов (свыше 0,2*10 9 г/л) наблюдается крайне редко, но менее выраженное – часто встречающееся явление. У взрослых людей наиболее распространенные причины повышения базофилов в крови следующие:

  • заболевания кроветворных органов (гемолитическая анемия);
  • сахарный диабет, интоксикации различной этиологии, ветряная оспа;
  • микседема – недостаточность функции поджелудочной железы;
  • острые и хронические болезни органов пищеварения (гастрит, язвенный колит, язва желудка и 12-перстной кишки);
  • аллергические реакции: поражение дыхательных органов, зуд, крапивница, дерматит, экзема и прочие;
  • новообразования в легких и бронхах на начальных стадиях.

Также причиной повышенных базофилов может стать прием кортикостероидных препаратов, эстрогенов или гормонов, назначаемых при дисфункции щитовидной железы. Аллергические реакции и патологии крови – группы наиболее часто встречающихся состояний, когда в анализе крови взрослых людей отмечается превышение нормы данных клеток. У ребенка подобные проявления вызываются аналогичными причинами, но к ним еще стоит добавить отравления ядовитыми веществами и глистные инвазии.

К патологиям крови, приводящим к базофилоцитозу, относят перечень таких заболеваний, как острый и хронический лейкоз (злокачественная патология органов кроветворной системы), болезнь Ходжкина или лимфогранулематоз (патология лимфатической системы, протекающая злокачественно), полицитемия истинная (поражение кроветворной системы доброкачественного характера). Каждая из перечисленных патологий может вызвать увеличение численности любых лейкоцитарных групп, не исключая и базофильные гранулоциты.

Процессы, выполняющие защитную функцию организма от неблагоприятных воздействий, могут протекать в дыхательной, мочевыделительной, а также пищеварительной системе. Негативное влияние факторов дает сигнал для запуска иммунного ответа, в результате чего становятся необходимыми гормоны и ферменты, которые находятся в гранулах базофилов.

Распад базофильных гранулоцитов приводит к высвобождению простагландина, гистамина и остальных элементов, что и является толчком для запуска защитной реакции тканей на попавший в организм антиген. Кроме этого, выделяются еще несколько ситуаций непатологического характера, при которых базофилы также могут быть повышены. К таким причинам у женщин относится состояние, предшествующее началу менструального цикла и период овуляции, но, как правило, при них увеличение уровня отмечается невысокое.

Стоит также упомянуть, что дефицит железа в организме часто приводит к росту количества базофилов. Из всего вышесказанного следует, что если общий анализ крови указал на увеличение содержания данных клеток, то, что значит такое повышение, доступно разобраться только специалисту. Самодиагностика в подобных ситуациях не принесет желаемого результата, а промедление с визитом к врачу лишь усугубит развитие болезни.

В большинстве случаев при выборе правильной лечебной стратегии для избавления пациента от основного заболевания, и ее своевременном назначении, численность базофилов приходит в норму. Если причина базофилоцитоза кроется в продолжительном приеме гормональных средств, то медпрепараты отменяют либо подбирают аналоги, не вызывающие подобных побочных эффектов.

Для приведения в норму формулы крови после терапии инфекционных и воспалительных заболеваний пациентам назначается дополнительный курс витаминов, а также диета с включением продуктов, в которых содержится много В12. Такой подход благотворно влияет на кроветворную функцию, что сказывается на общем состоянии человека. Постоянно наблюдаемое увеличение уровня базофилов – это высокая вероятность наличия хронического заболевания, которое необходимо диагностировать и устранить.

Изменение формулы крови, при котором показатели базофильных гранулоцитов понижены, называется базофилопенией. Оно говорит об истощении запасов белых кровяных клеток (лейкоцитов) в органах кроветворения. В отдельных случаях при проведении анализа крови обнаруживается, что базофилы попросту отсутствуют. Причины уменьшения численности данных гранулоцитов у взрослых имеют довольно широкий диапазон.

Из них выделяются:

  • инфекционные болезни, протекающие в острой форме;
  • повышенные физические нагрузки, в том числе и занятия спортом;
  • длительное голодание, строгие диеты, ведущие к истощению организма;
  • гипертиреоз – увеличение выработки гормонов щитовидной железы;
  • синдром Кушинга – гиперфункция коры надпочечников (гиперкортицизм).

Нередко уменьшение численности ВА отмечается у беременных в первом триместре. Но такие значения принято считать ложными, так как уровень этих клеток, как и остальных, падает в связи с ростом общего объема крови посредством увеличения ее жидкой части. В итоге получается, что количество базофилов остается неизменным, но концентрация на единицу объема снижается. При этом нелишним будет отметить, что не все состояния, приводящие к базофилопении, нуждаются в медицинской помощи.

Зачастую эти элементы крови приходят к нормальным показателям самостоятельно. Понижение уровня базофилов у взрослых не имеет явного значения для диагностики, поэтому зачастую нет необходимости уделять внимание его незначительным колебаниям. Но при выраженном снижении или повышении значений этих кровяных клеток, врач, скорее всего, назначит комплекс дополнительных диагностических мероприятий по поводу поиска причины данных отклонений.

Читайте также: