Лечение миелодиспластического синдрома народными средствами

Миелодиспластическим синдромом называют группу гетерогенных клональных заболеваний крови, объединенных следующими признаками: неэффективный гемопоэз, периферическая цитопения, дисплазия в одном или более ростке кроветворения с высоким потенциалом трансформации в острый миелоидный лейкоз.

Недостаточное кроветворение проявляется анемией, повышенной кровоточивостью и подверженностью инфекциям. Миелодиспластический синдром (МДС) встречается у людей любого возраста, в том числе и детского, но в большей степени ему подвержены люди после 60 лет.

По МКБ-10 миелодиспластическим синдромам присваивается код D46.

Причины

Клетки крови синтезируются и созревают главным образом в костном мозге (этот процесс называется миелопоэзом, а ткань, в которой он происходит, называется миелоидной), затем, выполнив свою функцию и состарившись, уничтожаются селезенкой, а на их место приходят новые. При миелодиспластическом синдроме костный мозг теряет способность к воспроизводству клеток крови (всех – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов или только некоторых) в необходимом организму количестве, в кровь попадают незрелые клетки (бласты), в результате чего она хуже выполняет свои функции. Это проявляется характерной для МДС симптоматикой. Примерно в 30% случаев процесс миелопоэза становится со временем полностью бесконтрольным, количество бластных форм кровяных клеток увеличивается, вытесняя нормальные, зрелые клетки. Когда количество бластов в крови превышает 20% (ранее пороговым значением было 30%), ставится диагноз острого миелоидного лейкоза.

В зависимости от того, известна ли причина нарушения функции костного мозга, или нет, МДС делится на первичный, или идиопатический, и вторичный. Вторичный возникает в результате угнетения костномозговой функции после химиотерапевтического или лучевого воздействия. Такое воздействие обычно является частью противоопухолевой терапии, т. е. проводится по поводу какого-либо вида рака. В этом случае МДС можно рассматривать как осложнение.

Первичный, или идиопатический МДС возникает спонтанно, без какой-либо предшествующей патологии и по неизвестной причине. Возможно, предрасполагающим фактором является генетический, поскольку при некоторых видах синдрома обнаруживаются хромосомные изменения.

Факторами, способствующими развитию МДС, являются:

курение;
контакт с канцерогенными химическими веществами (пестициды, гербициды, бензол);
воздействие ионизирующей радиации;
пожилой возраст.

Формы заболевания

Как уже указывалось выше, МДС делится на два вида, первичный и вторичный.

Чаще встречается первичный МДС (около 80% всех случаев), большинство заболевших – пожилые люди (65-75 лет). Вторичным МДС также в основном страдают пожилые люди, по той причине, что и злокачественные опухоли, а значит, и их осложнения, у них встречаются чаще. Вторичный МДС хуже поддается терапии и связан с худшим прогнозом.

Кроме того, МДС делится на клинические типы в зависимости от типа бластных клеток, их количества и наличия хромосомных изменений, эта классификация предложена Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ). Согласно классификации ВОЗ, выделяют следующие формы МДС:

рефрактерная (т. е. устойчивая к классической терапии) анемия;
рефрактерная цитопения с мультилинейной дисплазией;
МДС с изолированной делецией 5q;
МДС неклассифицируемый;
рефрактерная анемия с кольцевидными сидеробластами;
Рефрактерная цитопения с мультилинейной дисплазией и кольцевыми сидеробластами;
рефрактерная анемия с избытком бластов-1;
рефрактерная анемия с избытком бластов-2.

Стадии заболевания

В протекании МДС выделяют три стадии, которые, однако, не всегда клинически четко отличаются между собой, различия определяются лабораторно. Это стадия анемии, стадия трансформации (промежуточная между анемией и острым лейкозом), и острый миелоидный лейкоз. Не все исследователи согласны с определением острого миелоидного лейкоза как стадии миелодиспластического синдрома, поскольку он относится к миелопролиферативным нарушениям (т. е. тем, которые характеризуются бесконтрольным клеточным ростом), тем самым не полностью соответствуя характеристикам МДС.

Симптомы

Основные симптомы МДС связаны с проявлениями анемии. Пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, приступы головокружения, одышку при физической нагрузке, которая ранее переносилась легко. Анемия связана с нарушением продукции эритроцитов, следствием чего является низкий уровень гемоглобина в крови.

В некоторых случаях развивается геморрагический синдром, который характеризуется повышенной кровоточивостью. Пациент начинает замечать, что даже незначительные поверхностные повреждения вызывают длительно не останавливающееся кровотечение, может появиться кровоточивость десен, частые и спонтанные носовые кровотечения, петехии на коже и слизистых оболочках, а также множественные гематомы (синяки) либо без связи с какой-либо запоминающейся пациенту травмы, либо после незначительного ушиба или даже надавливания. Геморрагический синдром связан с нарушениями тромбоцитопоэза.

У больных с МДС также обнаруживается подверженность инфекционным болезням. Они часто болеют простудными заболеваниями, кожными бактериальными и грибковыми инфекциями. Такое состояние обусловлено нейтропенией (недостаточностью нейтрофилов).

Кроме того, признаками МДС могут быть:

беспричинное повышение температуры, часто до высоких значений (38 °С и выше);
снижение веса, уменьшение аппетита;
гепатомегалия;
спленомегалия;
болевой синдром.

В ряде случаев МДС ничем себя не проявляет и обнаруживается случайно во время лабораторного исследования крови по другому поводу.

Диагностика

Основной метод диагностики МДС – лабораторный. При подозрении на миелодисплазию проводятся:

Клинический анализ крови. При этом обнаруживается анемия (макроцитарная), ретикулоцитопения, лейкопения, нейтропения, при синдроме 5q – тромбоцитоз. Примерно у половины пациентов выявляется панцитопения.
Биопсия костного мозга. Цитоз обычно в норме или увеличен, но примерно у 10% пациентов он снижен (гипопластический вариант МДС), есть признаки нарушенного гемопоэза одного или нескольких ростков кроветворения, может обнаруживаться повышенное содержание бластных форм, патологических сидеробластов (эритроциты, содержащие отложения железа). Для идентификации аномальных фенотипов проводят исследование иммунофенотипа костномозговых клеток, это позволяет проводить дифференциальную диагностику МДС и неклональных цитопений, что важно для прогноза.
Цитогенетический анализ. У 40–70 % пациентов обнаруживаются клональные цитогенетические аномалии, особенно часто наблюдается делеция (моносомия) 7 хромосомы (7q), которая является прогностически неблагоприятной.
Определение уровня железа и феритина в сыворотке. Уровни повышены.
Определение эндогенного эриропоэтина (при Диагностика МДС проводится лабораторными методами

Для определения МДС разработаны специальные критерии, т. е. условия, при соблюдении которых ставится данный диагноз. Диагностические критерии следующие:

1-, 2- или 3-ростковыя периферическая (т. е. обнаруживаемая в периферической крови) цитопения;
дисплазия: признаки нарушения гемопоэза не менее 10% клеток не менее одного кроветворного ростка;
характерные цитогенетические изменения (наличие патологического клона).

Цитопения должна быть стабильной и наблюдаться в течение не менее шести месяцев, однако если обнаруживается специфический кариотип, или ей сопутствует дисплазия не менее двух ростков кроветворения, достаточно двух месяцев.

Для постановки диагноза должны быть исключены другие заболевания, сопровождающиеся клеточной дисплазией и цитопенией.

При выявлении цитопении без других признаков МДС диагностируют идиопатическую цитопению, значение которой не установлено; при выявлении дисплазии без цитопении – идиопатическую дисплазию, значение которой не установлено. При этом требуется постоянное наблюдение пациента с повторным исследованием костного мозга через 6 месяцев, поскольку оба этих диагноза способны прогрессировать до МДС и острого миелоидного лейкоза (или другого миелопролиферативного заболевания).

МДС дифференцируется со следующими заболеваниями:

анемии (прежде всего, мегалобластическая, сидеробластическая и апластическая);
острый миелоидный лейкоз;
лейкопения с нейтропенией;
первичная иммунная тромбоцитопения;
клональный гемопоэз с неопределенным потенциалом;
первичный миелофиброз;
ВИЧ;
тяжелая интоксикация различной этиологии.

Лечение

В 1997 году была разработана специальная шкала, называемая шкалой IPSS (International Scoring Prognostic System, Международная шкала оценки прогноза), разделяющая пациентов на группы риска. В соответствии с определенной группой риска выбирается лечебная тактика, и, что следует из названия, оценивается прогноз.

Баллы присваиваются с учетом трех факторов:

количество бластных форм;
количество пораженных кроветворных ростков;
цитогенетическая категория.

Методы лечения миелодиспластических синдромов

Существует несколько различных способов лечения пациентов с диагнозом миелодиспластические синдромы.

Некоторые виды лечения стандартны (применяются в настоящее время), а некоторые новые виды лечения проходят клинические испытание. Клинические испытания - это исследовательское изучение, целью которого является улучшение существующих способов лечения или получение информации о результатах нового вида лечения пациентов с миелодиспластическими синдромами. Если клинические испытания показывают, что новый способ лечения лучше, чем стандартный, новый способ лечения может впоследствии стать стандартным способом лечения. Пациенты также могут принимать участие в клинических испытаниях. В некоторых клинических испытаниях могут принимать участия только пациенты, которые не проходили никакого лечения.

Цель лечения миелодиспластических синдромов - облегчить проявление симптомов, замедлить прогрессирование заболевания и улучшить качество жизни пациента.

Существует целый ряд способов лечения пациентов с миелодиспластическими синдромами, начиная от поддерживающей терапии, которая способна облегчить проявления симптомов, до агрессивной терапии, которая может замедлить или предотвратить прогрессирование заболевания.

Для лечения осложнений, которые возникают вследствие снижения количества полноценных клеток крови, например, повышенная утомляемость и частые инфекционные заболевания, применяется метод лечения трансфузии продуктами крови или терапия фактором роста.

Химиотерапия может использоваться во избежание прогрессирования заболевания. Для уменьшения потребности организма в трансфузии могут быть использованы другие лекарственные терапии. Некоторым пациентам необходимо проводить курс агрессивного лечения химиотерапией перед трансплантацией донорских стволовых клеток.

Существует три способа стандартного лечения:

При миелодиспластических синдромах применяется лечение химиотерапией. Сильнодействующие химиотерапевтические препараты препятствуют росту незрелых клеток крови, уничтожают раковые клетки и предотвращают их отделение и проникновение в другие ткани и органы. При химиотерапии лекарства могут приниматься перорально (в виде таблеток, капсул) или вводятся внутривенные или внутримышечные инъекции. Лекарственное вещество попадает в кровоток, распространяется по организму и поражает раковые клетки (систематическая химиотерапия). Если химиотерапевтические препараты вводятся непосредственно в позвоночный столб (интратекальная химиотерапия), орган или полость тела (грудную, брюшную), лекарственное вещество главным образом поражает раковые клетки в данных участках (региональная химиотерапия). Способ применения химиотерапии зависит от типа онкологического заболевания.

Поддерживающая терапия применяется для того, чтобы устранить или облегчить осложнения, возникшие из-за болезни или после лечения. Поддерживающая терапия включает:

Трансфузионная терапия (трансфузия крови) – это метод переливания эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов с целью заместить разрушенные болезнью или лечением клетки крови.

У пациентов, которым часто проводят процедуру трансфузии эритроцитов, наблюдаются повреждения тканей или органов из-за накопления в тканях излишка железа. Хелатная терапия железа – вид лечения, при котором используются лекарственные вещества, способные присоединяться к излишку железа и выводить его из организма. Лекарственное вещество, присоединяясь к железу, выводится из организма с мочой.

Трансфузия тромбоцитами обычно проводится пациентам, у которых наблюдаются кровотечения или если пациент подвергается манипуляциям, во время которых существует риск возникновения кровотечений.

Эритропоэтин применяют для увеличения количества эритроцитов и уменьшения симптомов анемии. Для улучшения эффекта лечения иногда вместе с эритропоэтином используют гранулоцитарный колониестимулирующий фактор.

Дефероксамин используется для выведения излишка железа из организма пациента, накопившегося в результате неоднократных трансфузий крови. Иногда пациентам назначают витамин С.

Леналидомид используется для снижения потребности организма пациента с миелодиспластическим синдромом, вызванным специфическими изменениями в хромосоме, в трансфузиях.

Антитимоцитарный глобулин также применяется для снижения потребности организма пациентов с определенной формой миелодиспластического синдрома в трансфузиях.

Для лечения инфекционных заболеваний применяются антибиотики.

Химиотерапия с трансплантацией стволовых клеток.

Перед трансплантацией стволовых клеток проводят курс химиотерапии для уничтожения раковых клеток. Трансплантация применяется для замещения аномальных кровообразующих клеток полноценными. Стволовые клетки (незрелые клетки крови) берут из крови или костного мозга пациента или донора, замораживаю и сохраняют. По завершении курса химиотерапии сохраненные стволовые клетки размораживают и вводят пациенту в виде инфузий стволовых клеток. Пересаженные стволовые клетки приживаются и помогают восстановить клетки костного мозга, продуцирующие клетки крови.

На сегодняшний день некоторые новые виды лечения проходят клинические испытания .

Пациенты также могут принимать участие в клинических испытаниях.

Для некоторых пациентов участие в клинических испытаниях - это наилучший выбор. Клинические испытания являются частью исследовательского процесса. Цель проведения клинических испытаний установить: является ли новый вид лечения безопасным и эффективным или более лучшим, чем стандартный вид лечения.

Многие из нынешних стандартных видов лечения основаны на результатах проведенных клинических испытаний. Пациенты, принимающие участие в клинических испытаниях, могут получать стандартное лечение или проходить курс нового способа лечения.

Пациенты, которые принимают участие в клинических испытаниях, делают большой вклад и помогают найти более совершенные методы лечения заболевания. Даже, если результаты клинических испытаний не свидетельствуют об эффективности нового способа лечения, они часто дают ответы на очень важные вопросы и помогают продвигать исследования на шаг вперед.

Пациенты могут участвовать в клинических испытаниях перед, во время и после того, как они начали проходить курс лечения.

В некоторых клинических испытаниях могут принимать участие только пациенты, которые не проходили никакого лечения. Пациенты, у которых не наблюдается улучшений после прохождения стандартного курса лечения, могут также принимать участие в клинических испытаниях, которые занимаются исследованием именно таких случаев. Существуют также клинические испытания, которые исследуют новые способы предотвращения рецидива или устранения побочных эффектов, возникающих вследствие лечения онкозаболевания.

Проведение повторного обследования.

Некоторые из анализов, которые были сделаны раннее для постановки диагноза, сдаются повторно. Иногда анализы проводятся повторно, чтобы проследить за эффективностью лечения. Решение о продолжении, изменении или прекращении лечения основывается на результатах этих анализов.

Некоторые анализы необходимо делать время от время и после окончания лечения. Результаты анализов могут показать изменение состояния пациента или наличие рецидива заболевания. Иногда такие анализы называют контрольными.

Миелодиспластический синдром относится к группе гематологических патологий, которые обуславливаются нарушением воспроизведения одной или более клеток крови, к примеру, эритроцитов, тромбоцитов или лейкоцитов в костном мозге. Рассмотрим подробно данное заболевание, выясним его основные причины, симптомы и узнаем, каким бывает лечение.

Описание заболевания

Миелодиспластический синдром предполагает довольно широкий спектр патологий, объединяющий единый патогенетический механизм, который заключается в комбинации диспластических изменений цитопенией и костного мозга в циркулирующей крови. Каждая из патологий, сопровождающаяся появлением этого синдрома, вызывает повышенный риск наступления острого миелобластного лейкоза.

В последнее время такому явлению как миелодиспластический синдром (рефрактерная анемия) уделяют огромное количество научных трудов, так как фактическая частота заболеваемости этим недугом значительно выросла, а общепринятая эффективная терапия до сих пор еще не разработана. Помимо этого, специалисты отмечают прирост заболеваемости первичной формой патологии, который способен поражать лиц в молодом возрасте, что можно объяснить значительным ухудшением окружающей экологической обстановки в современном мире.

Следует отметить, что основную группу риска, в которой наиболее вероятно развитие миелодиспластического синдрома, составляют в основном пациенты пожилого возраста. Среди детей он выступает, пожалуй, исключением из правила, поскольку столь раннее обнаружение такого состояния крайне затруднительно. Далее рассмотрим основные причины развития данной патологии.

Основные причины

Существует достаточно широкий спектр основных причин риска, ликвидировав которые, удастся избежать формирования патологии. К ним имеет отношение курение с воздействием ионизирующего облучения, паров бензола.

Большинство онкологов придерживается мнения, что главным фоном для развития острой формы лейкоза служит данный синдром. Рефрактерная анемия выступает наиболее распространенной формой этого заболевания и многими специалистами в практической деятельности отождествляются данные понятия. Основным отличием рефрактерной анемии от стандартного классического варианта понижения концентрации в крови гемоглобина служит то, что на фоне синдрома с избытком бластов, в костном мозге больного может накапливаться большое количество так называемых бластных клеток, которые составляют до тридцати процентов всего клеточного состава.

В развитии патогенеза миелодиспластического синдрома большое значение имеет эффективность клеточного продуцирования в костном мозге. В результате органических, морфологических изменений в костном мозге в организме пациентов могут развиваться компенсаторные механизмы экстрамедуллярной формы гемопоэза. Подобное явление сопровождается вдобавок гепатоспленомегалией.

Патогенетическая основа вторичного миелодиспластического синдрома состоит из нарушения пролиферации, созревания кровяных клеток в пределах костного мозга, в результате чего формируется значительное количество бластных тел, которые обладают абсолютно всеми признаками злокачественности.

Факторы риска

К основным факторам риска возникновения синдрома относятся:

Принадлежность человека к мужскому полу.
Наличие белого цвета кожи.
Возраст пациента старше шестидесяти лет.
Предшествующая заболеванию химиотерапия наряду с лучевой.
Влияние определенных химических веществ. В качестве примера можно назвать табачный дым наряду с пестицидами, растворителями.
Воздействие на организм различных тяжелых металлов, к примеру, таких как ртуть со свинцом.

Далее выясним, как может проявляться данное заболевание и каковы его основные симптомы.

Каковы основные проявления синдрома?

Вероятными проявлениями миелодиспластического синдрома с избытком бластов может оказаться, прежде всего, появление слабости и одышки. На ранних этапах заболевания этот синдром зачастую клинически никак не проявляется. Иногда бывает, что его диагностируют случайно во время рутинного лабораторного исследования крови. Аналогичная симптоматика может быть обусловлена и другими заболеваниями. В том случае, если человек обнаруживает у себя что-либо из ниже перечисленных признаков, ему немедленно следует проконсультироваться с врачом:

Появление одышки.
Развитие слабости наряду с чувством усталости.
Появление бледного цвета кожи.
Формирование синяков даже в результате незначительных ушибов наряду с повышенной кровоточивостью.
Наблюдение петехии - плоских, точечных кровоподтеков под кожей размером с булавочную головку.
Появление лихорадки или частых инфекционных заболеваний.

Симптомы миелодиспластического синдрома

Клиническое проявление синдрома напрямую зависит от степени пораженности миелопоэза. В связи с этим на начальной стадии патологии у пациентов наблюдают бессимптомный период, который может продолжаться довольно долго. В ситуациях, когда у пациентов миелодиспластический синдром происходит за счет преимущественного симптомокомплекса анемического характера, у больных наблюдают повышенную слабость с выраженной бледностью видимых кожных покровов, также у них отсутствует аппетит.

Наличие повышенной предрасположенности к болезням инфекционной природы говорит о развитии нейтропении. Помимо этого, у данной группы пациентов отмечают повышенный риск формирования осложнений воспалительного характера. Правда, наиболее тяжелым фактором в отношении влияния на самочувствие пациентов выступает тромбоцитопенический компонент синдрома, который может проявляться в появлении геморрагического симптомокомплекса в форме повышенной кровоточивости. Также могут наблюдаться частые эпизоды носового кровотечения с развитием петехиальных элементов высыпаний на кожных покровах.

Качественное диагностирование миелодиспластического синдрома (рефрактерной анемии) с избытком бластов должно включать в себя оценку интенсивности клинического проявления, а также изменения показателей в клеточном составе не только периферической крови, но еще и аспирата костного мозга. В случае обнаружения таких признаков, как рефрактерная анемия, лейкоцитопения или тромбоцитопения, а также при совокупности всех этих нарушений у пациентов в пожилом возрасте следует сделать предположение о наличии синдрома.

Рефрактерную анемию характеризуют сочетанием с анизоцитозом, кроме того, с макроцитозом, что может проявляться в увеличении усредненного клеточного объема эритроцитарного ряда. Важно отметить, что тромбоцитопения на фоне миелодиспластического синдрома чаще всего не достигает критического значения, однако, может сопровождаться изменением размера тромбоцитарных клеток. Последнее будет происходить в виде снижения их гранулярности. Вовсе не обязательно должно наблюдаться уменьшение показателя лейкоцитов. Наиболее специфическим критерием выступает изменение лейкоцитарной плазматической гранулярности с присутствием псевдопельгеровских клеток. Наличие увеличения концентрации моноцитарных кровяных клеток будет свидетельствовать в пользу формирования хронического лейкоза миеломоноцитарного вида.

Высокоточной методикой диагностирования, которая обладает практически стопроцентной достоверностью, служит иммунофенотипирование наряду с цитохимическим анализом аспирата костного мозга, который позволяет определять специфические ферменты. Следует отметить, что такие ферменты характерны исключительно для бластных клеток.

Рассмотрим классификацию миелодиспластического синдрома.

Классификация заболевания

В современной медицине различаются следующие виды синдрома:

Развитие рефрактерной анемии. Данная форма заболевания может сохраняться более полугода. При этом в анализе крови больного бласты будут отсутствовать либо встречаться в единичном порядке. В костном мозге, как правило, наблюдается дисплазия эритроидного ростка.
Развитие рефрактерной анемии с сидеробластами. Данная форма патологии также может сохраняться более полугода. В анализе крови пациента бласты будут отсутствовать. В костном мозге также наблюдается дисплазия эритроидного ростка.
Развитие рефрактерной цитопении с многолинейной дисплазией. В анализе крови пациента тельца Ауэра, как правило, отсутствуют. Что касается бласт, они также отсутствуют либо встречаются в единичных случаях. Может выявляться панцитопения с увеличением количества моноцитов. В пределах костного мозга диспластические изменения будут составлять менее десяти процентов, тельца Ауэра отсутствуют.
Развитие рефрактерной анемии со значительным избытком бластов-1. В крови пациента тельца Ауэра отсутствуют, а бласты составляют более пяти процентов. Параллельно наблюдается цитопения с увеличением количества моноцитов. В костном мозге при этом будет наблюдаться дисплазия одной либо сразу нескольких клеточных линий, тельца Ауэра отсутствуют.
Развитие рефрактерной анемии с избытком бластов-2. В крови пациента при этом наблюдается увеличение общего количества моноцитов, а также присутствует цитопения. Бласты составляют до девятнадцати процентов, могут быть выявлены тельца Ауэра. В костном мозге, как правило, наблюдается дисплазия одной либо сразу нескольких клеточных линий.
Формирование неклассифицируемого миелодиспластического синдрома. В крови пациента наблюдается цитопения, а бласты в свою очередь отсутствуют либо встречаются в единичном порядке. Тельца Ауэра отсутствуют. В пределах костного мозга может наблюдаться дисплазия одного мегакариоцитарного ростка.
Развитие миелодиспластического синдрома, ассоциированного с изолированной делецией. В анализе крови при этом будет наблюдаться анемия, а бласты составят более пяти процентов, не исключен тромбоцитоз.

Диагностирование

Диагноз заболевания выставляют с учетом данных лабораторного исследования. В рамках проведения исследования больному назначаются следующие процедуры:

Сдача анализа периферической крови.
Биопсия костного мозга с проведением последующего цитологического исследования.
Сдача цитохимического, цитогенетического теста.

В рамках анализа периферической крови у людей, страдающих патологией, как правило, обнаруживают панцитопению, реже можно выявить одноростковую цитопению. Среди девяноста процентов пациентов врачи наблюдают нормоцитарную либо макроцитарную анемию. У шестидесяти процентов больных обнаруживается нейтропения с лейкопенией. Помимо всего прочего, у большинства пациентов врачи отмечают наличие тромбоцитопении. В чем еще состоит диагностика миелодиспластического синдрома?

В рамках исследования костного мозга общее количество клеток, как правило, нормальное либо повышенное. Уже на ранней стадии врачи могут обнаруживать признаки дизэритропоэза. Содержание бластов напрямую зависит от вида синдрома, таким образом, их количество может быть нормальным или увеличенным. В дальнейшем врачи наблюдают дисгранулоцитопоэз с дисмегакариоцитопоэзом. У некоторых пациентов признаки наличия дисплазии в пределах костного мозга выражаются очень слабо. В рамках проведения цитогенетического исследования почти у всех больных выявляют хромосомное нарушение. Рассмотрим теперь, как проводится терапия этого синдрома.

В чем заключается лечение миелодиспластического синдрома?

Лечение

До недавнего времени лечение миелодиспластического синдрома было только симптоматическим. Сегодня специалисты разрабатывают новые методы терапии, однако, эффективное лечение этой группы болезней все еще остается одной из самых сложных проблем современной гематологии. Пока прогноз при миелодиспластическом синдроме, в основном, зависит от особенностей течения болезни, наличия или отсутствия осложнений. Лечение осуществляют специалисты в сфере онкологии и гематологии.

Принятие решений по поводу выбора основной тактики ведения пациентов с данной патологией напрямую зависит от выраженности лабораторного проявления. Отсутствие симптомов геморрагического синдрома, анемии, высокого риска развития инфекционных осложнений является основанием для выбора выжидательной тактики в отношении больного. В подобной ситуации показано исключительно динамическое наблюдение за лабораторным критерием миелопоэза.

Применение терапевтической методики в целях коррекции данного синдрома может быть оправдано лишь в случаях выраженного клинического проявления, а также при повышенном риске трансформации в лейкоз. В рамках лечения при миелодиспластическом синдроме применяют, как правило, консервативные и хирургические методики.

Рекомендации при миелодиспластическом синдроме должны строго соблюдаться.

Несмотря на положительные плоды использования медикаментозной корректировки, единственным обоснованным приемом терапии, который позволяет в девяноста пяти процентах случаев добиваться полной ремиссии, выступает аллогенная трансплантация стволовых гемопоэтических клеточных субстратов, правда, применение данного метода практикуется у категории пациентов, которые не старше пятидесяти пяти лет. Этот фактор, к сожалению, ограничивает использование данной техники.

Подобные ограничения обуславливаются тем, что в пожилом возрасте люди крайне тяжело переносят химиотерапию, которая обязательно должна проводиться в рамках подготовки пациентов к трансплантации. Помимо этого, следует учитывать, что в десяти процентах случаев после трансплантации может развиться отторжение трансплантатов, что вызовет угрожающее для жизни больного состояние. В последнее время вполне успешно применяют трансплантацию стволовых клеток, которые забираются не из костного мозга, а непосредственно из циркулирующей периферической крови.

Диета при миелодиспластическом синдроме

В данном случае будет необходимо соблюдать стол № 15. Нейтропеническим пациентам не рекомендуют соблюдать какую-либо определенную диету.

У диеты стола № 15 сбалансирован физиологический и энергетический состав. Суточный рацион калорийностью около 2 600-3 100 ккал - это нормы потребления человека, который не занят физическим трудом. Потребляемая пища общей массой не более трех кг в день, жидкость - 1.5-2.0 литра в сутки. На фоне этой диеты нужно принимать витаминные комплексы, потреблять очень много овощей и фруктов.

Стол № 15 разрабатывался для практически здоровых людей без хронических патологий ЖКТ. В условиях больницы или санатория применяется в период восстановления после болезни, либо в целях плавного перехода от других диет к обычному рациону.

Лечение миелодиспластического синдрома народными средствами не будет эффективным. Может использоваться как вспомогательное средство.

Проведение лечения низкой интенсивности

Поддерживающее лечение является крайне важной частью терапии при этом заболевании и учитывает пожилой возраст больных. Подобное лечение включает в себя симптоматическую терапию, которая направлена на поддержание нормального уровня тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов. Данная терапия в первую очередь призвана улучшить качество жизни таких пациентов и продлить ее продолжительность.

Трансфузию эритроцитарной массы проводят в целях купирования анемического синдрома. При наличии необходимости выполнения неоднократных трансфузий существует риск перегрузки организма железом, что требует применение хелатной терапии.
Процедура переливания тромбоцитов при миелодиспластическом синдроме с избытком бластов требуется в целях профилактики кровоточивости. Обычно этот процесс не приводит к осложнениям.
Существуют так называемый гемопоэтический ростовой фактор, который подразумевает стимуляцию белками, способствующими развитию клеток крови, их применение дает возможность сокращать потребность в заместительной трансфузии. Правда, многие пациенты, страдающие этим синдромом, не реагируют на ростовые факторы.

Какая группа инвалидности положена при миелодиспластическом синдроме? Это становится известным после проведения медико-социальной экспертизы.

Каков прогноз для пациентов

В основном, прогноз при определенном виде патологии напрямую зависит от патогенетических вариантов течения данного заболевания, а также от присутствия или отсутствия тяжелых осложнений.

Последние научные исследования в сфере гематологии относятся к разработке параметров оценивания прогноза при миелодиспластическом синдроме. В своей повседневной практической деятельности гематологами используется международная классификация IPSS. Согласно последней, выделяют три основных категории риска: низкую, промежуточную и высокую.

Главным параметром в оценивании прогноза при миелодиспластическом синдроме выступает процентное присутствие бластных клеток в районе костного мозга. Также оценивается профиль хромосомной аномалии с фактической выраженностью цитопении. Наиболее благоприятный ход заболевания наблюдают у больных, у которых отмечается ноль баллов согласно классификации IPSS. Что касается средней продолжительности жизни при наличии высокого риска по данной классификации, то она составляет не больше шести месяцев.

Когда ставят диагноз "миелодиспластический синдром", сразу встает вопрос о том, какой врач поможет. В случае наличия или подозрения на формирование патологии крайне важно незамедлительно отправиться за консультацией к таким специалистам, как гематолог и гемотрансфузиолог. Консультацию предоставят также иммунолог с онкологом.

Читайте также: