Лечение эритремии интерфероном отзывы


Собственно, речь пойдет о заболеваниях крови.

Их достаточно много, рассмотримэритроцитозы, эритремию. Эритремия - процесс, который характеризуется изменением стволовой клетки или другими словами это хроническое заболевание кроветворной системы человека, когда происходит резкое увеличение образования эритроцитов в костном мозгу.

Клиническая картина этого заболевания такова, что захватывает до 1,6 на сто тыс. населения и её пик приходится на пятидесятилетних (в основном мужчин), но не следует расслабляться и тем, кто младше. Хотя дети им болеют редко. Симптомы могут носить самый простой характер. По причине повышенной вязкости крови, наблюдаются ушной шум, головная боль, а также головокружение и загрудинные боли, может возникать покраснение кожных покровов и лица. У некоторых больных присутствует склонность к тромботическим осложнениям (артериальные и венозные тромбозы и др.). Может проявляться боль в животе, которая связана с наличием язвы желудка, что при эритремии встречается в 3 раза чаще, чем обычно.

Есть % больных, которые жалуются на появление кожного зуда после приема душа или горячих ванн, что связывают с увеличенным высвобождением гистамина гранулоцитами. Вследствие нарушения в мелких сосудах кровотока выявляется острая, жгучая боль в пальцах (и их кончиках) ( эритромелалгии ). У 75% пациентов к моменту установления диагноза выявляется спленомегалия (патологическое увеличение размеров селезёнки), у 30% — гепатомегалия ( патологическое увеличение размеров печени) . Есть пациенты, у которых выявляется артериальная гипертензия (устойчивое повышение артериального давления от 140 и выше). После лабораторных исследований могут выявить увеличенное количество циркуляции эритроцитов. Объем плазмы может незначительно повышаться, либо оставаться нормальным. Изменение в составе крови эритроцитов на начальных этапах обычно нормально, могут выявляться признаки легкого железодефицита.

Примерно у 60% больных начинает лейкоцитоз. Разной выраженности тромбоцитоз может быть отмечен у половины больных. Гиперурикемия (повышенное содержание мочевой кислоты в крови) наблюдается примерно у 38% пациентов. К осложнениям относят и тромбофилию (патологическое состояние кровеносной системы), которая может развиться примерно у 56% больных и по статистике, может быть причиной смерти в 40% случаях. Причины тромбозов до конца не выяснены, но их связывают с повышением уровня эритроцитов и нарушением функции тромбоцитов. Синдром геморрагический (патологическое состояние, склонность к кровоточивости) встречается до 25% случаев и в 30 процентах случаев может стать смертельным.

Как же определить эритремию? Сейчас это происходит по определенным стандартным критериям. Можно думать о эритремии по увеличению показателей в периферической крови: для мужчин эритроцитов свыше 5,7·1012/л, гемоглобина за 177 г/л, гематокрит свыше 52%; для женщин — эритроцитов свыше 5,2·1012/л, гемоглобин за 172 г/л, гематокрит свыше 40%, при условии, что нужно приходить кровь сдавать, чтобы выявить несоответствия.

А1 — увеличение массы циркуляции эритроцитов: для мужчин > 36 мл/кг, для женщин 32 мл/кг.

А2 - насыщение артериальной крови кислородом (> 92%).

А3 – c пленомегалия

B1 — лейкоцитоз > 12·109/л (если нет инфекций и интоксикаций).

B2 — тромбоцитоз > 400·109/л (если нет кровотечений).

B3 — увеличение содержания щелочной фосфатазы нейтрофилов (если нет инфекций и интоксикаций).

B4 — увеличение ненасыщенной витамин-В12-связывающей способности сыворотки крови (> 2200 пг/мл).

При 2 любых положительных признаках категории А и В или всех 3 признаках категории А, диагноз можно считать достоверным.

Проблемы с диагностикой могут возникнуть при формах полицитемии без спленомегалии, и могут оказаться как эритремией, так и эритроцитозами: около 27% больных эритремией при исследовании не имеют ни лейкоцитоза, ни тромбоцитоза. Если невозможно определить, то исключающий диагноз проводят со вторичными эритроцитозами.

Б ольным эритремией нужно обращать внимание на следующее:
Следить за достаточностью железа, бледностью, уменьшением массы тела, упадком сил.
Больше двигаться, чтобы избежать образования сгустков крови.
Осматривать кожу, десны и нос, сообщая врачу об кровотечениях.
При острой боли в животе и повышении температуры.
Что делают для лечения эритремии:

лечение не начинают до установления точного диагноза, ну это и так понятно;

терапия проводится индивидуально, что не всегда делается;

особый осмотр больных в пике заболевания, которым необходимо проводить кровопускания и гидроксимочевину (ингибитор);

у больных моложе пятидесяти лет – кровопускания (по возможности);

до терапии нужно понизить гематокрит (его предельный уровень 46%);

воздержаться от плановых оперативных вмешательств до контроля болезни в течение 2 месяцев, как минимум;

ну, и конечно, избегать нехватки железа.

При отсутствии признаков сосудистой или кардиальной патологии кровопускания назначают ежедневно по 450мл, пока гематокрит не снизится, а уровень гемоглобина будет на уровне до 145 г/л. В противном случае, кровопускания выполняют 2 раза в неделю по 220 мл до снижения гематокрита.

На первом этапе обычно назначают гидроксимочевину ( цитостатические препараты) в среднем до 25 мг/(кг-сут) под контролем показателей периферической крови (лейкоциты, тромбоциты) по меньшей мере одного раза в 2 недели. Обязательно контролировать уровень лейкоцитов в процессе лечения.

ЭРИТРОЦИТОЗЫ - это болезнь, возникающая из-за неприродного увеличения количества эритроцитов, которое происходит вместе с повышением концентрации гемоглобина, показателей гематокрита и массы циркуляции эритроцитов, также превышающих норму, приемлемую для здоровья человека, по своим физическим показателям онин аблюдаются при различных заболеваниях. Повышение (оно может быть абсолютным или относительным) массы эритроцитов в зависимости от тканевой гипоксии, так и от повышенной продукции клеток вследствие стимулирующего воздействия на эритропоэз (процесс образования эритроцитов) нефизиологического характера. Наиболее распространена следующая классификация эритроцитозов:

I. Вторичные абсолютные эритроцитозы, они связаны с физиологическими механизмами (тканевой гипоксией), компенсаторные, гипоксические

1. с артериальной гипоксемией: высотная болезнь, хронические острые заболевания легких, врожденные пороки сердца, отравление ядом в крови (у заядлых курильщиков);

2. без артериальной гипоксемии: нарушение структуры белка гемоглабина с повышенным сродством его к кислороду

II. Вторичные эритроцитозы, не связаны с физиологическими механизмами.

1. При опухолях. 2. При заболеваниях почек. 3. Лечение андрогенами.

III. Вторичный относительный эритроцитоз: стресс-эритроцитоз, синдром Гайсбека, увеличение венозной крови.

Диагностика вторичного эритроцитоза не вызывает затруднений при обнаружении причины, способной привести к его развитию. Для установления точного диагноза может потребоваться исследование массы циркуляции эритроцитов или плазмы с помощью радиоактивной метки.

Лечение направлено на устранение причины, вызывающей эритроцитоз. Если её устранить не удается, необходимо оценить уровень угрозы, связанный с эритроцитозом, и предугадать возможные негативные последствия, к которым приводит снижение гематокрита (увеличение тканевой гипоксии).

Данный пост создан не для устрашения, а для небольшого введения в курс знаний о крови, хочется надеяться, что данная статья будет полезна всем!

О найденных недочетах пишите support@03.ru.

Статистика
За сутки добавлено 10 вопросов, написано 14 ответов, из них 1 ответ от 5 специалистов в 2 конференциях.

С 4 марта 2000-го 375 специалистов написали 511 756 ответов на 2 329 486 вопросов

  1. Анализ крови108
  2. Гематокрит81
  3. Ферритин43
  4. Железо37
  5. Анемия33
  6. Беременность25
  7. Фибриноген25
  8. Селезенка21
  9. Билирубин19
  10. Холестерин18
  11. Число18
  12. Печень15
  13. Биохимия14
  14. Мутация14
  15. Лимфоцитов13
  16. Гепатит12
  17. Индекс12
  18. Время протромбиновое10
  19. Креатинин10
  20. Мочевина10
  1. Клексан12
  2. Мочевина10
  3. Эритропоэтин9
  4. Мальтофер9
  5. Глюкоза-Э9
  6. Глюкоза9
  7. Гидреа™9
  8. Аспирин-C8
  9. Аспирин8
  10. Кардиомагнил6
  11. Сорбифер Дурулес6
  12. Феррум Лек5
  13. Роза5
  14. Тромбо АСС4
  15. Кальций + Витамин C4
  16. И.Г. Вена Н.И.В.4
  17. Преднизолон4
  18. Лейкеран3
  19. Б-1903
  20. Л-Вен3

Здравствуйте,
Мне поставлен диагноз эритремия. Мне 25 лет, Было покраснение лица и синюшность губ, ладони рук то красные то синие. Чесотки после ванны нет. Курю с 15 лет в последние несколько лет по 1,5 – 2 пачки. Обратился к гастроэнтерологу по поводу болей в животе, диагноз хронический гастрит, глотал зонд, врач сказал, что у меня очень много желчи в животе. Также сдал анализы, обнаружили повышенный гемоглобин 204, гематолог в поликлинике поставил диагноз эритремия 2 ст. и выписал направление в больницу, в больнице в которую я попал через неделю, сделали анализ в котором гемоглобин был 214 и повышены эритроциты. Врач сказала, что у меня эритремия 1 степени. Неужели по одному анализу крови ставят такие диагнозы? Назначили кровопускание по 400 мл, уже сделал 3 раза, назначили кардиомагнил 1 т. вдень, и ксантинол 3 т. раза в день. После кровопускания, лицо и руки в норме.
Вот общий анализ крови:
WBC 9.95 10/9 4.00 – 10.00
Lym% 16.4 % 19.0 – 37.0
Mon% 1.0 % 3.0 – 11.0
N/Gr% 81.1 % 47.0 – 72.0
Eos% 0.4 % 0.0 – 5.0
Bas% 0.1 % 0.0 – 1.0
Lym# 1,6 # 0.5 – 5.6
Mon# 0.1 # 0.1 – 1.4
N/Gr# 8.1 # 0.9 – 10.0
Eos# 0.0 # > 0.0
Bas# 0.0 # 0.0 – 0.5

RBC 6.68 10/12 3.50 – 5.60
MCV 94.1 fl 80.0 – 103.0
Hot 62.9 % 32.0 – 49.0
MCH 32.4 pg 27.0 – 34.0
MCHC 34.4 g/dl 32.0 – 37.0
Hgb 216.2 g/l 120.0 – 175.0
DW-SD 52.6 fl
DW-CV 14.7 %
uRBC 0.2%

Кстати, эта зараза по наследству передается? У меня дочка растет.

С уважением,
Сергей

Здравствуйте,
К сожалению у нас не делают анализ на эритопоетин.

Сергей скажите пожалуйста, облазил весь интернет куча противоречивой информации, в некоторых статьях пишеться что срок жизни 2,5,7,10,20 лет. Чем руководствовались писавшие это? Или это все деза? Вы и мой лечащий врач утверждаете что эритремия практически не сокращает жизнь. Кстати в каких случаях и как часто это заболевание трансформируется в лейкоз?
Не подскажите также книгу в которой можно прочитать про эритремию, потому что складывается впечатление что один написал а остальные скопировали и немного изменили текст.

Сергей Кузнецов…,
установили эритромию 2 месяца назад (гемоглабин 190. тромбоциты 600, лейкоциты 10, пролежала в гематологии. где делали кровопускание. после него гемоглабин снизился до 128,потом вновь поднялся до 132, а вот тромбоциты выросли до 700. сейчас второй день пью гидреу. как-то подташнивает временами. и что-то не приятные ощущения. пишут что она токсична очень. может у меня непереносимость. или организм так гидреа травит. может есть другие лекарства . слышала о корне желтой акации, что так же вроде лечит. а гидреа говорят только для лейкозов.


Что вы слышали об альфитерапии (Альгомагин, Альгокалгин, Фитальгин). один врач говорит, что только они и вылечат меня.
Посоветуйте.
Очень прошу.

Сергей Кузнецов…,
скажите, пожалуйста , слышала, что есть какие-то ингибиторы jak2. которые напрямую действуют на костный мозг и вылечивают именно эритремию. используете ли вы их при лечении больных. или они существуют только за границей.
И отличается ли лечении этой болезни за границей от наших методов?

И влияет ли диета на болезнь. что бы вы посоветовали почитать по этому поводу (так как понимаю, что отвечать долго не всегда есть время).
Заранее благодарю вас, Сергей.

Здравствуйте. Скажите, пожалуйста, помогает ли при лечении эритремии - Лаферон 3млн.

Новым направлением в лечении истинной полицитемии (ИП) является терапия рекомбинантным ИФН-а. В основе лечебного действия данного препарата лежит опосредованное цитокинами подавление патологической миелопролиферации, приводящее к снижению числа тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов. Он является также ингибитором продуцируемого тромбоцитами ростового фактора (PDGF-b), поэтому можно ожидать его действия, сдерживающего развитие миелофиброза. Доказана способность препарата подавлять рост эритроидных предшественников in vivo и in vitro, а также вызывать морфологические изменения в мегакариоцитах.

За критерий полной ремиссии у леченных ИФН-а принято отсутствие необходимости в кровопусканиях для поддержания нормального Ht, частичной — уменьшение потребности в кровопусканиях на 50 % и более. Дополнительно оценивается влияние на число тромбоцитов, лейкоцитов, величину селезенки.

Время наступления максимального терапевтического ответа составляет 5—8 мес. Нередко результаты лечения в полной мере можно оценить через 1 год от начала лечения.
Суммированные в 1996 г. результаты кратковременного лечения 100 больных ИФН-а, сообщенные 12 авторами, показали возможности ИФН-а в лечении истинной полицитемии. Число больных, наблюдаемых отдельными авторами, колебалось от 1 до 17. Применяемые дозы варьировали от 9 до 24 ME в неделю. Полная ремиссия была получена в 50—90 % случаев. Всеми авторами отмечено положительное влияние этой терапии на симптом кожного зуда. Переносимость терапии в отдельных наблюдениях была различной. В основном она была удовлетворительной, но, по сообщениям отдельных авторов, лечение пришлось прекратить у 30 % больных.

Другой анализ обобщенных результатов более поздних исследований и с большей продолжительностью лечения показал, что в 60 % случаев достигнута полная ремиссия, в 70 % — редукция увеличенной селезенки, а в 75 % — контроль над кожным зудом.

Немецкие авторы сообщили о суммарных результатах лечения 279 больных из 16 нерандомизированных исследований и 3 собственных больных с большими сроками лечения (до 126 мес в отдельных случаях). Начальная доза ИФН-а варьировала от 3 до 35 ME в неделю. Полная ремиссия получена у 50 % больных и в последующем поддерживалась меньшими дозами ИФН-а. В 21 % случаев лечение было прервано из-за осложнений.

Детальный анализ влияния ИФН-а на отдельные параметры заболевания представлен в работе Н. Gilbert и соавт.. В период индукции ремиссии препарат назначался по 30 ME в неделю, а в период закрепления результатов — в половину меньшей дозе. Достигнута нормализация числа тромбоцитов у всех больных, снижение числа лейкоцитов на 20 % от исходного уровня в 48 %, уменьшение размеров селезенки в 73 %. Влияние на показатели красной крови в работе не обсуждается. Результаты лечения зависели от стадии заболевания. Так, у больных с ММС селезенка сократилась лишь в 19 %, а в стадии пост-полицитемической ММС — в 0,1 % случаев.


Принято считать, что прекращение лечения приводит к быстрому рецидиву заболевания, но авторами показано, что у 72 % больных по окончании лечения достигнутый эффект сохранялся в среднем в течение 39 нед, а у отдельных больных — до 2 лет. Повторные курсы лечения у больных, ответивших на первый курс, были столь же эффективными. Если эти данные найдут дальнейшее подтверждение, стратегия лечения ИФН-а истинной полицитемии может измениться.

Большинство авторов обычно начинают лечение с 9 ME в неделю и через 1—3 мес при необходимости увеличивают дозу вдвое, продолжая наращивать дозы и далее, но не более чем до 30 ME в неделю.

Показательны результаты лечения истинной полицитемии низкими дозами ИФН-а в Mayo-Clinic, США. Автор обобщил опыт лечения 55 больных истинной полицитемией за последние 15 лет. Средний возраст больных составил 49 лет. Продолжительность заболевания до начала лечения — от 33 до 205 мес, максимальная — 356 мес. Схема лечения включала первоначальное назначение кровопусканий до нормализации Ht (40—45 %). Затем назначался ИФН-а по 1 ME 2 раза в неделю подкожно. Эскалация дозы производилась постепенно до 3 ME 2 раза в неделю. При ухудшении переносимости вводимая доза уменьшалась до хорошо переносимой дозы.

Через 1 год полная ремиссия, которую автор определил как отсутствие потребности в кровопусканиях и число тромбоцитов менее 600•109/л, была достигнута у всех больных. Четверо больных нуждались в 1—2 кровопусканиях в год. До лечения ИФН-а потребность в кровопусканиях составляла до 70 в год. Поддерживающая доза в этом исследовании — 2—3 ME 2 раза в неделю. Средняя продолжительность лечения составила от 12 до 101 мес, самая большая — 163 мес (около 14 лет).

В другом исследовании также отмечается сохранение гиперплазии костного мозга у леченных ИФН-а, тогда как у принимавших Hydrea и бусульфан отмечено ее существенное уменьшение. Эти данные свидетельствуют о принципиально ином механизме действия ИФН-а по сравнению с цитостатическими препаратами.

Дальнейшие наблюдения покажут, способна ли эта терапия предупреждать эволюцию истинной полицитемии в миелофиброз с миелоидной метаплазией (МММ) и вызывать его реверсию. При гистоморфологическом исследовании костного мозга у 3 наших больных накануне лечения миелофиброз был обнаружен у одного, а через 1 год лечения — у всех 3 больных, но все они имели большую продолжительность заболевания и миелоидной метаплазии селезенки (ММС). С учетом приведенных выше данных имеются основания ожидать урежения и отдаления сроков развития миелофиброза с миелоидной метаплазией (МММ).

В одном исследовании у 2 больных истинной полицитемией с исходной цитогенетической патологией она исчезла под влиянием лечения. Эти данные подтверждают способность ИФН-а вызывать эрадикацию неопластического клона.

Особенно интересна способность ИФН-а подавлять кожный зуд, связанный с приемом водных процедур, поскольку другие виды циторедуктивной терапии не дают подобного эффекта. Длительность терапии, приведшей к исчезновению кожного зуда, составила 11 — 12 мес. При исследовании экскреции гистамина у больных, леченных ИФН-а, авторы не нашли ее уменьшения и на этом основании высказали сомнения в достоверности предполагаемой роли гистаминемии в патогенезе кожного зуда.

Лечение ИФН-а сопровождается ранними и более опасными поздними осложнениями. К последним относят потерю массы тела (до 20 кг за 1 год при дозе в 30 ME в неделю), психические нарушения вплоть до депрессии, нарушения функций печени и почек, иногда инфекционные и другие осложнения. Появление осложнений вынуждает прекратить лечение у 10—20 % больных.

Возможности лечения ИФН-а ограничены его высокой стоимостью. Неудобен и парентеральный путь введения препарата в течение многих лет. О применении пегилированной формы ИФН-а при истинной полицитемии сообщений пока нет.

Здравствуйте!
Очень нравится ваш форум, ответы Dr.Vad привлекают корректностью, грамотностью, радует то, что вы толерантно относитесь к пациентам. Сама имею медицинское образование, на форум попала, к сожалению, не случайно…
Мама заболела внезапно, и осталось много вопросов, даже после консультаций специалистов
Больная: женщина, 68 лет. Рост 168см, вес 68кг (похудела на 7-8кг за последние 3 месяца)
Страдает гипертонической болезнью около 10 лет, постоянно принимает антигипертензивную терапию. Также наблюдается у эндокринолога по поводу полиузлового зоба, эутиреоз.
Ухудшение в феврале 2013 – острый тромбоз вен нижних конечностей, получала фраксипарин, затем ксарелто (принимает уже больше 2-х мес)
Затем февраль-март 2013 – был выставлен диагноз Мерцательная аритмия, несколько раз срывался синусовый ритм, восстаналивали введением новокаинамида и аспаркама.
Т.к. чаще сдавали кровь, насторожили цифры в ОАК:
05.02.13 17.02.13 19.04.13 29.04.13
Эритр. 4,5 5,46 8,42 7,34
Гемогл. 143 183 204 195
ЦП 0,43 0,51
Тромбоц. 240 316 654 488
Лейкоц. 6,7 13,6 9,2
СОЭ 2 не осело 2

Это часть ОАК, остальные подобные этим.
По совету гематолога сдали кровь на гемостаз и на мутацию в гене JAK 2
ГЕМОСТАЗ от 22.04.13:
АЧТВ 40 (30-50с)
Протромб.инд. 90 (95-105%)
Тромбин. вр. - (15-18с)
Актив.вр. рекальцифик. 51 (45-60с)
Фибриноген 1,77 (2-4г/л)
Кол-во тромбоц. 830 (170-400 )
РФМК до 3,5 (до 3,5)
Адгезия тромбоц. 29 (20-40%)
Спонтан.агрегац. тромбоц. 2,8 (0-20%)
Ретракция сгустка крови 80 (48-64%)
Этаноловый тест отр. (отр.)
АКТ, МА 10' 100 (100%)
Эуглобулиновый лизис 300 (150-300мин)
ХП-а зависимый лизис 15 (5-11мин) П - это римская 2
Антитромбин Ш(3) 106 (80-120%)
ХШ-фактор(фибринстабил.) - (90-110%)
Протромбин.отношение 1,11 (0,5-1,15)
МНВ 1,12 (1,0-1,4)
Заключение: В коагуляционном звене гемостаза существенных нарушений не выявлено. Тромбоцитоз. Функциональная активность тромбоцитов в пределах нормы.

17.04.13 был сдан анализ крови на мутацию гена: JAK2 v617F - положительный
С 18.04.13 по 30.04.13 больная проходила стацин. лечение, по назначению гематолога было проведено 10 капельниц: (5 с реосорбилактом, 5 с корвитином) Принимала ксарелто, клопидогрель, антигипертензивное лечение.

30.04.13 Консультация гематолога:
Диагноз: Хроническое миелопролиферативное заболевание (сублейкемический миелоз) плеторическая фаза, JAK2 v617F позитивная.
Терапия:
1. Гидроксимочевина, 500мг/сут
2. Аллопуринол, 300мг/сут
3. Виферон, 3млн, через 2дня - на 3-й
4. Клопидогрель 75мг+ксарелто
5. Кровопускания 300мл № 3-4 с интервалом в 5-7 дней
+ корвитин на 400мл физ р-ра с контролем ОАК и коауглограммы 1р в 5-7 дней

(Анализы, консультации есть в сканах, могу выслать, если будет необходимо)

В связи с чем вопросы:
при наличии мутации гена JAK 2 - постоянное лечение химиотерапией или при нормализации показателей эритроц., тромбоц., и гемоглобина лечение можно будет прекратить?

Могла ли отмена кардиомагнила, который больная принимала годами - и замена его на ксарелто (в феврале 2013) быть причиной роста эритр., гемогл., и тромбоцитов? Если она снова начнет принимать кардиомагнил, как прежде и при этом делать кровопускания - возможна ли нормализация показателей крови?

Мама очень боится химиотерапии, надеется на эффект от кровопусканий и приема кардиомагнила, возможен ли регресс болезни без цитостатиков?

Есть ли более безопасные цитостатики, чем гидреа и альтернативные методы лечения? Больная психологически очень подавлена таким резким ухудшением состояния, не может поверить, а вместе с ней и мы, вся семья. Возможно, ей нао пройти еще какие-то обследования?

Как часто эта болезнь переходит в злокачественное заболевание крови, и каковы наши шансы (ведь это заболевание пока доброкачественное, или это всё условно?)

Буду благодарна вам за ответ, и за возможно, более безопасные и щадящие действенные методы лечения. Находимся в Днепропетровске

Для уточнения диагноза желательно знать лейкоцитарную формулу, размеры селезенки, уровень эритропоетина и состояние костного мозга: минимум-миелограмма, желательно-трепанобиоптат. Но при выявленной мутации это требуется только для уточнения диагноза внутри группы хронических МПЗ, маловероятно что диагноз отменится.

С учетом возраста пациентки-эритремия не должна существенно повлиять на ожидаемую продолжительность жизни, пациенты как правило живут по 10-15 и более лет после установления диагноза.

дезагреганты и антикоагулянты не влияют на прогрессию заболевания, но влияют на тромботические\геморрагические осложенния. Золотым стандартом является прием 100 мг аспирина в сутки, при отсутстви противопоказаний, пожизненно. Уже развившиеся тромбозы слудет лечить в соотвтетствии с протоколами лечения тромбозов, то есть к аспирину должен быть добавлен и антикоагулянт.

уровень гемоглобина контролируется кровопусканиями. Если сохраняется плохое самочувствие , боли в животе из-за увеличенной селезенки и пр. -то показано медикаментозное лечение . Гидреа и препараты интерферона обычно не применяются вместе-лобо то либо другое. Интерферон применятеся не в свечах(виферон ), а инъекционный. режим дозирования 3 раза в неделю-правильный. Доза подбирается по переносимости и эффекту. Терапия длительная, много лет.

Психологическое состояние Вашей мамы понятно-но если не можете справиться сами-то необходима помощь психолога. Это заболевание с которым вполне можно научиться нормально жить.

Уже развившиеся тромбозы слудет лечить в соотвтетствии с протоколами лечения тромбозов, то есть к аспирину должен быть добавлен и антикоагулянт.


Спасибо вам огромное за отзывчивость и быстрый ответ! Нам сейчас очень важно мнение специалистов в этом вопросе, т.к. с нашим гематологом сложно обсуждать нюансы, а вопрос достаточно сложный, потому что заболевание редкое и много неясностей в связи с этим.
Т.е. прием ксарелто продолжать, и клопидогрель, и одновременно можно пить кардиомагнил?


Гидреа и препараты интерферона обычно не применяются вместе-лобо то либо другое. Интерферон применятеся не в свечах(виферон ), а инъекционный. режим дозирования 3 раза в неделю-правильный. Доза подбирается по переносимости и эффекту. Терапия длительная, много лет.

Спасибо за ценную информацию, но как сказать это корректно нашему гематологу? Когда ей задаем вопросы по поводу разных вариаций и изменений в наначениях, она реагирует неконструктивно: "Я лечу по стандартам, а вы уже как хотите, решайте сами принимать вам это лечение или нет".
И лучше выбрать Гидреа или Интерферон (если что-то одно?)
Мы поэтому уже целую неделю пропустили - не начинали терапию, в раздумьях, завтра мама сдаст ОАК, коагулограмму, почечно-печеночный к-с, и завтра же планирует первый прием Гидреа.
Вопрос по поводу аллопуринола: назначили 300мг, а в инструкции пишут, что лучше начинать с малых доз - 100мг. Как быть?

И еще: нашли в интернете информацию о новом препарате компании Новартис - Джакави (руксолитиниб), ваше мнение по поводу этого препарата было бы очень интересно. Поняли, что его пока нет на Украине и в России, но ведутся клинические испытания. Можно ли включить нашу маму в эту группу? Что для этого нужно сделать?

Здравствуйте, уважаемые консультанты!
Помогите, пожалуйста, разобраться в ситуации.
Мужу 32 года, ранее ничем не болел. Рост 183 вес 72 кг. Направили на сложное удаление ретинированного зуба мудрости и перед операцией он сдал анализы, а там зашкаливали тромбоциты. То есть обнаружили случайно, ничего не беспокоило.
Вот динамика анализов:
31.01.2019
Гемоглобин 165 г/л
эритроциты 5,6-10/л
лейкоциты 9,3*10/л
СОЭ 6 мм/час
тромбоциты 843*10/л

14.02.
Гемоглобин 164 г/л
эритроциты 5,5-10/л
лейкоциты 8,7*10/л
СОЭ 2 мм/час
тромбоциты 901*10/л

22.02.2019 Сдавали в другой лаборатории. Привожу нормы лаборатории
Гемоглобин 174 г/л (130-170 г/л)
эритроциты 5,78-10 *12/л (3,9-5,3 *10 *12/л)
лейкоциты 11,2*10 * 9/л (4-9*10 *9/л)
СОЭ 6 мм/час
тромбоциты 971*10 *9/л (150-450 *10 *9 /л)
Цветовой показатель 1,04
Гематокрит 49% (40-48%)
MCV (средний объем эритроцитов) 84,4 Фл (79-92 ФЛ)
МСН (содержание гемаглобина в эритроцитах) 30,1 пг (25,6-32,2 пг)
МСНС (концентрация гемоглобина в эритроцитах 35,7 г/дл (32,2-36,5 г/дл)
RDW (степень анизоцитоза 14,2% (11,6-14,4%)
Базофилы 2% (0-1%)
Эозинофилы 7% (1-5%)
Нейтрофилы палочкоядерные 3% (1-5%)
Нейтрофилы сегментоядерные 66% (40-70%)
Лимфоциты 19% (19-37%)
Моноциты 3% (3-8%)

Дополнительные анализы.
БАК: о.белок 89 г/л, о.билирубин 14 мкмоль/л, АЛТ 41 Ед/л, АСТ 29 Ед/л, глюкоза 4,4 ммоль/л.
ОАМ: с/ж, пр, 1020, сахар/белок- отриц., лейк.- 1/2 в п/зр, пл.эп. - ед. в п/зр.
УЗИ 22.02.2019 все органы в норме, только селезенка 138*52 мм.
УЗИ сердца, УЗИ вен, флюрография, ЭКГ и давление всё в норме.

15.03.2019 сдал анализ на мутацию гена JAK2V617F . Результат положительный.

На основании этих всех анализов поставили диагноз эритремия 2 степени.

Назначили следующее лечение:
интерферон альфа 3000000 МЕ подкожно 3 раза в неделю, аспикард 75 мг. 1 таблетка в день.

После 2,5 недель лечения (8 уколов Альтевира)
получили следующий анализ крови:

08.04.2019 Сдавали в той же лаборатории, что и 22.02.
Гемоглобин 176 г/л (130-170 г/л) ОН вырос на 2 г/л
эритроциты 6,03-10 *12/л (3,9-5,3 *10 *12/л) Тоже подросли
лейкоциты 6,13*10 * 9/л (4-9*10 *9/л) снизился
СОЭ 2 мм/час
тромбоциты 693,4*10 *9/л (150-450 *10 *9 /л) снизились
Цветовой показатель 0,88
Гематокрит 50% (40-48%)
MCV (средний объем эритроцитов) 83,1 Фл (79-92 Л)
МСН (содержание гемаглобина в эритроцитах) 29,2 пг (25,6-32,2 пг)
МСНС (концентрация гемоглобина в эритроцитах 35,1 г/дл (32,2-36,5 г/дл)
RDW (степень анизоцитоза 14% (11,6-14,4%)
Эозинофилы 5% (1-5%)
Нейтрофилы палочкоядерные 4% (1-5%)
Нейтрофилы сегментоядерные 49% (40-70%)
Лимфоциты 39% (19-37%)
Моноциты 3% (3-8%)

По результатам анализов лечение Альтевиром продлили ещё на месяц (12 уколов)+оставили аспикард 75 мг 1 табл. и добавили пентоксифиллин 0,1 по 1 т. 2 р/д.


Уважаемые консультанты! Помогите разобраться в следующих вопросах:
1. Правильно ли поставлен диагноз на основании проведенных исследований (эритремия 2 степени)? Мы сами из небольшого города и узкие специалисты, к сожалению, у нас отсутствуют.
2. Правильно ли назначено лечение? Стоит ли его продолжать? Если да, то как долго?
3. Существует ли альтернативное лечение? Про лечение интерфероном разное пишут. И за 2 недели он нам не особо помог. Более того, пугает повышение некоторых показателей.
4. Возможно ли снизить алельную нагрузку мутировавшего гена? Если да, то каким способом?

Читайте также: