Лечение рака и атеросклероз

14. Атеросклероз у каждого человека, рак – по выбору

По прогнозам ученых Европы и Америки в 21 веке каждый третий человек на земном шаре в течение своей жизни заболеет раком. Уже сегодня эта болезнь приобретает характер эпидемии: темпы роста смертности от злокачественных опухолей ежегодно увеличиваются в среднем на 86 %. Причем эта тенденция сохранится и в будущем.

В России сложилось своеобразное отношение к раковым больным. На них смотрят, как на приговоренных. Но раковый больной может вести себя как остальные, не вызывать жалость и сочувствие, если вполне уверен в благополучном исходе. Но чтобы так было, человек должен знать, что такое рак и как от него вылечиться.

Применение новой технологии для лечения различных заболеваний доказало ее эффективность и универсальность. Рак как бы стоял особняком, в стороне. Однако, разработанные представления о механизме возникновения рака показали реальность его излечивания, что и доказано практикой.

Также беспочвенна легенда о кашалоте, якобы дышащем на глубине более километра и в течение полутора часов запасенным воздухом. Расчеты показывают, что для этого кит должен был увеличиться в объеме в 15–20 раз.

Что же нужно сделать человеку, чтобы обеспечить оптимально-энергетическую работу клеток? Выход только один – дышать на тренажере ТДИ-01 и перейти на Эндогенное Дыхание.

Но поможет ли это защититься от рака? Проведенные биохимические исследования показали, что при дыхании на тренажере и с переходом на Эндогенное Дыхание энергетика клеток возрастает в 2–4 раза. Превосходство в уровне энергетики – это уже успех. Побеждает тот, у кого больше энергии. Эта закономерность прослеживается в природе и человеческом обществе. При новом дыхании клетки тканей переходят в режим управляемого процесса свободно-радикального окисления липидов мембран. Этот процесс дает нормальным клеткам столько энергии, что их превосходство над раковыми становится очевидным. Важен не только перевес в энергетике, но и в каких структурах клетки осуществляется производство энергии. Недифференцированные клетки (раковые, ред.) генетически не приспособлены к систематическому и продолжительному свободно-радикальному окислению в своих мембранах. Это обусловлено незавершенностью, в определенном смысле неполноценностью их клеточных мембран. Однако эритроциты вынуждают раковые клетки работать в режиме свободно-радикального окисления, к которому эти клетки функционально не готовы. В результате происходит разрушение мембран, а далее эстафету перехватывает иммунная система. Но это не прежняя слабая система защиты организма. Как показал эксперимент, новое дыхание создает высокоактивную иммунную систему, а значит постепенно раковая опухоль будет разрушена.

Недифференцированные клетки зарождаются в организме не так уж редко. И так же они уничтожаются иммунной системой. Факты подтверждают, что возникшие раковые клетки в течение нескольких лет могут находиться в латентном (скрытном) состоянии, так как отсутствуют условия для их развития, размножения. У человека имеются периоды, причем довольно продолжительные, когда иммунная система ослабевает, подавляется какими-либо факторами. И тогда приходит время зарождения, роста и размножения раковых клеток. Наиболее вероятно возникновение раковых клеток в зонах недостаточного кровоснабжения.

Приведенный анализ предполагает как бы два организма. Один – с нормальным кровообращением всех тканей, в котором даже у обычного человека мала вероятность онкологических заболеваний. Это организм гипотетический, поскольку у каждого человека есть участки ткани с нарушенным кровообращением. Второй организм реальный, он у каждого из нас. Повреждающие процессы, обусловленные дыханием в сочетании с травмами, болезнями, стрессовыми нагрузками оставляют свои метки. Семилетний ребенок переболел ангиной. Следы, оставленные в сердце, будут откликаться всю жизнь. Женщина после гриппа перестала слышать, а другая при такой же болезни потеряла обоняние и частично температурную чувствительность рук. Мужчина – сосед по санаторной палате показывает онемевшие после тяжелого гриппа пальцы ноги. А вот заядлый курильщик не может понять причину своей хромоты (облитерация сосудов). Постепенно в организме накапливается достаточно микрозон, куда не поступает кровь, где создается энергетический дефицит и нарушается обмен веществ. Их можно назвать мертвыми зонами, а точнее, рубцами, возникшими вследствие атеросклероза и травм. Самое интересное, что такие грозные изменения в организме и, прежде всего во внутренних органах, как правило, не отражаются в сознании, а начинают замечаться, когда их уровень достигает критического предела, называемого болезнью. Два года назад я пришел к выводу, что это и есть участки ткани, где наиболее вероятно возникновение рака. Моя идея сводилась к простой мысли, заимствованной у природы: нормальная клетка, достаточно обеспеченная энергией, сильнее раковой клетки. Торжество раковой клетки следует ожидать на фоне энергодефицита нормальной клетки.

Ведь даже в нашем организме имеется орган, не подверженный раку – сердце. К 50–60 годам в нем сотни и даже тысячи мертвых микрозон. От рака клетки сердца защищает высокая энергетика этого органа. Более 3000 капилляров пронизывает каждый квадратный миллиметр сердечной ткани. Энергия, которая выделяется одновременно всеми клетками сердца, создает в нем сплошное органное сверхвысокочастотное электромагнитное поле. Это поле наиболее полноценно обеспечивает энергией все клетки и их иммунные структуры, независимо от того, в каких зонах они находятся.

Интересно, что рак легкого и молочной железы чаще всего возникает с правой стороны. Защитой для левосторонних органов является энергетический фон сердца.

Д. И. Финько установил, что эритроциты обладают неизвестными ранее и одновременно важными свойствами:

– эритроциты являются носителями генетической информации, они содержат нуклеиновые кислоты ДНК и РНК;

– поврежденные канцерогеном эритроцитарные ДНК и РНК обладают способностью на поврежденном участке тканей вызывать раковую опухоль.

По Финько процесс возникновения опухолей состоит из трех этапов:

1. Разрушение (повреждение) того или иного участка тканей или организма.

2. Повреждение канцерогеном эритроцитарных нуклеиновых кислот, участвующих в регенерации разрушенной ткани.

3. Создание в очаге регенерации измененными канцерогеном эритроцитарными нуклеиновыми кислотами недифференцированных злокачественных клеток.

Для практических и научных целей небходимо знать конкретно, какие изменения в организме обуславливают возникновение злокачественной опухоли. Таким образом, требуется объединить рациональные элементы обеих теорий и провести необходимые уточнения, корректировки.

Первый по порядку этап: разрушение (повреждение) участка ткани, органа. Здесь необходимо представлять две стороны. Во-первых, что следует понимать под повреждением ткани? Во-вторых, достаточно ли только повреждения ткани для возникновения опухоли?

В теории Эндогенного Дыхания говорилось о повреждении сосудистой стенки, как о характерном явлении. Таким образом, обращалось внимание на то, что такие повреждения и разрушения, присущие организму, случаются наиболее часто и являются наиболее опасными, поскольку приводят к атеросклерозу и раку. Следует отметить, что опасность повреждений вследствие внешнего механического воздействия (ранения, травмы, ушибы, порезы и др.) также определяется степенью сосудистых разрушений. Следовательно, говоря о разрушении ткани как предпосылке раковой опухоли, необходимо предполагать возможность контактов с этой тканью эритроцитов крови.

Когда это происходит? Это может осуществиться, если эритроциты попадают в замкнутые полости, прежде всего в микрососуды, капилляры, лимфокапилляры, другие зоны, изолированные от кровеносного русла вследствие механического повреждения, отека, воспаления, рубцевания и других причин. Толщина дискоцита не превышает 3 мкм. Поэтому можно представить, сколько эритроцитов может оказаться в сосуде длиной всего 1 мм, ведь эритроциты составляют около 40–45 % объемов крови.

Какие клетки могут формироваться эритроцитарными нуклеиновыми кислотами? Показано, что могут формироваться как дифференцированные, т. е. соответствующие данной ткани клетки, так и недифференцированные, в том числе и злокачественные раковые клетки. Первые создаются неповрежденными нуклеиновыми кислотами, вторые в том случае, если нуклеиновые кислоты повреждены. Повреждение генной субстанции канцерогеном обуславливает формирование злокачественных клеток. Характер повреждения различных структур эритроцитарных генов определяет морфологические и биохимические признаки, интенсивность роста и размножения недифференцированных клеток.

Злокачественная опухоль возникает не на пустом месте. Она развивается и растет за счет поступающих в зону ее зарождения питательных веществ, а при их отсутствии, за счет клеток ткани, используя их как строительный материал. Поэтому так важно поддержание активности иммунитета клеток организма, обеспечивающих их противодействие злокачественным клеткам.

Так где же может поражаться канцерогеном генная субстанция эритроцитов? Не вызывает сомнения, что это может происходить и в костном мозге, где зарождаются и формируются эритроциты, и при циркуляции крови по сосудистому руслу, и при освобождении генной субстанции в закрытых микрополостях, рубцах. Множество факторов, которые обладают канцерогенным действием, пока не позволяют дать общую оценку распределения поражения генов. Правильно оценивать вероятностные распределения в зависимости от конкретных условий. Так, радиационное поражение кроветворной костной ткани может выразиться в продолжительном продуцировании эритроцитов с поврежденными генами, резко увеличивающим предрасположенность к онкологическим заболеваниям. Гены циркулирующих по кровеносному руслу эритроцитов могут быть повреждены 3, 4 бензпиреном, который попадает в организм при вдыхании табачного дыма или выхлопных газов автомобилей. Но, по моему убеждению, наиболее вероятно повреждение эритроцитарных генов в зонах воспаления при формировании рубцов. Освобождающийся при рассасывании эритроцитов гемоглобин более чем в 100 раз повышает мощность свободно-радикального окисления липидов клеток в зоне воспалительного очага, создавая реальные условия для повреждения освобожденной генной субстанции. Похоже, что причины возникновения рака следует искать внутри организма. Это косвенно подтверждает выводы ученых Гарвардского университета о том, что известные причины возникновения рака приводят только к 12 % заболеваний.

Рассмотренные в самой конкретной форме наиболее общие представления о причинах и условиях возникновения онкологических заболеваний хорошо сочетаются с данными предшествующих исследований и материалами клинической практики.

Теперь можно окончательно сформулировать условия, при которых может возникнуть рак. Эти условия мы показываем, как заключительный процесс дефадации тканей, начало которому положило внешнее дыхание. Это своего рода причинная последовательность, показывающая, что должно произойти в точке финиша, чтобы возникла опухоль.

1. Атеросклеротическое поражение, закрытие, рубцевание микрополостеи, микрососудов с эритроцитами.

2. Освобождение и повреждение эритроцитарного генома интенсивным свободно-радикальным окислением, катализируемым гемоглобином распадающегося эритроцита.

3. Возникновение в рубце энергодефицита клеток и ослабление общего и местного иммунитета.

4. Зарождение недифференцированной клетки эритроцитарной генной субстанцией.

Общий механизм атеросклеротического и ракового поражения тканей см. рисунок.

Представленная схема демонстрирует последовательность ведущих процессов, обуславливающих повреждение и деградацию тканей, их атеросклеротическое поражение и возникновение опухоли. Возникновение рака становится возможным, если повреждение ткани приводит к образованию низкоэнергетических зон с изолированными от организменного кровотока эритроцитами. При отсутствии таких зон в здоровом организме возникновение рака маловероятно. И это подтверждается врачебными наблюдениями.

Атеросклероз имеется у каждого человека. Но степень атеросклеротического поражения людей может варьироваться в самых широких пределах. Рак по отношению к атеросклерозу является вторичным и одновременно его производным. Он возникает по вероятностным законам. Это означает, что чем больше сосудистых поражений в организме, тем вероятнее раковое заболевание. Но и малый износ организма не гарантирует защиту от рака. Тем не менее программа имеется. Следует защищаться от износа, повреждений, обеспечивать высокий иммунный статус.

Итак, с помощью теории Д. И. Финько и теории Эндогенного Дыхания, выявляются основные причины возникновения рака в организме человека. Эти причины представляются многофакторными, где ряд событий совершается зависимо и независимо друг от друга. Но главная закономерность очевидна: рак является новым этапом разрушения пораженной атеросклерозом ткани. Об этом свидетельствуют многочисленные примеры клиники рака, часть которых приводится ниже.

Впервые концепция рака в рубце была предложена G. Fridrich в 1939 году и R. Rossie в 1943 году, наблюдавшими развитие рака легкого у людей в фокусах пневмосклероза. К настоящему времени накоплено большое число клинических и экспериментальных наблюдений, подтверждающих взаимосвязь склероза и рака. По данным разных авторов, периферический рак легкого в 15–85 % случаев развивается на фоне пневмосклероза. До 90 % случаев гепатоцеллюлярного рака развивается в цирротической печени.

Интересно, что выводы специалистов по результатам наблюдений подтверждают сформулированные нами закономерности о возникновении рака в склеротизированных рубцовых образованиях. Но традиционная логика ведет к идее перерождения нормальных клеток в раковые, имеющей хождение среди многих исследователей. Ученых не охлаждает отсутствие в этой идее здравого смысла и логики эволюции живой материи. Между тем все вопросы снимаются, как только будет применена названная нами энергетическая концепция клеточного обеспечения и теория Финько. Рак – это последняя стадия деградации ткани. И найти способы противодействия этой болезни можно только, если осознать все ключевые (энергетические, иммунные, обменные) процессы в организме.

Вернемся к механизму атеросклеротического и ракового поражения тканей (см. рисунок). Обратим внимание на три важнейших ключевых фактора: дыхание, стресс, иммунитет. Велика роль в отрицательном воздействии на организм стрессовой реакции.

Характерное для стресса избыточное выделение адаптивных гормонов, и прежде всего гормона надпочечников глюко-кортикоида, имеет два негативных следствия. Первое – усиление процессов свободно-радикального окисления в мембранах клеток, способствующее повреждению сосудистой стенки. Второе – снижение иммунитета, и прежде всего, важнейшего для противодействия раку – местного клеточного иммунитета.

В начальной стадии общего процесса стресс интенсифицирует процессы свободно-радикального окисления, которые, повреждая интиму сосудов, ведут к склеротическим преобразованиям. В финале блокирование стрессом иммунной системы может привести к размножению и росту раковых клеток.

Эксперимент, который проводится уже восемь месяцев, позволил установить интересную закономерность: 95 % раковых больных – это люди со слабым дыханием, т. е. низкой энергетикой. Это подтверждает нашу энергетическую концепцию. Слабое дыхание – низкая энергетика – иммунодефицит – эти понятия связаны воедино. Но, изменяя дыхание, можно повысить энергетику и создать высокий иммунный статус. И это мы тоже доказали экспериментально. Таким образом, новое дыхание представляется как потенциальное антираковое средство.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

432 Главный военный клинический медицинский центр
Вооруженных Сил Республики Беларусь.

Кислое микроокружение и ацидоз – факторы, способствующие прогрессии атеросклероза и рака. Бикарбонат натрия может иметь терапевтический потенциал в лечении и профилактике рака, а также других заболеваний, в основе которых лежит воспаление.

Ключевые слова: бикарбонат натрия, атеросклероз, рак, ацидоз.

ATHEROSCLEROSIS, ACIDOSIS AND CANCER.
POSSIBILITIES OF USE OF SODIUM BICARBONATE IN A CANCER THERAPY

Acidic microenvironment and acidosis is the factors promoting a progression of atherosclerosis and a cancer. Sodium bicarbonate can have therapeutic potential for a cancer therapy and inflammatory diseases.

Key words: sodium bicarbonate, atherosclerosis, cancer, acidosis.

Ряд исследований показали, что внеклеточный рН (рНе) раковых опухолей, как правило, ниже, чем в нормальной ткани, и что кислый рНе способствует инвазивному росту опухоли при первичном и метастатическом раке. Silva AS и соавт. (2009) проверили гипотезу, что увеличение системных концентраций рН буферов уменьшает внутриопухолевый иперитуморальный ацидоз и, в результате, подавляет злокачественный рост. Компьютерное моделирование использовалось для количественной оценки способности системных буферов рН увеличить кислый рНе опухолей в естественных условиях. Было показано, что увеличение сывороточных концентраций бикарбоната натрия (NaHCO3) может быть достигнуто при употреблении его количеств, которые были использованы в опубликованных клинических исследованиях. Кроме того, было найдено, что следствие снижения опухолевых кислых концентраций значительно снижает рост опухоли и инвазию без изменения рН крови или нормальных тканей. Эта повышенная кислотность происходит в основном за счет (а) анаэробного гликолиза в опухолевых областях, подвергающихся краткосрочной или длительной гипоксии в результате плохо организованной васкуляризации с уменьшенным потоком крови, и (б) аэробного гликолиза (эффект Варбурга), являющегося общим раковым фенотипическим свойством, при котором гликолитические метаболические пути используются даже в присутствии кислорода. Различные популяции раковых клеток при воздействии кислой среды, было показано, повышают экспрессию интерлейкина-8 (IL-8), фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), карбоангидразы IX, лактатдегидрогеназы, катепсина В, матриксных металлопротеиназ MMP-2, и ММР-9, все из которых связаны с повышением роста опухоли и инвазии в естественных условиях. Опухолевые клетки, как правило, в состоянии поддерживать высокие цифры пролиферации даже в кислой среде. Кислый рНе, с другой стороны, вызывает значительную токсичность в нормальных клетках путем сокращения пролиферации и содействия апоптозу. Кроме того, кислый рНе в нормальных тканях увеличивает деградацию внеклеточного матрикса в связи с производством и высвобождением протеолитических ферментов, способствует ангиогенезу путем высвобождения VEGF, а также ограничению иммунного ответа на антигены опухоли. Эти результаты были обобщены в кислотно-опосредованную модель опухолевой инвазии, которая предполагает, что внутриопухолевый ацидоз приводит к потоку Н + ионов вдоль градиентов концентрации в нормальной ткани, прилегающей к опухоли. Это приводит к перитуморальному кольцу мертвых и умирающих клеток нормальной ткани и деградации внеклеточного матрикса, в который проникают ещё жизнеспособные злокачественные клетки. Модель поддерживается экспериментальным доказательством, показывающим, что перитуморальный градиент кислоты ассоциирован с апоптозом нормальных клеток и деградацией внеклеточного матрикса и клиническими исследованиями. Бикарбонат натрия является одним из совокупности физиологических буферов, используемых для контроля рН в крови и тканях.

Авторы использовали трехмерную математическую модель для количественной оценки способности системного буфера уменьшать кислотность опухолей и перитуморальной нормальной ткани. Данное исследование показало, что клинически достижимые концентрации NaHCO3 могут уменьшить рост злокачественных опухолей и, таким образом, могут иметь значение как клиническая терапия.

DongL, LiZ и др. (2013) пишут, что кислое тканевое микроокружение обычно существует при воспалительных заболеваниях, опухолях, в ишемизированных органах, при серповидно-клеточной анемии и многих других патологических состояниях из-за гипоксии, гликолитического клеточного метаболизма и дефицита перфузии крови. GPR4 – протон-чувствительный рецептор, выраженный в эндотелиальных клетках и других типах клеток. Активация ацидозом GPR4 в эксперименте существенно увеличила экспрессию многих воспалительных генов, таких как хемокинов, цитокинов, молекул адгезии, генов NF-κB путей, простагландин-эндопероксидазы синтазы 2 (PTGS2 orCOX-2) и генов стрессового ответа, таких как ATF3 andDDIT3. Результаты исследований показывают, что активация GPR4 ацидозом стимулирует экспрессию широкого диапазона воспалительных генов в эндотелиальных клетках. (7) Более высокий анионный разрыв сыворотки и более низкий уровень бикарбоната (маркеры метаболического ацидоза) были связаны с более высокими уровнями маркёров воспаления в здоровом образце популяции по результатам популяционного исследования 4525 здоровых взрослых, которые участвовали в Национальном Обзоре Экспертизы Здоровья и питания в течение 1999-2006 гг. (FarwellWR, TaylorEN., 2010). (8)

Гидрокарбонатно-натриевая минеральная вода Поляна-Купиль уменьшала в организме количество продуктов перекисного окисления липидов, стимулировала антиоксидантную защиту и неспецифическую иммунологическую реактивность у больных хроническим панкреатитом. Также способствовала уменьшению воспалительного процесса в поджелудочной железе, стимулировала выработку панкреатического секрета. Отмечены положительные изменения внутрисекреторной функции поджелудочной железы, отмечалась трансформация патологических гликемических кривых в нормальные. (П.П.Добра, 1999). (9)

Статины и бикарбонат. KobayashiM. и соавт. (2008) провели исследование для того, чтобы оценить уменьшение вызванного статинами апоптоза бикарбонатом: церивастатиновой, симвастатиновой и ловастатиновой кислотами (активными метаболитами статинов). Предполагается, что статины вызывают митохондриальную дисфункцию, нестабильность мембран, нарушают экспрессию генов, отвечающих за апоптоз (происходит индукция апоптоза миоцитов) и деградацию белка. Бикарбонат предотвратил церивастатин-, симвастатин- и ловастатин- кислотно - вызванное понижение жизнеспособности клеток, морфологическое изменение и активацию каспазы (важного медиатора апоптоза) в клеточной линии крысиных миобластов (L6). Кроме того, в invivo исследовании, бикарбонат предотвратил церивастатин-вызванное увеличение концентрации КФК. Авторы заключают, что стратегия комбинировать статины с бикарбонатом может привести к уменьшению риска тяжелых побочных эффектов, включая миопатию и рабдомиолиз. Она может быть недорогой, безопасной и полезной для повышения эффективности статинов при лечении гиперлипидемии. (10) Подобные результаты были получены и при использовании цитрата – щелочного агента, который предотвратил также и вызванное аторвастатином уменьшение клеточной выживаемости и активацию каспазы. (11) Установлено, что опосредованная каспазой активация р53-зависимых путей апоптоза и гибель нормальных клеток тканей, окружающих опухоль, вызывается закислением внеклеточной окружающей среды опухоли и производит потенциальное место, куда могут распространиться клетки опухоли, способствуя инвазии. (12) Ингибирующее влияние бикарбоната натрия на активацию каспазы может быть ещё одним механизмом, препятствующим не только гибели миоцитов при терапии статинами, но и прогрессированию рака. Таким образом,бикарбонат натрия может иметь терапевтический потенциал не только в лечении и профилактике рака, но и многих других заболеваний, в основе которых лежит воспаление – фундаментальная биологическая реакция.

1. Riia Plihtari (f. Kaakinen). Аcidic pH and acidic enzymes in atherosclerosis. Academicdissertation. Helsinki. 2010.

2. Болдырев А.А. Окислительный стресс и мозг. Соросовский образовательный журнал, т. 7, №4, 2001, с.21-28.

3. Алекперов Э.З., Наджафов Р.Н. Современные концепции о роли воспаления при атеросклерозе. Кардиология. №6. 2010. С.88-91.

4. SilvaAS, Yunes JA, Gillies RJ, Gatenby RA. The potential role of systemic buffers in reducing intratumoral extracellular pH and acid-mediated invasion. Cancer Res. 2009 Mar 15; 69 (6): 2677-84.

5. Robey IF, Baggett BK, Kirkpatrick ND, et al. Bicarbonate increases tumor pH and inhibits spontaneous metastases. Cancer Res. 2009;69:2260-2268.

6. McCarty MF, Whitaker J. Manipulating tumor acidification as a cancer treatment strategy. Altern Med Rev.2010 Sep;15(3):264-72.

7. Dong L, Li Z, Leffler NR, Asch AS, Chi JT, Yang LV. Acidosis activation of the proton-sensing GPR4 receptor stimulates vascular endothelial cell inflammatory responses revealed by transcriptome analysis. PLoS One.2013 Apr 16;8(4):e61991.

8. Farwell WR, Taylor EN. Serum anion gap, bicarbonate and biomarkers of inflammation in healthy individuals in a national survey. CMAJ. 2010 Feb 9;182(2):137-41.

9. Добра П.П. Клiнiко-патогенетичне обгрунтування використання вуглекислоi середньомiнералiзованноi гiдрокарбонатно-натрiевоi мiнеральноi води Поляна-Купиль у видновлювальному лiкуваннi хворих на хронiчний панкреатит. Автореферат дисертацii на здобуття вчен. ступ. кандид. мед. наук. Одесса, 1999 г.

10. Kobayashi M, Kagawa T, Narumi K, Itagaki S, Hirano T, Iseki K. Bicarbonate supplementation as a preventive way in statins-induced muscle damage.JPharmPharmSci. 2008;11(1):1-8.

11. KobayashiМ, HidakaК, ChisakiI, TakahashiN, OguraJ, ItagakiS, HiranoT, YamaguchiH, IsekiK. Effects of Acidification and Alkalinization Agent on Statins-induced Muscle Toxicity. Yakugaku Zasshi. 2012; 182(5):609-15.

12. GatenbyRA, Gawlinski ET, Gmitro AF, Kaylor B, Gillies RG.Acid-Mediated Tumor Invasion: a Multidisciplinary Study. Cancer ResMay 15, 2006 66; 5216.

22.08.2015 08:49 АВТОР: О.В. Подобед | ПРОСМОТРОВ: 3680

Настоящая причина атеросклероза – стресс. И что делать?

Евгений Божьев невролог, мануальный терапевт, остеопат, кинезиолог

Если человек страдает атеросклерозом сосудов, то скорее всего врач порекомендовал ему отказаться от жирной пищи, следить за холестерином и назначил статины. Увы, для лечения атеросклероза не прописывают физических упражнений – а они могут быть не менее эффективными, чем лекарственные препараты. Как бороться с атеросклерозом нижних конечностей или атеросклерозом головного мозга в домашних условиях?

Бывает ли плохой и хороший холестерин

Прежде всего, необходимо разобраться в причинах развития атеросклероза. Все слышали о повреждении сосудистой стенки и холестериновых бляшках. Но чего мы не знаем об этом распространенном заболевании?

Все правильно, атеросклероз — это отложение холестерина в виде бляшки на внутренней поверхности артериального сосуда. И вредно для организма это тем, что бляшка перекрывает просвет сосуда и уменьшает приток крови к органу, который он и снабжает питанием.

Врачи считают, что раз откладывается холестерин, то, значит, причиной отложения является его избыток в крови. Поэтому делают вроде бы логичный вывод: надо уменьшить потребление холестерина. А поскольку он находится в жирах, то и прописывают диету с ограничением жирных продуктов и назначают статины — препараты, снижающие уровень холестерина в крови.

Как же всё обстоит на самом деле? Холестерин — очень важный метаболит нашего организма. Он участвует в образовании многих необходимых для нас веществ, в том числе является производным для строительства гормонов и оболочек всех клеток. Показателем важности этого вещества для организма является тот факт, что около 85% холестерина вырабатывается самим телом. Этот синтез происходит в печени. И только до 15% мы получаем с пищей.

Не бывает плохого или хорошего холестерина. Он весь нужен нашему телу, все его фракции. И именно он является тем материалом, которым организм в экстренном порядке вынужден заделывать повреждения сосудистой стенки.

Отчего же вдруг холестерин начинает откладываться в сосудах? Это происходит не тогда, когда его много, а тогда, когда человек испытывает стресс. И не имеет значения, сколько холестерина в крови. Если человек нервничает, атеросклероз будет развиваться даже при недостатке холестерина.

Как происходит отложение холестерина в сосудах

Так что же такое стресс и как он сказывается на внутренних процессах в организме? Почему он вдруг вызывает отложение холестерина в сосудах?

Стресс — это адаптационная (подготовительная) реакция нашего тела на неожиданно возникшую опасность. Например, стоит олень, жует травку и вдруг почуял запах хищника. Тут же в кровь выбрасываются гормоны стресса, задача которых мгновенно подготовить тело к повышенной физической нагрузке. Нужно срочно убегать со всех ног, спасать свою жизнь или вступить в схватку с врагом, чтобы выжить.

Итак, в норме после стресса всегда идет повышенная мышечная нагрузка - мышцы отрабатывают выброшенные в кровь гормоны. Поэтому стрессовая ситуация никогда не оказывает отрицательного воздействия на животных.

У человека же повышенная мышечная работа после стресса бывает далеко не всегда. А раз нет мышечной отработки выброшенных гормонов, то они при длительном нахождении в крови начинают разрушать внутренние стенки сосудов.

Здесь следует сделать отступление и рассказать о процессе свертывания крови. Дело в том, что кровь у всех животных, и человека в том числе, обладает способностью при необходимости сворачиваться, образуя тромбы, закупоривающие сосуды и предотвращающие смерть от кровопотери.

Чтобы она свернулась, в ней должны появиться факторы свертывания крови, которых в обычном состоянии в ней нет. Эти факторы находятся не в самой крови, а в стенках сосудов. Оно и логично, ведь только повреждение сосуда грозит кровотечением и кровопотерей. Чтобы избежать кровопотери, при повреждении сосудистой стенки в кровь выбрасываются факторы свертывания крови, что и приводит к тромбообразованию.

Так вот, гормоны стресса, если они не отработаны повышенной мышечной нагрузкой сразу после стрессовой реакции, остаются в крови и повреждают сосудистые стенки. А это приводит к выбросу в кровь факторов свертывания крови. И наше тело быстро, в экстренном порядке, начинает замазывать, латать поврежденные сосудистые стенки тем материалом, из которого они и построены — холестерином.

Сразу после стресса: или вспотеть, или расслабиться

Стало быть, самой адекватной профилактикой атеросклероза является физическая нагрузка до пота сразу после стрессовой реакции. Стресс нужно отработать. Тогда эти гормоны не будут разрушать сосудистые стенки и вызывать отложение холестериновых бляшек.

Не имеет значения, какие упражнения вы будете делать. Можно бегать, кататься на велосипеде, плавать, даже просто помыть полы. Главное — вспотеть. Если выступил пот, значит, гормоны стресса отработаны.

Если нет возможности поработать физически (скажем, в офисе в течение рабочего дня), можно уменьшить вредное влияние стресса на тело с помощью двух упражнений.

1. Нужно оттянуть пальцами рук нижнюю челюсть вниз и подержать ее в оттянутом положении 2 минуты. Это расслабляет жевательные мышцы и помогает снять стресс. При этом происходит рефлекторное расслабление и других мышечных групп.

2. Также поможет ароматерапия. Эфирные масла воздействуют на обонятельные анализаторы. А обонятельные тракты проходят в зрительных буграх головного мозга вместе с двигательными путями, создавая множественные переключения друг с другом. Эта физиологическая особенность способствует тому, что некоторые ароматы способны так или иначе влиять на наше тело.

Лучше всего аромат для ароматерапии стресса подбирать индивидуально. Но можно дать и общие рекомендации: масло иланг-иланг подходит почти всем женщинам, а масло розмарина — почти всем мужчинам.

Понятно, что рекомендация отработать стресс хороша для относительно молодых и энергичных людей. Что же касается представителей старшего поколения, то им стоит обратить внимание на укрепление сосудов.

Профилактика атеросклероза: упражнения для сосудов

Предотвратить развитие атеросклероза можно с помощью упражнений для сосудов. Суть в том, что холестериновые бляшки образуются только при стабильном тонусе сосуда, когда он не сжимается и не расширяется. Поэтому для предотвращения отложений холестерина надо сделать так, чтобы сосуды периодически то сжимались, то расширялись.

Самые простые и доступные каждому варианты зарядки для сосудов - это контрастный душ и ортоклиностатическая гимнастика. Также для профилактики атеросклероза полезно раз в неделю ходить в баню.

Контрастный душ. Начинать надо с небольшого контраста температур и трехкратного повторения. Воздействие и холодной, и горячей воды длится 20–30 секунд. Заканчивать надо горячей водой. Затем нужно постепенно увеличивать разницу температур и количество повторений можно довести до семи.

Желательно принимать контрастный душ каждый день или через день. Но допустимы перерывы в 1–2 дня. Очень важно не торопиться и соблюдать постепенность усиления процедур.

Внимание! Если есть запущенные проблемы с сердцем и почками, лучше этот метод не использовать.

Ортоклиностатическая гимнастика. Когда наше тело находится в вертикальном положении головой вверх, а ногами вниз, кровь под действием силы тяжести отливает от головы и приливает к ногам. Организм компенсирует это расширением сосудов головы и повышением тонуса сосудов ног, перераспределяя таким образом внутрисосудистое давление, чтобы сохранить приток крови к головному мозгу.

Если наше тело перевернуть с ног на голову, то картина получится прямо противоположная: от ног кровь будет отливать к голове. Тогда сосуды головы будут сжиматься, а сосуды ног — расширяться. Если несколько раз поменять местами положения головы и ног, то для сосудов это будет великолепной гимнастикой.

Необходимо встать на ноги, постоять 20–30 секунд. Затем нужно изменить положение тела так, чтобы голова оказалась внизу, а ноги наверху (можно лечь на спину и поднятые ноги положить на стену). В этом положении нужно побыть такое же время.

Несколько раз повторить. Здесь тоже важно постепенно увеличивать нагрузки и количество повторений. Начинать надо с трех повторений, доводя до семи.

Разницу в высоте положения ног и головы тоже следует увеличивать постепенно, наблюдая за своим самочувствием. В запущенных случаях можно сначала ложиться на пол, а ноги класть на стул, в дальнейшем уже поднимать их на стену.

Итак, чтобы предотвратить развитие атеросклероза, надо снимать вредное влияние стресса на наше тело и укреплять сосуды. А исключать из рациона сливочное масло и яйца — вредно.