Рак печени дифференциальная диагностика с циррозом печени

При высокоактивных формах нередко возникает необходимость дифференцировать цирроз печени от острого (вирусного, алкогольного или лекарственного) гепатита. Вернее в этих случаях выясняется: развивается ли острый гепатит на фоне относительно интактной или на фоне цирротически измененной печени. В пользу цирроза печени в подобной клинической ситуации свидетельствуют телеангиэктазии, существенное уплотнение и неровность нижнего края печени, отчетливая спленомегалия, повышение уровня y-глобулинов в сыворотке крови выше 30%, задержка выделения бромсульфалеина более 25% (норма 5%), снижение содержания холинэстеразы в сыворотке крови на 40—50% и более, варикозное расширение вен пищевода или желудка, изменение радионуклидной сцинтиграммы по второму и третьему типу.

Для первичного рака печени характерно довольно быстрое развитие заболевания, прогрессивный ход, истощение, лихорадка, болевой синдром, быстрое увеличение печени, имеет неровную поверхность и "каменистую" плотность. Размеры селезенки не изменены. В периферической крови определяют анемию, лейкоцитоз, значительное увеличение СОЭ. Важное значение имеет реакция Абелева-Татаринова на наличие сывороточных а-фетопротеин. Данные ультразвукового исследования, компьютерной томографии и прицельной биопсии печени позволяют правильно установить диагноз. В случае подозрения на холангиому проводят ангиографию.

При дифференциальной диагностике с аутоиммунным гепатитом следует иметь в виду, что для последнего характерны наличие антител к непосмугованих мышечных волокон, антигена микросом печени и почек, растворимого печеночного антигена, к печеночно- панкреатического антигена и антинуклеарных антител, а также наличие В8, DR3, DR4 антигенов главного комплекса гистосу-мисности.

Для первичного склерозирующего холангита характерно повышение щелочной фосфатазы и гаммаглютамілтранспептидази при отсутствии антимитохондральних антител. При проведении эндоскопической ретроградной холангио-панкреатографии обнаруживают сужение внутрипеченочных протоков, которые приобретают вид четок.

Приэхинококкозе печень увеличивается постепенно. При пальпации она оказывается необычно плотной, бугристой и болезненной. В диагностике имеют значение рентгенологическое исследование с применением пневмоперитонеум, сканирование печени, ультразвуковое исследование, компьютерная томография, лапароскопия. Благодаря использованию этих методов выявляют эхинококковые кисты. Помогает установить диагноз реакция латекс-агглютинации, что выявляет специфические антитела.

Гемохроматоз характеризуется отложением железа в различных органах и тканях. Характерна триада: гепато-и спленомегалия, бронзовая пигментация кожи и слизистых оболочек, сахарный диабет. Определяют повышенное содержание железа в сыворотке крови. В тяжелых случаях проводят биопсию печени.

Характерными признаками гепатолентикулярной дегенерации (болезнь Коновалова - Вильсона) является выявление колец Кайзера - Флейшера (желто-зеленая или зеленовато-коричневая пигментация по периферии роговицы из-за отложения пигмента, содержащего медь) и снижение сывороточного церулоплазмина.

Макроглобулинемия Вальденстрема диагностируется на основании пункции костного мозга, ткани печени, лимфатических узлов с выявлением в пунктатах лимфопролиферативного процесса с моноклональной гипермакроглобулинемиею.

Сублейкемический лейкоз имеет доброкачественное течение, клинически проявляется увеличением селезенки, предшествующего гепатомегалии. Развитие фиброза в ткани печени может приводить к портальной гипертензии. Картина периферической крови не соответствует спленомегалии: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с преобладанием зрелых форм, который имеет слабую тенденцию к прогрессированию. Вероятными критериями диагностики являются данные трепанобиопсии плоских костей, если находят выраженную клеточную гиперплазию с большим количеством мегакариоцитов и разрастанием соединительной ткани. Во многих случаях требуется биопсия печени.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Первичный билиарный цирроз — хроническое заболевание, характеризующееся необратимым прогрессирующим разрушением внутрипеченочных желчных протоков в результате возникновения в них воспалительного процесса. Эти патологические изменения становятся причиной застоя желчи (холестаза) и значительного нарушения функции печени (печеночной недостаточности). Причины развития первичного билиарного цирроза печени не установлены. Однако определенная роль отводится генетическим факторам, воздействию возбудителей инфекционных заболеваний и нарушениям иммунной системы.

При первичном билиарном циррозе во внутрипеченочных желчных протоках развивается воспалительный процесс, который приводит к их необратимому и прогрессирующему разрушению. Эти патологические изменения становятся причиной застоя желчи (холестаза) и значительного нарушения функции печени (печеночной недостаточности).

Причины развития первичного билиарного цирроза печени не установлены.

Рассматривается роль ряда факторов в развитии заболевания:

В генезе болезни определенная роль отводится генетическим факторам. Так, риск возникновения заболевания среди родственников первой линии родства пациента во много раз превышает аналогичный показатель среди людей, в семьях которых нет больных первичным билиарным циррозом.

Имеет значение инфицирование пациента возбудителем Enterobacteriaceae sp., так как установлена перекрестная реактивность между антигенами бактериальной стенки этого микроорганизма и антигенами митохондрий. Действительно, у больных первичным билиарным циррозом часто обнаруживаются инфекции мочевых путей, вызванные грам-отрицательной флорой.

В пользу аутоиммунного характера первичного билиарного цирроза свидетельствует тот факт, что заболеванию часто сопутствуют: склеродермия, ревматоидный артрит, тиреоидит, кальциноз кожи, почечный тубулярный ацидоз, синдромы Шегрена, Рейно, CREST-синдром (склеродактилия и телеангиоэктазии), нарушения моторики пищевода.

В крови пациентов с этими болезнями обнаруживаются: ревматоидный фактор , антимитохондриальные (более чем в 95% случаев) , антигладкомышечные , тиреоидные, антинуклеарные антитела .

Кроме того, у пациентов с первичным билиарным циррозом выявляются расстройства гуморального или клеточного иммунитета (например, повышение значений иммуноглобулинов в крови, в частности IgM ); нарушения регуляции продукции Т- и В-лимфоцитов.

В печени и лимфоузлах больных первичным билиарным циррозом наблюдаются гранулематозные изменения.

Патогенез первичного билиарного цирроза

CD4 и CD8 Т-лимфоциты вызывают необратимое повреждение эндотелиальных клеток мелких (междольковых) желчных протоков.

Триггерными факторами могут быть различные бактериальные или вирусные агенты, а также токсины (например, табачный дым), имеющие структурное сходство (молекулярную мимикрию) с Е2-субъединицей пируватдегидрогеназы (является мишенью для антимитохондриальных антител ), и пептидами рецепторов HLA II класса.

В результате повышается экспрессия антигенов HLA II класса на гепатоцитах и эндотелиальных клетках мелких (междольковых) желчных протоков, делая их более восприимчивыми к повреждающему действию Т-лимфоцитов. Была установлена корреляция между риском развития первичного билиарного цирроза и наличием у пациентов гаплотипов HLA-DR8 и HLA-DPB1.

Опосредованная иммунологическими реакциями цитотоксичность приводит к деструкции желчных протоков, нарушению процессов образования и оттока желчи. Возникает холестаз.

Желчные кислоты, накапливаясь, способствуют повреждению гепатоцитов, вызывая развитие воспалительного процесса в перипортальной зоне печени. Исходом этих патологических изменений являются фиброз и цирроз печени.

Механизм появления кожного зуда у пациентов с первичным билиарным циррозом может быть связан в повышенной продукцией эндогенных опиоидных пептидов и нарушением регуляции их рецепторов. Содержание продукции эндогенных опиоидных пептидов находится в прямой зависимости от показателей билирубина в крови.

Возникновение повышенной утомляемости при первичном портальном циррозе может быть связано с нарушениями гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, снижением уровня секреции серотонина, повышенной продукцией провоспалительных цитокинов (интерлейкинов 1 и 6, фактора некроза опухоли-альфа).

Клинические признаки заболевания появляются постепенно. При этом у половины пациентов первичный билиарный цирроз достаточно долго протекает бессимптомно.

Наиболее характерными проявлениями первичного билиарного цирроза являются: повышенная утомляемость, холестаз (который приводит к нарушению процесса всасывания жиров, поливитаминной недостаточности, остеопорозу), а также гепатоцеллюлярная дисфункция.

Клинические симптомы на ранней стадии заболевания

Ранними признаками первичного билиарного цирроза (возникают более чем в 50% случаев) являются:

Кожный зуд возникает у 55% пациентов и почти всегда предшествует (на 6-18 месяцев) появлению желтухи . В 10% случаев наблюдается выраженный зуд. У некоторых больных зуд и желтуха возникают одновременно.

Повышенная утомляемость (у 65% пациентов).

В некоторых случаях этот симптом приводит к снижению трудоспособности пациентов и часто сопровождается депрессивными реакциями и обсессивно-компульсивным синдромом. Больных беспокоит повышенная сонливость, особенно в дневное время.

Менее часто в начальном периоде заболевания наблюдается чувство дискомфорта в правом верхнем квадранте брюшной полости (у 8-17% больных).

Клинические симптомы на поздней стадии заболевания

На поздних стадиях заболевания (обычно через несколько лет после манифестации первичного билиарного цирроза) обнаруживаются признаки декомпенсации функции печени:

Печеночная недостаточность и энцефалопатия .

У 10% больных вокруг глаз и на разгибательных поверхностях суставов образуются ксантелазмы и ксантомы

В 25% случаев обнаруживается гиперпигементация кожи.

В 10% случаев возникает желтуха.

У 50-75% пациентов развивается синдром Шегрена, основными проявлениями которого являются: ксерофтальмия (сухость глаз), ксеростомия (сухость ротовой полости).

Очень редко у пациентов можно обнаружить кольцо Кайзера-Флейшера: отложение желто-коричневого пигмента по периферии роговицы (в десцеметовой оболочке).

Осложнения первичного билиарного цирроза

Наблюдается у 30% больных. Остеопороз, наряду с недостаточностью витамина D, может стать причиной печеночной остеодистрофии (метаболическое заболевание костей), которая приводит к возникновению патологических переломов.

Недостаточность жирорастворимых витаминов.

Недостаточность жирорастворимых витаминов при первичном билиарном циррозе обусловлена холестазом, который приводит к нарушению процесса всасывания жиров. Кроме того, процесс всасывания жиров нарушается в результате длительной гипербилирубинемии.

Недостаточность витамина А приводит к ночной слепоте из-за дистрофических изменений сетчатки и зрительных нервов глаза, возникновению сухости конъюнктивы, изъязвлениям роговицы; дистрофическим изменениям кожи.

Дефицит витамина К приводит к удлинению протромбинового времени и повышенной кровоточивости.

Недостаточность витамина Е способствует появлению неврологических нарушений: мозжечковой атаксии, периферических невропатий, расстройствам проприоцептивной чувствительности.

Недостаточность витамина D, наряду с остеопорозом, может стать причиной печеночной остеодистрофии (метаболическое заболевание костей), которая приводит к возникновению патологических переломов.

Нарушения моторики пищевода.

Наблюдаются у пациентов с CREST-синдромом (склеродактилия и телеангиоэктазии) и проявляются рефлюкс-эзофагитом .

Возникает у больных с желтухой . В некоторых случаях сочетается с недостаточность функции поджелудочной железы средней степени тяжести.

Это осложнение развивается как результат пониженной экскреции желчных кислот. У пациентов с выраженной стеатореей наблюдается недостаточность витамина D.

Отмечается у 20% больных первичным билиарным циррозом. У взрослых гипотиреоидизм вызывает психическую и физическую заторможенность, пониженную чувствительность к воздействию холода, замедление пульса, увеличение веса и огрубение кожи.

У больных первичным билиарным циррозом иногда наблюдаются миелиты и миелопатии, вызванные васкулитами.

Редко диагностируется ксантоматозная периферическая нейропатия.

Подозрение на первичный билиарный цирроз должно возникнуть, если пациенты (чаще женщины 40-60 лет) жалуются на кожный зуд, повышенную утомляемость, чувство дискомфорта в правом верхнем квадранте живота. Примерно в 25% случаев первичный билиарный цирроз диагностируется случайно, при проведении общего анализа крови (при выявлении тромбоцитопении).

Установить наличие первичного билиарного цирроза.

Выявить сопутствующие заболевания.

Провести дифференциальный диагноз.

В генезе болезни определенная роль отводится генетическим факторам. Так, риск возникновения заболевания среди родственников первой линии родства пациента во много раз превышает аналогичный показатель среди людей, в семьях которых нет больных первичным билиарным циррозом. Поэтому при сборе анамнеза важно учитывать состояние здоровья ближайших родственников пациента.

Необходимо уточнять, когда появились первые жалобы у пациента, и как в дальнейшем развивалось заболевание.

Лабораторные методы диагностики

Общий анализ крови.

У пациентов с первичным билиарным циррозом повышена СОЭ . При развитии портальной гипертензии наблюдается тромбоцитопения.

По мере прогрессирования цирроза печени удлиняется протромбиновое время. Протромбиновое время (сек) отражает время свертывания плазмы после добавления тромбопластин-кальциевой смеси. В норме этот показатель составляет 15-20 сек.

Биохимический анализ крови.

У пациентов с первичным билиарным циррозом могут повышаться уровни аланинаминотрансферазы аспартатаминотрансферазы .

Однако наиболее ранним признаком болезни является значительное увеличение щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы .

При прогрессировании цирроза печени повышается общий билирубин , снижается содержание альбумина . Могут расти значения гиалуроновой кислоты в сыворотке крови.

Содержание билирубина является важным прогностическим фактором при первичном билиарном циррозе и служит показателем необходимости проведения трансплантации печени:

У больных с содержанием билирубина в сыворотке 2-6 мг/дл (34,2-102,6 мкмоль/л) средняя ожидаемая продолжительность жизни составляет 4,1 года.

При содержании билирубина в сыворотке 6-10 мг/дл (102,6-170,1 мкмоль/л) средняя ожидаемая продолжительность жизни составляет 2,1 года.

У пациентов с показателями билирубина в сыворотке более 10 мг/дл (более 170,1 мкмоль/л) средняя ожидаемая продолжительность жизни составляет 1,4 года.

Определение иммунологических показателей.

Маркером заболевания является обнаружение антимитохондриальных антител (АМА) в сыворотке крови: выявляются у 90-95% пациентов с первичным билиарным циррозом.

АМА определяются при помощи твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA). Специфичность метода составляет 98%, чувствительность 95%.

Наличие АМА анти-М2, М4, М8 и М9 коррелирует с тяжестью заболевания.

У 20-50% больных первичным билиарным циррозом в крови определяются антинуклеарные антитела .

У 90% пациентов с первичным билиарным циррозом могут повышаться значения иммуноглобулина М в плазме крови.

При первичном билиарном циррозе в крови могут появляться ревматоидный фактор , антигладкомышечные антитела .

Инструментальные визуализирующие методы диагностики выполняются для исключения вероятности билиарной обструкции.

У пациентов с циррозом печени, осложненным портальной гипертензией , выявляются такие признаки, как: повышение эхогенности печени, наличие коллатералей, варикозно-расширенные вены, асцит . У 10-15% пациентов с первичным билиарным циррозом обнаруживается портальная лимфоаденопатия.

С помощью этого метода можно выявить коллатеральное кровообращение, варикозные вены пищевода. УЗИ позволяет определить размеры и структуру печени и селезенки, наличие асцитической жидкости в брюшной полости, диаметр воротной вены, печеночных вен и нижней полой вены; выявить места сдавления воротной и нижней полой вены.

Больным, находящимся на поздней стадии первичного билиарного цирроза, УЗИ проводится каждые 6 месяцев для исключения возникновения злокачественных новообразований.

Ультразвуковые признаки портальной гипертензии:

Расширение и появление извитости хода воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен.

Варикозное расширение просвета вен верхнего отдела желудка с утолщением его стенок.

Увеличение размеров печени и селезенки.

Появление портокавальных коллатералей.

Компьютерная томография — КТ.

Это исследование позволяет получить информацию о величине, форме, состоянии сосудов печени, плотности паренхимы органа. Визуализация внутрипеченочных сосудов печени зависит от соотношения их плотности к плотности паренхимы печени. Так, в норме сосудистые стволы печени визуализируются в виде овальных и вытянутых образований, однако при снижении плотности печени изображения сосудов сливаются с паренхимой.

Магнитнорезонансная томография — МРТ.

Магнитнорезонансная томография позволяет получить изображение паренхиматозных органов брюшной полости, крупных сосудов, забрюшинного пространства. С помощью этого метода можно диагностировать заболевания печени и других органов; определить уровень блокады портального кровообращения и степень выраженности коллатерального кровотока; состояние отводящих вен печени и наличие асцита; оценить функцию спленоренального анастомоза после хирургического лечения.

Проводится у пациентов, находящихся на поздней стадии первичного билиарного цирроза. У этих больных формируются варикозно-расширенные вены пищевода и желудка. Скрининг могут проходить и больные с низким содержанием тромбоцитов в крови, спленомегалией.

Биопсия печени при подозрении на первичный билиарный цирроз проводится для установления или подтверждения диагноза. Кроме того, в ходе этого исследования можно уточнить стадию заболевания и оценить прогноз.

Уже на начальной стадии заболевания обнаруживаются признаки поражения мелких (междольковых) желчных протоков диаметром 40-80 мм. Самыми ранними проявлениями хронического деструктивного холангита являются: повреждение базальной мембраны и реактивная гиперплазия эпителия желчных протоков. Портальный тракт инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками эозинофилами. Вокруг желчных протоков можно обнаружить гранулемы. По мере прогрессирования патологического процесса гистологические изменения в ткани печени становятся характерными для таковых, которые наблюдаются при фиброзе и циррозе печени.

Важно изменить образ жизни: отказаться от употребления алкоголя, приема гепатотоксических препаратов. Мероприятия, относящиеся к неспецифической терапии, направлены на достижение изменений в питании и образе жизни пациентов с циррозом печени. К ним также относятся ограничения в приеме некоторых лекарственных препаратов, соблюдение определенного уровня физической активности.

Необходимо помнить, что больным циррозом печени должно проводиться активное лечение сопутствующих инфекций; показано профилактическое назначение антибиотиков при проведении любых инструментальных манипуляций (лечение у стоматолога, лапароскопия, катетеризация). При малейших признаках декомпенсации рекомендован постельный режим и стационарное лечение.

Запрещается проведение нагрузочных исследований, бальнеологических и физиотерапевтических процедур, инсоляций.

Пациентам с хроническими заболеваниями печени рекомендуется вакцинация от гепатита А, В, пневмококковой инфекции и гриппа.

Питание пациентов с циррозом печени.

Пациентам, находящимся в компенсированной стадии цирроза печени назначается рациональное сбалансированное питание. Следует отказаться от алкоголя.Низкобелковая диета показана больным с высоким риском развития печеночной энцефалопатии. Однако у таких пациентов существует вероятность появления мышечной слабости. При развитии признаков энцефалопатии следует уменьшить белковое питание до 40,0 г в день с равномерным распределением в течение дня. Физическая активность.

После консультации с врачом поддерживать определенный уровень физической активности (для профилактики остеопороза). В компенсированной стадии больные могут выполнять работы, не связанные с вынужденным положением тела, длительной ходьбой или стоянием, колебаниями температуры окружающей среды. Рекомендуются регулярные физические нагрузки (ходьба, плавание).

Пациенты с более тяжелым течением болезни также могут осуществлять специальные комплексы физических упражнений под контролем инструктора.

Для лечения первичного билиарного цирроза применяются: иммуносупрессанты, кортикостероидные гормоны, препараты, усиливающие выведение меди, урсодеоксихолиевая кислота.

Дифференциальный диагноз цирроза печени от рака печени

Диагностика и дифференциальная диаг­ностика рака печени

Для химиотерапии рака печени используется боль­шое количество цитостатиков: метотрексат, митомицин-С, 5-фторурацил, 2-дезоксиуридин, мустарген, алкеран, лейковорин, тио-ТЭФ. Все они малоэффективны.

Диагностика и дифференциальная диаг­ностика рака печени

Диагностика и дифференциальная диаг­ностика рака печени

При постановке диагноза первичного рака печени необходимо комплексное использование лабораторных, инструментальных, эндоскопических и других методов исследования.

Как правило, обследование больного начинается с применения лабораторных методов исследования. Все лабораторные тесты на выявление рака печени можно разделить на 3 группы (первые две — малоспецифич­ные тесты).

Методы, характеризующие функциональное со­
стояние печени. В эту группу входят показатели,
указывающие на состояние белковосинтезирую-
щей, детоксикационной, экскреторной и других
функций печени.

Показатели, указывающие на раковую интокси­
кацию: гипохромная анемия, умеренный нейтро-
фильный лейкоцитоз с относительной лимфо-
цитопенией, снижение количества эозинофилов.
Более постоянно при раке печени определяется
увеличение скорости оседания эритроцитов.

Лабораторные тесты, характерные или специ­
фичные для рака печени.

Наиболее специфичным маркером гепатоцеллю-лярной карциномы является альфа-фетопротеин (АФП), обнаруженный в 1963 г. Г. И. Абелевым и соавт. в гепатомах у экспериментальных животных. В 1964 г. Ю. Н. Татаринов выявил высокий уровень АФП в сыво­ротке крови больного гепатоцеллюлярным раком.

АФП — гликопротеин, в структурно-функциональ­ном отношении имеет сходство с альбумином. АФП от­личается от альбумина содержанием небольшого коли­чества ненасыщенных жирных кислот. Синтезируется в эмбриональном периоде первично печенью и желточ­ным мешком, вторично — желудочно-кишечным трак­том эмбриона.

В диагностике гепатоцеллюлярной карциномы большое значение отводится определению уровня дес-карбоксипротромбина (ДКП). ДКП является новым маркером опухоли для гепатоцеллюлярной карциномы.

Большая эффективность использования опухоле­вых маркеров может быть достигнута путем комбина­ции разных тестов.

Инструментальные методы исследования при опу­холях печени. Ультразвуковые исследования. Внедре­ние в клиническую практику безопасного, неинвазив-ного и информативного метода ультразвукового иссле­дования значительно расширило возможности диагно­стики опухолей печени. Печень весьма доступна для УЗИ, с помощью которого удается обнаружить опухоль не только расположенную на ее поверхности, но и в глу­бине паренхимы.

Независимо от гистологического строения опухоли, при ультразвуковом исследовании у большинства боль­ных определяется увеличение размеров печени, дефор­мация ее наружных контуров, изменение нормального расположения или сдавление внутрипеченочных сосу­дов. Расположение опухоли в воротах печени или в не­посредственной близости от них сопровождается рас­ширением внутрипеченочных желчных ходов, что кли­нически проявяляется развитием желтухи.

Эхографические признаки опухолей печени могут быть весьма различными, однако общим является нали­чие округлой формы эхогенного образования с неров­ными краями, склонного к диффузной инфильтрации.

Ангиография. Для диагностики болезней печени ис­пользуют спленопортографию, трансумбиликальную портогепатографию, артериографию печени. Контраст­ное вещество может вводится либо в венозную либо в артериальную системы. Ангиографические методы от­носятся к инвазивным методам исследования, в связи с чем применение их в клинической практике ограничено.

Крупные метастазы или первичная опухоль, распо­лагающиеся в центральных отделах печени, выявляют­ся в виде больших, округлых аваскулярных зон, по пе­риферии которых, наряду с огибанием опухоли сосуда-

Компьютерная томография. Компьютерная томо­графия в настоящее время является одним из наиболее эффективных методов диагностики опухолей печени. Разрешающая способность метода очень высока. Теоре­тически и в эксперименте доказано, что на срезах может быть выделен очаг неоднородности до 0,5-1 см в диаме­тре. Когда показатель поглощения или ослабления пуч­ка рентгеновского излучения (коэффициент абсорбции КА измеряется в условных единицах, которые обозна­чают как HU в соответствии со шкалой Хаунсфильда) при прохождении через пораженную ткань отличается от КА здоровой ткани на 10-15 HU, она достаточно хо­рошо видна.

Плотность опухоли обычно понижена на 15-20 условных единиц относительно неповрежденной па­ренхимы печени, что в большинстве случаев достаточно для выявления заболевания. Часто на фоне опухолевых образований появляются участки с пониженной плот­ностью, обусловленные некрозом опухоли. Диффузные раковые опухоли печени по своей плотности могут не отличаться от окружающей печеночной паренхимы и не визуализироваться на КТ, особенно когда они развива­ются на фоне цирроза печени. Применение методики контрастного усиления помогает выявить эти опухоли.

Метастатический рак печени на компьютерных то­мограммах выявляется в виде множественных окру­глых образований пониженной плотности, располагаю­щихся в различных отделах печени. Они могут быть ли­бо с четкими контурами, либо постепенно переходящи­ми в паренхиму печени,

Комбинированная лапароскопия. Одно из ведущих мест в диагностике и дифференциальной диагностике опухолей печени принадлежит комбинированной лапа­роскопии, при которой не только проводится осмотр пораженного участка печени, но и выполняется био­псия подозрительного участка, а при необходимости также контрастное рентгенологическое исследование внутри- и внепеченочных желчных ходов.

Лапароскопическая картина первичного рака пече­ни: чаще опухоль выглядит как одиночный крупный узел, занимающий целую долю, на фоне неизменной пе­чени, или как множественные узлы различных разме­ров. Печень нередко деформирована за счет узлов. Зна­чительно реже первичный рак имеет инфильтрирую­щий рост без наличия характерных раковых узлов. Для подтверждения диагноза необходима прицельная био­псия. При отсутствии желтухи раковый узел или узлы

чаще всего имеют желтоватый или белый цвет, при на­личии желтухи — зеленоватый оттенок на фоне основ­ного желтоватого или белого цвета, и отчетливо выде­ляются на фоне паренхимы печени.

Раковые узлы, растущие из глубины печени, при­поднимают участок паренхимы в виде бугорка, и тогда цвет зависит от плотности глиссоновой капсулы и тол­щины ткани печени.

Опухоль всегда плотная, хрящевой консистенции, поверхность ее неровная, бугристая, часто с кратерооб-разным углублением в центре. По периферии узел окружен сосудистым венчиком. Граница перехода от па­ренхимы печени к раковому узлу всегда четкая.

При развитии цирроза в рак на фоне узлов регене­рации видны объемные образования различных разме­ров, чаще всего множественные, белесоватого цвета с втяжениями в центре и сосудистым венчиком по пери­ферии. Биопсию следует проводить в различная участ­ках печени.

12.8.1.7. Лечение рака печени

Лечение рака печени подразделяется на хирургиче­ское, консервативное и комбинированное.

Хирургическое лечение. Следует отметить, что хи­рургическое удаление опухоли — чаще анатомическая резекция печени — является единственным методом, позволяющим добиться длительной выживаемости при злокачественном новообразовании печени. К хирурги­ческому методу относят:

I. Радикальные операции.

1. Резекция печени:

а) правосторонняя гемигепатэктомия;

в) левосторонняя гемигепатэктомия;

г) левосторонняя расширенная гемигепатэкто­
мия;

2. Тотальная гепатэктомия с ортотопической пере­
садкой печени.

II. Паллиативные операции.

Резекции печени любого типа с заведомым оста­
влением метастазов в самой печени или других
органах (санационная).

а) перевязка печеночной артерии; — б) эмболизация печеночной артерии; в) перевязка воротной вены.

3. Операции, направленные на ликвидацию ослож­
нений:

а) операции при распаде, разрыве и кровоте­
чении;

б) желчеотводящие операции при механиче­
ской желтухе.

4. Вмешательства для проведения последующей
химиотерапии:

а) внебрюшинное канюлирование сосудов пе­
чени;

б) внутрибрюшное канюлирование сосудов пе­
чени;

в) перфузия печени.

5. Локальные инъекции алкоголя.

Показанием для хирургического лечения рака пече­ни являются солитарные узлы, располагающиеся в од­ной доле, без отдаленных метастазов и реакции лимфа­тических узлов только в воротах печени и при удовле­творительном общем состоянии больного.

Паллиативные методы лечения. К сожалению, ра­дикальное удаление опухоли возможно всего лишь у 10-15% больных. Большинство гепатоцеллюлярных карцином обнаруживается в поздней стадии, когда ре­зекция часто уже невозможна из-за распространенно­сти опухоли, прорастания в сосуды, тромбоза воротной вены, метастазов, возраста, общего состояния больного, наличия других внепеченочных заболеваний или недо­статочного функционального резерва оставшейся не­поврежденной части печени. Для этой группы пациен­тов возможно лишь паллиативное лечение.

В качестве паллиативного лечения исследованы хи­миотерапия (интраартериально или посреством химио-эмболизации), локальные инъекции алкоголя, иммуно­терапия, гормональная терапия и криохирургия. Опи­саны локальные эффекты этих форм лечения. Эффект большинства форм лечения на выживаемость на самом деле не выявлен.

Консервативнее лечение. К консервативной тера­пии относятся: химио-, лучевая и симптоматическая те­рапия.

Химиотерапия. Благодаря разработкам в области химиотерапии, в последние годы улучшились лече­ние и прогноз массивных опухолей, однако первич­ной печеночноклеточной карциномы прогресс почти не коснулся.

Для химиотерапии рака печени используется боль­шое количество цитостатиков: метотрексат, митомицин-С, 5-фторурацил, 2-дезоксиуридин, мустарген, алкеран, лейковорин, тио-ТЭФ. Все они малоэффективны.

Лучевая терапия. Мнения об эффективности луче­вой терапии при первичном раке печени разноречивы. В сравнении с другими органами, печень остается очень резистентной к лучевой терапии и способна не изме­нять заметным образом своих функций при дозах до 6000 рад за 6-8 недель. Кроме того, в период облучения не удается предохранить от действия лучей окружаю­щие ткани и органы, что заставляет снижать дозу луче­вой нагрузки.

12.8.1.8. Исходы злокачественных опухолей печени

Гепатоцеллюлярная карцинома — одна из гастроин-тестинальных опухолей с плохим прогнозом. При есте­ственном течении рака печени очень быстро наступает фатальный исход. Средняя выживаемость после поста­новки диагноза составляет в Азии всего 7 нед. в Евро­пе— 15 нед. однолетняя выживаемость — 13%. При

асимптоматической гепатоцеллюлярной карциноме ди­аметром менее 3 см естественное течение менее небла­гоприятно; в некоторых наблюдениях двухлетняя вы­живаемость составила 44-55%, 3-летняя — 13%.