74 высокая активность миелопероксидазы характерна для лейкоза
4) палочкоядерные нейтрофилы
1) выраженную анемию
2) сдвиг лейкоцитарной формулы влево
3) ++отсутствие в лейкоцитарной формуле созревающих нейтрофилов при наличии бластов
4) резкое повышение СОЭ
Значительное увеличение клеток в периферической крови характерно для:
1) ++лейкемической формы лейкоза
2) сублейкемической формы лейкоза
3) алейкемической формы лейкоза
4) хронического лейкоза
Тельца Боткина-Гумпрехта в мазке крови это:
1) гипохромные эритроциты
3) ++разрушенные лимфоциты
4) нейтрофилы с токсической зернистостью
Разница между острым и хроническим лейкозом определяется:
1) ++степенью дифференцировки опухолевых клеток
2) длительностью заболевания
3) остротой клинических проявлений
4) причиной заболевания
Анемия при лейкозах связана с…
1) уменьшением объема циркулирующей крови
2) ++угнетением эритропоэза
3) угнетением функции селезенки
При остром лейкозе основным субстратом опухоли является:
2) созревающие клетки
3) более зрелые клетки, дифференцировавшиеся в направлении определенных ростков кроветворения
4) зрелые клетки
К клинико-лабораторным показателям хронического лимфолейкоза относится:
2) базофильно-эозинофильная ассоциация
4) ++тельца Боткина-Гумпрехта
К хроническим лейкозам относятся:
1) лимфобластный лейкоз
3) миелобластный лейкоз
4) все ответы верны
Какие изменения в периферической крови не характерны для хронического миелолейкоза?
1) наличие миелоцитов
4) появление единичных миелобластов
При каком лейкозе в клетках крови и костного мозга обнаруживается филадельфийская хромосома?
1) при остром миелолейкозе
2) +при хроническом миелолейкозе
3) при остром лимфолейкозе
4) при хроническом лимфолейкозе
Лейкозная прогрессия характеризуется:
1) +угнетением нормальных ростков кроветворной ткани с развитием анемии, тромбоцитопении, лейкопении
2) активацией пролиферации нормальных клеток лейкопоэтической ткани
3) повышенным выходом из органов кроветворения лейкоцитов, в том числе незрелых форм
4) отсутствием в периферической крови бластных клеток
Для лейкемической формы лейкоза всегда характерно:
2) +выраженный лейкоцитоз
4) исчезновениебластных клеток крови
Какие клетки белой крови чаще всего встречаются в мазке больного острым миелолейкозом?
Какой вид лейкоцитоза наиболее часто возникает при острых воспалительных процессах?
Какой вид лейкоцитоза наиболее часто возникает при аллергических реакциях
I типа?
Причиной физиологического лейкоцитоза является:
1) действие УФ лучей
3) токсические метаболиты (уремия)
Причиной физиологического лейкоцитоза является:
2) острое воспаление
3) хроническое воспаление
Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при:
1) В12-дефицитной анемии
3) +инфаркте миокарда
4) вирусном гепатите
Лейкоцитоз – это:
1) ++увеличение количества лейкоцитов
2) опухоль кроветворной ткани
3) отсутствие лейкоцитов в периферической крови
4) уменьшение количества лейкоцитов
Лейкоцитоз - это:
2) патологический процесс
3) патологическое состояние
4) ++симптом заболевания
Нейтрофильный лейкоцитоз наиболее характерен для:
1) атопических форм аллергии
2) ++острого гнойного воспаления
3) специфического хронического воспаления (туберкулез)
4) глистных инвазий
Эозинофильный лейкоцитоз наиболее характерен для:
1) ++паразитарных заболеваний
2) острого гнойного воспаления
3) вирусного гепатита
4) инфаркта миокарда
Для ядерного сдвига влево характерно увеличение в крови:
4) ++палочкоядерных нейтрофилов
Для ядерного сдвига вправо характерно:
1) увеличение количества миелоцитов
2) нормальное количество палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов
3) увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов
4) ++увеличение количества зрелых гиперсегментированных нейтрофилов
Базофильный лейкоцитоз встречается при:
1) ++неспецифическом язвенном колите
4) инфаркте миокарда
Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы вправо наблюдается при:
1) эхинококкозе печени
2) атопической бронхиальной астме
3) гнойном аппендиците
4) ++В12- дефицитной анемии
Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево наблюдается при:
1) атопической бронхиальной астме
2) ++гнойном аппендиците
4) В12- дефицитной анемии
Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево свидетельствует об:
2) ++активации лейкопоэза
Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы вправо свидетельствует об:
4) ++угнетении лейкопоэза
Увеличение количества моноцитов наблюдается при:
1) В12- дефицитной анемии
2) инфаркте миокарда
3) действии ионизирующего излучения
Лейкопения - это:
1) уменьшение количества эритроцитов
2) увеличение количества лейкоцитов
3) ++уменьшение количества лейкоцитов
4) опухоль кроветворной ткани
Лейкопения вследствие подавления лейкопоэза наблюдается при:
1) уменьшении в крови лейкоаглютининов
2) ++дефиците витамина В12
3) шоковых состояниях
4) системной красной волчанке
Лейкопения вследствие подавления лейкопоэза наблюдается при:
1) увеличении в крови лейкоаглютининов
2) анафилактическом шоке
3) системной красной волчанке
4) ++увеличении продукции ингибиторов лейкопоэза
Лейкопения вследствие подавления лейкопоэза наблюдается при:
1) ++наследственной лекопении
2) наличии лейкоцитарных антител
4) шоковых состояниях
Причиной лейкопении вследствие перераспределения лейкоцитов в сосудистом русле является:
1) дефицит витамина В12
2) наследственная лейкопения
3) ++анафилактический шок
Причиной лейкопении вследствие повышенного разрушения лейкоцитов в крови является:
2) ++наличие лейкоцитарных антител
3) обширный ожог
4) В12 - дефицитная анемия
Причиной лейкопении вследствие повышенной потери лейкоцитов является:
1) анафилактический шок
2) действие ионизирующей радиации
3) В12 - дефицитная анемия
4) ++свищи лимфатических сосудов
Перераспределительные лейкопении встречаются при:
1) ++анафилактическом шоке
2) применении амидопиринов
4) В12 - дефицитной анемии
Агранулоцитоз - это:
1) резкое снижение вплоть до исчезновения лимфоцитов
2) увеличение в крови агранулоцитов
3) ++резкое снижение вплоть до исчезновения нейтрофилов
4) уменьшение в крови лимфоцитов
Укажите механизм развития лейкоцитоза:
1) снижение активности лейкопоэза
2) ++увеличение активности лейкопоэза
3) дефицит пластических факторов
4) избыток пластических факторов
Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при:
1) аллергических реакциях
2) ++гнойно-септических процессах
3) глистных инвазиях
4) системной красной волчанке
Основным механизмом патологического лейкоцитоза является:
1) перераспределение крови в сосудистом русле
2) ++стимуляция лейкопоэза
3) эмиграция лейкоцитов
4) фагоцитоз лейкоцитов
Эозинофилия характерна:
1) для острого гнойного процесса
2) ++для бронхиальной астмы
Лимфоцитоз характерен для:
2) гнойно-септических заболеваний
4) бронхиальной астмы
Ядерным нейтрофильным сдвигом влево называется увеличение процентного содержания в крови:
2) ++незрелых форм нейтрофилов
3) зрелых форм нейтрофилов
4) гиперсегментированных форм нейтрофилов
Агранулоцитоз – это:
1) увеличение числа лимфоцитов и моноцитов в крови
2) ++резкое снижение числа гранулоцитов в крови
3) увеличение числа агранулоцитов
4) увеличение в крови числа гиперсегментированных нейтрофилов
Для выраженной лейкопении характерно:
1) угнетение гемопоэтической активности костного мозга
2) снижение реактивности организма
3) активация иммунитета
4) ++снижение резистентности организма
Увеличение количества лимфоцитов и моноцитов наблюдается при:
1) остром инфаркте миокарда
3) аллергических реакциях
4) глистных инвазиях
Физиологический истинный лейкоцитоз наблюдается при:
1) гемолитической анемии
4) ++у новорожденных
Моноцитоз развивается при:
1) крупозной пневмонии
3) инфаркте миокарда
Следствием длительной лейкоцитопении является:
1) усиление фагоцитоза
2) повышение неспецифической резистентности
4) ++снижение неспецифической резистентности и иммунитета
Эозинофильный лейкоцитоз наблюдается при:
1) ++крапивнице, поллинозе
2) остром аппендиците
3) инфаркте миокарда
Инфекционный лейкоцитоз наблюдается при:
1) острых кровопотерях
2) действии вредных веществ
3) распаде опухолей
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ______________________________________
К экспериментальным методам моделирования артериальной гипертензии относится:
1) ишемия обоих надпочечников
2) ++двусторонняя перевязка внутренней сонной артерии
3) феномен Сахарова-Артюса
4) фистула Экка-Павлова
АД в норме колеблется:
1) ++от 100/60 мм.рт.ст. до 140/90 мм.рт.ст.
2) от 90/60 мм. рт. ст. до 130/80 мм.рт.ст.
3) от 80/50 мм.рт.ст. до 120/70 мм.рт.ст.
4) от 120/80 мм.рт.ст до 160/110 мм.рт.ст.
Гипертензией называется состояние, когда АД выше:
Гипертоническая болезнь связана с патологией:
2) ++артерио–резистивных сосудов
Гипотензией называется состояние, когда АД ниже:
1) 140/90 мм рт.ст.
2) ++100/60 мм. рт.ст.
Геморрагический коллапс наблюдается при:
1) ++острой кровопотере
2) внезапной сердечной боли
3) внезапном снижении сосудистого тонуса
4) резком переходе из горизонтального положения в вертикальное
Ортостатический коллапс наблюдается при:
1) острой кровопотере
2) инфекционных заболеваниях
3) внезапном снижении сосудистого тонуса
4) ++при резком переходе из горизонтального положения тела в вертикальное
Вторичная симптоматическая форма артериальной гипотензии наблюдается при:
Вторичная симптоматическая форма артериальной гипотензии наблюдается при:
Вторичная симптоматическая форма артериальной гипертензии наблюдается при:
2) туберкулезе легкого
3) язвенной болезни желудка и 12 п.кишки
4) ++гиперальдостеронизме (болезнь Конна)
Реноваскулярная гипертония развивается при:
1) ++тромбозе почечных артерий
2) патологии щитовидной железы
4) патологии гипоталамуса
Активная резистентность - это:
- костно-мышечная система
- кожа, слизистые
- +выработка антител
- гистогематический и другие барьеры
Активная резистентность - это:
- костно-мышечная система
- +выработка гормонов стресса
- кожа, слизистые
- гистогематический и другие барьеры
Укажите отличие доброкачественной опухоли от злокачественной:
1) +растет, раздвигая здоровые ткани
2) метастазирует в ближайшие лимфоузлы
3) прорастает в окружающие ткани
4) нарушает обмен веществ в организме
Ренопривная гипертония развивается при удалении:
2) щитовидной железы
Воспроизвести экспериментальную реноваскулярную артериальную гипертензию возможно:
1) введением в организм животного флоридзина
2) +двусторонней перевязкой почечных артерии
3) двусторонней перевязкой сонных артерий
4) с помощью солей тяжёлых металлов
К прессорным веществам почек относится:
3) простагландин Е
К депрессорным веществам почек относится:
3) ++простагландин Е
К прессорным веществам почек относятся:
Назовите место образования ренина:
Начальное звено патогенеза гипертонической болезни:
1) увеличение продукции ренина
2) увеличение альдестерона
3) ++нарушение корковых механизмов регуляции АД
4) увеличение образование АКТГ
Фактор риска гипертонической болезни:
1) ++перенапряжение высшей нервной деятельности (хрон. психоэмоциональныестрессы)
2) физическая активность
3) недостаточное потребление соли
4) нормальный вес тела
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
+а) лимфолейкоза; б) моноцитарного; в) миелолейкоза
14. Нормальный гемопоэз при лейкозах:
а) компенсаторно усиливается; +б) подавляется
15. Геморрагический синдром при лейкозах связан с развитием:
а) анемии; +б) тромбоцитопении; в) лимфоцитопении; г) тромбоцитоза
16. Опухолевое заболевание системы крови с диффузным поражением кроветворной ткани называют:
а) гематосаркомой; б) лейкемоидной реакцией; +в) лейкозом;
г) агранулоцитозом; д) пернициозной анемией
17. В основе развития лейкозов лежит:
а) повышенная способность клеток к дифференцировке и созреванию;
б) повышенная активность антибластомной резистентности организма;
+в) неконтролируемая пролиферация гемопоэтических клеток;
г) пониженная митотическая активность клеток;
д) пониженная активность протоонкогенов и трансформирующих онкогенов
18. Для лейкозов характерно:
а) гиперплазия эритроидного ростка красного костного мозга
+б) кровотечения из десен, носа, кишечника
+в) инфекционные осложнения
+г) появление лейкемических инфильтратов в тканях
д) уменьшение бластных клеток в костном мозге
19. В основе деления лейкозов на острые и хронические лежит:
+а) клинический принцип; б) биохимический принцип; в) иммунологический принцип; г) цитоморфологический принцип; д) радиоизотопный принцип
20. Преобладание в крови бластных форм гранулоцитов и отсутствие промежуточных форм созревания с небольшим количеством зрелых клеток (лейкемическое зияние) характерно для:
а) хронического лейкоза; +б) острого лейкоза;
в) лейкемоидной реакции; г) лейкоцитоза; д) лейкопении
21. При лейкозах к проявлениям опухолевой прогрессии относят трансформацию:
а) лейкозов в лейкемоидную реакцию;
+б) лейкозов из моноклоновых в поликлоновые ;
в) нормобластического типа кроветворения в мегалобластический тип;
г) гемопоэтических клеток в жировые клетки;
д) гемопоэтических клеток в гормонопродуцирующие клетки
22. Лейкемическое "зияние" (hiatus leukaemikus)- это:
а)отсутствие базофилов и эозинофилов в лейкоцитарной формуле;
б) появление значительного количества миелобластов в лейкоцитарной формуле;
+в) отсутствие промежуточных форм при наличии бластных и зрелых форм лейкоцитов;
г) увеличение зрелых форм лейкоцитов;
д) отсутствие бластных форм лейкоцитов
23. Лейкоз, при котором в крови имеются все формы дифференцировки гранулоцитов, называют:
а) острый миелолейкоз; +б) хронический миелолейкоз; в) острый лимфолейкоз;
г) хронический лимфолейкоз; д) моноцитарный лейкоз
24. Большое количество бластных клеток в крови характерно для:
+а) острого лейкоза; б) хронического лейкоза; в) лейкоцитоза;
г) лейкопении; д) лейкемоидной реакции
25. До 90% зрелых лимфоцитов и единичные лимфобласты в лейкоцитарной формуле наблюдаются при:
а)остром миелолейкозе; б) хроническом миелолейкозе; в) остром лимфолейкозе;
+г) хроническом лимфолейкозе; д) моноцитарном лейкозе
26. Наличие всех форм созревания нейтрофильных гранулоцитов крови (от миелобластов до зрелых нейтрофилов) характерно для:
а) острого миелобластного лейкоза;
б) острого лимфобластного лейкоза;
в) моноцитарного лейкоза;
г) хронического лимфолейкоза;
+д) хронического миелолейкоза
27. Лейкоцитоз с содержанием бластов до 60%, анемия, тромбоцитопения характерны для:
а) лейкоцитоза;б) агранулоцитоза;в) лейкемоидной реакции;
г) хронического лейкоза; +д) острого лейкоза
28. Высокая активность миелопероксидазы характерна для лейкоза:
а)лимфобластного ; +б) миелобластного; в) монобластного;
г) недифференцированно-клеточного; д) мегакариобластного
29. Наличие филадельфийской хромосомы в кроветворных клетках костного мозга характерно для:
а) острого миелобластного лейкоза;
б) острого лимфобластного лейкоза;
в) хронического моноцитарного лейкоза;
+г) хронического миелоцитарного лейкоза;
д) миеломной болезни
30. Геморрагический синдром при лейкозах обусловлен:
в) гемолизом эритроцитов;
д) недостатком антитромбина
31. Для лейкемоидных реакций нейтрофильного типа характерным является:
а) базофильно-эозинофильная ассоциация;
+б) гиперрегенеративный сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
в) появление в крови плазматических клеток;
г) клеточный атипизм гранулоцитов;
32. Для лейкемоидных реакций, в отличие от лейкозов, характерным является:
а) диффузная, злокачественная метаплазия кроветворной ткани;
+б) очаговая, реактивная гиперплазия кроветворной ткани;
в) лейкемическое зияние;
г) преобладание бластных форм;
д) опухолевая прогрессия
33. Общее количество лейкоцитов - 70 х 10х10 9 /л; миелобласты - 1%;
промиелоциты - 3%; миелоциты - 8%; метамиелоциты - 8%;
палочкоядерные нейтрофилы - 15%; сегментоядерные нейтрофилы -36%; базофилы - 2%; эозинофилы -8%; моноциты - 3%; лимфоциты -16%. Лейкограмма свидетельствует :
а) острый лимфобластный лейкоз;
б) острый миелобластный лейкоз;
+в) хронический миелоцитарный лейкоз;
г) хронический моноцитарный лейкоз;
д) хронический лимфоцитарный лейкоз
34. Общее количество лейкоцитов – 80 х 10 9 /л; миелобласты – 58%; промиелоциты – 0%; миелоциты – 0%; метамиелоциты – 0%; палочкоядерные нейтрофилы – 3%; сегментоядерные нейтрофилы – 30%; базофилы – 0%; эозинофилы –0,5%; моноциты – 0,5%; лимфоциты – 8%. Данная лейкограмма характерна для:
Миелопероксидаза является лизосомальным ферментом, катализирующим в присутствии перекиси водорода окисление различных субстратов. Она локализуется преимущественно в специфических азурофильных гранулах в цитоплазме гранулоцитов и является маркером клеток миелоидного ряда. Миелопероксидаза выявляется в клетках гранулоцитарного ряда, начиная с миелобласта. Активность фермента повышается по мере созревания клеток. В сегментоядерных нейтрофилах здоровых людей выявляется высокая активность миелопероксидазы в виде гранул, заполняющих цитоплазму.
Самая высокая активность фермента наблюдается в зрелых эозинофилах. В базофильных промиелоцитах и миелоцитах активность миелопероксидазы, как правило, высокая. Однако, по мере дифференцировки их в зрелые клетки, активность фермента снижается. Зрелые базофилы могут быть почти отрицательными по данному признаку. Слабоположительная реакция на миелопероксидазу наблюдается в различном проценте моноцитов в виде немногочисленных рассеянных гранул. В эритрокариоцитах, лимфоцитах и мегакариоцитах миелопероксидаза не определяется.
В клетках миелопероксидаза участвует в реакциях разрушения токсичной перекиси водорода. В цитохимических реакциях активность фермента определяется по окислению хромогенов (бензидина, о-дианизидина и других) по методу Грэхема–Кнолля или его модификаций.
Метод Грэхема-Кнолля
Принцип метода: В присутствии миелопероксидазы бензидин окисляется перекисью водорода в коричневый оксибензидин.
- Химические стаканы.
- Мерные цилиндры.
- Пипетки.
- 4% формалиново-спиртовой раствор (10 частей 40% формалина и 90 частей 96% спирта).
- Пероксидазный реактив: бензидин (на кончике ножа) растворяют в 6 мл 96% спирта, прибавляют 4 мл воды и 0,02 мл 3% перекиси водорода. Реактив годен к употреблению в течение 5 — 6 дней.
- Краситель Романовского-Гимзы.
- Свежие мазки (1-2-дневной давности) фиксируют 4% формалиново-спиртовым раствором в течение 30 секунд.
- Обмывают в проточной воде и высушивают.
- Заливают пероксидазным реактивом на 5 минут.
- Тщательно промывают в проточной воде и высушивают.
- Докрашивают красителем Романовского-Гимзы.
- Миелопероксидаза выявляется в цитоплазме клеток в виде коричневых гранул.
Модифицированный метод Нарциссова Р. П.
Принцип: В присутствии пероксидазы бензидин окисляется перекисью водорода в коричневый оксибензидин. Для уменьшения инактивации фермента использованы соответствующий фиксатор и небольшое количество перекиси водорода.
- 60% водный раствор ацетона.
- 0,1 M раствор бората натрия (можно использовать фосфатный или мединаловый буферный раствор pH 7,6).
- Инкубационная среда: 5 мл 5% водного раствора трилона Б, 10 мл раствора бората натрия, 35 мл насыщенного раствора бензидина и 2 мл 0,003% раствора перекиси водорода (готовят из 3% раствора разведением в два этапа перед употреблением).
- 0,5% раствор метилового зеленого на буферном растворе (pH 5,0) или 0,1% водный раствор метиленового синего.
- Свежеприготовленные мазки фиксируют в 60% водном растворе ацетона в течение 30 секунд.
- Промывают дистиллированной водой.
- Инкубируют в инкубационной среде в течение 1 часа в термостате при 37 °C.
- Промывают дистиллированной водой.
- Докрашивают мазки метиловым зеленым или метиленовым синим в течение 10 минут.
Модифицированный метод Шафран М. Г. и соавторов
Принцип: окисление О-дианизидина перекисью водорода в присутствии миелопероксидазы.
- 10% спиртовой раствор формалина (1 мл 10% формалина и 9 мл этилового спирта).
- Спиртовой раствор О-дианизидина: 24 мг О-дианизидина растворяют в 5 мл метанола и доводят дистиллированной водой до 9,9 мл.
- 3% раствор перекиси водорода.
- Реакционная смесь: к спиртовому раствору О-дианизидина прибавляют перед употреблением 0,1 мл перекиси водорода.
- 0,25% водный раствор азура А или другой ядерный краситель.
- Мазки фиксируют спиртовым раствором формалина в течение 10 - 15 секунд.
- Споласкивают проточной водой.
- На мазки наносят реакционную смесь на 2 — 3 мин при комнатной температуре.
- Споласкивают проточной водой.
- Докрашивают раствором азура в течение 10 — 15 секунд.
- Споласкивают проточной водой и высушивают.
Нормальные величины активности миелопероксидазы
В крови здоровых людей 3 — 16% нейтрофилов имеют резко положительную, 60 — 90% - умеренно положительную, остальные — слабо положительную реакцию на миелопероксидазу. СЦК нейтрофилов здоровых людей равен 2,23 — 2,89. У детей в возрасте 7 лет СЦК составляет 2,03 — 2,11, к периоду полового созревания увеличивается у мальчиков до 2,163 — 2,237, а у девочек уменьшается до 1,949 — 2,011, к 15 годам половые различия выравниваются.
Клиническое значение активности миелопероксидазы
Реакция используется главным образом с целью диагностики острых лейкозов. При острых миелобластных лейкозах активность миелопероксидазы в опухолевых клетках варьирует от слабой до выраженной в зависимости от степени дифференцировки бластов. Так, при остром миелобластном лейкозе с низкой степенью дифференцировки бластов (M1 по ФАБ-классификации), количество пероксидазоположительных бластов невелико (не превышает 10%), степень активности фермента в них невысокая. Тогда как при остром промиелоцитарном лейкозе (M3 по ФАБ-классификации) миелопероксидаза выявляется практически в 100% бластных клеток, причем активность ее равнозначна таковой в зрелых нейтрофилах. Однако отсутствие точных количественных способов оценки цитохимических реакций не позволяет использовать их для верификации степени дифференцировки бластных клеток, а следовательно, и более тонкой дифференциальной диагностики острых лейкозов. Таким образом, с помощью цитохимических реакций определяют линейную направленность, а не степень дифференцировки бластов.
При острых монобластных лейкозах реакция на миелопероксидазу в опухолевых клетках слабая, при острых лимфобластных лейкозах — отрицательная.
Снижение активности фермента в нейтрофилах обнаружено при инфаркте миокарда, ревматизме, туберкулезе, опухолях. У больных хроническим миелолейкозом, особенно в терминальной стадии, СЦК снижается до 1,44 — 1,82.
Микрофотографии (миелопероксидаза)
Литература:
- Справочник по клиническим лабораторным методам исследования под ред. Е. А. Кост. Москва "Медицина" 1975 г.
- Справочник "Лабораторные методы исследования в клинике" под ред. проф. В. В. Меньшикова Москва "Медицина" 1987 г.
- В.Г. Палагнюк - Цитохимическая диагностика острых лейкозов
Похожие статьи
Цитохимическое исследование липидов основано на применении красящих веществ, растворяющихся в жирах (судан III, судан IV, черный судан и др.). Для выявления нейтрального жира пользуются суданом III, окрашивающим жир в оранжевый цвет. Липоиды выявляются лучше суданом черным (черное окрашивание).
Раздел: Цитохимия
Гликоген локализуется в цитоплазме клеток и играет важную роль в энергетическом метаболизме клеток. При цитохимическом исследовании гликогена используют главным образом PAS-реакцию или ШИК-реакцию (по названию реактивов - шифф-йодная кислота).
Раздел: Цитохимия
Определение общего белка по биуретовой реакции является на сегодняшний день самым распространенным методом определения общего белка в сыворотке крови. Метод относительно дешев, прост, обладает хорошей воспроизводимостью и специфичностью, использование его позволяет выполнять исследование как на анализаторах (автоматических и полуавтоматических), так и на обычном фотометре.
Раздел: Клиническая биохимия
Цитохимические исследования проводят в препаратах (мазках или отпечатках) костного мозга, крови, различных органов и новообразований, пунктатов; они основаны на использовании специфических химических цветных реакций для определения в клетках различных веществ (под действием специально подобранных реактивов происходит окрашивание тех или иных веществ в цитоплазме, а по степени и характеру окраски судят о количестве или активности исследуемых веществ). Цитохимические исследования относительно несложны, но уступают в точности количественному анализу, проводимому с помощью биохимических методов.
Раздел: Цитохимия
Принцип обнаружения кетоновых тел в моче. Нитропруссид натрия в щелочной среде реагирует с кетоновыми телами, образуя комплекс, окрашенный в розовато-сиреневый, сиреневый или фиолетовый цвет. Чувствительность проб около 50 мг/л кетоновых тел. Полуколичественную оценку результатов можно дать в интервале от 150 до 1500 мг/л.
Раздел: Анализ мочи
Симптомы острого лейкоза:
1) изменение качественного состава белой крови (появление в периферической крови незрелых патологических форм);
К менее постоянным признакам относятся изменение количества лейкоцитов (увеличение или снижение), повышенное СОЭ.
В зависимости от количества лейкоцитов выделяются 3 формы острых лейкозов:
1) лейкемические (количество лейкоцитов выше 50000);
2) сублейкемические (количество лейкоцитов от 10000 до 50000);
3) лейкопенические (количество лейкоцитов ниже 10000 в 1 мм3).
С помощью цитохимических исследований их разделяют на следующие группы:
1) острый лимфобластный,
2) острый миелобластный,
3) острый миеломоноцитарный,
4) острый промиелоцитарный,
5) острый моно-бластный лейкоз,
6) острый эритромиелоз,
7) недифференцированная форма острого лейкоза [9].
Идентификация варианта острого лейкоза производится при исследовании пунктата костного мозга с помощью цитохимических маркерных реакций: на гликоген - ШИК-реакция, гранулярная форма которой патогномонична для острого лимфобластного лейкоза; реакция на липиды с Суданом черным В, характерная для острого миелобластного лейкоза; реакция на неспецифическую эстеразу, свойственная монобластному лейкозу; реакция на пероксидазу, щелочную и кислую фосфатазы. Выделение различных цитоморфологических форм заболевания имеет важное значение при выборе метода лечения [4].
Виды острого лейкоза
Острый лимфобластный лейкоз - это самый частый вариант лейкоза в детском возрасте (80% всех форм). Морфологически в пунктате костного мозга, а при генерализованном процессе и в крови обнаруживается большое число лимфобластов, которые бывают двух типов. Клетки I типа округлые с нежным ядром и нуклеолой, с голубой цитоплазмой; клетки II типа имеют несколько более грубое ядро, цитоплазма часто вытянута в виде хвоста. Цито-химически клетки I и II типа, как и все лимфоидные клетки, не содержат миелопероксидазу, фосфолипиды. лейкозные клетки I типа отличаются большим накоплением ШИК-положительного материала (гликоген), отсутствием активности кислой фосфатазы. Клетки II типа пораженные лейкозом почти не имеют гранул ШИК-положительного материала и характеризуются высокой активностью кислой фосфатазы и неспецифической эстеразы.
По принадлежности лимфобластных клеток к Т- или В-лимфоцитам выделяют 3 субварианта острого лимфатического лейкоза: Т-клеточный, В-кле-точрый и О-клеточный [10].
1. Т-клеточный вариант характеризуется увеличением периферических и висцеральных лимфатических узлов, частым поражением вилочковой железы. Ремиссия непродолжительная, в среднем 16 мес. При рецидивах преобладают внекостномозговые локализации (нейролейкоз, орхиты). Повторные ремиссии редки. Средняя продолжительность жизни составляет приблизительно 20 мес.
2. В-клеточный вариант встречается преимущественно у детей раннего возраста. Отмечается быстрая генерализация процесса. Полная ремиссия достигается только у 28,5% больных, продолжительность ее не более 6 мес. Длительность жизни - 9-12 мес. По чувствительности к терапии и прогнозу этот вариант лейкоза у детей наименее благоприятный.
3. При О-клеточном варианте наблюдаются самые лучшие результаты лечения. Ремиссия достигается почти у 95% больных; средняя продолжительность жизни - до 3 лет и более, у части детей возможно полное выздоровление [11].
Острый миелобластный лейкоз. Лейкозные клетки имеют крупные размеры, правильную форму, ядро нежной структуры и несколько ядрышек. Отмечаются высокая активность миелопероксидазы, повышенное содержание липидов. Гликоген определяется в миелобластах в виде мелкой зернистости. ШИК-реакция положительная.
Острый миелобластный лейкоз характеризуется прогрессирующим течением, выраженной интоксикацией, постоянным увеличением печени. Течение болезни обычно тяжелое, ремиссия достигается реже, чем при лимфобластном лейкозе, и бывает меньшей продолжительности. Средняя длительность жизни детей в пределах 17 месяцев.
Острый миеломоноцитарный лейкоз. Это заболевание является вариантом острого лейкоза, поскольку и моноциты и миелобласты имеют одного общего предшественника, а бластные клетки при обеих разновидностях лейкоза имеют большое сходство по морфологическим и цитохимическим критериям. Специфической цитохимической реакцией при этих вариантах является определение тормозимой натрия фторидом а-нафтилацетат-эстеразы. Популяция миеломоноцитарных клеток, кроме того, характеризуется положительной реакцией на хлорацетатэстеразу, что типично и для нейтрофильных гранулоцитов. Эффект от лечения, как и при остром лейкозе, непродолжительный.
Острый промиелоцитарный лейкоз. Этот вариант острого лейкоза характеризуется высоким процентом лейкозных промиелоцитов в пунктате костного мозга, которые цитохимически характеризуются высокой активностью миелопероксидазы, нафтол-АБО-хлорацетатэстеразы, а также резко положительной реакцией на кислую фосфатазу. Течение злокачественное.
Для этого варианта лейкоза типичен выраженный геморрагический синдром. Увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов нехарактерно. Быстрый летальный исход обусловлен проявлениями геморрагического синдрома. Полная ремиссия короткая и отмечается не более чем у 20% больных. Средняя продолжительность жизни не превышает 12 месяцев [11].
Острый монобластный лейкоз. Это редкий вариант острого лейкоза. Он характеризуется крупными размерами монобластов, имеющих округлой или овальной формы ядро с 2 - 3 нуклеолами. Цитоплазма серо-дымчатой окраски. Реакции на пероксидазу, липиды, PAS-реакция непостоянны. Характерным (маркерным) цитохимическим признаком этого варианта лейкоза является высокая активность в бластных клетках неспецифической эстеразы (реакция с ое-нафтилацетатом). Клинически острый монобластный лейкоз проявляется анемией, геморрагическими высыпаниями, частым увеличением лимфатических узлов. У большинства больных в анализах крови отмечается низкое содержание лейкоцитов. Нередко отмечается специфическое поражение кожи в виде округлых папулезных инфильтратов синюшного оттенка размером от 0,5 до 1 см. Комбинированная цитостатическая терапия сравнительно редко вызывает полные клинико-гематологические ремиссии.
Острый эритромиелоз. Это один из клеточных вариантов острого мие-лоидного лейкоза. Клетки эритроидного ряда, часто многоядерные, характеризуются резко положительной ШИК [15], высокой активностью кислой фосфатазы. Из клинических проявлений обращают на себя внимание признаки внутриклеточного гемолиза. Большинство больных эритромиелозом рефрактерны к лечению, ремиссия наступает в небольшом проценте случаев, средняя продолжительность ее - до 6 мес, а жизни - до 12 месяцев.
Острый недифференцированно-клеточный лейкоз. Это редкий вариант лейкоза. При этом варианте отмечается лейкозная трансформация на уровне единой стволовой клетки, дающей начало обоим росткам кроветворения - лим-фоидному и миелоидному. Данный вариант не поддается дифференциации вследствие ограниченности методических возможностей. Бластные клетки довольно крупные, иногда неправильной формы, со средним и высоким ядерно-цитоплазматическим отношением. Цитоплазма не содержит включений и зернистости. Реакция на судан, пероксидазу, неспецифическую эстеразу, ШИК-реакция отрицательны [12].
Читайте также: