Финастерид при раке предстательной железы

Рак простаты является одним из наиболее распространенных видов рака, встречающийся у мужчин и являющийся наиболее частой причиной их смерти. Отсутствие осведомленности по многим аспектам в отношении рака простата, неточность выбора при определении идеального метода лечения, значительное снижение качества жизни пациентов, вызываемое проявлением различных побочных эффектов в ходе лечения - все это в качестве основного подхода выносит на первый план необходимость предотвращения данного вида рака.

Для предотвращения заболевания необходимо в первую очередь выявить факторы, являющиеся причиной заболевания. Как известно, при формировании рака простаты важную роль играют генетические и экологические факторы. Тем не менее, ни один из этих факторов, в точности не был определен. Таким образом, количество выявленных лекарственных средств, являющиеся эффективными в предотвращении рака простаты, ничтожно мало. Проводимые под контролем исследования показали, что первое лекарственное средство, снижающее риск развития рака простаты - Финастерид, занимает первое место среди малочисленных препаратов, используемых при профилактике данного вида рака. Финастерид блокируя фермент, задействованный в формировании андрогена (мужского гормона), способствует уменьшению количества андрогена. Если учитывать влияние андрогена на развитие рака простаты, то достаточно сильным является предположение об эффективности этого препарата при предотвращении данного вида рака. Цель проведенного исследования заключалась в изучении влияния Финастерида в предотвращении рака простаты и установлении степени этого влияния.

В этом исследовании приняли участие 18 880 здоровых мужчин в возрасте от 60-65 лет, которые были разделены на две группы. Участники первой группы в течение 7 лет регулярно применяли Финастерид, участникам же другой группы данный препарат не применялся. Затем, участники этих групп наблюдались в течение 18 лет и при анализировании результатов, было установлено, что в первой группе, применяющей Финастерид, у 989 мужчин, в другой группе у 1412 мужчин было выявлено заболевание раком простаты. Тем не менее, в группе с применением Финастерид рак простаты в продвинутой стадии был выявлен у 333 мужчин, в другой же группе - у 286 мужчин. Другими словами, у участников группы, применяющих Финастерид, было выявлено меньше случаев заболевания раком простаты, при этом, количество заболеваний раком простаты в продвинутой стадии в этой группе по сравнению с другой группой оказалось больше. Кроме того, с точки зрения продолжительности жизни между группами не было выявлено значительной разницы. Полученные результаты свидетельствуют о том, что Финастерид способствует предотвращению раковых опухолей с более низким уровнем риска.

В заключение можно отметить, что вместе с эффективностью, проявляемой препаратом Финастерид, в предотвращении рака простаты, также имеются и некоторые сомнения относительно широкого применения этого препарата. Потому что, существует сильная вероятность в отношении того, что Финастерид способен предотвращать раковую опухоль с низким уровнем риска, не представляющую собой серьезную угрозу. Действительно, результаты многих исследований наглядно демонстрируют это. На данный момент, применение препарата Финастерид может представлять собой лучший вариант для большинства людей, имеющих повышенный риск рака простаты. Тем не менее, даже этим людям еще слишком рано смело рекомендовать данный препарат. Следует помнить, что рекомендация какого-либо лекарственного средства обществу без сопровождения четкой и достоверной информации относительно него, означает оставить это общество один на один с неизвестными побочными эффектами. Таким образом, мы всегда должны проявлять осторожность при рекомендации и использовании такого и ему подобных препаратов, эффективность и надежность которых не доказана. В противном случае, возможно, пытаясь сохранить свое здоровье, вы можете потерять его.

Антиандрогены действуют локально в пределах простаты, блокируя ее рост дигидротестостероном. Антиандрогены весьма эффективны, но, к сожалению, их первичный механизм действия может самоограничиваться при блокировании действия андрогенов. Как класс лекарственных средств антиандрогены влияют на рецепторы андрогенов не только на уровне простаты, но и на уровне гипоталамо-гипофизарной системы. На этом уровне андрогены обычно испытывают саморегулирующее влияние отрицательной обратной связи. В результате центральной блокады рецепторов андрогенов секреция LH растет, а биосинтез тестостерона увеличивается.

Эстрогены, особенно диэтилстильбзстрол, блокируют выработку GnRH гипоталамусом, сокращая LH и FSH и уменьшая производство тестостерона. DES оказывает значительное токсическое воздействие на сердечно-сосудистую систему, вызывает эректильную дисфункцию и гинекомастию. В настоящее время DES больше не является препаратом первой линии при лечении рака предстательной железы.

Финастерид — конкурентный ингибитор 5а-редуктазы, фермента, катализирующего синтез DHT из тестостерона в простате (см. ранее). Препарат используют в лечении ДГПЖ, но его эффективность при раке предстательной железы остается спорной. Финастерид блокирует только 5а-редуктазу 2-го типа, но чтобы достичь максимальной клинической эффективности при раке предстательной железы и при ДГПЖ, необходимо блокировать обе изоформы. Дутастерид (препарат, способный ингибировать обе изоформы 5а-редуктазы) сейчас находится на стадии разработки.

В течение последнего десятилетия в лечении эректильной дисфункции был достигнут значительный прогресс в связи с появлением эффективных лекарственных средств. Эректильная дисфункция (половое бессилие) — неспособность достигать и/или поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворительного полового акта. Причинами эректильной дисфункции могут быть физиологические, неврогенные, эндокринные, сосудистые и травматические факторы. Эректильную дисфункцию подразделяют на психогенную, органическую или смешанную.

Потенциальные факторы риска развития этого нарушения: пожилой возраст, курение, гипертензия, ожирение, диабет, болезни сосудов, депрессия и применение некоторых лекарственных средств. Эректильная дисфункция может оказывать существенное влияние на качество жизни многих людей. Вероятность наличия той или иной формы эректильной дисфункции для людей старше 40 лет составляет около 55%.

При эрекции происходит расслабление гладких мышц кавернозных тел и наполнение их кровью, уровень эрекции определяется степенью кровенаполнения. Процесс эрекции — это сложный цикл взаимосвязанных сосудистых процессов, достигающих высшей точки при накоплении крови в половом члене под давлением, обеспечивающем его упругость. Эрекция может происходить только при расслаблении гладких мышц артерий и кавернозных тел и заполнении тканей кровью. Увеличение давления расширяет эластичные трабекулярные стенки. Артерии посредством вено-окклюзирующего механизма снижают венозный отток, что увеличивает давление и делает половой член твердым. Расслабление происходит после сокращения гладких мышц сосудов полового члена.

Эрекция зависит от местных сосудистых процессов, но регуляция реализуется через интеграцию нейрональных и гормональных механизмов на различных уровнях. Тонус гладких мышц кавернозных тел зависит от работы многих систем и проводящих путей, которые делятся на внешние (спинальные или супраспинальные проводящие пути классической нейротрансмиссии) и внутренние, определяемые пара- и аутокринными контролирующими системами с различными нейромодуляторными субстанциями.

Нормальная эрекция происходит, когда эти механизмы работают скоординированно. Эрекцию также обеспечивают симпатическая нервная система и NO-содержащие нервные волокна (система НАНХ), осуществляющие местную регуляцию. Однако для нормальной функции необходима регуляция и со стороны ЦНС.

Особенно интересна система НАНХ. При сексуальном возбуждении высвобождается NO, активизирующий внутриклеточный ферментный каскад. NO синтезируется из предшественника L-аргинина, который конвертируется ферментом NO-синтазой. В пределах кавернозного тела NO вызывает увеличение синтеза цГМФ, он, в свою очередь, уменьшает внутриклеточную концентрацию ионов кальция, что ведет к расслаблению гладких мышц сосудов и развитию эрекции. цГМФ разрушается ФДЭ-5, которая частично участвует в процессе расслабления (в этом процессе более значима роль СНС). Норадреналин вызывает сокращение гладких мышц кавернозного тела, что приводит к расслаблению.

Отзывы о лечении болезней простаты с использованием финастерида

В настоящее время существует довольно большой ассортимент препаратов, предназначенных для лечения болезней простаты, в частности, доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Одним из наиболее известных среди таких препаратов является финастерид. Многочисленные положительные отзывы пациентов и результаты масштабных клинических исследований свидетельствуют о высокой эффективности данного лекарственного средства.

Показания и противопоказания к использованию финастерида

Финастерид применяется при лечении доброкачественной гиперплазии простаты. Он позволяет предупредить появление урологических осложнений и снизить необходимость хирургического лечения. Финастерид способствует уменьшению простаты до нормальных размеров, улучшению мочеиспускания и снижению выраженности проявлений, характерных для доброкачественной гиперплазии. Препарат назначается мужчинам с увеличенной простатой.

Среди противопоказаний наибольшее значение имеет индивидуальная непереносимость и гиперчувствительность к компонентам лекарственного средства.

С осторожностью финастерид назначается лицам с очень сниженным током мочи и существенно увеличенным объемом остаточной мочи.

Нет данных по поводу воздействия финастерида на плод мужского пола, если женщина забеременеет от мужчины, который проходит лечение с использованием данного препарата. Поэтому беременность лучше перенести на будущее, или же временно прекратить прием финастерида, если это позволит сделать лечащий врач.

Как финастерид воздействует на организм?

Множество мужчин регулярно оставляют положительные отзывы о препарате финастерид. Действительно ли он так эффективен?

Финастерид является ингибитором 5-альфа-редуктазы. Данный фермент принимает участие в превращении тестостерона в дигидротестостерон. Уменьшает концентрацию дигидротестостерона в крови и в тканях предстательной железы.

Препарат подавляет образование дигидротестостерона, способствует существенному снижению размеров простаты, повышению скорости тока мочи и заметному уменьшению интенсивности выраженности признаков гиперплазии. Лекарственный препарат не воздействует на липидный профиль, не меняет концентрацию тироксина, пролактина, кортизола и эстрадиола в плазме крови.

У пациентов, которые длительное время регулярно принимали данный препарат, отмечалось снижение уровня дигидротестостерона в среднем на 70% и уменьшение размера простаты примерно на 20-25%. Помимо этого, почти на 50% уменьшался уровень ПСА (простатический специфический антиген) по отношению к начальному уровню. Отмечалось увеличение содержания тестостерона на 15-20%.

Уже через 1-2 недели после начала лечения с применением данного препарата у пациентов отмечается существенное уменьшение концентрации дигидротестостерона и увеличение концентрации тестостерона в тканях предстательной железы.

На фоне продолжительного применения (дольше 4 лет) финастерида у мужчин с умеренными или существенно выраженными симптомами гиперплазии отмечалось уменьшение вероятности развития урологических осложнений и необходимости хирургического лечения. Предстательная железа заметно уменьшалась в размерах, существенно увеличивалась скорость тока мочи, и улучшалась симптоматика.

Уменьшение размеров простаты примерно на 20% отмечается в среднем уже через 3 месяца после начала лечения. Об этом свидетельствуют отзывы и результаты исследований. Однако для достижения устойчивых и значительных результатов курс лечения должен быть гораздо более продолжительным, т.к. при прекращении лечения простата довольно быстро возвращается к своим прежним размерам.

Таким образом, лекарственный препарат финастерид способствует уменьшению размеров простаты, улучшению симптоматики и усилению тока мочи.

Дозировка и передозировка

Конкретную дозировку порекомендует врач. В инструкции к препарату приводятся рекомендуемые значения, но без предварительной консультации врача начинать лечение не рекомендуется.

Обычно дозировка подбирается так, чтобы препарат нужно было принимать 1 раз в сутки. На прием пищи можно не ориентироваться. Препарат используется как в качестве отдельного средства, так и в сочетании с другими медикаментами.

Пациенты с почечной недостаточностью разной тяжести не нуждаются в подборе индивидуальной зоны, т.к. в ходе проводимых фармакокинетических исследований не было выявлено никаких изменений в распределении действующих веществ препарата у таких больных.

Пациенты пожилого возраста тоже не нуждаются в индивидуальной коррекции дозы. Однако нужно учитывать, что у мужчин старше 70 лет отмечается некоторое снижение выведения финастерида. Это учитывается лечащим врачом при подборе дозировки.

Нежелательные эффекты в случае передозировки не обнаруживаются. Однако лучше не экспериментировать и принимать препарат ровно в таких дозах, которые рекомендует врач. Рекомендации по лечению передозировки препарата не приводятся.

Возможные побочные эффекты при приеме финастерида

Был проведен ряд масштабных клинических исследований, в ходе которых оценивалась безопасность препарата финастерид. Одна группа испытуемых принимала препарат, другая — плацебо. В результате частота побочных проявлений у представителей первой группы составила порядка 5%, у членов второй — около 4%. Таким образом, при отсутствии индивидуальной непереносимости препарат является практически безвредным. Примерно у 4% испытуемых в течение первого года лечения отмечалось снижение сексуального влечения, проблемы с либидо и эякуляцией. В течение 2-4 года исследований частота появления побочных эффектов у группы, принимающей финастерид, была примерно одинаковой с частотой, характерной для группы, употребляющей плацебо.

Побочные эффекты проявляются довольно редко, но игнорировать возможность их появления нельзя. Перед началом лечения нужно обязательно проконсультироваться с врачом для подтверждения отсутствия противопоказаний.

Возможны следующие побочные эффекты:

Снижение сексуальной функции, ухудшение потенции, болезненные ощущения в яичках, уменьшение объема спермы, нарушения эякуляции.
Увеличение размера грудных желез, болезненные ощущения в области груди.
Различные аллергические проявления.

При продолжительном лечении с использованием финастерида не отмечалось повышения частоты и увеличения интенсивности побочных проявлений. Процент нарушений половой функции со временем снижался.

Особые указания по лечению с использованием данного препарата

Перед началом лечения с использованием препарата и периодически в процессе терапии пациент должен проходить ректальное исследование и сдавать другие анализы для проверки наличия рака простаты.

Препарат должен с осторожностью приниматься пациентами, имеющими почечную и/или печеночную недостаточность, значительное снижение тока мочи и/или большое количество остаточной мочи.

Клинически значимое взаимодействие препарата с другими лекарственными средствами отсутствует. Однако перед началом совместного использования его с другими медикаментами нужно обязательно проконсультироваться с врачом. Врач должен знать о том, что пациент принимает финастерид, прежде чем назначать ему какое-либо лекарство.

Таким образом, финастерид — это эффективное средство для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Препарат эффективно воздействует на симптомы и может применяться как отдельное средство, так и в комплексе с другими препаратами. Помимо этого, ряд последних исследований подтвердил целесообразность применения финастерида как средства для профилактики развития рака предстательной железы. Принимайте любые лекарства в соответствии с рекомендациями врача и будьте здоровы!

Поделитесь ей с друзьями и они обязательно поделятся чем-то интересным и полезным с Вами! Это очень легко и быстро, просто нажмите кнопку сервиса, которым чаще всего пользуетесь:

Финастерид в лечении больных гиперплазией простаты

Для цитирования: Григорян В.А., Локшин К.Л., Шпоть Е.В., Дымов А.М. Финастерид в лечении больных гиперплазией простаты // РМЖ. 2008. №14. С. 977

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) продолжает оставаться одной из основных проблем современной урологии. Прежде всего это связано с высокой распространенностью данного заболевания. По данным Novara и соавт. [10], проанализировавших рекомендации по диагностике и лечению ДГПЖ, которые предлагают Американская урологическая ассоциация, Австрийский национальный совет здоровья и медицинских исследований, Британская ассоциация урологов, Канадская урологическая ассоциация, Европейская ассоциация урологов, а также базу данных MEDLINE, где было отобрано 134 источника литературы, распространенность ДГПЖ составляет 60% среди мужчин в возрасте 60 лет и 80% среди пациентов 80 лет и старше.

Введение Доброкачественную гиперплазию предстательной железы (ДГПЖ) и хронический простати.

Введение Современные задачи в отношении подходов к проблеме хронического простатита можно .

Можно ли принимать финастерид при раке простаты

Рак предстательной железы

Рак предстательной железы (РПЖ) в РФ составил в 2011 г. – 11,9% (второе место после рака легкого), прирост в год – 8%, 4 место в структуре онкологической смертности – умерло 10 555 больных РПЖ в США с 2007 г. РПЖ – стоит на первом месте.

РПЖ более чем в 80% случаев развивается на фоне доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ). В 3% случаев РПЖ находят при операции ДГПЖ. В то же время установлено, что ДГПЖ не повышает риск РПЖ.

Диагностика РПЖ – значение ПСА

ПСА – простат — специфический антиген – секретируется простатой, протеаза.

40% с нормальным уровнем ПСА (
65% лиц с повышенным уровнем ПСА – не имеют РПЖ, а страдают другими заболеваниями ПЖ.
35-45% пациентов с уровнем ПСА > 10 нг/мл – имеют отрицательный баланс биопсии ПЖ.

Известно более 220 биохимических маркёров РПЖ (Аннексии III, РСА 3, про ПСА и др.). В настоящее время достоверного метода серологической диагностики РПЖ – НЕТ.

Факторы риска РПЖ

Возраст: частота РПЖ увеличивается с возрастом на 15-20 лет позже ДГПЖ.

Раса: у мужчин черной расы больше объем простаты и выше риск ДГПЖ и РПЖ.

Генетика: известны специфические мутации, связанные с риском РПЖ.

Питание:

Ожирение, избыточное потребление жира, насыщенных жирных кислот, мяса, молока, кальция, дефицит овощей и фруктов.
Продукты животноводства и глюкоза. Потребление мяса вызывает экспрессию ИФР (инсулиноподобного фактора роста).
Избыточное потребление углеводов вызывает увеличение секреции инсулина, который стимулирует пролиферативную активность клеток предстательной железы.
Андрогены – высокий уровень тестостерона.
Линолевая омега-6 ПНЖК.
Витамин D. Увеличивает риск РПЖ: низкий ( 80 нмоль/л) уровень витамина D в крови.
Курение – повышает риск ДГПЖ и смертность от РПЖ.

Рак простаты: что делать?

Лекарственные препараты

Торможение образования 5 а–дигидротестостерона (ДТС) из тестостерона (ТС)

Ингибиторы 5а-редуктазы – блокируют фермент I типа – дугастерид, II типа – финастерид.

Результаты применения ингибиторов

Снижают содержание ДТС, активируют апоптоз в простате, уменьшают ее объем.
Снижают задержку мочи на 57-59%, уменьшают прогрессирование ДГПЖ.
Финастерид снижал риск РПЖ на 25%.
Финастерид предупреждал индуцированный РПЖ у крыс.
Дугастерид в исследовании REDUCE вызывал регресс ДГПЖ и снижал риск РПЖ.

Побочные эффекты: эректильная дисфункция, увеличение ЛГ (лютинезирующих гормонов), гинекомастия.

АЛЬФА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ блокируют адренорецепторы простаты, что расслабляет мышцы и уменьшают обструкцию (закупорку каналов) – феноксибензамин , альфузозин , доксозазин , индорамин .

АЛЬФА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ оказывают симптоматическое действие.

тамсулозин снижал частоту предраковых изменений.

Эффективно совместное применение ингибиторов 5а-редуктазы и а-адреноблокаторов.

Фитопрепараты и БАДы

Наиболее изучены экстракты плодов Serenoa repens (сереноа) Со Пальметто и Pygeum africanum (пиджеум) – Африканская слива . Данные препараты продемонстрировали эффективность, аналогичные ингибиторам 5а-редуктазы и а1 – адреноблокаторам.

Экстракт сереноа и экстракт пиджеум предупреждали развитие РПЖ у тирансгенных мышей TRAMP.
Экстракт сереноа снижал частоту предраковых изменений в предстательной железе, индуцированную фенилэфрином у крыс.
В обзоре 18 рандомизированных исследований установлено, что экстракт сереноа улучшал мочевую и эректильную функцию.
Назначение 320 мг экстракта экстракт сереноа в течение 6 месяцев достоверно улучшал функцию мочеотделения и показатели теста IPPS (состояние предстательной железы).
Назначение 320 мг экстракта экстракт сереноа в течение 3 месяцев достоверно улучшал скорость мочеиспускания, индекс теста IPPS, уменьшался размер простаты.

Ликопин оказывает лечебное действие на ДГПЖ в экспериментальных и клинических исследованиях.

Ликопин ( содержится в красных овощах, фруктах ) снижал уровень ПСА и патологическую симптоматику ДГПЖ, тормозил увеличение простаты.
У мужчин, потребляющих ежедневно томатный сок или соус (ликопин), риск РПЖ снижается на 50%.

Полифенолы

Препараты

ДГПЖ

РПЖ

Ингибиторы 5 альфаредуктазы

Клинические проявления заболевания определяются степенью нарушения оттока мочи. Симптомокомплекс заболевания включает обструктивные (затрудненное, вялой струей, с натуживанием мочеиспускание, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря) и ирритативные (учащенные позывы на мочеиспускание в дневное и ночное время, императивные позывы на мочеиспускание, которые могут сопровождаться неудержанием мочи) симптомы, которые объединяют в симптомы нижних мочевых путей (СНМП).

Хотя симптомы нарушения оттока мочи (слабая струя, прерывистое мочеиспускание) встречаются значительно реже, чем ирритативные симптомы (учащенное мочеиспускание малыми порциями, никтурия, императивные позывы, недержание мочи), они являются доминирующими среди симптомов, снижающих качество жизни пациентов [2]. Около 25% мужчин после 50 лет имеют симптомы нижних мочевых путей (СНМП), выраженность которых обычно определяется суммой баллов Международной шкалы симптомов предстательной железы (IPSS), которая была разработана для объективизации клинических проявлений ДГПЖ [6,7].

Клинические исследования показывают, что СНМП преобладают и прогрессивно нарастают с возрастом (4,8). На сегодняшний день ожидаемая средняя продолжительность жизни мужчины в Европе и Северной Америке составляет 72 года и продолжает расти [8]. Динамика роста такова, что с 1980 по 2050 г. население в возрасте более 65 лет должно удвоиться и достигнуть 15% от всей человеческой популяции. Как следствие, можно ожидать и увеличения количества потенциальных больных, страдающих гиперплазией предстательной железы. В связи с этим диагностика и лечение ДГПЖ представляют собой не только серьезную медицинскую, но и большую социальную проблему, что подчеркивает значение своевременного лечения ДГПЖ [2].

В настоящее время применяются медикаментозные и хирургические методы лечения ДГПЖ, которые являются достаточно эффективными. В результате применения медикаментозной терапии существенно снизилось количество оперативных вмешательств по поводу гиперплазии простаты. Так, к примеру, в США число трансуретральных и открытых аденомэктомий уменьшилось с 250000 в 1987 г. до 88000 в 2000 году, и это при том, что общее число пациентов, страдающих ДГПЖ, в результате старения населения увеличилось [5]. Аналогичные тенденции прослеживаются и в других странах, в том числе и в России.

Основными направлениями консервативной терапии ДГПЖ являются:

На сегодняшний день, как известно, существует 3 группы препаратов, используемых в терапии больных гиперплазией простаты: ?1-адреноблокаторы, ингибиторы 5?-редуктазы и растительные экстракты [2].

Одним из наиболее широко применяемых и изученных препаратов является финастерид (Простерид и др.) - синтетический ингибитор 5a-редуктазы. Одно из центральных положений теории патогенеза ДГПЖ касается роли фермента 5a-редуктазы и дигидротестостерона (ДГТ). Основанием для развития этой концепции стало наблюдение случаев псевдогермафродитизма, обусловленного врожденным отсутствием 5a-редуктазы. При нормальных показателях тестостерона сыворотки крови у этих мужчин было зарегистрировано значительное снижение уровня ДГТ, сопровождавшееся недоразвитием или практически отсутствием предстательной железы. В последующем у них не отмечалось возникновения аденомы и рака предстательной железы (РПЖ).

По химическому строению финастерид относится к 4-азастероидам и является мощным конкурентным ингибитором 5a-редуктазы, преимущественно типа 2. Препарат блокирует превращение тестостерона в более активный андроген - 5a-ДГТ на уровне предстательной железы. При терапии финастеридом (Простерид) уменьшается объем предстательной железы, уровень ДГТ сыворотки крови снижается на 70-75%, а показатель ПСА - примерно на 50%.

Установлен механизм воздействия финастерида на патогенез ДГПЖ через факторы роста: специфическое влияние препарата на сигнальную систему TGFb, которая оказывает ингибирующее действие на пролиферацию ткани предстательной железы, приводит к железистой атрофии и стимулирует процесс клеточной смерти (апоптоз), а также достоверное снижение внутрипростатических уровней ДГТ и EGF (преимущественно в периуретральной зоне) и уменьшение присутствия bFGF в строме предстательной железы больных ДГПЖ [F. Sciarra и соавт., 1997; F. Torruba и соавт., 1997; С. Saez и соавт., 1999].

Серией морфологических исследований было продемонстрировано, что у мужчин финастерид приводит к атрофическим процессам в железистой и стромальной тканях предстательной железы, причем в первом случае изменения обнаруживаются уже через 3, а во втором - через 6 месяцев лечения [M. El-Demiry, E. Ishak, 1997]. По данным L. Marks и соавт. (1997 г.) и M. Feneley и соавт. (1997 г.), терапия финастеридом примерно на 50% уменьшает долю эпителиальной ткани в предстательной железе и эпителиально-стромальное соотношение, преимущественно в транзиторной зоне.

Финастерид используется в клинической практике с конца 80-х - начала 90-х годов XX века. Клиника урологии ММА имени И.М. Сеченова имеет опыт длительного использования финастерида, впервые апробированного в рамках двухгодичного многоцентрового плацебо-контролированного двойного слепого исследования в 1992-1994 гг.

Нами проведен анализ собственного опыта продолжительного лечения больных гиперплазией предстательной железы финастеридом в урологической клинике Московской медицинской академии в период с 1995 по 2004 год. В основу анализируемых данных легли результаты 5-летнего лечения финастеридом 56 пациентов, страдающих ДГПЖ. Средний возраст больных составил 63,8 года (от 59 до 81 года). Пациенты принимали финастерид по 5 мг 1 раз в сутки. Контрольные обследования проводились у больных через 2, 6, 12, 24 месяца, 3, 4 года и 5 лет.

Количественную оценку жалоб больных гиперплазией предстательной железы мы проводили, используя опросник IPSS. Исходное среднее значение общего балла IPSS составило 14,6 баллов. Статистически достоверное снижение среднего значения балла IPSS было отмечено после 6 месяцев лечения и составило 13%. Еще более выраженное (22%) снижение среднего значения IPSS зарегистрировано через 12 месяцев терапии. В последующие 4 года эффект от лечения сохранялся: средний балл IPSS медленно снижался и к концу пятого года лечения составил 10,65 (-27% от исходного).

Оценка качества жизни пациентов проводилась по результатам ответа на вопрос о степени беспокойства (BS), причиняемого симптомами нарушенного мочеиспускания, содержащийся в опроснике IPSS-BS. Анализ значений показателя BS показал достоверное его снижение уже через 6 месяцев лечения, что свидетельствовало об улучшении качества жизни больных и, соответственно, о субъективной эффективности лечения. Среднее значение индекса качества жизни BS исходно составило 3,8 баллов - в основном неудовлетворительно, а после 60 месяцев лечения - 1,9 - в основном удовлетворительно. Стойкое улучшение показателя качества жизни на протяжении 5 лет лечения финастеридом зарегистрировано у 73,2 % пациентов.

В качестве критериев объективной оценки эффективности медикаментозного лечения финастеридом мы использовали изменение максимальной объемной скорости мочеиспускания (Qmax) по данным урофлоуметрии и объема гиперплазированной предстательной железы по данным трансректальной ультрасонографии до, в процессе и после окончания терапии. Исходное среднее значение Qmax составило 9,4 мл/с. Статистически значимо среднее значение Qmax увеличилось уже после шести месяцев терапии финастеридом и составило 11,4 (+2) мл/с. Наиболее существенный рост показателя отмечен к концу 12 месяца лечения (12,5 мл/с; +3,1 мл/с). К окончанию пятилетнего периода средний показатель Qmax еще несколько повысился и составил 12,7 (+3,3 мл/с), что объективно свидетельствовало о сохраняющейся эффективности финастерида при длительном использовании.

По данным трансректальной ультрасонографии среднее значение исходного объема гиперплазированного объема предстательной железы составило 51,8 см3. В течение первых 6 месяцев лечения финастеридом произошло уменьшение увеличенной предстательной железы в среднем на 9%, после 12 месяцев терапии отмечено наиболее значительное уменьшение среднего объема простаты до 40,7 см3 (-23%), в течение следующих четырех лет лечения происходило дальнейшее уменьшение объема гиперплазированной предстательной железы, в результате чего среднее значение объема простаты уменьшилось до 37,9 см3 (- 26,7% от исходного). Степень уменьшения объема гиперплазированной простаты была более выражена у больных с исходным объемом более 40 см3, что, вероятно, обусловлено преобладанием железистого компонента при гиперплазии больших размеров. Медикаментозное лечение финастеридом привело к достоверному уменьшению среднего объема гиперплазированной предстательной железы, с сохранением данной тенденции на протяжении всех 60 месяцев наблюдения.

Таким образом, лечение финастеридом на протяжении 5 лет было эффективным как по данным субъективной оценки (IPSS-BS), так и по объективным параметрам (Qmax, объем простаты) [1].

Безопасность длительного лечения финастеридом оценивали на основе частоты и выраженности побочных реакций и изменений в анализах крови и мочи. Оценку изменений сексуальной функции регистрировали с помощью краткого опросника для оценки половой (Brief Sexual Function Inventory) - BSFI. Из 56 больных, принимавших финастерид, у 6 (10,7%) пациентов было диагностировано 7 нежелательных явлений. Большинство неблагоприятных явлений было обусловлено воздействием финастерида на сексуальную функцию - у 8,9% наших пациентов имели место расстройства эрекции и/или снижение полового влечения. В течение 60 месяцев применения финастерида прекратили лечение 13 (23,2%) из 56 больных. В связи с побочными явлениями завершили прием препарата 4 (7,1%) пациента: у 3-х пациентов возникли сексуальные нарушения, а у одного больного после 3 лет непрерывного приема финастерида развилась гинекомастия. Все трое больных с сексуальными нарушениями, отказавшиеся от дальнейшего лечения финастеридом, были моложе 65 лет, и для них была важна сохранная сексуальная активность. После прекращения приема финастерида у всех 3 пациентов произошло восстановление сексуальной функции. 8 (14,3%) из 56 больных отказались от дальнейшего лечения в связи с отсутствием эффекта. Лишь у 1 (1,8%) больного в процессе лечения возникла острая задержка мочеиспускания, потребовавшая оперативного лечения. В ходе лечения финастеридом не было отмечено клинически значимых изменений лабораторных показателей.

Полученные нами результаты свидетельствуют об относительно небольшой частоте нежелательных явлений и о безопасности длительного применения финастерида у больных гиперплазией простаты [1].

Эффективность и безопасность продолжительной терапии финастеридом была также установлена в ходе нескольких больших исследований, в том числе плацебо-контролируемых.

По данным всех представленных исследований, в процессе непрерывного лечения сроком до 4 лет финастерид позволял статистически значимо по сравнению с плацебо уменьшать степень выраженности расстройств мочеиспускания (снижать суммарный балл IPSS), повышать качество жизни больных (снижать показатель BS) и уменьшать объем предстательной железы (по данным трансректального УЗИ). Таким образом, исследования свидетельствуют о продолжительном эффекте и о безопасности длительного лечения больных ДГПЖ финастеридом.

Читайте также: