Артрита может быть лейкоз

Лейкемический артрит при острых формах лейкоза (особенно у детей) можно ошибочно принять за ревматоидный артрит.

Лейкемия – это клональное заболевание кроветворной системы, имеющее злокачественную природу. Эта болезнь может встречаться у людей всех возрастов. Мужчины страдают лейкемией почти на 30% чаще, чем женщины.

По разным оценкам, у 12-15% больных лейкемией имеются и симптомы поражения суставов (артрит). Суставные проявления заболевания распространены при острых формах лейкоза, а особенно при острой лимфобластной лейкемии у детей.

Лейкемический артрит вызывается прямой инвазией злокачественных клеток в ткани суставов и околосуставные кости. Данная патология представляет собой асимметричный полиартрит (как правило, болезненный) крупных суставов, таких как голеностопный, коленный, плечевой и другие.

Кроме того, артрит у пациентов с лейкемией может быть вызван суставной инфекцией (поскольку при данном заболевании увеличивается риск инфицирования), внутрисуставные кровоизлияния, а также подагрический артрит.

При лейкемии (особенно при остром лимфобластном лейкозе у детей) симптомы поражения суставов отмечаются сравнительно часто. Основной жалобой больных является сильная боль в суставах и костях. При этом могут встречаться и истинные артрита, когда в патологический процесс вовлекается не один, а сразу несколько суставов. Чаще всего при лейкемическом артрите (особенно при остром лейкозе) отмечается несимметричное поражение периферических крупных суставов (чаще плечевых, локтевых и коленных). Реже поражаются мелкие суставы, в том числе и суставы кисти. Течение воспалительного процесса в суставах может быть мигрирующим или прогрессирующим.

При лейкемическом артрите пораженные суставы, как правило, припухшие и болезненны, а объем движений в них заметно ограничен. Причиной припухлости и интенсивных болей могут быть кровоизлияния в полость сустава, синовит, кровоизлияния в периартикулярные ткани, а также лейкемическая инфильтрация синовиальной оболочки под надкостницей и в области эпифиза костей. В некоторых случаях при данном заболевании обнаруживаются лейкемические узелки. В очень редких (единичных) случаях возможна симптоматика острого полимиозита.

Что касается хронической лейкемии, то по сравнению с острой формой лейкоза, суставные нарушения в данном случае встречаются значительно реже и позже. Прогрессирование симптоматики происходит медленнее и часто отмечается симметричное поражение суставов.

Появление истинных артритов (а в некоторых случаях и истинного ревматоидного артрита), как правило, свойственны хроническому лимфолейкозу. Очевидно, это происходит вследствие иммунных нарушений, развивающихся при данном заболевании.

Здравствуйте Валерий Петрович.Вы меня уже консультировали несколько раз, еще с декабря м-ца
18 октября 2013
Здравствуйте Валерий Петрович.Вы меня уже консультировали несколько раз, еще с декабря м-ца.Спасибо ВАМ большое.Моему мужу 62г.Диагноз-ХЛЛ 2ст.В-клет.В мае закончил 6-й курс ХТ(ФЦ).Сейчас чувствует себя хорошо.Даже поправился на 2кг по сравнению с началом болезни.На сегодня анализ такой:эр.4,88;гем.160;тром.50%;лейк.5,0(3,2 были 24июля);эоз.1;пал.2;сег.50%;лим.45(были-22);мон.2;РОЭ-9.Меня волнует рост лейк. и лимф.О чем это говорит?Костный мозг не брали на анализ после лечения.Восстановятся ли ростки кроветворения после лечения для выработки доброкачественых кровяных клеток?Или злокач. рост продолжается и это все дело времени?(Извините, может я не так выражаюсь).А по поводу простуд.забол.-также и бояться как во время лечения?Как поднять иммунитет?Можно ли применять гомеопатию-красную щетку,сабельник и др.?А иммуностимулирующие, -моделирующие препараты? Сейчас наступают холода, как можно поддержать иммунитет?И вообще как жить дальше?Заранее спасибо.

Посмотреть ответ
Задать вопрос

Что касается острой форм лейкемии, то в ряде случаев могут возникать диагностические сложности, связанные в первую очередь с отсутствием изменений периферической крови. В подобных случаях у детей нередко ошибочно диагностируют острый ревматизм или ювенильный ревматоидный артрит. Постановка диагноза осложняется и тем, что на первых порах хорошие результаты дают нестероидные противовоспалительные и кортикостероидные препараты. Поэтому врачам при проведении диагностики крайне важно учитывать несоответствие между незначительными поражениями суставов и тяжелыми симптомами основного заболевания (лихорадка, анемия, болевой синдром, тромбоцитопения). Исследование костного мозга имеет решающее значение при постановке диагноза.

Что касается хронических лейкозов, то на рентгенограмме таких больных, как правило, видна выраженная деструкция костей, а иногда и патологические переломы. В связи с типичной картиной изменений периферической крови постановка диагноза не вызывает сложностей.

При адекватном и своевременном лечении острых форм лейкемии костно-суставные проявления довольно быстро исчезают. На запущенных стадиях заболевания (при распространении патологического процесса) лейкемический артрит довольно сложно поддается лечению.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:

Лейкемия (лейкоз)

лейкоз у детей

опухолевый ангиогенез

Родительская категория: Терапия

Острый лейкоз.

Пораженные суставы припухшие, болезненны при движениях и пальпации, объем движений в них ограничен. Причинами болей и припухлости бывают синовит, кровоизлияния в суставную полость и периартикулярные ткани, лейкемическая инфильтрация синовиальной оболочки, в области эпифизов костей и под надкостницей. У некоторых больных обнаруживаются подкожные лейкемические узелки. Имеются единичные описания острого полимиозита. Для больных Л. о. характерны высокие титры ядерных антител и РФ (до 1:5120!). Рентгенологически отмечаются периартикулярный или системный остеопороз, очаговые остеолитические изменения, кортикальные или надкостничные дефекты, периоститы в области суставов. У детей старше 2 лет считается очень характерным обнаружение узкой линии разрежения, примыкающей к зоне роста в эпифизах длинных костей.

Диагностические трудности возникают у больных при отсутствии типичных изменений периферической крови. В таких случаях у детей заболевание ошибочно диагностируется как острый ревматизм или ювенильный ревматоидный артрит, тем более, что на первом этапе кортикостероиды и нестероидные противовоспалительные препараты нередко дают положительный эффект. При распознавании Л. о. важно учитывать несоответствие между незначительными и нестойкими суставными проявлениями и тяжелой клинической картиной болезни (высокая лихорадка, резкий болевой синдром, анемия, тромбоцитопения). Решающее значение при постановке диагноза имеет исследование костного мозга. Адекватное лечение Л. о. сравнительно быстро уменьшает его костно-суставные проявления.

Хронические лейкозы.

Суставные проявления при хронической форме лейкоза по сравнению с острой встречаются гораздо реже и позже, развиваются медленнее и чаще бывают симметричными. Развитие истинных артритов, а иногда и достоверного ревматоидного артрита, в большей степени свойственно хроническому лимфолейкозу (по — видимому, вследствие присущих ему иммунных нарушений). Лечение цитостатическими препаратами с последующим распадом клеток может приводить к гиперурикемии и вторичной подагре с типичными острыми подагрическими артритами. При бластных кризах хронического миелолейкоза инфильтрация костей и суставов сопровождается необычайно сильными болями как при движениях, так и в покое. На рентгенограммах у таких больных обнаруживается выраженная деструкция костей, иногда с патологическими переломами. При хронических лейкозах, как и при острых, часто обнаруживаются высокие титры РФ и ядерных антител. Постановка диагноза основного заболевания обычно не вызывает трудностей в связи с типичной картиной периферической крови.

Гемофилия

Кровоизлияния в суставы (гемартрозы) встречаются у 80—90% больных, страдающих Г., и возникают впервые обычно между 1-м и 5-м годами жизни. Тяжелые поражения суставов отмечаются особенно у лиц с низким содержанием антигемофилического глобулина (менее 2% нормы).

Острые гемартрозы (часто повторные. в те же суставы) происходят после небольших травм или без явной внешней причины. Преимущественно поражаются крупные суставы: прежде всего коленные и локтевые, несколько реже плечевые, тазобедренные, голеностопные и лучезапястные. Быстро развиваются боли при движениях, пальпации и в покое, объем движений резко ограничен, имеется сопутствующий мышечный спазм. Суставы становятся припухшими, красными и горячими. Только незначительные гемартрозы удовлетворительно поддаются лечению с помощью постельного режима, иммобилизации пораженных суставов, местного применения холода и приема обезболивающих средств типа парацетамола (но не ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных препаратов, которые могут усилить кровоточивость!). В более тяжелых случаях необходимо срочно начинать заместительную терапию, используя концентрированные препараты фактора VIII при классической Г. и фактора IX при болезни Кристмаса. Если последние недоступны, то применяют препараты свежезамороженной плазмы или свежую цельную кровь: при классической Г. через каждые 6—12 ч, при болезни Кристмаса — ежедневно. Есть данные, свидетельствующие о том, что назначение больших доз преднизолона (до 80 мг в сутки) в течение 5 дней позволяет уменьшить число таких введений. При проведении таких мероприятий кровотечение обычно быстро прекращается, а артралгии уменьшаются. При больших внутрисуставных геморрагиях и сильных распирающих болях показана аспирация крови из суставной полости (некоторые авторы рекомендуют последующее внутрисуставное введение кортикостероидов). Через 3—5 дней может быть восстановлена нормальная позиция сустава, и осторожно начинается ЛФК для предотвращения контрактур. Если имеется поражение суставов ног, следует пользоваться костылями до исчезновения припухлости и восстановления мышечной силы.

МИЕлома

Развитие амилоидоза усугубляет свойственный М. общий остеопороз; иногда на рентгенограммах суставов обнаруживаются краевые костные эрозии вследствие субпериостального отложения амилоида. Отложения последнего в тканях запястного канала приводят к развитию типичного Синдрома запястного канала (см.). Имеются сообщения о сочетании у таких больных М с подагрой и с повышенной частотой присоединения септических артритов (в связи с низким содержанием в сыворотке крови нормальных иммуноглобулинов).

Весьма часто амилоид откладывается в коже и подкожный жировой клетчатке. Это приводит к значительному уплотнению кожных покровов, что в сочетании с нередкими вазомоторными расстройствами типа синдрома Рейно может обусловить постановку ошибочного диагноза системной склеродермии.

В редких случаях М. развивается у больных с длительно существовавшими типичными ревматоидным артритом или СКВ. При этом по мере прогрессирования М. суставные проявления становятся менее выраженными, а титр РФ снижается.

Вальденстрема болезнь

Костно-суставные проявления в этих случаях в основном такие же, как при миеломе. Дополнительным рентгенологическим симптомом могут быть множественные костные кистoвидные изменения, обнаруживаемые чаще в подвздошных костях над вертлужными впадинами.

Злокачественные лимфомы

Лихорадка, увеличенная СОЭ и артралгии, отмечаемые в этих случаях, могут вызывать подозрение на ревматическое заболевание, но при этом истинные артриты нехарактерны и вызваны обычно метастазами. При вовлечении в процесс лимфатических узлов средостения может развиться Гипертрофическая остеоартропатия (см.).

Имеются описания кожного некротизирующего васкулита, узловатой эритемы и панникулита; в отдельных случаях обнаруживалось сочетание этих проявлений.

Наличие ядерных антител и РФ в сыворотке крови нехарактерно, хотя существует ряд наблюдений о развитии лимфом у больных СКВ и ревматоидным артритом. Известно, что в некоторых случаях после присоединения лимфогранулематоза проявления СКВ исчезали. У отдельных больных со злокачественными лимфомами описано развитие дерматомиозита.

Острый лейкоз.

Симптомы поражения опорно-двигательного .аппарата весьма часты, особенно при остром лимфобластном лейкозе у детей. Помимо жалоб на сильные боли в суставах и костях, могут отмечаться истинные артриты с вовлечением в процесс одного, нескольких или многих суставов. Чаще обнаруживается несимметричное поражение крупных периферических суставов (коленных, плечевых, локтевых), реже — мелких, в том числе кистевых. Течение артритов может быть как мигрирующим, формально напоминающим острый ревматизм, так и прогрессирующим. Пораженные суставы припухшие, болезненны при движениях и пальпации, объем движений в них ограничен. Причинами болей и припухлости бывают синовит, кровоизлияния в суставную полость и периартикулярные ткани, лейкемическая инфильтрация синовиальной оболочки, в области эпифизов костей и под надкостницей. У некоторых больных обнаруживаются подкожные лейкемические узелки. Имеются единичные описания острого полимиозита. Для больных Л.о. характерны высокие титры ядерных антител и РФ (до 1:5120!). Рентгенологически отмечаются периартикулярный или системный остеопороз, очаговые остеолитические изменения, кортикальные или надкостничные дефекты, периоститы в области суставов. У детей старше 2 лет считается очень характерным обнаружение узкой линии разрежения, примыкающей к зоне роста в эпифизах длинных костей.

Диагностические трудности возникают у больных при отсутствии типичных изменений периферической крови. В таких случаях у детей заболевание ошибочно диагностируется как острый ревматизм или ювенильный ревматоидный артрит, тем более, что на первом этапе кортикостероиды и нестероидные противовоспалительные препараты нередко дают положительный эффект. При распознавании Л.о. важно учитывать несоответствие между незначительными и нестойкими суставными проявлениями и тяжелой клинической картиной болезни (высокая лихорадка, резкий болевой синдром, анемия, тромбоцитопения). Решающее значение при постановке диагноза имеет исследование костного мозга. Адекватное лечение Л.о. сравнительно быстро уменьшает его костно-суставные проявления.

Хронические лейкозы.

Суставные проявления при хронической форме лейкоза по сравнению с острой встречаются гораздо реже и позже, развиваются медленнее и чаще бывают симметричными. Развитие истинных артритов, а иногда и достоверного ревматоидного артрита, в большей степени свойственно хроническому лимфолейкозу (повидимому, вследствие присущих ему иммунных нарушений). Лечение цитостатическими препаратами с последующим распадом клеток может приводить к гиперурикемии и вторичной подагре с типичными острыми подагрическими артритами. При бластных кризах хронического миелолейкоза инфильтрация костей и суставов сопровождается необычайно сильными болями как при движениях, так и в покое. На рентгенограммах у таких больных обнаруживается выраженная деструкция костей, иногда с патологическими переломами. При хронических лейкозах, как и при острых, часто обнаруживаются высокие титры РФ и ядерных антител. Постановка диагноза основного заболевания обычно не вызывает трудностей в связи с типичной картиной периферической крови.

Гемофилия

Острые гемартрозы (часто повторные .в те же суставы) происходят после небольших травм или без явной внешней причины. Преимущественно поражаются крупные суставы: прежде всего коленные и локтевые, несколько реже плечевые, тазобедренные, голеностопные и лучезапястные. Быстро развиваются боли при движениях, пальпации и в покое, объем движений резко ограничен, имеется сопутствующий мышечный спазм. Суставы становятся припухшими, красными и горячими. Только незначительные гемартрозы удовлетворительно поддаются лечению с помощью постельного режима, иммобилизации пораженных суставов, местного применения холода и приема обезболивающих средств типа парацетамола (но не ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных препаратов, которые могут усилить кровоточивость!). В более тяжелых случаях необходимо срочно начинать заместительную терапию, используя концентрированные препараты фактора VIII при классической Г. и фактора IX при болезни Кристмаса. Если последние недоступны, то применяют препараты свежезамороженной плазмы или свежую цельную кровь: при классической Г. через каждые 6—12 ч, при болезни Кристмаса — ежедневно. Есть данные, свидетельствующие о том, что назначение больших доз преднизолона (до 80 мг в сутки) в течение 5 дней позволяет уменьшить число таких введений. При проведении таких мероприятий кровотечение обычно быстро прекращается, а артралгии уменьшаются. При больших внутрисуставных геморрагиях и сильных распирающих болях показана аспирация крови из суставной полости (некоторые авторы рекомендуют последующее внутрисуставное введение кортикостероидов). Через 3—5 дней может быть восстановлена нормальная позиция сустава, и осторожно начинается ЛФК для предотвращения контрактур. Если имеется поражение суставов ног, следует пользоваться костылями до

У моего сына за две недели до 5-летия на ровном месте на прогулке заболела попа, шел домой как бы поджав булки( После дневного сна не смог встать на ноги, мы с мужем в шоке, никогда такого не видели и братьев-сестер. Дите плачет, вздыхает, кряхтит, говорит, что болят ножки в районе бедер. Ножки горячие и талия, все остальное нормальной темпы. Померила сразу после того, как дала Нурофен, 38,5! Дело было в субботу. Двое суток не ходил, давала поочередно Нурофен и Эффералган, старалась не чаще, чем раз в 5 часов. Во вторник пошли сдавать кровь и мочу. Моча почти нормальная, а вот кровь — ужас: СОЭ 45 и лейкоциты 3,7 при норме от 5. Все остальное в норме. Полезла в Инет и чуть сознания не лишилась (начиталась про опухоли и лейкозы). В поликлинике Педиатр все внимательно посмотрел, не нашел воспаленных лимфоузлов, нашел слегка красное горло (болели за месяц до этого легко), послал на рентген. По рез-там рентгена — бронхит в остаточной форме! Ничего из симптомов не было. Назначил Амоксиклав на 6 дней. К тому времени темпы уже не было, но все равно пропили. В день, когда пошли выписываться, доктор нас немного решил придержать, перестраховаться. На следующий день (накануне не гуляли почти, не мерзли) опять эта хрень! Уже обе ягодицы и бедра горят! Темпа, как в прошлый раз. И это в течение двух недель дважды с разницей в 9 дней! Анализы сказали пересдать через неделю после окончания приема антибиотиков. Оказалось не то лечили и не теми антибиотиками, если воспаление повторилось один-в-один? Я 2 недели на больничном, в панике, ждала, когда можно анализы пересдать, чтобы успокоиться, и на-те вам! Что только не придумала за это время. Почитала вас и немного успокоилась. На след.неделе, 30-го на прием, будем разбираться из-за чего. Предлагала врачу направить нас сдать кровь на реактивный белок и антитела к вирусам хотя бы в платную. Сказал, зачем бежите впереди паровоза? Сейчас ребенок опять с температурой выше 38,5 лежит, плачет, голова заболела. Что делать, ума не приложу. На рентген таза что ли свозить. Впереди еще пятница и выходные.

Вечером в районе 20.00 дала Нимесулид детскую дозу. Температура быстро спала, ребенок поел, даже ожил немного, повеселел. Завтра по ситуации буду действовать. В платной придется чего только не сдавать!

Выходные кое-как прошли, в воскресенье снова пошел, больно наклоняться вперёд, игрушки с пола берет вставая на колени. В понедельник, 30- го, пошли снова в поликлинику: сдали ОАК, педиатр рпзвел руками, сказал, что не его профиль, невропатолог предположила радикулит либо что-то инфекционное (с общих слов), я не выдержала, собрала вещи, ребенка и отправилась в приемный покой ЦРБ. За день ребенка осмотрели больничные педиатр (бронхит прошел, все остальное в норме), хирург (исключил остеомиелит), невропатолог (исключил нейропатии и голову), инфекционист (исключил менингит и другие тяжёлые инфекции). На утро назначили кровь, в т.ч. и на биохимию и на инфекции, мочу, УЗИ, КТ, рентген… Короче, я все больше тухну, настроение ноль, ребенок рыдает, просится домой (хоть и в отдельном платном боксе, но все равно казенщина). После дневного сна темпа 37,6, небольшие в спине и голове, дали нурофен — прошло. Определится что-то, напишу.

… Продолжу нашу грустную историю. Если вкратце, то после двух недель лечения в педиатрии Раменском ЦРБ и рецидива артрита, но уже в плевой сустав, состояние ребенка снова ухудшилось, опять была высокая температура, интоксикация, которые снимали капельницами и уже другими антибиотиками, мы выпросили направление в Морозовскую больницу, где через 6 дней моему сыночку поставили страшный диагноз Лейкоз. В анализах все более менее указывало на бактериальную инфекцию, но СОЭ выросло до 67… Биохимия пришла хорошая, если не считать повышенного с-реактивного белка (8), но он ранее был ещё выше и стал снижаться. Сделали КТ и пункцию из подвздошной кости. По КТ все чисто. По УЗИ всего тоже в норме. А Сегодня сообщили страшную новость. За время проведенное в больницах я исплакала все глаза, надеясь на то, что тяжёлая болезнь обойдет моего ребенка стороной, — ведь он так нечасто болел, а до 4 лет почти не болел. И я его не прививала. А случилось то, что случилось. А ещё три месяца назад острым лейкозом заболела пятилетняя дочь моего родного брата, и у нее была другая симптоматика. Ну как так? Они же не родные! Двоюродные. И в роду у нас никто из детей онкологией не болел! И им обоим по пять лет! И никто не скажет почему… Что это за чума такая детская? Неужели вирусы вызывают такую мутацию у детей? Обнаружили только Эпштейна-Барр в неактивной форме, когда-то перенес… В общем, так плохо.

Завтра нас переводят в отделение гематологии в Балашиху, где будут уточнять вид лейкоза и далее лечить. Сказали, что если бы мы не приехали в Морозовскую, то ещё несколько месяцев могли лечить ребенка от несуществующей инфекции, а так как бы вовремя нашли и пока все органы здоровы. Ребенок активный, на антибиотиках порозовел, бегает, играет и ничего бедненький не понимает, сколько ему ещё предстоит перенести и выстрадать всем нам..

Оценить клинические и лабораторные особенности, которые дифференцируют острый лимфобластный лейкоз от системного юношеского идиопатического артрита при наступлении болезни.

Ретроспективно оценивались 57 пациентов с лейкемией с участием костно-мышечной системы, без взрывов на периферической крови и без глюкокортикоидной терапии при начале заболевания и 102 системных пациентов с идиопатическим артритом среди несовершеннолетних (Международная лига ассоциаций по критериям ревматологии). Были изучены следующие особенности: лихорадка, ревматоидная сыпь, артрит, боль в конечностях, гепатомегалия, спленомегалия, перикардит, миокардит, плеврит, потеря веса, кровотечение, анемия, лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения, уровень седиментации эритроцитов и уровни молочной дегидрогеназы.

Медианный возраст при возникновении заболевания был значительно выше у пациентов с лейкемией, чем у пациентов с системно-начальным идиопатическим артритом (5,8 против 3,8 года). Кроме того, частота заболеваний конечностей, гепатомегалии, потери веса и геморрагических проявлений была значительно выше у пациентов с лейкемией, чем у пациентов с идиопатическим артритом с системным началом (70% против 1%, 54% против 32%, 30% против. 8% и 9% против 0% соответственно). Аналогично, частота анемии, лейкопении, нейтропении, тромбоцитопении и высокого уровня молочной дегидрогеназы была статистически выше у пациентов с лейкемией, чем у пациентов с идиопатическим артритом с системным началом (88% против 57%, 39% против 1%, 60% против 1%, 77% против 1% и 56% против 14% соответственно). Примечательно, что многофакторный анализ показал, что боль в конечностях (OR = 553, 95% ДИ = 46,48-6580,42) и тромбоцитопения (OR = 754,13, 95% ДИ = 64,57-8806,72) были значимыми независимыми переменными, которые отличались лейкемией от системно-начального ювенильного идиопатического артрита , R2 теста Нагелькерке составлял 0,91, а кривые выживаемости Каплана-Мейера были одинаковыми для пациентов с острой лимфобластной лейкемией с болью в конечностях и без нее.

В нашем исследовании подчеркивается важность исследования лейкемии у пациентов с костно-мышечными проявлениями и, в частности, с болью конечностей, связанной с тромбоцитопенией.

Острый лимфобластный лейкоз является наиболее распространенным раком у детей и подростков1,2 и является наиболее частым злокачественным новообразованием, связанным с мышечно-скелетными жалобами при наступлении болезни.3-9 Основные клинические остеоартикулярные проявления в раннем лейкозе включают боль в конечностях, ночную боль, артралгию и артрит.4-9 Кроме того, педиатрический лейкоз может развивать клинические признаки и лабораторные изменения, которые имитируют ревматические заболевания, в частности, системно-начальный идиопатический артрит (также известный как ювенильный ревматоидный артрит) .7,10,11

Приблизительно 4-41% детей и подростков с ювенильным идиопатическим артритом (JIA) имеют системное начало JIA (SoJIA) .12,13 Этот подтип болезни определяется как наличие артрита в одном или нескольких суставах, связанных с ежедневной лихорадкой выше 39 ° C в течение минимального периода в 15 дней и с присутствием хотя бы одного из следующих проявлений: ревматоидная сыпь, генерализованная аденомегалия, перикардит, плеврит, гепатомегалия и / или спленомегалия.14

Насколько нам известно, существует несколько исследований, в которых оценивались различия между острой лейкемией и SoJIA при начале заболевания.10,11 Ostrov et al.10 показали, что мышечно-скелетная боль, вызывающая ночное пробуждение, была более распространена в восьми лейкемии и двух острой нелимфоцитарной лейкемии против 10 пациентов с системным подтипом. Jones et al. 11 сравнивали пациентов с лейкемией и JIA и демонстрировали высокую чувствительность и специфичность сочетания гематологических аномалий и ночной боли при диагностике лейкемии. В их исследовании, однако, были включены три наиболее важных подтипа JIA (олигоартрит, полиартрит и системный), и только 20% пациентов имели SoJIA. Кроме того, в этих двух исследованиях не описывались какие-либо другие соответствующие изменения при наступлении болезни, например, геморрагические проявления, синдром активации макрофагов (MAS), перикардит, миокардит или нейтропения. Наконец, многомерный анализ не проводился ни в одном исследовании.

Поэтому мы стремились оценить первоначальные клинические и лабораторные особенности, которые дифференцируют лейкемию от SoJIA. Были также оценены кривые выживаемости Kaplan-Meier у пациентов с лейкемией с болью в конечностях и без нее.

Период исследования проводился с августа 1996 года по октябрь 2010 года. В течение этого периода 57 пациентов из числа детей и подростков, страдающих лейкемией с мышечно-скелетными проявлениями, но без взрывов на мазке периферической крови или терапии глюкокортикоидами, были отобраны из 190 пациентов, у которых были завершенные медицинские записи (общая численность больных лейкемией составила 285). Кроме того, 102 последовательные пациенты SoJIA, которые не получали начальную терапию глюкокортикоидами и у которых была полная медицинская карта, были отобраны из общей популяции 136 пациентов, получавших SoJIA. У пациентов с лейкемией и SoJIA были ретроспективно изучены их исходные клинические и лабораторные особенности. Все пациенты оценивались педиатрическим онкологом и / или педиатрическим ревматологом в нашей университетской больнице.

Окончательный диагноз лейкемии был установлен в соответствии с наличием по меньшей мере 25% взрывов на мазке костного мозга, и все слайды были просмотрены опытным цитологом. Артрит был диагностирован в соответствии с критериями Международной ассоциации ассоциаций по ревматологии (ILAR). 14. Этот комитет изучил местный комитет по этике нашей больницы.

Первоначальные клинические проявления и лабораторные изменения были оценены для пациентов с лейкемией и SoJIA. Было систематически проанализировано наличие следующих первичных клинических проявлений: лихорадка (подмышечная температура ≥37,8 ° C), ревматоидная сыпь (эритематозное, макулярное, незудое и затушеванное поражение лососевого цвета чаще всего по стволу и проксимальным конечностям), обобщенные увеличение лимфатического узла, гепатомегалия (край печени> 2 см над правым береговым краем), спленомегалия (пальпируемая селезенка), перикардит и миокардит (подтвержденный доплеровской эхокардиографией), плеврит (подтвержденный рентгенографией грудной клетки и / или ультразвуком грудной клетки) > 2 кг в месяц) и кровотечение (десневое кровотечение, петехии, синяк и / или носовое кровотечение) .13

Скелетно-мышечные проявления определялись как наличие артралгии (суставная боль или болезненность без признаков воспаления), артрит (отек в суставах или ограничение в области совместного движения с болью в суставах или болезненность), 14 субъективных жалоб на боль в конечностях (кость боль, нежность или другой дискомфорт в одной или нескольких конечностях без признаков воспаления) и ночная боль (скелетно-мышечная боль вызывает ночное пробуждение).

Были систематически оценены следующие изменения периферической крови: анемия ( 12 000 / мм3), нейтропения ( 400 000 / мм3). Скорость осаждения эритроцитов (ЭПР) проводилась в соответствии с методом Вестергрина, а высокие уровни определялись как> 20 мм / 1 час. Высокий уровень молочной дегидрогеназы (LDH) и высокий уровень мочевой кислоты оценивали в соответствии с эталонными диапазонами в зависимости от возраста пациента.

Пациенты с лейкемией были классифицированы на два основных иммунофенотипа, лейкемию B- или T-линии. В течение периода исследования все пациенты с лейкемией получали лечение в соответствии с одним и тем же институциональным протоколом. Долгосрочные результаты этого протокола рассматривались каждые пять лет.

Читайте также: