Лейкоз при сахарном диабете и лечение

Лейкозы — группа опухолевых болезней кроветворной ткани. При остром лейкозе злокачественные клетки — бласты замещающие нормальный костный мозг. У больных хроническим лейкозом преобладают зрелые клетки в опухолевой ткани. Обе формы развиваются вследствие мутации кроветворной клетки, которая размножается и образует клон злокачественных клеток. Возникновение мутации могут привести ионизирующая радиация, химические вещества, вирусы. Процесс распространяется путем метастазирования мутантных клеток по кроветворной системе.

Острый лейкоз встречается в любом возрасте, но йога лимфобластный вариант бывает преимущественно у детей. Субстратом опухоли f бласти. Пролиферация бластных клеток способствует подавлению нормальных ростков кроветворения, их опухолевом разрастанию в лимфатических узлах, селезенке, печени. Согласно данным морфологических и цитологических исследований, выделяют лимфобластный и нелимфобластный лейкоз.

В начальной стадии болезни диагностика затруднена, иногда острый лейкоз обнаруживают случайно, проводя исследования крови по другому поводу. Заболевание может начаться с появления геморрагического синдрома, общей слабости, потере аппетита, лихорадки, боли в горле. В развернутой стадии бывают кровотечения из носа и десен, кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. Тяжелая клиническая картина наблюдается при кровоизлияниях в мозг и профузных желудочно-кишечных кровотечениях. На слизистой оболочке рта появляются язвенно-некротические изменения. Позже присоединяются септицемия, абсцессы, воспаления легких. При лимфобластном лейкозе развивается лейкемические инфильтрация головного мозга с неврологической симптоматикой.

Острый лейкоз диагностируют после развернутого анализа крови и консультации врача-гематолога. При исследовании крови обнаруживают признаки анемии, тромбоцитопения, бластные клетки. Количество лейкоцитов бывает как увеличена, так и уменьшена. Для уточнения диагноза иногда необходимо сделать пункцию костного мозга. При нелимфобластного остром лейкозе прогноз неблагоприятный. У 80-90% больных лимфобластный лейкоз с помощью химиотерапии поддерживающими дозами добиваются клинической ремиссии, причем у половины из них она превышает 5 лет.

Больные острым лейкозом подлежат лечению в гематологическом стационаре. При лимфобластном лейкозе назначают на срок 4-6 нед комбинации винкристина и преднизолона или винкристина, преднизолона и рубомицин. При отсутствии клинического эффекта применяют другие сочетания. Для поддерживающей терапии используют 6-меркаптопурин, метотрексат, циклофосфамид.При нелимфобластного лейкоза назначают комбинацию цитозар и рубомицин. Эти же препараты используют и для поддерживающей терапии. Наличие инфекционных осложнений является показанием к назначению антибиотиков широкого спектра действия.

Хронический миелолейкоз — опухолевое заболевание костного мозга с разрастанием и накоплением зрелых клеток гранулоцитарного ряда. Его субстратом является метамиелоциты, палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты.

Выделяют начальную, развернутую и терминальную стадии болезни. В развернутой стадии больные жалуются на похудание, потерю трудоспособности, снижение аппетита, тяжесть в левом подреберье. Основной объективный симптом миелолейкоза — значительное увеличение селезенки. При возникновении в ней очагов инфаркта появляется приступообразный боль. Печень увеличена, но размеры ее достаточно изменчивы. В терминальной стадии появляются лихорадка, опухолевые разрастания на коже, лимфатических узлах, геморрагический синдром. Довольно часто присоединяются инфекционные осложнения.

Диагноз становится возможным после изучения данных развернутого анализа крови. Лейкоцитоз достигает 200-300 • десятый / л, количество базофильных и ацидофильных гранулоцитов увеличена. В мазке крови имеются промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты с увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов. Признаки анемии, тромбоцитопения и наличие бластов в периферической крови обнаруживают при бластном кризисе или в терминальной стадии болезни.

Назначают миелосан по 4-6 мг в сутки. При снижении числа лейкоцитов в 2 раза дозу уменьшают в 3 раза. Если уровень лейкоцитов составляет 15-20 • 109 / л, то миелосан назначают по 2 мг 1-3 раза в неделю в зависимости от числа лейкоцитов. Такая поддерживающая терапия в развернутой стадии болезни дает больным сохранять удовлетворительное самочувствие и работоспособность. При бластном кризисе и в терминальной стадии используют комбинацию химиопрепаратов, как при остром нелимфобластного лейкозе. Продолжительность жизни больных колеблется от 2 до 10 лет. Профилактика не разработана.

Сублейкемический миелоз относят к доброкачественным опухолям костного мозга с гиперплазией миелоидной и реактивным разрастанием соединительной ткани (миелофиброз).

Болеют преимущественно люди преклонного возраста. Основной синдром болезни — значительная спленомегалия с увеличением печени. Иногда наблюдаются проявления портальной гипертензии. Несмотря на наличие гипертромбоцитозу, в терминальной стадии может появиться геморрагический синдром. В лейкоцитарной формуле отмечаются сдвиг влево до миелоцитов, увеличение числа ацидофильных и базофильных гранулоцитов. Количество лейкоцитов может быть увеличена, нормальной или пониженной. В гистологических препаратах костного мозга обнаруживают гиперплазию гранулоцитарного и тромбоцитарного ростков рядом с миелофиброз.

При умеренном увеличении селезенки и отсутствии выраженных изменений крови от активной терапии додильно воздержаться. Показаниями к назначению миелосану или миелобромолу является лейкоцитоз, гипертромбоцитоз, тромбоэмболические осложнения, спленомегалия. Глюкокортикоиды используют при аутоиммунной гемолитической анемии.

Эритремия (полицитемия) — болезнь, характеризующаяся пролиферацией всех ростков кроветворения, в первую очередь еритроКдного, и сопровождается увеличением числа эритроцитов в крови. Чаще встречается у людей пожилого возраста.

Больные жалуются на головную боль, чувство усталости, расстройства зрения, боли в области сердца. Некоторые из них отмечают приступообразная боль в кончиках пальцев кистей и стоп (еритромелалгия), зуд кожи. У 80% больных выявляют спленомегалию. Нередко наблюдается повышение артериального давления. Кожа красно-цианотическая с преобладанием темно-вишневого оттенка на лице. Важное значение в клинической картине и для прогноза имеют тромбозы сосудов, в первую очередь мозговых и венечных. У части больных бывает геморрагический синдром. В терминальной стадии эритремии развивающихся миелофиброз, хронический миелолейкоз или острый лейкоз. Продолжительность жизни больных составляет 10-15 лет.

Решающее значение имеют результаты исследования крови. При эритремии увеличиваются гематокрит, количество эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, СОЭ уменьшается до 1-2 мм / год. В костном мозге отмечается гиперплазия всех его ростков (панмиелоз) с выраженным мегакариоцитозом.

Больные эритремия находятся на диспансерном учете и получают лечение под наблюдением гематолога. им показано кровопускание (до 500 мл через 2-З дня, всего 1-2 л). Перед кровопусканием вводят реополиглюкин и гепарин. В развернутой стадии болезни назначают миелосан или имифос. Для улучшения реологических свойств крови используют ацетилсалициловую кислоту (по 0,25 г в сутки), гепарин (по 10 000-15 000 ЕД в сутки), реополиглюкин, курантил, трентал.

Хронический лимфолейкоз — опухолевая болезнь лимфоьиднои ткани, субстратом которой являются зрелые лимфоциты. Они размножаются и накапливаются в лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, печени.

Болеют люди пожилого возраста. Нередко болезнь обнаруживают случайно, после исследования крови по другому поводу. В начальной стадии больные жалуются на утомляемость, потливость, уменьшение массы тела. Наиболее характерным проявлением болезни является генерализоваие увеличение лимфатических узлов, в том числе медиастинальных и забрюшинных, которые безболезненны, тестоватой консистенции, не спаяны между собой. Как правило, увеличена селезенка, в меньшей степени — печень. На коже бывает лейкемические инфильтрация (эритродермия). Довольно часто развиваются сепсис, рецидивирующее воспаление легких, инфекция мочевыводящих путей. При исследовании крови выявляют лейкоцитоз с увеличением количества лимфоцитов до 80-90%, полуразрушенные ядра лимфоцитов (тельца Гумпрехта). В гистологических препаратах костного мозга наблюдается лимфоидное перерождения. К аутоиммунных осложнений относятся аутоиммунная анемия, тромбоцитопения с геморрагическим синдромом. Средняя продолжительность жизни больных составляет 4-б лет, работоспособность нередко сохранена.

В начальной стадии болезни и при доброкачественном ее течения целесообразно воздерживаться от применения специфической терапии. Больной находится под диспансерным наблюдением, один раз в 2-4 мес проводят исследование крови. Цитостатические средства показаны при значительном увеличении лимфатических узлов, селезенки, лейкоцитозе с явлениями интоксикации. Лечение можно проводить амбулаторно. Назначают хлороутин (лейкеран) по 10-15 мг в сутки или циклофосфан по 100-150 мг в сутки к снижению числа лейкоцитов, уменьшение лимфатических узлов и устранения проявлений интоксикации. Госпитализация показана при инфекционных и аутоиммунных осложнениях. Таким больным назначают антибиотики широкого спектра действия и ГКС.

Относят к костно-мозговых опухолей, субстратом является атипичные клетки плазмы. Последние синтезируют однотипный (моноклональный) парапротеина. Различают генерализованную и солитарную плазмоцитами.

Болеют преимущественно люди преклонного возраста. Для клинической картины миеломной болезни характерны следующие синдромы: а) костный б) почечный в) гематологический г) белковой патологии. Типичные жалобы больных интенсивная боль в костях. Чаще поражаются кости черепа, позвонки, грудина. Деструкция костей приводит к спонтанным переломам. Поражение позвонков сопровождается сжатием спинного мозга с параплегией и радикулярным болью. Часто возникают инфекционные осложнения, связанные со снижением иммунитета. В случае наличия поражения почек в моче постоянно обнаруживают белок, цилиндры; развивается хроническая почечная недостаточность. У части больных наблюдаются геморрагический синдром с кровоизлияниями на коже и слизистых оболочках, тромбозы внутренних органов.

В сыворотке крови определяют повышение концентрации белков и кальция, при электрофорезе — патологический белок (М-градиент). Для плазмоцитомы характерны анемия, тромбоцитопения, лейкопения, увеличение СОЭ до 50-70 мм / год. Важное диагностическое значение имеет рентгенография костей черепа, позвоночника, ребер. Дифференциальная диагностика масс целью отмежевания миеломной болезни от метастазов рака в костях.

Лечение проводят в гематологическом или онкологическом стационаре. Назначают Сарколизин (по 5-10 мг в сутки) или циклофосфан (по 200-400 мг) через день. Позже переходят на поддерживающую терапию цитостатическими средствами. Эффективность цинк гагичнои терапии повышают глюкокортикоиды (преднизолон по 10-15 мг в сутки). В состав препаратов для комплексной терапии входят анаоолични стероиды (неробол, ретаболил). Лечение проводят курсами с контролем количества тромбоцитов и лейкоцитов в крови. В случае присоединения инфекционных осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия, иммуноглобулин. При поражении позвоночника используют щит, проводят лечебную физкультуру.

Сахарная болезнь (диабет)

Лечение по Кнейппу состоит в этом случае из диеты и водных процедур. Противопоказаны сладкие блюда, алкоголь, чай, кофе. Кроме того — белый хлеб, сдобные булочки, мясные супы и жирные блюда. Вместо них следует употреблять много овощей, салатов, постное мясо, картофель (нежареный), хлеб грубого помола, овсяные хлопья, кушанья из овса, свежие фрукты.

Особенно рекомендуется лечение творожным сыром — питание им длительное время.

Есть нужно обязательно медленно, хорошо пережевывая пищу. Следует также много двигаться на свежем воздухе.

Прием внутрь: настой кожуры бобов, бенедикта, листьев ежевики, черешни и золотой лапчатки. Все вместе советую настаивать в двух-трех стаканах горячей воды 10–15 мин. В течение дня пейте глотками в холодном виде.

Кроме того, один или два раза в день нужно принимать по три капли настойки лапчатки. Необходим постоянный врачебный контроль.

Похожие главы из других книг:

3.2.1. Сахарный диабет – не болезнь, а синдром! Из уважения к вам, моим читателям, начну с основного тезиса: сахарный диабет – не болезнь, а синдром (за исключением диабета I типа – от 10% до 15% от общего числа диабетиков). Я повторяю большими буквами: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – НЕ

Геморрой связан с другими заболеваниями толстой кишки. Синдром раздраженной кишки. Болезнь Крона. Неспецифический язвенный колит. Дивертикулярная болезнь толстой кишки. Запоры Лишь трое из каждых десяти больных геморроем не жалуются на работу кишечника. Семеро из

ДИАБЕТ Сахарный диабет – 38, 51, 55, 91, 92, 103, 120, 122, 133, 146, 165, 167, 175, 210, 247, 251, 258, 270, 286, 294Несахарный диабет –

ДИАБЕТ Полное отчаяния письмо получил от молодого поэта Александра Банникова. Он воевал в Афганистане, оттуда привез награды за мужество и тяжелейший диабет. Болезнь прогрессировала, требуя все новые и новые дозы инсулина. К сожалению, письмо запоздало – вскоре в одной

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь, болезнь Перри) Это одно из самых известных и распространенных заболеваний щитовидной железы, знакомое многим по фотографиям из школьных учебников анатомии, на которых были запечатлены лица с глазами навыкате

11.13. УКАЧИВАНИЕ (БОЛЕЗНЬ ДВИЖЕНИЯ, МОРСКАЯ БОЛЕЗНЬ) Укачивание — состояние, проявляющееся слабостью, головокружением, усиленным слюноотделением, потливостью, тошнотой и рвотой. Возникает при длительном раздражении вестибулярного аппарата (при поездках, полетах и

Диабет – болезнь наследственная Огромное число детей и подростков находятся сегодня в кризисе бытия. Они гораздо более разумны и самостоятельны по сравнению с детьми, родившимися пару десятков лет назад, то есть по сравнению с родителями. Это означает, что они уже при

Диабет Сахарный диабет – заболевание эндокринной системы, обусловленное нарушением углеводного обмена. В результате частичной или полной недостаточности инсулина глюкоза не попадает в клетки тканей, накапливаясь в крови. Характерные признаки диабета – жажда, зуд,

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь; болезнь Грейвса) Это наиболее обычная причина тиреотоксикоза, хотя диффузный токсический зоб нельзя называть распространенным заболеванием. Тем не менее встречается он довольно часто, примерно у 0,2 % женщин и у 0,03 % мужчин —

Диабет Рецепт 1Взять 1 стакан свежевыжатого сока свеклы, слегка подогреть его и смешать с 1 ч. ложкой соды. Дать отстояться смеси 2 часа в холодильнике. Принимать по 1/4 стакана 4 раза в день.Рецепт 2Взять 1 ст. ложку сухих листьев черники, залить стаканом крутого кипятка,

1. Диабет Диабет – одно из самых неприятных хронических заболеваний современности. Он бывает сахарным и несахарным. Первый из них наиболее распространен, поэтому, говоря о диабете, чаще всего подразумевают именно сахарный диабет.Сахарным диабетом называется болезнь,

Диабет Заболевание эндокринной системы, развивающееся вследствие недостаточного количества инсулина — гормона поджелудочной железы. Проявляется нарушением углеводного, жирового и белкового обмена.Рецепт 1. Смешивают 4 столовые ложки листьев черники обыкновенной, 4

Сахарная свекла Один из немногочисленных способов лечения воспалений тройничного нерва — использование сока сахарной свеклы.Когда Луна находится в стадии роста, выжмем сок из свежесобранной свеклы. Его необходимо смешать с растительным маслом в пропорции 1:1, а для

Глава 15 Сахарная печаль Люди склонны учиться на своих ошибках; но диабет — это тот случай, когда учиться надо на ошибках других. Энн Райс Пришло время поговорить о диабете. Тема, на первый взгляд, ужасно сложная. Ведь многие ученые и врачи считают сахарный диабет

Диабет Диабет – это хроническая болезнь, характеризующаяся повышенным содержанием сахара в крови. Ею страдают более 20 миллионов американцев, а у 40 % людей наблюдается предрасположенность к диабету, то есть содержание сахара в их крови выше нормы, а потому у них больше

Задуманные и разработанные эксперименты: К.Х. Выполняли эксперименты: RH KS. Анализировали данные: XS. Используемые реагенты / материалы / инструменты анализа: JS. Написал газету: К.Х.

Острая лимфобластная лейкемия (ALL) и острый миелоидный лейкоз (AML) являются распространенными ранними злокачественными новообразованиями. Их причины в значительной степени неизвестны, но инфекционная этиология была замешана. Диабет 1 типа (T1D) является аутоиммунным заболеванием, для которого были запрошены инфекционные триггеры начала заболевания и увеличилось, указывая на энтеровирусы. Основываясь на наших предыдущих результатах по сопутствующей заболеваемости лейкемией и T1D, мы обновили шведский набор данных и сосредоточились на ранних начальных лейкозах у пациентов, которые были госпитализированы для T1D, по сравнению с теми, кто не госпитализирован для T1D.

Стандартизованные показатели заболеваемости (SIR) были рассчитаны для лейкемии у 24 052 пациентов, госпитализированных для T1D, охватывающих годы с 1964 по 2008 год. Пациенты T1D были включены, если госпитализированы до достижения 21 года. Практически все шведские дети и подростки с T1D госпитализируются в начале лечения инсулином. SIR для ВСЕХ составлял 8,30 (N = 18, 95% доверительный интервал 4,91-13,14), когда был диагностирован в возрасте от 10 до 20 лет после госпитализации для T1D, и это было 3,51 (13, 1,86-6,02) до госпитализации для T1D. SIR для ВСЕХ составлял 19,85 (N = 33, 13,74-27,76), а для AML — 25,28 (8,10,80-50,06), когда лейкозы были диагностированы в течение года госпитализации T1D. SIR увеличились до 38,97 (26, 25,43-57,18) и 40,11 (8,17,13-79,42), когда T1D был диагностирован в возрасте от 10 до 20 лет. В отношении риска лейкемии не было выявлено постоянных изменений, зависящих от времени.

Общая инфекционная этиология может быть правдоподобным объяснением наблюдаемой сопутствующей заболеваемости. Другими возможными факторами могут быть терапия инсулином или связанные с Т1D метаболические нарушения.

Острая лимфобластная лейкемия (ВСЕ) является наиболее распространенной детской злокачественностью. Основные причины в основном неизвестны за пределами ионизирующего излучения и недавно обнаруженных генов восприимчивости [1], [2], [3]. Однако инфекционная этиология была сильно вовлечена, но агенты уклонились от идентификации [4], [5], [6], [7], [8]. Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) является заболеванием взрослого человека, но несколько процентов случаев имеют место в детском возрасте [9]. Вирусы, растворители, ионизирующее излучение и курение связаны с взрослыми, но причины случаев детства неизвестны [9]. Сахарный диабет 1 типа (T1D) является ранним началом аутоиммунного заболевания, в котором иммунный ответ направлен против продуцирующих инсулин бета-клеток поджелудочной железы, что приводит к зависимости от инсулина. Считается, что аутоиммунный процесс инициируется у восприимчивых людей неизвестными факторами [10], [11]. T1D все чаще считается вирусной основой, вероятно, следствием генетически обусловленного аберрантного ответа на энтеровирусную инфекцию [12], [13]. Энтеровирусная РНК была продемонстрирована в ткани крови и поджелудочной железы пациентов с ранней стадией T1D [12]. Семейная история является важным фактором риска для T1D, для которого область HLA является наиболее важным фактором [13], [14], [15]. Локус HLA регулирует реакцию на многие вирусные инфекции, и даже другие локусы восприимчивости T1D имеют отношение к противовирусным действиям, включая ген IFIH1, модулирующий врожденный иммунитет [12]. Недавно было показано, что генетическая вариация вокруг гена, кодирующего IKZF1, регулятор развития лимфоцитов и иммунного гомеостаза, придает восприимчивость как для ВСЕХ детей, так и для T1D [1], [16]. Предыдущие эпидемиологические исследования показали значительную корреляцию в частоте между ВС и Т1Д как на международном, так и на региональном уровне, с потенциальными, но неопровержимыми связями с инфекционной этиологией [17], [18].

В предыдущем исследовании риска рака у пациентов с Т1D мы сообщали о повышенном риске лейкемии, рака желудка и кожи [19]. Ввиду увеличения данных о возможной вирусной этиологии T1D мы обновили шведский набор данных и подробно исследовали ассоциации раннего лейкоза с T1D.

Анализ проводился путем связывания пациентов T1D (N = 24,052) от общенационального реестра госпитальных выписаний (с 1964 по 2008 год) с данными о раках из шведского реестра рака, собранными в базе данных о заболеваниях семьи (1964-2008) [ 19]. Следует отметить, что в предыдущем исследовании популяция пациентов T1D была такой же, как и в настоящем исследовании, но дальнейшее исследование рака было продолжено еще на 2 года для настоящего исследования [19]. Практически все шведские дети и подростки с T1D госпитализируются в начале лечения инсулином [20], поэтому выбор смещения не является источником смешения. Также высокая точность диагностики [21]. T1D был определен как включающий пациентов, у которых возраст первой госпитализации для диабета был до 21 года. В предыдущем исследовании мы оценили, насколько этот предел возраста был способен отличать T1D от других типов диабета. Согласно Международной классификации болезней, версия 10, перечисляющая T1D как независимое заболевание, 98% диабетиков, диагностированных до 21 года, были пациентами T1D [19].

Человеческие годы были рассчитаны с начала наблюдения в госпитализации для T1D до диагностики рака, смерти, эмиграции или даты закрытия 31 декабря 2008 года. Альтернативные анализы показали, что лейкоз диагностирован до госпитализации для T1D или что были диагностированы T1D и лейкемия в течение одного года друг от друга. Стандартизованные коэффициенты заболеваемости (SIR) были рассчитаны как отношение наблюдаемого (O) к ожидаемому числу случаев. Ожидаемые показатели были рассчитаны для возраста (10-летние группы), пола, периода диагностики (10-летние группы) и региона (4 группы) и по сравнению с лицами без госпитализации для T1D [19]. Поскольку T1D является редким заболеванием, ожидаемая скорость без госпитализации для T1D была, по существу, демографической.

Исследование было одобрено комитетом по этике в Лундском университете.

SIR для ВСЕХ, AML, хронического лимфоцитарного лейкоза (CLL) и хронического миелоидного лейкоза (ХМЛ) после госпитализации для T1D подробно описаны в таблице 1. SIR были значительно увеличены как для ВСЕХ (5,70, 3,68-8,43), так и для AML (2,57, 1,02- 5.32), но не для CLL или CML. Самый высокий показатель SIR для ВСЕХ 8,30 (4,91-13,14) был достигнут для диагностики в возрасте от 10 до 20 лет после госпитализации для T1D. При диагностике до госпитализации для T1D SIR для ВСЕХ составлял 3,51 (1,86-6,02), а для AML — 4,80 (1,52-11,30) в возрасте от 10 до 20 лет. В целом во всех возрастных группах SIR для ВСЕХ и AML были очень значительными в возрасте от 10 до 20 лет (5,37, 3,65-7,64 и 4,50, 1,92-8,92) и в возрасте от 0 до 50 лет (4,17, 3,07-5,53 и 3,77, 2,05- 6,34). В то время как стратификация по полу показала более высокие ставки ALL для женщин и более высокие коэффициенты AML для мужчин, все ключевые результаты были значимыми как для мужчин, так и для женщин (данные не показаны).

При поражении опухолью в кровь начинают вырабатываться незрелые мутированные лейкоциты, которые постоянно делятся и полностью заполняют пространство, мешая здоровым клеткам. Также мутированные лейкоциты не выполняют свою защитную функцию.

Лейкемия лечится или нет

Первый вопрос, возникающий у людей, которые столкнулись с подозрением на рак крови, лейкемия лечится или нет.

Всем известно, что это тяжёлое и серьёзное заболевание, но, пока оно не коснётся определённого человека, мало кто вникает во все тонкости. Это вполне свойственно человеческой натуре.

Но на самом деле информацией по этой теме не стоит пренебрегать, так как этот недуг приобретает масштабное распространение и, к сожалению, часто ему подвергаются маленькие дети.

Существуют проверенные медикаментозные методы, используя которые, можно контролировать болезнь и добиваться ремиссии

Причины заболевания

Возможными причинами заболевания являются:

• нарушения в хромосомном аппарате и структуре клетки;
• воздействие повышенного уровня радиации на протяжении длительного периода времени;
• взаимодействие с токсичными препаратами и химическими веществами;
• вредные привычки, в том числе курение;
• после проведенной химиотерапии;
• генетическая предрасположенность.

Виды лейкемии

Лейкозы бывают острыми и хроническими. При острой форме начинают быстро делиться незрелые белые клетки, болезнь развивается в короткие сроки.

Хроническая лейкемия прогрессирует медленнее, в течение нескольких лет, при этом лейкоциты сначала созревают, затем становятся аномальными.

Заболевание классифицируют в зависимости от того, какие клетки поражены – лимфоциты, которые не содержат гранул, или миелоциты – молодые клетки с зернистой структурой.

Таким образом, выделяют четыре вида лейкозов:

• Острый миелоидный. Подвержены заболеванию и взрослые, и дети.
• Острый лимфобластный. Чаще болеют дети, хотя встречается и у взрослых.
• Хронический лимфоцитарный. Обычно развивается у людей от 55 лет.

Миелоидная лейкемия. Характеризуется быстрым ростом миелоидных клеток, в результате они накапливаются в периферической системе.

Симптомы лейкоза

Симптомы лейкоза, особенно в начале, очень неспецифичны и эти признаки легко пропустить. Поэтому мы рекомендуем вам очень внимательно относиться к тому, если вы:

• чувствуете выраженную слабость;
• быстро утомляетесь;
• страдаете от головных болей;
• не хотите есть;
• чувствуете боли в костях;
• отметили, что появилась сыпь и непонятные синяки;
• появились носовые кровотечения, кровят десна;
• теряете вес;
• часто болеете инфекционными заболеваниями.

Конечно, один-два эти симптома можно просто отнести, например, на рабочую нагрузку. Однако не упустите тяжелую болезнь, не рискуйте своей жизнью – раз заметили признаки, то приходите к нам на диагностику. Чем раньше вы начнете лечение заболеваний крови – тем больше шансов на ваше выздоровление.

Стадии

Отдельно нужно рассмотреть основные стадии лейкоза.

• Начальная. Чаще всего диагностируется у пациентов, которые страдают анемией.
• Развернутая. Тут уже проявляются все симптомы.
• Ремиссия. Может быть полная или неполная. Характеризуется повышением бластных клеток максимум на 5% именно в костном мозге (при их отсутствии в крови).
• Рецидив. Может развиваться как в костном мозге, так и иных органах. Стоит сказать о том, что каждый последующий рецидив опаснее предыдущего.
• Последняя. В таком случае у больного развиваются язвенно-некротические процессы, а также происходит угнетение кроветворения.

Шансы на выздоровление

В настоящее время диагноз лейкемия не является приговором, как это было раньше. Ответ на вопрос, лечится ли лейкоз, зависит от определенных факторов:

• разновидности заболевания;
• своевременной диагностики;
• характера поражения тканей и органов;
• возрастных особенностей;
• других возможных рисков.

Таким образом, важно тщательно и внимательно следить за состоянием своего здоровья. Максимальной гарантии того, что лейкемия лечится, у специалистов на данный момент нет, однако благодаря современной медицине существует немалое количество методов дают возможность продлить жизнь пациента на несколько десятков лет.

Лечение острых форм лейкемии

Острые лимфолейкозы у маленьких деток вылечиваются в 95%. Почти у 70% переболевших признаков заболевания нет минимум в течение пяти лет.

При лечении острой лимфобластной формы используется химиотерапия на основе трех препаратов. Если после использования химиотерапии возникает рецидив заболевания, врач советует использовать пересадку стволовых клеток при соответствующих показаниях, решение зависит от пациента.

При лечении миелоидной формы используется сильная лекарственная терапия в несколько курсов. Иногда применяется трансплантация костного мозга. Чем выше возраст пациента, тем ниже вероятность выздоровления.

Лечение хронической лейкемии

В отличие от острой формы заболевания, хроническая не требует такого срочного вмешательства. Она развивается медленнее и способы ее лечения отличаются. Прежде всего идет период наблюдения. На ранних стадиях симптомы практически незаметны, но наблюдение врача просто обязательно.

Таким пациентам тоже назначают привычное лечение, но в случае с трансплантологией клетки могут брать из организма пациента. Также применяют биологическую терапию, помогая организму улучшить защитные функции. К пациентам применяют и привычные методы лечения.

Методы лечения

Способ борьбы с недугом подбирается, исходя из его стадии и формы. При хронической лейкемии используют терапию, ориентированную на приостановление развития болезни, поддержание защитных функций организма и предотвращение осложнений. Кроме того, многих пациентов интересует, лечится или нет острый лейкоз крови. Стоит сказать, что при грамотном подходе, симптомы этой формы недуга также можно устранить. Для этого используют:

Химиотерапию. Она уничтожает раковые клетки. Лучевую терапию. Она разрушает пораженные клетки посредством рентгеновского излучения.

Пересадку стволовых клеток. С помощью этого метода восстанавливается образование здоровых клеток.

Прежде чем приступить к оперативному вмешательству, проводят химиотерапию. Она необходима для того, чтобы освободить место для новых, здоровых клеток костного мозга.

Профилактические меры

Чтобы избежать патологии необходимо:

• выбирать место проживания с насколько возможно более благополучной экологией,
• пациенты, у которых родственники болели раком, должны раз в полгода сдавать кровь на обследование;
• такая же рекомендация касается людей, у которых есть генные поломки, превышающие нормы.

Лейкоз является злокачественным заболеванием, которое часто называют раком крови. При заболевании красный костный мозг вырабатывает лейкозные клетки – патологические кровяные тельца. Почему это происходит в организме человека, ученые до настоящего времени так и не установили.

No related posts.

Врач с 36 летним стажем работы. Медицинский блогер Левио Меши. Постоянный обзор животрепещущих тем по психиатрии, психотерапии, зависимостям. Хирургии, онкологии и терапии. Беседы с ведущими врачами. Обзоры клиник и их врачей. Полезные материалы по самолечению и решению проблем со здоровьем. Посмотреть все записи автора Левио Меши