74 высокая активность миелопероксидазы характерна для лейкоза

4) палочкоядерные нейтрофилы

1) выраженную анемию

2) сдвиг лейкоцитарной формулы влево

3) ++отсутствие в лейкоцитарной формуле созревающих нейтрофилов при наличии бластов

4) резкое повышение СОЭ

Значительное увеличение клеток в периферической крови характерно для:

1) ++лейкемической формы лейкоза

2) сублейкемической формы лейкоза

3) алейкемической формы лейкоза

4) хронического лейкоза

Тельца Боткина-Гумпрехта в мазке крови это:

1) гипохромные эритроциты

3) ++разрушенные лимфоциты

4) нейтрофилы с токсической зернистостью

Разница между острым и хроническим лейкозом определяется:

1) ++степенью дифференцировки опухолевых клеток

2) длительностью заболевания

3) остротой клинических проявлений

4) причиной заболевания

Анемия при лейкозах связана с…

1) уменьшением объема циркулирующей крови

2) ++угнетением эритропоэза

3) угнетением функции селезенки

При остром лейкозе основным субстратом опухоли является:

2) созревающие клетки

3) более зрелые клетки, дифференцировавшиеся в направлении определенных ростков кроветворения

4) зрелые клетки

К клинико-лабораторным показателям хронического лимфолейкоза относится:

2) базофильно-эозинофильная ассоциация

4) ++тельца Боткина-Гумпрехта

К хроническим лейкозам относятся:

1) лимфобластный лейкоз

3) миелобластный лейкоз

4) все ответы верны

Какие изменения в периферической крови не характерны для хронического миелолейкоза?

1) наличие миелоцитов

4) появление единичных миелобластов

При каком лейкозе в клетках крови и костного мозга обнаруживается филадельфийская хромосома?

1) при остром миелолейкозе

2) +при хроническом миелолейкозе

3) при остром лимфолейкозе

4) при хроническом лимфолейкозе

Лейкозная прогрессия характеризуется:

1) +угнетением нормальных ростков кроветворной ткани с развитием анемии, тромбоцитопении, лейкопении

2) активацией пролиферации нормальных клеток лейкопоэтической ткани

3) повышенным выходом из органов кроветворения лейкоцитов, в том числе незрелых форм

4) отсутствием в периферической крови бластных клеток

Для лейкемической формы лейкоза всегда характерно:

2) +выраженный лейкоцитоз

4) исчезновениебластных клеток крови

Какие клетки белой крови чаще всего встречаются в мазке больного острым миелолейкозом?

Какой вид лейкоцитоза наиболее часто возникает при острых воспалительных процессах?

Какой вид лейкоцитоза наиболее часто возникает при аллергических реакциях

I типа?

Причиной физиологического лейкоцитоза является:

1) действие УФ лучей

3) токсические метаболиты (уремия)

Причиной физиологического лейкоцитоза является:

2) острое воспаление

3) хроническое воспаление

Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при:

1) В12-дефицитной анемии

3) +инфаркте миокарда

4) вирусном гепатите

Лейкоцитоз – это:

1) ++увеличение количества лейкоцитов

2) опухоль кроветворной ткани

3) отсутствие лейкоцитов в периферической крови

4) уменьшение количества лейкоцитов

Лейкоцитоз - это:

2) патологический процесс

3) патологическое состояние

4) ++симптом заболевания

Нейтрофильный лейкоцитоз наиболее характерен для:

1) атопических форм аллергии

2) ++острого гнойного воспаления

3) специфического хронического воспаления (туберкулез)

4) глистных инвазий

Эозинофильный лейкоцитоз наиболее характерен для:

1) ++паразитарных заболеваний

2) острого гнойного воспаления

3) вирусного гепатита

4) инфаркта миокарда

Для ядерного сдвига влево характерно увеличение в крови:

4) ++палочкоядерных нейтрофилов

Для ядерного сдвига вправо характерно:

1) увеличение количества миелоцитов

2) нормальное количество палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов

3) увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов

4) ++увеличение количества зрелых гиперсегментированных нейтрофилов

Базофильный лейкоцитоз встречается при:

1) ++неспецифическом язвенном колите

4) инфаркте миокарда

Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы вправо наблюдается при:

1) эхинококкозе печени

2) атопической бронхиальной астме

3) гнойном аппендиците

4) ++В12- дефицитной анемии

Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево наблюдается при:

1) атопической бронхиальной астме

2) ++гнойном аппендиците

4) В12- дефицитной анемии

Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево свидетельствует об:

2) ++активации лейкопоэза

Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы вправо свидетельствует об:

4) ++угнетении лейкопоэза

Увеличение количества моноцитов наблюдается при:

1) В12- дефицитной анемии

2) инфаркте миокарда

3) действии ионизирующего излучения

Лейкопения - это:

1) уменьшение количества эритроцитов

2) увеличение количества лейкоцитов

3) ++уменьшение количества лейкоцитов

4) опухоль кроветворной ткани

Лейкопения вследствие подавления лейкопоэза наблюдается при:

1) уменьшении в крови лейкоаглютининов

2) ++дефиците витамина В12

3) шоковых состояниях

4) системной красной волчанке

Лейкопения вследствие подавления лейкопоэза наблюдается при:

1) увеличении в крови лейкоаглютининов

2) анафилактическом шоке

3) системной красной волчанке

4) ++увеличении продукции ингибиторов лейкопоэза

Лейкопения вследствие подавления лейкопоэза наблюдается при:

1) ++наследственной лекопении

2) наличии лейкоцитарных антител

4) шоковых состояниях

Причиной лейкопении вследствие перераспределения лейкоцитов в сосудистом русле является:

1) дефицит витамина В12

2) наследственная лейкопения

3) ++анафилактический шок

Причиной лейкопении вследствие повышенного разрушения лейкоцитов в крови является:

2) ++наличие лейкоцитарных антител

3) обширный ожог

4) В12 - дефицитная анемия

Причиной лейкопении вследствие повышенной потери лейкоцитов является:

1) анафилактический шок

2) действие ионизирующей радиации

3) В12 - дефицитная анемия

4) ++свищи лимфатических сосудов

Перераспределительные лейкопении встречаются при:

1) ++анафилактическом шоке

2) применении амидопиринов

4) В12 - дефицитной анемии

Агранулоцитоз - это:

1) резкое снижение вплоть до исчезновения лимфоцитов

2) увеличение в крови агранулоцитов

3) ++резкое снижение вплоть до исчезновения нейтрофилов

4) уменьшение в крови лимфоцитов

Укажите механизм развития лейкоцитоза:

1) снижение активности лейкопоэза

2) ++увеличение активности лейкопоэза

3) дефицит пластических факторов

4) избыток пластических факторов

Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при:

1) аллергических реакциях

2) ++гнойно-септических процессах

3) глистных инвазиях

4) системной красной волчанке

Основным механизмом патологического лейкоцитоза является:

1) перераспределение крови в сосудистом русле

2) ++стимуляция лейкопоэза

3) эмиграция лейкоцитов

4) фагоцитоз лейкоцитов

Эозинофилия характерна:

1) для острого гнойного процесса

2) ++для бронхиальной астмы

Лимфоцитоз характерен для:

2) гнойно-септических заболеваний

4) бронхиальной астмы

Ядерным нейтрофильным сдвигом влево называется увеличение процентного содержания в крови:

2) ++незрелых форм нейтрофилов

3) зрелых форм нейтрофилов

4) гиперсегментированных форм нейтрофилов

Агранулоцитоз – это:

1) увеличение числа лимфоцитов и моноцитов в крови

2) ++резкое снижение числа гранулоцитов в крови

3) увеличение числа агранулоцитов

4) увеличение в крови числа гиперсегментированных нейтрофилов

Для выраженной лейкопении характерно:

1) угнетение гемопоэтической активности костного мозга

2) снижение реактивности организма

3) активация иммунитета

4) ++снижение резистентности организма

Увеличение количества лимфоцитов и моноцитов наблюдается при:

1) остром инфаркте миокарда

3) аллергических реакциях

4) глистных инвазиях

Физиологический истинный лейкоцитоз наблюдается при:

1) гемолитической анемии

4) ++у новорожденных

Моноцитоз развивается при:

1) крупозной пневмонии

3) инфаркте миокарда

Следствием длительной лейкоцитопении является:

1) усиление фагоцитоза

2) повышение неспецифической резистентности

4) ++снижение неспецифической резистентности и иммунитета

Эозинофильный лейкоцитоз наблюдается при:

1) ++крапивнице, поллинозе

2) остром аппендиците

3) инфаркте миокарда

Инфекционный лейкоцитоз наблюдается при:

1) острых кровопотерях

2) действии вредных веществ

3) распаде опухолей

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ______________________________________

К экспериментальным методам моделирования артериальной гипертензии относится:

1) ишемия обоих надпочечников

2) ++двусторонняя перевязка внутренней сонной артерии

3) феномен Сахарова-Артюса

4) фистула Экка-Павлова

АД в норме колеблется:

1) ++от 100/60 мм.рт.ст. до 140/90 мм.рт.ст.

2) от 90/60 мм. рт. ст. до 130/80 мм.рт.ст.

3) от 80/50 мм.рт.ст. до 120/70 мм.рт.ст.

4) от 120/80 мм.рт.ст до 160/110 мм.рт.ст.

Гипертензией называется состояние, когда АД выше:

Гипертоническая болезнь связана с патологией:

2) ++артерио–резистивных сосудов

Гипотензией называется состояние, когда АД ниже:

1) 140/90 мм рт.ст.

2) ++100/60 мм. рт.ст.

Геморрагический коллапс наблюдается при:

1) ++острой кровопотере

2) внезапной сердечной боли

3) внезапном снижении сосудистого тонуса

4) резком переходе из горизонтального положения в вертикальное

Ортостатический коллапс наблюдается при:

1) острой кровопотере

2) инфекционных заболеваниях

3) внезапном снижении сосудистого тонуса

4) ++при резком переходе из горизонтального положения тела в вертикальное

Вторичная симптоматическая форма артериальной гипотензии наблюдается при:

Вторичная симптоматическая форма артериальной гипотензии наблюдается при:

Вторичная симптоматическая форма артериальной гипертензии наблюдается при:

2) туберкулезе легкого

3) язвенной болезни желудка и 12 п.кишки

4) ++гиперальдостеронизме (болезнь Конна)

Реноваскулярная гипертония развивается при:

1) ++тромбозе почечных артерий

2) патологии щитовидной железы

4) патологии гипоталамуса

Активная резистентность - это:

  1. костно-мышечная система
  2. кожа, слизистые
  3. +выработка антител
  4. гистогематический и другие барьеры

Активная резистентность - это:

  1. костно-мышечная система
  2. +выработка гормонов стресса
  3. кожа, слизистые
  4. гистогематический и другие барьеры

Укажите отличие доброкачественной опухоли от злокачественной:

1) +растет, раздвигая здоровые ткани

2) метастазирует в ближайшие лимфоузлы

3) прорастает в окружающие ткани

4) нарушает обмен веществ в организме

Ренопривная гипертония развивается при удалении:

2) щитовидной железы

Воспроизвести экспериментальную реноваскулярную артериальную гипертензию возможно:

1) введением в организм животного флоридзина

2) +двусторонней перевязкой почечных артерии

3) двусторонней перевязкой сонных артерий

4) с помощью солей тяжёлых металлов

К прессорным веществам почек относится:

3) простагландин Е

К депрессорным веществам почек относится:

3) ++простагландин Е

К прессорным веществам почек относятся:

Назовите место образования ренина:

Начальное звено патогенеза гипертонической болезни:

1) увеличение продукции ренина

2) увеличение альдестерона

3) ++нарушение корковых механизмов регуляции АД

4) увеличение образование АКТГ

Фактор риска гипертонической болезни:

1) ++перенапряжение высшей нервной деятельности (хрон. психоэмоциональныестрессы)

2) физическая активность

3) недостаточное потребление соли

4) нормальный вес тела


Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.


Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.


Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

+а) лимфолейкоза; б) моноцитарного; в) миелолейкоза

14. Нормальный гемопоэз при лейкозах:

а) компенсаторно усиливается; +б) подавляется

15. Геморрагический синдром при лейкозах связан с развитием:

а) анемии; +б) тромбоцитопении; в) лимфоцитопении; г) тромбоцитоза

16. Опухолевое заболевание системы крови с диффузным поражением кроветворной ткани называют:

а) гематосаркомой; б) лейкемоидной реакцией; +в) лейкозом;

г) агранулоцитозом; д) пернициозной анемией

17. В основе развития лейкозов лежит:

а) повышенная способность клеток к дифференцировке и созреванию;

б) повышенная активность антибластомной резистентности организма;

+в) неконтролируемая пролиферация гемопоэтических клеток;

г) пониженная митотическая активность клеток;

д) пониженная активность протоонкогенов и трансформирующих онкогенов

18. Для лейкозов характерно:

а) гиперплазия эритроидного ростка красного костного мозга

+б) кровотечения из десен, носа, кишечника

+в) инфекционные осложнения

+г) появление лейкемических инфильтратов в тканях

д) уменьшение бластных клеток в костном мозге

19. В основе деления лейкозов на острые и хронические лежит:

+а) клинический принцип; б) биохимический принцип; в) иммунологический принцип; г) цитоморфологический принцип; д) радиоизотопный принцип

20. Преобладание в крови бластных форм гранулоцитов и отсутствие промежуточных форм созревания с небольшим количеством зрелых клеток (лейкемическое зияние) характерно для:

а) хронического лейкоза; +б) острого лейкоза;

в) лейкемоидной реакции; г) лейкоцитоза; д) лейкопении

21. При лейкозах к проявлениям опухолевой прогрессии относят трансформацию:

а) лейкозов в лейкемоидную реакцию;

+б) лейкозов из моноклоновых в поликлоновые ;

в) нормобластического типа кроветворения в мегалобластический тип;

г) гемопоэтических клеток в жировые клетки;

д) гемопоэтических клеток в гормонопродуцирующие клетки

22. Лейкемическое "зияние" (hiatus leukaemikus)- это:

а)отсутствие базофилов и эозинофилов в лейкоцитарной формуле;

б) появление значительного количества миелобластов в лейкоцитарной формуле;

+в) отсутствие промежуточных форм при наличии бластных и зрелых форм лейкоцитов;

г) увеличение зрелых форм лейкоцитов;

д) отсутствие бластных форм лейкоцитов

23. Лейкоз, при котором в крови имеются все формы дифференцировки гранулоцитов, называют:

а) острый миелолейкоз; +б) хронический миелолейкоз; в) острый лимфолейкоз;

г) хронический лимфолейкоз; д) моноцитарный лейкоз

24. Большое количество бластных клеток в крови характерно для:

+а) острого лейкоза; б) хронического лейкоза; в) лейкоцитоза;

г) лейкопении; д) лейкемоидной реакции

25. До 90% зрелых лимфоцитов и единичные лимфобласты в лейкоцитарной формуле наблюдаются при:

а)остром миелолейкозе; б) хроническом миелолейкозе; в) остром лимфолейкозе;

+г) хроническом лимфолейкозе; д) моноцитарном лейкозе

26. Наличие всех форм созревания нейтрофильных гранулоцитов крови (от миелобластов до зрелых нейтрофилов) характерно для:

а) острого миелобластного лейкоза;

б) острого лимфобластного лейкоза;

в) моноцитарного лейкоза;

г) хронического лимфолейкоза;

+д) хронического миелолейкоза

27. Лейкоцитоз с содержанием бластов до 60%, анемия, тромбоцитопения характерны для:

а) лейкоцитоза;б) агранулоцитоза;в) лейкемоидной реакции;

г) хронического лейкоза; +д) острого лейкоза

28. Высокая активность миелопероксидазы характерна для лейкоза:

а)лимфобластного ; +б) миелобластного; в) монобластного;

г) недифференцированно-клеточного; д) мегакариобластного

29. Наличие филадельфийской хромосомы в кроветворных клетках костного мозга характерно для:

а) острого миелобластного лейкоза;

б) острого лимфобластного лейкоза;

в) хронического моноцитарного лейкоза;

+г) хронического миелоцитарного лейкоза;

д) миеломной болезни

30. Геморрагический синдром при лейкозах обусловлен:

в) гемолизом эритроцитов;

д) недостатком антитромбина

31. Для лейкемоидных реакций нейтрофильного типа характерным является:

а) базофильно-эозинофильная ассоциация;

+б) гиперрегенеративный сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

в) появление в крови плазматических клеток;

г) клеточный атипизм гранулоцитов;

32. Для лейкемоидных реакций, в отличие от лейкозов, характерным является:

а) диффузная, злокачественная метаплазия кроветворной ткани;

+б) очаговая, реактивная гиперплазия кроветворной ткани;

в) лейкемическое зияние;

г) преобладание бластных форм;

д) опухолевая прогрессия

33. Общее количество лейкоцитов - 70 х 10х10 9 /л; миелобласты - 1%;

промиелоциты - 3%; миелоциты - 8%; метамиелоциты - 8%;

палочкоядерные нейтрофилы - 15%; сегментоядерные нейтрофилы -36%; базофилы - 2%; эозинофилы -8%; моноциты - 3%; лимфоциты -16%. Лейкограмма свидетельствует :

а) острый лимфобластный лейкоз;

б) острый миелобластный лейкоз;

+в) хронический миелоцитарный лейкоз;

г) хронический моноцитарный лейкоз;

д) хронический лимфоцитарный лейкоз

34. Общее количество лейкоцитов – 80 х 10 9 /л; миелобласты – 58%; промиелоциты – 0%; миелоциты – 0%; метамиелоциты – 0%; палочкоядерные нейтрофилы – 3%; сегментоядерные нейтрофилы – 30%; базофилы – 0%; эозинофилы –0,5%; моноциты – 0,5%; лимфоциты – 8%. Данная лейкограмма характерна для:

Миелопероксидаза является лизосомальным ферментом, катализирующим в присутствии перекиси водорода окисление различных субстратов. Она локализуется преимущественно в специфических азурофильных гранулах в цитоплазме гранулоцитов и является маркером клеток миелоидного ряда. Миелопероксидаза выявляется в клетках гранулоцитарного ряда, начиная с миелобласта. Активность фермента повышается по мере созревания клеток. В сегментоядерных нейтрофилах здоровых людей выявляется высокая активность миелопероксидазы в виде гранул, заполняющих цитоплазму.

Самая высокая активность фермента наблюдается в зрелых эозинофилах. В базофильных промиелоцитах и миелоцитах активность миелопероксидазы, как правило, высокая. Однако, по мере дифференцировки их в зрелые клетки, активность фермента снижается. Зрелые базофилы могут быть почти отрицательными по данному признаку. Слабоположительная реакция на миелопероксидазу наблюдается в различном проценте моноцитов в виде немногочисленных рассеянных гранул. В эритрокариоцитах, лимфоцитах и мегакариоцитах миелопероксидаза не определяется.

В клетках миелопероксидаза участвует в реакциях разрушения токсичной перекиси водорода. В цитохимических реакциях активность фермента определяется по окислению хромогенов (бензидина, о-дианизидина и других) по методу Грэхема–Кнолля или его модификаций.

Метод Грэхема-Кнолля

Принцип метода: В присутствии миелопероксидазы бензидин окисляется перекисью водорода в коричневый оксибензидин.

  • Химические стаканы.
  • Мерные цилиндры.
  • Пипетки.

  • 4% формалиново-спиртовой раствор (10 частей 40% формалина и 90 частей 96% спирта).
  • Пероксидазный реактив: бензидин (на кончике ножа) растворяют в 6 мл 96% спирта, прибавляют 4 мл воды и 0,02 мл 3% перекиси водорода. Реактив годен к употреблению в течение 5 — 6 дней.
  • Краситель Романовского-Гимзы.

  • Свежие мазки (1-2-дневной давности) фиксируют 4% формалиново-спиртовым раствором в течение 30 секунд.
  • Обмывают в проточной воде и высушивают.
  • Заливают пероксидазным реактивом на 5 минут.
  • Тщательно промывают в проточной воде и высушивают.
  • Докрашивают красителем Романовского-Гимзы.
  • Миелопероксидаза выявляется в цитоплазме клеток в виде коричневых гранул.

Модифицированный метод Нарциссова Р. П.

Принцип: В присутствии пероксидазы бензидин окисляется перекисью водорода в коричневый оксибензидин. Для уменьшения инактивации фермента использованы соответствующий фиксатор и небольшое количество перекиси водорода.

  • 60% водный раствор ацетона.
  • 0,1 M раствор бората натрия (можно использовать фосфатный или мединаловый буферный раствор pH 7,6).
  • Инкубационная среда: 5 мл 5% водного раствора трилона Б, 10 мл раствора бората натрия, 35 мл насыщенного раствора бензидина и 2 мл 0,003% раствора перекиси водорода (готовят из 3% раствора разведением в два этапа перед употреблением).
  • 0,5% раствор метилового зеленого на буферном растворе (pH 5,0) или 0,1% водный раствор метиленового синего.

  • Свежеприготовленные мазки фиксируют в 60% водном растворе ацетона в течение 30 секунд.
  • Промывают дистиллированной водой.
  • Инкубируют в инкубационной среде в течение 1 часа в термостате при 37 °C.
  • Промывают дистиллированной водой.
  • Докрашивают мазки метиловым зеленым или метиленовым синим в течение 10 минут.

Модифицированный метод Шафран М. Г. и соавторов

Принцип: окисление О-дианизидина перекисью водорода в присутствии миелопероксидазы.

  • 10% спиртовой раствор формалина (1 мл 10% формалина и 9 мл этилового спирта).
  • Спиртовой раствор О-дианизидина: 24 мг О-дианизидина растворяют в 5 мл метанола и доводят дистиллированной водой до 9,9 мл.
  • 3% раствор перекиси водорода.
  • Реакционная смесь: к спиртовому раствору О-дианизидина прибавляют перед употреблением 0,1 мл перекиси водорода.
  • 0,25% водный раствор азура А или другой ядерный краситель.

  • Мазки фиксируют спиртовым раствором формалина в течение 10 - 15 секунд.
  • Споласкивают проточной водой.
  • На мазки наносят реакционную смесь на 2 — 3 мин при комнатной температуре.
  • Споласкивают проточной водой.
  • Докрашивают раствором азура в течение 10 — 15 секунд.
  • Споласкивают проточной водой и высушивают.

Нормальные величины активности миелопероксидазы

В крови здоровых людей 3 — 16% нейтрофилов имеют резко положительную, 60 — 90% - умеренно положительную, остальные — слабо положительную реакцию на миелопероксидазу. СЦК нейтрофилов здоровых людей равен 2,23 — 2,89. У детей в возрасте 7 лет СЦК составляет 2,03 — 2,11, к периоду полового созревания увеличивается у мальчиков до 2,163 — 2,237, а у девочек уменьшается до 1,949 — 2,011, к 15 годам половые различия выравниваются.

Клиническое значение активности миелопероксидазы

Реакция используется главным образом с целью диагностики острых лейкозов. При острых миелобластных лейкозах активность миелопероксидазы в опухолевых клетках варьирует от слабой до выраженной в зависимости от степени дифференцировки бластов. Так, при остром миелобластном лейкозе с низкой степенью дифференцировки бластов (M1 по ФАБ-классификации), количество пероксидазоположительных бластов невелико (не превышает 10%), степень активности фермента в них невысокая. Тогда как при остром промиелоцитарном лейкозе (M3 по ФАБ-классификации) миелопероксидаза выявляется практически в 100% бластных клеток, причем активность ее равнозначна таковой в зрелых нейтрофилах. Однако отсутствие точных количественных способов оценки цитохимических реакций не позволяет использовать их для верификации степени дифференцировки бластных клеток, а следовательно, и более тонкой дифференциальной диагностики острых лейкозов. Таким образом, с помощью цитохимических реакций определяют линейную направленность, а не степень дифференцировки бластов.

При острых монобластных лейкозах реакция на миелопероксидазу в опухолевых клетках слабая, при острых лимфобластных лейкозах — отрицательная.

Снижение активности фермента в нейтрофилах обнаружено при инфаркте миокарда, ревматизме, туберкулезе, опухолях. У больных хроническим миелолейкозом, особенно в терминальной стадии, СЦК снижается до 1,44 — 1,82.

Микрофотографии (миелопероксидаза)

Литература:

  • Справочник по клиническим лабораторным методам исследования под ред. Е. А. Кост. Москва "Медицина" 1975 г.
  • Справочник "Лабораторные методы исследования в клинике" под ред. проф. В. В. Меньшикова Москва "Медицина" 1987 г.
  • В.Г. Палагнюк - Цитохимическая диагностика острых лейкозов

Похожие статьи

Цитохимическое исследование липидов основано на применении красящих веществ, растворяющихся в жирах (судан III, судан IV, черный судан и др.). Для выявления нейтрального жира пользуются суданом III, окрашивающим жир в оранжевый цвет. Липоиды выявляются лучше суданом черным (черное окрашивание).

Раздел: Цитохимия

Гликоген локализуется в цитоплазме клеток и играет важную роль в энергетическом метаболизме клеток. При цитохимическом исследовании гликогена используют главным образом PAS-реакцию или ШИК-реакцию (по названию реактивов - шифф-йодная кислота).

Раздел: Цитохимия

Определение общего белка по биуретовой реакции является на сегодняшний день самым распространенным методом определения общего белка в сыворотке крови. Метод относительно дешев, прост, обладает хорошей воспроизводимостью и специфичностью, использование его позволяет выполнять исследование как на анализаторах (автоматических и полуавтоматических), так и на обычном фотометре.

Раздел: Клиническая биохимия

Цитохимические исследования проводят в препаратах (мазках или отпечатках) костного мозга, крови, различных органов и новообразований, пунктатов; они основаны на использовании специфических химических цветных реакций для определения в клетках различных веществ (под действием специально подобранных реактивов происходит окрашивание тех или иных веществ в цитоплазме, а по степени и характеру окраски судят о количестве или активности исследуемых веществ). Цитохимические исследования относительно несложны, но уступают в точности количественному анализу, проводимому с помощью биохимических методов.

Раздел: Цитохимия

Принцип обнаружения кетоновых тел в моче. Нитропруссид натрия в щелочной среде реагирует с кетоновыми телами, образуя комплекс, окрашенный в розовато-сиреневый, сиреневый или фиолетовый цвет. Чувствительность проб около 50 мг/л кетоновых тел. Полуколичественную оценку результатов можно дать в интервале от 150 до 1500 мг/л.

Раздел: Анализ мочи

Симптомы острого лейкоза:

1) изменение качественного состава белой крови (появление в периферической крови незрелых патологических форм);

К менее постоянным признакам относятся изменение количества лейкоцитов (увеличение или снижение), повышенное СОЭ.

В зависимости от количества лейкоцитов выделяются 3 формы острых лейкозов:

1) лейкемические (количество лейкоцитов выше 50000);

2) сублейкемические (количество лейкоцитов от 10000 до 50000);

3) лейкопенические (количество лейкоцитов ниже 10000 в 1 мм3).

С помощью цитохимических исследований их разделяют на следующие группы:

1) острый лимфобластный,

2) острый миелобластный,

3) острый миеломоноцитарный,

4) острый промиелоцитарный,

5) острый моно-бластный лейкоз,

6) острый эритромиелоз,

7) недифференцированная форма острого лейкоза [9].

Идентификация варианта острого лейкоза производится при исследовании пунктата костного мозга с помощью цитохимических маркерных реакций: на гликоген - ШИК-реакция, гранулярная форма которой патогномонична для острого лимфобластного лейкоза; реакция на липиды с Суданом черным В, характерная для острого миелобластного лейкоза; реакция на неспецифическую эстеразу, свойственная монобластному лейкозу; реакция на пероксидазу, щелочную и кислую фосфатазы. Выделение различных цитоморфологических форм заболевания имеет важное значение при выборе метода лечения [4].

Виды острого лейкоза

Острый лимфобластный лейкоз - это самый частый вариант лейкоза в детском возрасте (80% всех форм). Морфологически в пунктате костного мозга, а при генерализованном процессе и в крови обнаруживается большое число лимфобластов, которые бывают двух типов. Клетки I типа округлые с нежным ядром и нуклеолой, с голубой цитоплазмой; клетки II типа имеют несколько более грубое ядро, цитоплазма часто вытянута в виде хвоста. Цито-химически клетки I и II типа, как и все лимфоидные клетки, не содержат миелопероксидазу, фосфолипиды. лейкозные клетки I типа отличаются большим накоплением ШИК-положительного материала (гликоген), отсутствием активности кислой фосфатазы. Клетки II типа пораженные лейкозом почти не имеют гранул ШИК-положительного материала и характеризуются высокой активностью кислой фосфатазы и неспецифической эстеразы.

По принадлежности лимфобластных клеток к Т- или В-лимфоцитам выделяют 3 субварианта острого лимфатического лейкоза: Т-клеточный, В-кле-точрый и О-клеточный [10].

1. Т-клеточный вариант характеризуется увеличением периферических и висцеральных лимфатических узлов, частым поражением вилочковой железы. Ремиссия непродолжительная, в среднем 16 мес. При рецидивах преобладают внекостномозговые локализации (нейролейкоз, орхиты). Повторные ремиссии редки. Средняя продолжительность жизни составляет приблизительно 20 мес.

2. В-клеточный вариант встречается преимущественно у детей раннего возраста. Отмечается быстрая генерализация процесса. Полная ремиссия достигается только у 28,5% больных, продолжительность ее не более 6 мес. Длительность жизни - 9-12 мес. По чувствительности к терапии и прогнозу этот вариант лейкоза у детей наименее благоприятный.

3. При О-клеточном варианте наблюдаются самые лучшие результаты лечения. Ремиссия достигается почти у 95% больных; средняя продолжительность жизни - до 3 лет и более, у части детей возможно полное выздоровление [11].

Острый миелобластный лейкоз. Лейкозные клетки имеют крупные размеры, правильную форму, ядро нежной структуры и несколько ядрышек. Отмечаются высокая активность миелопероксидазы, повышенное содержание липидов. Гликоген определяется в миелобластах в виде мелкой зернистости. ШИК-реакция положительная.

Острый миелобластный лейкоз характеризуется прогрессирующим течением, выраженной интоксикацией, постоянным увеличением печени. Течение болезни обычно тяжелое, ремиссия достигается реже, чем при лимфобластном лейкозе, и бывает меньшей продолжительности. Средняя длительность жизни детей в пределах 17 месяцев.

Острый миеломоноцитарный лейкоз. Это заболевание является вариантом острого лейкоза, поскольку и моноциты и миелобласты имеют одного общего предшественника, а бластные клетки при обеих разновидностях лейкоза имеют большое сходство по морфологическим и цитохимическим критериям. Специфической цитохимической реакцией при этих вариантах является определение тормозимой натрия фторидом а-нафтилацетат-эстеразы. Популяция миеломоноцитарных клеток, кроме того, характеризуется положительной реакцией на хлорацетатэстеразу, что типично и для нейтрофильных гранулоцитов. Эффект от лечения, как и при остром лейкозе, непродолжительный.

Острый промиелоцитарный лейкоз. Этот вариант острого лейкоза характеризуется высоким процентом лейкозных промиелоцитов в пунктате костного мозга, которые цитохимически характеризуются высокой активностью миелопероксидазы, нафтол-АБО-хлорацетатэстеразы, а также резко положительной реакцией на кислую фосфатазу. Течение злокачественное.

Для этого варианта лейкоза типичен выраженный геморрагический синдром. Увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов нехарактерно. Быстрый летальный исход обусловлен проявлениями геморрагического синдрома. Полная ремиссия короткая и отмечается не более чем у 20% больных. Средняя продолжительность жизни не превышает 12 месяцев [11].

Острый монобластный лейкоз. Это редкий вариант острого лейкоза. Он характеризуется крупными размерами монобластов, имеющих округлой или овальной формы ядро с 2 - 3 нуклеолами. Цитоплазма серо-дымчатой окраски. Реакции на пероксидазу, липиды, PAS-реакция непостоянны. Характерным (маркерным) цитохимическим признаком этого варианта лейкоза является высокая активность в бластных клетках неспецифической эстеразы (реакция с ое-нафтилацетатом). Клинически острый монобластный лейкоз проявляется анемией, геморрагическими высыпаниями, частым увеличением лимфатических узлов. У большинства больных в анализах крови отмечается низкое содержание лейкоцитов. Нередко отмечается специфическое поражение кожи в виде округлых папулезных инфильтратов синюшного оттенка размером от 0,5 до 1 см. Комбинированная цитостатическая терапия сравнительно редко вызывает полные клинико-гематологические ремиссии.

Острый эритромиелоз. Это один из клеточных вариантов острого мие-лоидного лейкоза. Клетки эритроидного ряда, часто многоядерные, характеризуются резко положительной ШИК [15], высокой активностью кислой фосфатазы. Из клинических проявлений обращают на себя внимание признаки внутриклеточного гемолиза. Большинство больных эритромиелозом рефрактерны к лечению, ремиссия наступает в небольшом проценте случаев, средняя продолжительность ее - до 6 мес, а жизни - до 12 месяцев.

Острый недифференцированно-клеточный лейкоз. Это редкий вариант лейкоза. При этом варианте отмечается лейкозная трансформация на уровне единой стволовой клетки, дающей начало обоим росткам кроветворения - лим-фоидному и миелоидному. Данный вариант не поддается дифференциации вследствие ограниченности методических возможностей. Бластные клетки довольно крупные, иногда неправильной формы, со средним и высоким ядерно-цитоплазматическим отношением. Цитоплазма не содержит включений и зернистости. Реакция на судан, пероксидазу, неспецифическую эстеразу, ШИК-реакция отрицательны [12].

Читайте также: