Лечение миелодиспластического синдрома отзывы

миелодиспластический синдром трансформация в ОМЛ

Добрый день! Моему папе72 года рост 169 см вес 70 кг. В марте 2014 года по ланным стернальной пункции был диагностировае МДС, бластов в КМ 10 процентов, нейтропения 4 степени. Ввиду сопутствующих заболеваний ИБС, 2 стентирования, повторяющиеся приступы стенокардии, атрофический гастрит никакого лечения не получал, только переливания эрмассы.
По результатам стернальной пункции 30 мая 2014 г количество бластов в КМ 50 процентов. Добавилась тромбоцитопения, тромбоцитов 6
Врач предложил выбрать один из 3 вариантов:
только переливания и антибиотик постоянно, тк постоянные инфекции с температурой или
Цитозар или
Трентал 800 мг с ципрофлоксацином 500 мг и дексаметазоном 4 мг в день по схеме.
Прошу прокомментировать назначение.
Есть ли еще возможные варианты лечения?

В последнее время кроме сильной слабости все время по ночам папу стала беспокоить потливость. Врач связывает это с реакцией на переливание крови. Но потливость бывает, как в ночь сразу после переливания, так и через 5 дней после. С чем это может быть связано?

Применима ли в ситуации, когда бластов в КМ 50 процентов вайдаза?

Один врач считает, что надо попробовать эритропоэтин, чтобы уменьшить кол-во переливаний эрмассы, другой считает, что лучше переливания, чем лишняя стимуляция КМ, что приведет к его быстрому истощению. Что выбрать?

Какой антибиотик является выбором при фебрильной нейтропении с температурой до 38,5 в течение недели? Температура поднялась на фоне профилактического приема ципрофлоксацина по 250 2 раза в день. После подъема температуры сменили на левофлоксацин по500 1 раз в день. Эффекта не было. Сейчас в больнице капают 2 раза в день ципрофлоксацин + в таблетказ левофлоксацин. Эффекта нет . Температура уже неделю.

У пациента в настоящее время -- острый лейкоз или белокровие по-простому. Это одно из самых опасных и тяжелых заболеваний. К сожалению оно малоизлечимо, при этом любая попытка проведения химиотерапии может укоротить жизнь пациента при крайне низких шансах, что она вообще сработает. Самое лучшее, как кажется, обеспечить качество жизни отца. В его ситуации, когда вместо здорового иммунитета, свертывающей системы и гемоглобина в доме (костном мозге) поселились опухолевые бласты -- единственное, что может доктор -- "спротезировать" гемоглобин донорской кровью (применение эритропоэтина бесполезно, т.к. отсутствует точка его приложения -- дом кроветворения замещен опухолью и сколько не стимулируй расти все равно негде. Это написано и в инструкции к препарату). Погибают чаще всего эти пациенты от осложнений других нарушенных систем: заместить "свертывание крови" очень сложно, а иммунитет вообще невозможно, поэтому могут развиться тяжелые кровотечения и инфекции. Доктора все-равно используют антибиотики и иногда с хорошим эффектом. Используют препараты против грибов и бактерий разного спектра: ципринол, карбапенемы, амфотерицин В, флуканазол, но это на усмотрение лечащего врача.
К сожалению, несмотря на самые современные мероприятия, выживаемость подобных пациентов составляет месяцы. Держитесь.

В основе МДС лежат различные генетические аномалии, а также аномальное метилирование ДНК, приводящее к торможению экспрессии генов-онкосупрессоров, что в свою очередь приводит к множественным нарушениям клеточного цикла и дифференцировки клеток [1; 2].

К наиболее характерным изменениям хромосом при МДС относятся: делеция длинного плеча del 5(5q-) - у 27-30%, del 7(7q-) - у 4-10%, моносомия 7(-7) - у 15-25%, трисомия 8(+8) - выявляется у 20% пациентов, моносомия 5(-5) - у 5-10%, del 11(11q) - у 7-11%, делеция Y-хромосомы - у 5-10%, а также транслокации t(1; 3), t(1; 7), t(5; 7), t(2; 11), t(6; 9), t(11; 27), инверсия 3 хромосомы.

Заболевание характеризуется низкой продолжительностью жизни пациентов и быстрой трансформацией в острый миелобластный лейкоз, что определяет его высокую социальную значимость. При отсутствии лечения общий срок выживаемости составляет в среднем 0,4 года для больных с высоким риском прогрессирования и 5,7 года при низком риске прогрессирования. Срок до перехода в ОМЛ у 25% больных этих групп составляет соответственно 0,2 и 9,4 года [9]. Причинами смерти больных с МДС являются последствия цитопенических нарушений - в частности инфекции, тяжелые кровотечения, а также трансформация в ОМЛ [4; 12].

С совершенствованием методов диагностики МДС становится все более актуальным заболеванием в онко-гематологической практике. По данным западных авторов, заболеваемость МДС составляет 5 случаев на 100 000 населения в год [7]. По оценкам ведущих специалистов в России, в настоящее время в РФ насчитывается около 2,5 тысяч пациентов с МДС, средний возраст которых приближается к 40 годам. Однако централизованного учета больных МДС не ведется, а выявляемость заболевания остается на низком уровне. Трудности выявления МДС связаны с отсутствием типичной клинической картины и со сложной диагностикой заболевания, которая, помимо обычного клинического обследования, проводящегося при подозрении на любое онкогематологическое заболевание, включает обязательный морфологический анализ и цитогенетическое исследование костного мозга [2; 4; 8].

По данным нашего гематологического отделения, наблюдается рост пролеченных больных с МДС, так, если за три года с 2005 по 2007 год было пролечено 19 больных, то уже в 2008-2010 гг. лечилось 42 человека.

Основными целями лечения МДС являются купирование симптоматики, снижение зависимости от гемотрансфузий, отсрочка прогрессирования до ОМЛ, увеличение выживаемости, улучшение клеточного состава крови, улучшение качества жизни [3; 5]. До последнего времени основные способы терапии МДС включали постоянные гемотрансфузии, применение препаратов эритропоэтина, колониестимулирующие факторы, антибактериальные препараты, курсы интенсивной химиотерапии, трансплантацию костного мозга. К сожалению, все перечисленные методы являются малоэффективными или эффективны только у определенной группы пациентов, а также сопряжены с повышенным риском прогрессирования заболевания и смерти [10]. В этой связи особую важность приобретают препараты с принципиально новыми, более целенаправленными механизмами противоопухолевого действия. Таким препаратом является Дакоген (децитабин) - гипометилирующий агент, оказывающий противоопухолевое действие за счет торможения метилирования ДНК и индукции дифференцировки или апоптоза клеток [6; 13]. В мае 2006 года дакоген был зарегистрирован как средство для специфического лечения МДС. С 2007 года дакоген доступен в России.

По данным североамериканского исследования III Фазы медиана выживаемости и отсутствия прогрессии в ОМЛ среди ответивших на терапию дакогеном составила 17,5 месяцев против 9,8 месяцев в контрольной группе, получавшей поддерживающую терапию (трансфузии эритроцитарной массы, тромбоконцентрата, рекомбинантный эритропоэтин) [11].

Приводим собственный опыт лечения больной с миелодиспластическим синдромом препаратом, ингибирующим метилирование ДНК, - децитабином( Дакоген).

Пациентка Л., 58 лет, наблюдалась в поликлинике у гематолога в течение 6 лет (2002-2008 гг.). В 2002 году во время медосмотра выявлены низкие цифры гемоглобина (в пределах 100-90г/л. В течение 5 лет периодически назначались препараты железа, витамин В12. С 2005 года гемоглобин снизился до 70-80 г/л, на лечении цифры не корригировались. В стернальном пунктате выявлены умеренные изменения - пунктат гиперклеточный, за счет равномерного увеличения всех ростков миелопоеза с нарушением вызревания. Красный росток с выраженным мегалобластоидным компонентом, бластов 1,6%. Проводился поиск причины анемического синдрома (онкопоиск, аутоиммунный процесс и т.д.), но патологии, которая могла бы привести к упорной, рефрактерной анемии, не выявлено.

В апреле 2008 года для уточнения диагноза и лечения больная была госпитализирована в гематологическое отделение ГКБ № 7, где при повторном исследовании костного мозга на фоне сужения красного ростка найдено 30% сидеробластов, кольцевидные формы 18%. Проведена трепанобиопсия - жировая ткань и костномозговые элементы в соотношении 2:1, 3:1, т.е. отмечается уменьшение кроветворных элементов. Данных за миело- и лимфопролиферацию нет. У больной диагностирован миелодиспластический синдром по типу рефрактерной анемии с кольцевидными сидеробластами, промежуточная группа риска 1. Проведено лечение: переливание эритроцитарной взвеси № 2. Выписана с клинико-гематологическим улучшеним - анемический синдром купирован, гемоглобин повысился до 120г/л. Повторные госпитализации в июне, сентябре 2008 г., апреле, июле 2009 года - поступала с выраженным анемическим синдромом (гемоглобин снижался до 60г/л, эритроциты 1,81*109). В стационаре проводились переливания эритроцитарной взвеси, получала эпоэтин альфа по 10 000 млн. МЕ 3 раза в неделю. Амбулаторно периодически получала лечение рекомбинантными эритропоэтинами.

В сентябре 2009 г. впервые проведено цитогенетическое исследование костного мозга, выявлено: кариотип женщины, мозаичный вариант со структурными перестройками по типу делеции 5 q -del(5)(q31;q35). В миелограмме препарат умеренноклеточный, тип кроветворения преимущественно нормобластный с небольшим процентом мегалобластов. Белый росток несколько угнетен. Созревание гранулоцитов без особенностей, бластов 4,1%. Красный росток умеренно раздражен - представлен нормобластами 30,2%; мегалобластами 1%; соотношение белого и красного ростков 2,2:1; индекс созревания эритробластов 0,93; полихромазия. Мегакариоцитов 8/на100полей зрения.

Был диагностирован миелодиспластический синдром по типу рефрактерной анемии с изолированной делецией 5q, промежуточная группа риска - 1 (по IPSS), тяжёлое течение.

Учитывая отсутствие эффекта от паллиативной терапии, потребность в частых гемотрансфузиях, наличие делеции q 5 хромосомы, больной было решено провести лечение новым высокотехнологичным препаратом для эпигенетической терапии МДС - децитабином.

С 6.10. 2009 г. в гематологическом отделении ГКБ № 7 проведен первый курс лечения децитабином 50 мг № 5 в/в. После курса развилась глубокая панцитопения с присоединением фебрильной нейтропении, агранулоцитоз продолжался 12 дней. Проводилась терапия выхаживания в полном объеме: Г-КСФ Грасальва 30 млн. МЕ п/к № 18, переливание эритровзвеси № 5, тромбоконцентрат 27 доз, комбинированная антибактериальная терапия , противогрибковые препараты, ацикловир. В дальнейшем проведено ещё четыре пятидневных курса лечения дакогеном со снижением дозы до 35 мг. После курсов развивалась умеренная тромбоцитопения без геморрагического синдрома, получала переливание тромбоконцетрата. Последний курс лечения дакогеном проведен в марте 2010 года.

На фоне проведенных 5 курсов лечения высокотехнологичным препаратом, восстанавливающим баланс генов, дакогеном, получен клинико-гематологический эффект: исчезла потребность в гемотрансфузиях, нормализовались показатели гемограммы. Диагностирована гематологическая ремиссия МДС. Длительность ответа составляет 14 месяцев. Всё это время больная наблюдается у гематолога в поликлинике, лечения не получает.

Выводы:

  1. Ведение больных с миелодиспластическим синдромом всё ещё является нерешённой задачей.
  2. Диагноз МДС ставится всегда с осторожностью, путем исключения других заболеваний, которые могли бы привести к развитию цитопений.
  3. Для постановки диагноза МДС необходимы не только рутинные гематологические методы обследования, но и обязательное проведение цитогенетического исследования костного мозга.
  4. Подход к лечению МДС должен быть индивидуальным и основываться на группе риска больного, возрасте, соматическом статусе.
  5. При выявлении цитогенетических поломок, как в нашем случае, при выборе тактики лечения преимущество в отношении качества жизни даёт эпигенетическая терапия децитабином.
  6. Лечение дакогеном действительно обладает клинической эффективностью, вызывая высокий уровень общего ответа на терапию у больной миелодиспластическим синдромом, так как позволяет исключить потребность в гемотрансфузиях, снизить количество осложнений, связанных с переливанием донорской крови, оптимизировать использование препаратов крови, сократить потребность в химиотерапии и поддерживающей терапии, повысить выживаемость больной, в данном случае на 14 месяцев, и тем самым увеличить время до прогрессирования заболевания.

Рецензенты:

  • Винник С.Ю., д.м.н., профессор, зав. кафедрой О.Х. КрасГМУ, г. Красноярск.
  • Никулина С.Ю., д.м.н., профессор, зав. кафедрой внутренних болезней № 1 КрасГМУ, г. Красноярск.

Работа получена 11.08.2011


Отцу четыре назад поставили диагноз миелодиспластический синдром. неделю назад делали анализ крови и получили результат: лейкоциты от 2 000 -2 500, нейтрофилов 0.5-1,1, НВ 12 - 13 ед. Последняя аспирация костного мозга, по результатам: угнетён только росток гранулоцитов.

В лечении нам отказывают, за исключением симптоматической помощи, то есть просто облегчают состояние отца. По слова лечащего врача, если бы отец был положе, то ему бы помогла пересадка костного мозга, а так, как он говорит "своё ваш отец уже прожил".

Скажите, лечат ли в Израиле миелодиспластический синдром пациентам в таком возрасте, как мой отец и возможна (нужна ли) моему отцу пересадка костного мозга?

  • миелодиспластический синдром

Глеб, здравствуйте! Миелодисплатический синдром в Израиле лечат, но программа очень сложная, необходимо продвигаться соответственно находкам. Чтобы Вы сориентировались. привожу стандартную программу обследования:
• Мазок крови и общий анализ, биохимия - $520;
• Ревизия предыдущей биопсии костного мозга с иммуногистохимией, как референс (точка отсчета) - $1,320;
• Новая биопсия костного мозга с цитогенетическим анализом - $4,070;
• ПЭТ КТ организма для выявления участков лимфаденопатии - $1,850;
• УЗИ органов брюшной полости для оценки гепатоспленомегалии - $490;
• Две консультации гемато-онколога - $900.

В Израиле, Ваш отец, можно сказать только бы жить начал 2 года назад (пенсионный возраст мужчин 67 лет). Средняя продолжительность Жизни в Израиле более 80 лет. Так что по местным меркам он еще достаточно молод.

В больнице Хадаса профессор Шапиро сможет Ему помочь!
Он занимается пересадкой костного мозга даже у гериатрических пациентов - с большим букетом "возрастных" заболеваний.
2 Консультации профессора Шапиро будет стоить 720$
Генотипирование 1450$
Биопсия костного мозга 3950$. Ревизия стекол которые которые Вы привезли с собой - еще 850$.
Мы работаем по прейскуранту клиники Хадасса.

Обследование займет около 2-3 дней. Результаты биопсии - через неделю.

Кроме того, хотелось бы получить дополнительную информацию - что случилось 4 года назад? есть ли раковое заболевание сейчас? Как лечили в течении этих 4 лет?


Здравствуйте, доктора и благодарю за внимание к моему отцу.

Скажите, обязательно ли повторно делать у вас биопсию, если у нас есть свои стёкла? И другие анализы?

Отец себя почувствовал плохо где-то лет пять назад, начались внезапные частые простуды, потом увеличение лимфатических узлов то там, то сям. Ему ставили много разных диагнозов, много от чего лечили, конечно безуспешно, и только 4 года назад после тысячи всяких обследований, анализов крови и биопсии КМ, поставили диагноз МДС. Из лечения делали переливание плазмы и эритроцитарной массы, также курсом назначили Леналидомид, переносился отцом оооочень тяжело. Ну облегчающее лечение назнали типа анальгина, аспирина и тому подобного.

Сейчас есть анализ крови, стёкла КМ и увеличение шейных лимфаузлов, плюс общее состояние: слабость, утомляемость, иногда незначительное повышение температуры, но без инфекций.

Глеб, можно взять с собой все анализы, которые у Вас есть. Вы можете прислать нам все результаты, врач тогда точно сможет сказать, что мы примем.

Во время чтения вашего сообщения, рассказывающего о поисках диагноза, я не могла отделаться от ощущения, что уверенности в том, что он правильный у Вас нет. Нет у Вас доверия к врачам, поставившим этот диагноз, нет доверия к врачам, лечащим Вашего Отца.

Я ни в коем случае не пытаюсь высказать пренебрежение к не знакомым мне людям. Просто хочу предложить Вам узнать "второе мнение". Правильно ли поставлен диагноз. Узнать, если ли другие варианты лечения.

Стекла (биопсию костного мозга) важно привезти с собой. Даже если по каким то причинам потребуется провести повторную биопсию, то будет известна "точка отсчета".

Вы в первом сообщении пишете (циатата):
"Последняя аспирация костного мозга, по результатам: угнетён только росток гранулоцитов"
Вопрос: было несколько биопсий/аспираций костного мозга? Когда была последняя? Если недавно, то скорее всего не потребуется повторная биопсия костного мозга. Еще вопрос: увеличены ли лимфатические узлы "в животе" - забрюшинные, парааортальные и т.д.

Выпишете во втором сообщении(цитата):
"Из лечения делали переливание плазмы и эритроцитарной массы, также курсом назначили Леналидомид, переносился отцом оооочень тяжело. Ну облегчающее лечение назнали типа анальгина, аспирина и тому подобного."
Давайте так: Переливание плазмы и эритроцитарной массы - это поддерживающее лечение. Оно не лечит, а помогает выйти из критического состояния.
Леналидомид - хороший препарат, который часто переносится тяжело, имеет множество побочных эфектов. И как правило именно из-за этого должен назначаться в комплексе с другими препаратами, которые облегчают самочувствие. При этом аспирин и анальгин к этим препаратам, реально облегчающим самочувствие я причислить не могу.

Последняя цитата:
"есть анализ крови, стёкла КМ"
- Мне кажется, стоит серьезно задуматься о адекватной диагностике с целью подтверждения/уточнения диагноза. Я еще раз хочу Вам порекомендовать доктора Шапиро. Мне кажется, что он сможет Вам помочь.


Надежда, ознакомился с резюме доктора Шапира, будем думать. Спасибо за помощь.

Боремся с проблемой и поддерживаем друг друга.

  • Список форумовПо видамРак кровиЛейкемия
  • Поиск

Как избежать лейкоза при миелодиспластическом синдроме? [РЕШЕНО]


Миелодиспластический синдром – группа патологических состояний, сопровождающихся нарушением процесса кроветворения. Заболевание приводит к изменению основных форменных элементов крови. При отсутствии терапии существует высокий риск развития лейкоза (рака крови).

Миелодиспластический синдром – что это значит? Миелодиспластический синдром, МДС – болезнь, сопровождающаяся нарушением кроветворения миелоидной ткани. При заболевании происходит нарушение выработки зрелых клеток крови, в результате чего возникает дефицит отдельных видов. Сами клетки крови подвергаются видоизменению, плохо функционируют. Длительное течение болезни приводит к возникновению острого миелоидного лейкоза.

Миелодиспластический синдром – классификация. В зависимости от характера изменений, повреждаемого типа клеток различают следующие разновидности МДС:
1. Миелодиспластический синдром, рефрактерная анемия – длится больше 6 месяцев. При проведении анализа крови фиксируются единичные бласты. В костном мозге обнаруживается дисплазия эритроидного ростка.
2. Рефрактерная цитопения с многолинейной дисплазией – характеризуется наличием единичных бластов, фиксируются панцитопения, рост уровня моноцитов. В костном мозге изменениям подвержено меньше 10 % клеток.
3. Миелодиспластический синдром с мультилинейной дисплазией – цитотпения, без увеличения бластных клеток.
4. Неклассифицируемый миелодиспластический синдром – характеризуется цитопенией, наличием единичных бластов. Концентрация их не превышает 5 %.
5. Миелодиспластический синдром с избытком бластов – цитопения без моноцитоза, без увеличения бластных клеток в периферической крови.
6. Миелодиспластический синдром, ассоциированный с изолированной делецией 5q – форма, обусловленная нарушением генного аппарата. В анализе прослеживаются анемия, тромбоцитоз; концентрация бластов превышает 5 %. При цитогенетическом исследовании обнаруживается изолированная делеция 5q гена.

Причины миелодиспластического синдрома. Зачастую специалистам, диагностировавшим миелодиспластический синдром (МДС), не удается установить конкретную причину возникновения патологии. При этом они всегда стараются выявить первопричину болезни. В зависимости от этого фактора принято выделять две формы миелодиспластического синдрома:
1. Идиопатический (первичный) – в большинстве случаев развивается без видимой причины, при отсутствии предпосылок.
2. Вторичный – является результатом присутствия других патологий (лимфома, лимфогранулематоз). В отдельных случаях патология может провоцироваться проводимыми накануне лучевой или химиотерапией.

Проводимый онкологами ряд исследований доказал повышенную вероятность развития МДС у людей с генетическими аномалиями:
- синдромом Дауна;
- нейрофиброматозом;
- анемией Фанкони.

Первичный миелодиспластический синдром. Диагноз МДС первичной формы составляет 80–90 % всех случаев миелодиспластического синдрома. Этот тип патологии чаще регистрируется у пациентов зрелого возраста, пожилых людей после 60 лет. Однозначно назвать причины развития патологии медикам не удается. Одновременно с этим они выделяют ряд факторов, повышающих риск развития МДС в разы. Среди таковых:
- курение;
- проживание в зонах с повышенным радиоактивным фоном;
вредные условия труда (постоянный контакт с нефтепродуктами, ядохимикатами);
врожденные патологии (болезнь Дауна, синдром Фанкони).
Вторичный миелодиспластический синдром

Вторичный МДС встречается в 10–20 % случаев заболевания. Возникает патология в любом возрасте. Частой причиной врачи называют побочный эффект от проводимой химиотерапии и радиоволнового лечения. Кроме того, спровоцировать изменения в картине крови способны некоторые лекарственные препараты:
- Циклофосфамид;
- ингибиторы топоизомеразы (Топотекан, Иринотекан).
- вторичный мдс

Миелодиспластический синдром – симптомы. Симптомы и клиническая картина болезни напрямую зависят от степени нарушения, стадии патологического процесса. В некоторых случаях возможно практически бессимптомное течение. У таких пациентов только во время профилактического осмотра диагностируется миелодиспластический синдром, анемия как один из признаков заболевания крови. При этом пациенты жалуются на наличие неспецифических симптомов патологии:
- слабость;
- утомляемость;
- одышка при малейших нагрузках;
- побледнение кожных покровов;
- головокружения;
- обморочное состояние.

Когда миелодиспластический синдром сопровождается снижением концентрации тромбоцитов в кровяном русле, у пациентов могут фиксироваться периодические носовые кровотечения, обильная кровоточивость десен. Женщины могут отмечать появление меноррагии – обильных месячных. На поверхности кожных покровов появляются кровоподтеки. МДС с выраженным снижением нейтрофилов и агранулоцитозом сопровождается развитием частых простудных болезней, стоматитом. В тяжелых случаях у пациентов развивается пневмония.

Осложнения при миелодиспластическом синдроме. Нарушение работы системы кроветворения отрицательно сказывается на функционировании внутренних систем и органов. Снижение концентрации красных кровяных клеток провоцирует развитие кислородного голодания. В результате таких изменений первыми страдают нервная система и головной мозг. Однако главным из осложнений, которыми сопровождается миелодиспластический синдром, рефрактерная анемия с избытком бластов, является миелоидный лейкоз.

Патология характеризуется разрушением клеток крови, трудно поддается лечению, часто приводит к гибели пациентов. Выходом из ситуации является аллогенная трансплантация костного мозга. Среди других возможных осложнений МДС:
- тромбозы;
- анемия;
- инфекционные заболевания.
- Миелодиспластический синдром – диагностика

Перед тем как выставить диагноз миелодиспластический синдром, анализ крови проводят неоднократно. Развернутое исследование помогает установить, какой непосредственно тип клеток подвергается патологическим изменениям. Эта информация используется для назначения курса терапии в дальнейшем. Комплексное обследование пациента должно включать:

Исследование костного мозга – морфологическое обследование аспирата, трепанобиопсия с гистологией.
Генетический тест для выявления возможных хромосомных мутаций (цитогенетический анализ).

Миелодиспластический синдром – лечение. Лечение миелодиспластического синдрома должно осуществляться комплексно. Тактика терапии определяется клинической картиной, симптоматикой, характером лабораторных показателей. При отсутствии признаков анемии, инфекционных патологий специалисты занимают выжидательную тактику. При МДС с выраженной анемией, нейтропенией и тромбоцитопенией, при повышенном риске лейкоза назначают сопроводительную терапию. В тяжелых случаях показана пересадка костного мозга.

При поздних формах болезни, выраженной клинике показан курс химиотерапии. Общепринятых стандартов данного типа лечения не существует. Специалисты активно занимаются разработкой новых лекарственных средств и препаратов. В отдельных случаях для остановки прогресса болезни, облегчения состояния пациента прибегают к иммуносупрессии.

Миелодиспластический синдром – клинические рекомендации. Как лечить миелодиспластический синдром, какие препараты, в какой концентрации использовать – врачи определяют индивидуально.
1. Сопроводительное лечение является самой распространенной методикой терапии МДС. Оно предусматривает частые инфузии компонентов крови.
2. Длительное применение этой группы препаратов способно спровоцировать повышение концентрации железа в крови. Для исключения такой возможности назначают одновременно прием хелаторов, которые связывают железо и выводят его из организма.
3. При терапии МДС с отсутствием хромосомных мутаций используют иммуносупрессоры. Они подавляют иммунитет, способствуют снижению воспалительного процесса.
4. Невозможность трансплантации костного мозга является одним из показаний для проведения химиотерапии. Высокие дозировки этих препаратов используют, когда миелодиспластический синдром переходит в лейкоз или имеет место рефрактерная анемия (увеличение концентрации бластов при гиперклеточном костном мозге).

Миелодиспластический синдром – препараты. Лечение МДС включает в себя несколько направлений. В комплексной терапии заболевания зачастую применяется множество лекарственных средств. Среди основных препаратов:
1. Иммуносупрессоры – помогают ликвидировать нарушения в иммунной системе, которые проявляются образованием аутоантител, развитием аутореактивных клонов Т-клеток. Представители этой группы: Циклоспорин, иммуноглобулин антитимоцитарный.
1. Ингибиторы гиперметилирования – назначаются при МДС высокого риска, с большой концентрацией бластов: Децитабин, Азацитидин.
3. Химиотерапия – применяется при повышенном риске перехода в лейкоз: Цитозар.
4. Стимуляторы тромбопоэза – применяется при выраженном снижении концентрации тромбоцитов, различных кровотечениях: Ромиплостим, Лонифарниб, Типифарниб.Миелодиспластический синдром – народные методы лечения
Лечение миелодиспластического синдрома народными средствами не приносит результатов. Заболевание трудно поддается медикаментозной терапии, поэтому врачи утверждают об отсутствии эффекта от использования лекарственных растений.
Самостоятельный прием народных средств, отваров, настоек может отрицательно сказаться на состоянии здоровья пациента.

Миелодиспластический синдром – диета. Специальная диета при миелодиспластическом синдроме не предусмотрена. Врачи рекомендуют составлять свое меню, придерживаясь стола №15. Рацион должен обладать калорийностью 3000 ккал, объем жидкости должен составлять 1,5–2 л. Ежедневное меню должно содержать следующие продукты:
- отварные яйца;
- крупы, макаронные изделия;
- овощи и фрукты, зелень;
- пшеничные отруби;
- масло сливочное.

Миелодиспластический синдром – прогноз жизни. Предположительная продолжительность жизни при миелодиспластическом синдроме рассчитывается по разработанной системе WSS. При ее использовании учитывают три основных фактора, за каждый насчитывают 0–3 балла:
- кариотип (плохой, средний, хороший) – 0–2 балла;
- вид заболевания – 0–3 балла;
- необходимость проведения гемотрансфузии: присутствует – 1 балл, нет – 0 баллов.

Полученные показатели суммируются, и определяется группа риска. На основе нее строятся предположения относительно возможной продолжительности жизни:
- 0 баллов – 10–11 лет;
- 1 балл – 5 лет;
2 балла – 3–4 года;
- 3-4 балла – 1,5 года;
5-6 баллов – 8 месяцев.

Стеклянные боксы отделения трансплантации костного мозга зовутся аквариумами. Антон живет в аквариуме. У него есть несколько метров пространства, единственный выход в жизнь – телевизор. И тренажер, чтобы не случилось атрофии мышц. Надоело, осточертело, обессилил.

У маленького жителя крайнего справа аквариума рак. Он пережил неродственную пересадку костного мозга. Поступился своей любовью к свободе, неудержимой активность и любимыми занятиями. Самолетами на пульте управления и скейтом. Возможностью гулять по улице, бегать и обнимать маму. Мама теперь по ту сторону стекла. Скейт пылится под лавкой. Ради чего?

Ради жизни. У Антона, помимо всего прочего, Жажда Жизни. Почти что Ирвинг Стоун, только в этом случае все буквально.

Перед трансплантацией костного мозга провели химиотерапию, которая убивает иммунитет напрочь. Поэтому Антон теперь лысый. Без ресниц и бровей. Потом наступил час X. Врачи встали вкруг. Привезли аппараты. Антону Маркову был пересажен донорский костный мозг. Начался отсчет – нулевой день, первый. Считать будем недолго. Костный мозг не приживается. На тропу войны с донорскими клетками встали антитела. И донорский мозг был побежден.

Антон лежит на постели, раскинув руки. Когда кто-то подходит к его аквариуму, на лице мука необходимости каких-то слов. Садится, кутается в клетчатое полотенце. Устало отчитывается: я люблю машины, самолеты, корабли. Все на пульте управления. Но больше всего скейт. Если бы мне принесли сюда скейт. Но у меня его нет. Я не могу здесь больше. Уже три месяца. Каждое слово дается с каким-то невероятным страданием. Не только потому что больно. Потому что все уже до белого колена, до ручки, до озверения.

Мама этого не видит, она возле двери в коридоре. Провожая к выходу, она рассказывает, что Антон всеобщий любимец, всегда весел. Разговорчив и энергичен. Заводила. Стиляга. Волонтеры подарили картинку – Антон Марков на фоне кирпичной стены танцует рэп. В технике граффити. Антон на самом деле именно такой.

Начинаем обратный отсчет. Без пересадки костного мозга при его болезни (миелодиспластический синдром) не жить. Но у Антона жажда жизни. Скейта, улицы, свободы. Значит, открыт отсчет времени до шанса на спасение - пересадки костного мозга. На сей раз от другого донора, итальянского. Пересадка намечена на 16 июля 2007 года. Сколько осталось дней – считайте сами. До 16 июля нужно собрать 25 тысяч евро. Столько будет стоить шанс на жизнь для двенадцатилетнего Антона Маркова.

Напоминаем: 25 тысяч евро. 16 июля. Другого выхода нет.

Можно перечислить деньги на сберкнижку мамы Антона. Реквизиты сберкнижки:

ИНН 7707083893
Р/С 30301810538000603811
в Сбербанке России г.Москвы
БИК 044525225
к/с 30101810400000000225
в ОПЕРУ Московского ГТУ Банка России
УДО № 7813/01545
Донского отделения СБ РФ г. Москва
л.счет 42307 810 0 3811 8152791
Получатель платежа Маркова Оксана Александровна

ЯНДЕКС.ДЕНЬГИ кошелек 41001150129863


07.07.2007 Яна и друзья передали 6 000 руб. И. передал 70 000 руб.
08.07.2007 Андрей М. и его друзья передали 13 000 руб.
09.07.2007 Марианна передала 100 долл. и 500 руб. Алла передала 7000 руб.

10.07.2007 На 10:45 по Москве 10.06.07 в кошельке 6 632,01 руб.

10.07.2007 Для Антона передали 1000 долл. Дина К., 100 долл.Ярослав, 2000 Алексей Д., 1000 руб. Катя, 7000 руб и 100 евро Таня, 10 000 Михаил М.

Читайте также: