Опухоль с преобладанием паренхиматозной ткани на ощупь

Задание № 1

Дайте определения следующим понятиям:

Тепловой удар. Солнечный удар.

Наука, изучающая опухоли, называется .

Опухоль с преобладанием паренхиматозной ткани на ощупь . . стромы . .

Атипизм . Метастазирование. Рецедивирование опухолей. Анаплазия. Дисплазия. Канцерогены. Кахексия . Папилома . Начальная форма рака называется. Прединвазивная карцинома. Аденома. Малигнизация . Аденокарцинома. Плоскоклеточный рак .

Фиброма . Солидный рак . Липома . …….

Задание № 2. Заполните таблицу

Экзогенная гипертермия	Эндогенная гипертермия
. . . . . .	. . . . . .

Задание № 3. Дайте краткую характеристику стадиям гипертермии.

Стадия относительной компенсации .

Тепловой удар

Солнечный удар

Задание № 5.Опишите изменения в организме при гипотермии .

Стадия относительной компенсации .

Задание № 6. Зарисуйте температурные кривые при разных видах лихорадки

Постоянная

Послабляющая

Перемежающая

Изнуряющая

Атипичная

Задание № 7.Заполните таблицу

Задание № 8. Заполните таблицу

Реакция тревоги

Стадия резистентности

Стадия истощения

Задание № 9Заполните графологическую таблицу

Опухоль

Виды атипизма

Инвазивный рост

Экспансивный рост

Экзофитный рост

Эндофитный рост

Задание № 12

Дайте ответ на вопрос: Какие виды предопухолевых процессов вы знаете?

Задание № 13 Заполните таблицу:

Найдите соответствие между теориями образования опухолей и определением

Физико – химическая теория	разнообразные факторы, включающие как физические, химические, так и вирусные
Вирусно – генетическая теория	первопричиной возникновения опухоли являются вирусы и их взаимодействие с генетическим аппаратом клеток
Полиэтиологическая теория	воздействие физических и химических канцерогенов

Задание № 14 Впишите в таблицу название опухолей в зависимости от вида ткани.

Название вида опухоли	Доброкачественные	Злокачественные
Эпителиальные
Мезенхимальные
Опухоли мягких тканей
Первичные опухоли костей
Опухоли меланинобразующей ткани

Самостоятельная работа:

Задание № 1 Тест

1.Выбери то, что относится к лихорадке:

А) терморегуляция сохраняется;

Б) температура тела снижается;

В) терморегуляция не сохраняется.

2.Быстрое снижение температуры при лихорадке – это

А) теплопродукция преобладает над теплоотдачей;

Б) теплоотдача преобладает над теплопродукцией;

В) терморегуляция не нарушена.

4.Вещества, способные вызывать лихорадку, - это

5. Лихорадка – это А) осложнение заболевания;

Б) стойкое отклонение от нормы;

В) защитная реакция организма.

6.Патологический процесс, в основе которого безграничное и нерегулируемое размножение клеток, не достигших зрелости:

7.Для строения опухоли, характерен:

Б) клеточный атипизм;

8.Рост опухоли в полый орган:

9. Процесс переноса отдельных клеток опухоли в другие органы:

10. Злокачественные опухоли:

А)изменяют все виды обмена веществ;

Б)) не изменяют обмена веществ;

изменяют обмен только определенных веществ.

6.Факторы, способствующие возникновению опухолей:

7. Опухоли костной ткани:

8.Опухоль из железистой ткани:

9. Опухоли из плоского или переходного эпителия:

10. Злокачественная опухоль из соединительной ткани:

Задание № 2.

Решите ситуационные задачи:

По экстренному вызову прибыла бригада скорой помощи к женщине, которая потеряла сознание на улице. Со слов окружающих, женщине стало плохо, она жаловалась на слабость, головокружение. Женщина стояла в очереди за билетами. Погода была теплая, безветренная.

Как называется патологическое состояние женщины? .

С чем связано ухудшение состояния женщины? . .

Больная находится на лечении в хирургическое отделение после автокатастрофы с диагнозом: открытый перелом бедренной кости правой конечности, массивное кровотечение. Вечером стала жаловаться на слабость, головную боль, боли в области раны. При измерении температуры отмечался подъем температуры до 39 градусов. При осмотре раны отмечается резко выраженная гиперемия кожи, гнойный налет.

1.С чем связано ухудшение состояния больной .

2.Опишите патогенез патологического состояния больной .

Больной П. доставлен в приемный покой в тяжелом состоянии, с жалобами на кашель с гнойной мокротой, боли при дыхании, подъем температуры до 38,5. Считает себя больным в течение 5 дней. Состояние ухудшилось после переохлаждения. Принимал жаропонижающие препараты, антибиотики, но улучшения не отмечалось. В момент осмотра температура 39, кожные покровы горячие на ощупь, отмечается патологический румянец щек. АД 120/80 мм.рт.ст, пульс 120 в 1 минуту.

1.Охарактеризуйте состояние больного .

2.С чем связано повышение температуры? .

Больная доставлена в приемное отделение больницы в бессознательном состоянии. Со слов сопровождавших, у больной резко ухудшилось состояние, появились общая слабость, головокружение, звон в ушах, жалобы на резкое чувство голода, дрожание рук, холодный пот, потом потеряла сознание. В анамнезе сахарный диабет инсулинозависимая форма.

Поставьте приблизительный диагноз.

С чем связано ухудшение состояния больной? .

Больной обратился к семейному врачу с жалобами на ухудшение состояния, что проявлялось в виде кожного зуда, изменения окраски кожных покровов, появление кровоизлияний. В анамнезе у больного отмечается хронический гломерулонефрит, ХПН.

1.Какое состояние развилось у больного? .

Ребенок родился с образованием в области крестцово-копчикового отдела. Образование округлой формы, размером около 15 см в диаметре.

Какой вид опухоли у новорожденного? .

Удалена матка с шейкой по поводу опухоли. При осмотре органа отмечается диффузное прорастание опухоли в области шейки матки, с уменьшением ее просвета. Опухоль состоит из тяжей плоского эпителия, клетки которого находятся в виде скоплений. В центре скоплений атипичные клетки, расположенные концентрически, с сохраненной способностью к ороговению.

К какому виду опухолей относится опухоль? .

Как называются ороговевшие гнезда в опухоли? .

Внешний вид опухоли разнообразен. Она может иметь форму узла, шляпки гриба или напоминать цветную капусту. Поверхность бывает гладкой, бугристой или сосочковой. Опухоль может быть расположена в толще органа или на его поверхности. В одних случаях она диффузно пронизывает орган, и тогда границы ее не определяются, в других – расположена на поверхности органа (слизистой оболочки) в виде полипа. В компактных органах опухоль может выступать над поверхностью, прорастать и разрушать капсулу, эррозировать (разъедать) сосуды, вследствие чего возникают внутренние кровотечения. Она часто подвергается некрозу и изъявляется (раковая язва). На разрезе опухоль имеет вид однородной, обычно бело-серой или серо-розовой ткани, напоминает иногда рыбье мясо. Иногда ткань опухоли пестрая в связи с наличием в ней кровоизлияний, очагов некроза; опухоль может иметь волокнистое и кистозное строение.

Размеры опухоли различные – это зависит от скорости и продолжительности роста, происхождения и расположения. Консистенция зависти от преобладания в ней паренхимы или стромы: в первом случая она мягкая, во втором твердая.

Вторичные изменения в опухоли проявляются очагами некроза, кровоизлияниями, воспалениями, ослизнением и петрификацией (отложением кальция).

Выявляется большое разнообразие, однако все опухоли состоят из паренхимы и стромы, соотношение которых сильно варьирует.

Паренхиму опухоли составляют клетки, которые характеризуют вид данной опухоли и именно ими определяется ее морфологическая специфика.

Строма опухоли образована как соединительной тканью органа, так и клетками самой опухоли. Опухолевые паренхиматозные клетки индуцируют пролиферацию фиброобластов и продуцируют специфическое вещество белковой природы - ангиогенин, под воздействием которого происходит формирование капилляров во вновь образующейся строме опухоли. Опухоли с преобладанием паренхимы называют гистноидными, а с преобладанием стромы – фибриозный рак, или скирр.

Опухоли, строение которых соответствует строению органа или ткани в которой они развиваются, называют гомологичными, если отличается, то – гетерологичными. Опухоли, возникшие в результате гетеротопий, т.е. эмбриональных смещений, называют гетероторпическими (например, опухоль из костной ткани в стенке легкого).

Морфологический атипизм бывает тканевым и клеточным.

Тканевой атипизм характеризуется нарушением тканевых взаимоотношений, свойственных данному органу или ткани, т.е. наблюдается нарушение формы и величины клеток, соотношения стромы и паренхимы, толщины волокнистых структур, хаотичное расположение клеточных элементов и наиболее характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.

Клеточный атипизм характеризуется поли- или мономорфизмом клеток, гиперхромией ядер, полиплодией, изменением ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядер, появлением множества митозов. Клеточный атипизм ярко выражен если опухолевые клетки не похожи на клетки исходной ткани, их строение упрощено и они становятся мономорфными. Патология митоза является спецификой морфологического атипизма клеток опухоли. Клеточный атипизм характерен для незрелых, злокачественных опухолей.

Атипизм ультраструктур затрагивает все структуры клетки, появляются клетки гибриды. Очень важно установить степень дифференцировки опухолевой клетки при электронно-микроскопическом исследовании для дифференциальной диагностики опухолей. В незрелой опухоли с высокой степенью злокачественности преобладают недифференцированные клетки типа стволовых, полустволовых и клеток предшественников. Увеличение в опухоли количества диффернцированных клеток, так и степени их дифференцировки, свидетельствует о нарастании зрелости опухоли и снижении степени злокачественности.

Биохимический атипизм опухолевой ткани проявляется в преобладании ферментов анаэробного гликолиза, большим содержанием молочной кислоты, холестерина, гликогена , нуклеиновых кислот и гликозамингликанов.

Гистохимический атипизм отражает биохимические особенности опухоли, которые для каждого типа опухолей неповторимы. Именно это позволяет с использованием гистохимических методов проводить дифференциальную диагностику видов опухолей.

Антигенный атипизм опухоли проявляется в наличии в структуре цитоплазматической мембраны ряда свойственных только ей антигенов. Среди опухолевых антигенов различают: антигены вирусных опухолей; антигены опухолей, вызванных канцерогенами; изоантигены трансплантационного типа; эмбриональные антигены; гетероорганные антигены. Выявление типичных и атипичных антигенов в опухоли с помощью иммуногистохимических методов (в том числе с использованием моноклональных антител) позволяет установить гистогенез опухоли и повысить качество дифференциальной диагностики.

Функциональные свойства опухолевых клеток зависят от степени морфологической и биохимической (гистохимической) катаплазии. Более дифференцированные опухоли сохраняют функциональные особенности клеток исходной ткани (например, опухоли надпочечников, передней доли гипофиза выделяют большое количество соответствующих гормонов и дают характерные клинические синдромы – симпатоадреналовые кризы при феохромацитоме, акромегалия или гигантизм при аденоме передней доли гипофиза). Мало дифференцированные и недифференцированные клетки опухоли утрачивают специфическую функцию.

В итоге можно выделить главные фенотипические признаки опухолевой клетки злокачественного новообразования: 1) инфильтрирующий рост; 2) потеря межклеточных контактов, выход клеток из комплексов, но полностью неавтономна; 3) может достигать даже высокой степени дифференцировки, функционируя с разными, иногда минимальными, отклонениями от нормы.

В зависимости от степени дифференцировки опухоли различают три вида роста:

3) инфильтрирующий (инвазионный).

Аппозиционный рост опухоли выражается в неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые.

При инфильтрирующем росте клетки опухоли врастают в окружающие ткани и разрушают их. Комплексы клеток опухоли разрушают стенки сосудов , проникают в ток крови и лимфы, врастают в рыхлую соединительную ткань. Границы опухоли не определяются, рост быстрый и характерен для незрелых, злокачественных опухолей.

Доброкачественные и злокачественные опухоли.

В зависимости от клинико-морфологических особенностей опухоли делятся на:

3) с местно деструирующим ростом.

Доброкачественные (зрелые) опухоли состоят из достаточно дифференцированных клеток мало отличимых от здоровой ткани. Характерен тканевой атипизм, экспансивный и медленный рост, как правило, без метастазов.

Если опухоль локализована в головном или спинном мозге, то это очень опасно. Кроме того, доброкачественные опухоли могут малигнизироваться, т.е. озлокачествляться.

Злокачественные (незрелые) опухоли состоят из мало или не дифференцированных клеток, утрачивают сходство с тканью. Характерен ярко, выраженный клеточный атипизм, инфильтрирующий и быстрый рост, метастизирование. Установление степени дифференцировки, а значит и степени злокачественности имеет большое прогностическое значение, т.к. злокачественные опухоли оказывают не только местное действие, но и общее на организм в целом.

Метастазирование происходит вследствие разноса опухолевых эмболов током крови или лимфы. Они оседают в различных органах и там размножаются – это метастазы. Или вторичные дочерние опухолевые узлы по клеточному строению соответствующие основному узлу, но растущие быстрее.

Рецидив опухоли – это появление ее в месте удаления после хирургического вмешательства или лучевой и химеотерапии.

Опухоли с местнодеструирующим ростом занимают промежуточное положение. Они имеют признаки инфильтрирующего роста, но не метастазируют.

Влияние опухоли на организм бывает общим и местным. Местное влияние зависит от характера: доброкачественная опухоль лишь сдавливает окружающие ткани и соседние органы; злокачественные - разрушают их, приводит к тяжелым последствиям. Общее влияние особенно характерно для злокачественных опухолей и проявляется в нарушениях обмена веществ, интоксикации, развитии раковой кахексии.

Морфогенез опухолей можно разделить на стадию предопухолевых состояний и стадию формирования и роста опухоли.

К предопухолевым изменениям причисляют дистрофию, атрофию, склероз, гиперплазию, метаплазию и особенно дисплазию ткани. Переход предопухолевых состояний в опухоль происходит стадийно:

1) нарушение регенеративного процесса;

2) гиперплазия и дисплазия;

3) малигнизация пролиферирующих клеток;

4) возникновение опухолевого зачатка;

5) прогрессия опухоли.

Это установление тканевого происхождения опухоли. Выяснение гистогенеза опухоли имеет большое практическое значение не только для правильной морфологической диагностики опухоли, но и для выбора обоснованного лечения т.к. известно, что опухоли разного тканевого происхождения проявляют неодинаковую чувствительность к лучевой и химиотерапии.

Иммунная реакция организма на опухоль.

На антигены опухолевых клеток развивается оба типа иммунных реакций: гуморальной с появлением антител и клеточной с накоплением Т-киллеров и моноцитов, сенсибилизированных против опухолевых клеток. Однако, противоопухолевые антитела не всегда оказывают защитное действие и даже могут усиливать рост опухолевых клеток. Более эффективное защитное действие оказывают Т-лимфоциты и макрофаги, которые вырабатывают фактор некроза опухолей (ТNF), оказывающий цитолитическое, цитотоксическое, цитостатическое действие на атипичные клетки.

Морфологические проявления иммунной реакции выражаются в накоплении в строме опухоли и особенно на ее периферии Т- и В-лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов. Если нет этих проявлений или они плохо выражены, то опухоль растет быстро, рано метастазирует.

В регионарных лимфатических узлах наблюдается гиперплазия лимфоидных фоликулов, что является хорошим прогностическим признаком.

Вилочковая железа осуществляет иммунологический надзор, обеспечивающий элиминацию опухолевых клеток.

Однако, если существует малейшее нарушение в звене клеточного иммунитета, то организм практически беззащитен перед опухолевым ростом, т.к. опухолевые клетки обладают еще и иммунодепрессивным действием.

В соответствии с вирусно-генетической теорией решающая роль принадлежит вирусам-онкогенам, нуклеиновые кислоты которых объединяются с генетическим аппаратом клетки и она превращается в опухолевую.

Физико-химическая теория объясняет онкогенез, воздействием различных физических и химических факторов на генетический аппарат клетки. Эти факторы называют канцерогенами.

Дизонтогенетическая теория объясняет онкогенез, возникновением эмбриональных клеточно-тканевых смещений и порочно развитых тканей при действии ряда провоцирующих факторов.

Полиэтиологическая теория подчеркивает значение разнообразных факторов (химических, физических, вирусных, паразитарных, дисгормональных и др.) в возникновении опухоли, т.е. объединяют все перечисленные теории.

Вероятно, механизм атипизации опухолевой клетки сводится к мутации генома, что обуславливает опухолевую трансформацию.

Классификация построена по гистогенетическому принципу с учетом морфологического строения, локализации, особенности структуры в отдельных органах (органоспецифичность), доброкачественность и злокачественность выделяется семь групп, а их общее число превышает 200 наименований.

I.Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органо-неспецифические).

II. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных протоков (органоспецифические)

III. Мезинхимальные опухоли.

IV. Опухоли меланинобразующей ткани

V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга

VI. Опухоли системы крови

МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОГО ИЗУЧЕНИЯ

(ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ)

1. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

Паренхиматозные дистрофии - проявления нарушений обмена в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках. Поэтому при паренхиматозных дистрофиях преобладают нарушения клеточных механизмов трофики. Различные виды паренхиматозных дистрофий отражают недостаточность определенного физиологического (ферментативного) механизма, служащего выполнению специализированной функции клеткой (гепатоцит, нефроцит, кардиомиоцит и т. д.). В связи с этим в разных органах (печень, почки, сердце и т. д.) при развитии одного и того же вида дистрофии участвуют различные пато- и морфогенетические механизмы. Из этого следует, что переход одного вида паренхиматозной дистрофии в другой вид исключается, возможно лишь сочетание разных видов этой дистрофии.

В зависимости от нарушений того или иного вида обмена паренхиматозные дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

ГИСТОГЕНЕЗ И ЦИТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА

● Трансформации подвержены только пролиферирующие соматические клетки (поли- или унипотентные клетки-предшественники).

● Опухолевая клетка способна повторять в извращённой форме признаки дифференцировки (фенотип), заложенные в её клетке-предшественнице.

● В опухолевых клетках извращение дифференцировки вызвано её блоком. При блоке дифференцировки на уровне унипотентных клеток опухолевые клетки обладают минимальной фенотипической гетерогенностью. При блоке на уровне полипотентных клеток выражена фенотипическая гетерогенность опухолевых клеток, возникают клетки-химеры с множественной дифференцировкой.

● Дифференцировка опухолевых клеток зависит от уровня малигнизации клетки-предшественницы и уровня блока дифференцировки. Доброкачественные опухоли развиваются при трансформации унипотентных клеток с низким блоком дифференцировки, поэтому они построены из зрелых клеточных элементов. Для злокачественных опухолей характерен меньший уровень дифференцировки клеток по сравнению с доброкачественными, что связано с их развитием из полипотентных клеток, наличием высокого блока дифференцировки. Чем выше уровень малигнизации и блока дифференцировки, тем менее дифференцированная злокачественная опухоль возникает.

Опухоли состоят из паренхимы и стромы. Паренхима опухоли — собственно опухолевые клетки, возникшие в результате злокачественной трансформации исходной клетки и её клональной пролиферации. Строма в опухоли, как и в нормальной ткани, в основном, выполняет трофическую, модулирующую и опорную функции. Стромальные элементы опухоли представлены клетками и межклеточным матриксом соединительной ткани, сосудами, нервными окончаниями.

Межклеточный матрикс состоит из базальных мембран и собственно соединительнотканного матрикса.

● Базальные мембраны содержат коллагены типов IV, VI и VII, гликопротеины (ламинин, фибронектин, витронектин), протеогликаны (гепарансульфат и др.).

● Собственно соединительнотканный матрикс содержит коллагены типов I и III, фибронектин, протеогликаны и гликозаминогликаны.

В зависимости от развитости стромы различают опухоли органоидные и гистиоидные.

● Органоидные опухоли имеют паренхиму и развитую строму. Пример органоидных опухолей — опухоли из эпителия. При этом степень развитости стромы может быть различной: от узких редких фиброзных прослоек и сосудов капиллярного типа (медуллярный рак) до мощных полей фиброзной ткани с едва различимыми эпителиальными опухолевыми цепочками (фиброзный рак, или скирр).

● Гистиоидные опухоли. Преобладает паренхима, строма практически отсутствует, так как представлена лишь тонкостенными капиллярами, необходимыми для питания. По гистиоидному типу построены опухоли из соединительной ткани.

Роль стромы для опухоли не ограничена только трофическими и опорными функциями. Строма влияет на пролиферацию и дифференцировку опухолевых клеток, возможности инвазивного роста и метастазирования. Модифицирующее воздействие стромы на опухоль возможно благодаря наличию на клеточных мембранах опухолевых клеток интегринов, участвующих в передаче сигналов на элементы цитоскелета и далее — в ядро опухолевой клетки. Интегрины обеспечивают межклеточные взаимодействия между опухолевыми клетками, с клетками и межклеточным матриксом стромы, определяя способность опухоли к инвазивному росту и метастазированию.

Молекулы адгезии — важный компонент клеточных мембран опухолевых клеток, обеспечивающий их взаимодействие между собой и с компонентами стромы. При опухолевой трансформации происходит изменение структуры и экспрессии молекул адгезии, входящих в состав клеточных мембран. Это приводит к нарушению взаимосвязи между опухолевыми клетками, следовательно, к инвазивному росту и метастазированию.

Происхождение стромы опухоли. Получены убедительные данные о возникновении клеточных элементов стромы опухолей из нормальных соединительнотканных предшественников окружающих тканей. В 1971 г было показано, что клетки злокачественных опухолей синтезируют фактор, стимулирующий пролиферацию элементов сосудистой стенки и рост сосудов (фактор Фолькмана). Это вещество белковой природы — группа факторов роста фибробластов. Фолькман первым показал, что образование стромы опухоли — результат сложных взаимодействий между опухолевой клеткой и клетками соединительной ткани.

Важную роль в образовании стромы опухоли выполняют соединительнотканные клетки местного (гистиогенного) и гематогенного происхождения. Стромальные клетки синтезируют факторы роста, стимулирующие пролиферацию клеток мезенхимального происхождения (фактор роста фибробластов, ФНО-α, фибронектин, инсулиноподобные факторы роста — соматомедины и др.), онкобелки (c-sis, c-myc). Одновременно клетки стромы экспрессируют рецепторы, связывающие факторы роста и онкобелки. Это стимулирует пролиферацию клеток как по аутокринному, так и по паракринному пути. Кроме того, сами клетки стромы способны выделять разнообразные протеолитические ферменты, приводящие к деградации межклеточного матрикса.

Опухолевые клетки активно участвуют в образовании стромы. Трансформированные клетки стимулируют пролиферацию соединительнотканных клеток по паракринному регуляторному механизму, синтезируют факторы роста и онкопротеины. Клетки опухоли синтезируют сами и стимулируют клетки соединительной ткани к синтезу компонентов межклеточного матрикса. Компоненты матрикса имеют характерный состав, что можно использовать при дифференциальной диагностике опухолей. Кроме того, опухолевые клетки синтезируют ферменты (коллагеназы и др.), их ингибиторы и активаторы, способствующие или препятствующие инфильтрирующему и инвазивному росту злокачественных опухолей. Динамическое равновесие между коллагеназами, их активаторами и ингибиторами обеспечивает стабильное состояние опухоли и препятствует её прорастанию в прилежащие ткани. В момент роста опухолевые клетки активно синтезируют коллагеназы, эластазы и их ингибиторы.

Злокачественные опухоли часто образуют строму, где преобладает эмбриональный тип коллагена стромы соответствующего органа. Например, в строме рака лёгкого преобладает коллаген типа III, характерный для эмбрионального лёгкого. Разные опухоли имеют разный состав коллагенов стромы. В карциномах, как правило, преобладают коллагены типа III (рак лёгкого), IV (почечно-клеточный рак, нефробластомы), в саркомах — интерстициальные коллагены. Однако в хондросаркоме много коллагена II, а в синовиальной саркоме — коллагена IV. Описанные различия состава стромы важно учитывать при дифференциальной диагностике сарком.

Образование стромы в опухоли — сложный процесс, включающий следующие стадии.

● Секреция опухолевыми клетками митогенных цитокинов — факторов роста и онкопротеинов, стимулирующих пролиферацию соединительнотканных клеток, прежде всего, эндотелия, фибробластов, миофибробластов, гладкомышечных клеток.

● Синтез опухолевыми клетками компонентов межклеточного матрикса: коллагенов, ламинина, фибронектина и др.

● Пролиферация и дифференцировка клеток-предшественниц соединительнотканного происхождения, секреция ими компонентов межклеточного матрикса, формирование тонкостенных сосудов капиллярного типа, в совокупности составляющих строму опухоли.

● Миграция в строму опухоли клеток гематогенного происхождения: моноцитов, плазмоцитов, лимфоцитов, тучных клеток и др.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Выберите книгу со скидкой: