Кирилл ланской лечение рака

Статьи, размещенные на этом ресурсе, не являются ни истиной в последней инстанции, ни, тем более, руководством к каким бы то ни было самостоятельным действиям. Они являются лишь разрозненными фрагментами сложной мозаики, взглядами на проблему здоровья человека, о которых вы больше не прочтете нигде. Статьи являются поводом задуматься для умного человека и красной тряпкой для представителей официальной медицины с их заскорузлыми догматами.

Основы жизни и смерти (Часть 6)

Цели

Био-окислительную медицину можно сравнить с бомбами, которыми необходимо поразить цели в виде различных восстановителей. Так что же представляют собой эти самые восстановители, в чем их особенности, как конкретно их бомбардировать?

Начнем с того, что, поскольку очень широкий спектр физиологических эффектов достигается в результате абсолютно любой био-окислительной терапии, то это означает, что поражается одновременно много целей. Иными словами, одинаково положительный эффект при однотипном лечении таких различных заболеваний, как аллергии, инфекционные болезни и рак, указывает на то, что происходит окисление большого количества самых разнообразных восстановителей. Если бы это было не так, то положительные результаты при лечении совершено не связанных между собой заболеваний носили бы случайный, несистемный характер. Вот список целей, которые поражаются при терапии окислителями:

• все семейство восстанавливающих антиоксидантов (АОН)
• тиоловые группы (RSH)
• сероводород (H2S)
• дигидрофлавины (FADH2)
• первичные амины (R-NH2)
• тетрагидрофолат (THF)
• полиненасыщенные жирные кислоты (PUFA).

К восстанавливающим антиоксидантам, указанным в списке первыми, относятся:

• полифенолы
• аскорбиновая кислота
• токоферолы
• убихинолы
• глутатион
• липоевая кислота.

Восстанавливающие антиоксиданты распределяются по различным тканям и выступают в роли защитников, готовых погашать АФК (RO*) и мутагенные электрофильные вещества. Делают они это путем отдачи водорода.

RO* + AOH → ROH + AO*

Лишившись водорода, антиоксидант может снова восстановиться за счет любого соседнего восстановителя из своего семейства. Это оказывается возможным потому, что между различными членами этой категории происходит взаимный обмен водородом.

RO* + вит.E-OH → ROH + вит.E-O*
вит.E-O* + CoQH2 → вит.E-OH + CoQH*
CoQH* + GSH → CoQH2 + GS*

NADPH . FAD/FADH2 . GSSG/GSH . CoQ/CoQH2 . вит.E-O*/вит.E-OH . RO*/ROH

Аналогично, тиоктовая кислота (также известная как липоевая) является важным поставщиком водорода для этого семейства. Она может челночным путем выводить атомы водорода из митохондрий, где они высвобождаются под воздействием ферментов, вовлеченных в цикл Кребса.

Поскольку семейство интерактивных носителей водорода выступает в роли линии обороны против АФК, оно также с большой вероятностью попадает под удар терапевтических окислителей. Окисление происходит

• прямо, при контакте с окислителем
• косвенно, при контакте с носителем водорода, только что потерявшим один или два атома водорода
• пероксидазами, активированными перекисными соединениями (пероксидами).

Поскольку достоверно известно, что украденные атомы водорода легко восстанавливаются физиологическим путем, то, казалось бы, никакого особого эффекта от терапевтических окислителей (особенно назначаемых в низких дозах) быть не должно. Однако в действительности это не так, особенно если мы вспомним, что каждый раз, когда крадется атом водорода, это дезактивирует ту или иную функцию тела. Всем известно, что целый автомобильный аккумулятор можно посадить одной маленькой лампочкой. В конце концов, даже стартер, которому нужен полностью заряженный аккумулятор, не сможет завести машину до тех пор, пока электрический заряд на нем не будет восполнен до нормы.

Тиолы, также известные как сульфгидрильные соединения или меркаптиды (потому что они исключительно хорошо связываются со ртутью) могут быть, в общем, обозначены как RSH. Они легко окисляются любыми сильными окислителями — хинонами, катионами переходных металлов и даже многими более слабыми окислителями вроде дисульфидов (RSSR') и сульфоксидов (RSOR'). Тиолы могут окисляться и в отсутствие свободных радикалов. При этом образуются дисульфиды (RSSR'). Если же тиолы окисляются свободными радикалами, то образуются тииловые радикалы (RS*), которые, как правило, объединяются с другими тииловыми радикалами (R'S*) с образованием дисульфидов (RSSR'). Большинству метаболитов, ферментов, белков и коферментов для нормального функционирования абсолютно необходимы тиоловые группы. Большинство же из них обратимо связывается и ингибируется окислением. Но есть и такие, которые парадоксальным образом активируются окислением и ингибируются восстановлением.

Одной из подобных тиоловых целей является низкомолекулярный белок, известный под названием тиоредоксин (Trx). Trx содержит остатки аминокислоты цистеина, которые и дают тиоловые группы. В восстановленном состоянии тиоредоксин (Trx-(SH)2) поставляет атомы водорода для преобразования рибонуклеозид-дифосфатов (RNPP-OH) в дезоксирибонуклеозид-дифосфаты (dRNPP-H).

Trx-(SH)2 + RNPP-OH → Trx-SS + dRNPP-H + H20

Без этой восстановительной функции синтез новых ДНК невозможен. А без новых ДНК, патогены (такие как вирусы, бактерии, грибки, паразиты и опухоли) не могут размножаться. Таким образом, окисление тиоредоксина (и схожих белков вроде глутаредоксина) до состояния неактивного дисульфида ингибирует размножение и распространение.

Как уже упоминалось выше, глутатион (GSH) также является целью тиолового типа. Большое количество окислителей превращает его в дисульфид (GSSG). А повышенные уровни GSSG приводят к:

• отвлечению восстановительных эквивалентов от различных анаболических функций и привлечению их к антиоксидантной защите
• повышенному синтезу 2,3-дифосфоглицерата, который улучшает распад оксигемоглобина
• индукции и высвобождению иммуноактивных цитокинов, которые активируют иммунную систему
• повышенным уровням метилглиоксаля, природного ингибитора опухолевого роста.

При использовании восстановленного глутатиона (GSH) в качестве кофермента, фермент глиоксалаза превращает метилглиоксаль в молочную кислоту. Если же глутатион окислить чем-либо, то происходит ингибирование глиоксалазы.

Еще одним ферментом, необходимым для роста и размножения, является орнитин-декарбоксилаза (ODC). Она превращает орнитин в путресцин. Путресцин является прекурсором синтеза полиаминов. Полиамины являются необходимыми компонентами структуры хромосом и прочих внутриклеточных органелл. ODC имеет тиоловую группу, при окислении которой функция ODC выключается. Окисленная ODC может быть затем вновь реактивирована восстановлением. Т.е. опять та же ситуация — важнейший фермент для роста и размножения клеток ингибируется окислителями и активируется восстановителями. Существуют и многие другие ферменты, которые зависят от присутствия тиоловых групп в их редокс-активных центрах. Их активность может точно также регулироваться ОВП окружающей среды. Некоторые яды также содержат тиоловые группы и могут ингибироваться путем окисления.

Еще одной целью для поражения окислением является сероводород (H2S). Из всех известных ядов, производящихся при гниении непереваренной пищи в толстом кишечнике, сероводород является самым токсичным. Гидросульфид-анион (HS-) подобно цианиду (CN-), угарному газу (СО) и азиду (NN-) может присоединяться к атому меди в цитохроме А и ингибировать его. Цитохром А находится как раз в том месте, где двухатомный кислород (О2) получает электроны и, таким образом, превращается в воду. Ингибирование функции цитохрома А имеет два немедленных следствия:

1. невозможность генерирования аденозин-трифосфата (АТФ) и
2. накопление восстановителей по всей цепи переноса электронов в митохондрии.

RSSR' + HSH → RSSH + HSR'

Реактивация цитохрома А устраняет две главных метаболических проблемы, вызванных сероводородом — восстанавливается производство АТФ и удаляется избыток восстановительных эквивалентов (за счет восстановления переноса электронов в транспортной цепи митохондрий).

Множество важнейших метаболических циклов зависят от действия различных ферментов, классифицируемых как флавопротеин-дегидрогеназы. В их редокс-активных центрах находятся флавин-аденин-динуклеотиды (FAD). Флавины являются редокс-активными соединениями, которые могут обратимо принимать один или два атома водорода подобно тому, как это делают хиноны. После того, как FAD становится дигидрофлавином (FADH2), он перестает выступать в роли дегидрогеназы до тех пор, пока он не будет вновь реактивирован окислением. Некоторые физиологические акцепторы водорода, включая двухатомный кислород, могут выполнять функцию рециклинга флавопротеинов. И хотя флавопротеин-дегидрогеназы, в целом, весьма селективны в отношении того, какой именно субстрат они сами будут дегидрогенизировать, они при этом, в целом, весьма нетребовательны к тому, какой именно окислитель будет реактивировать их. Большинство хинонов и аналогичных сильных окислителей могут поддерживать или дополнять реактивацию флавопротеинов. Флавопротеины служат для того, чтобы разлагать: полиамины, гистамин, птомаины (трупный яд), нейротрансмиттеры, ксантины, сульфиты, альдегиды и еще много чего. Ускоренное разложение полиаминов ингибирует рост патогенов и опухолей. Ускоренное разложение гистамина снимает или ослабляет аллергические симптомы.

Еще одним важным коферментом, от которого зависит рост, является тетрагидрофолат (THF). Он выступает в роли носителя многих одноуглеродных групп. Деление клеток (особенно патогенов и опухолей) зависит от хорошего снабжения THF. И опять-таки, истощение восстановительных эквивалентов, какое происходит при терапии окислителями, ингибирует производство THF из фолиевой кислоты.

От хорошего снабжения восстановителями зависит еще целый ряд анаболических функций. Яркими примерами являются синтез жирных кислот с участием бета-кетоацил-ACP-редуктазы и синтез стероидов с участием бета-гидрокси-бета-метилглутарил-КоА-редуктазы. Эти редуктазы обязательно запитываются избытком NADPH. По мере того, как окислители поглощают восстановительные эквиваленты, их лишаются цепочки синтеза как жиров, так и стероидов.

Перекисное окисление липидов (ПОЛ) может инициироваться или поддерживаться многими окислителями. Этот процесс обычно рассматривается как вредный побочный эффект окисления, поскольку при нем возникает цепная реакция, которая, если ее не контролировать, может разрушить слишком много липидов и распространиться на другие чувствительные структуры. И, тем не менее, существует два четких и неоспоримых преимущества умеренного ПОЛ. Во-первых, в хозяине, не испытывающем недостатка в селене , липоперекиси (LOOH) служат акцепторами водорода в цикле глутатион-пероксидазы. Результат примерно тот же самый, что и от УФ-гемоиирадиации (облучения крови ультрафиолетом, в результате чего образуются липоперекиси и другие продукты фотоактивности) или от терапии перекисью водорода. Во-вторых, липоперекиси, если производятся внутри или около патогенного образования или опухоли, делают их наиболее уязвимыми объектами для разрушения. Естественные клетки-киллеры выискивают и разрушают все, что напоминает окислительно модифицированные липиды. Это явление аналогично вторжению моноцитов в стенку артерий именно там, где содержится окислительно модифицированный холестерин. Поскольку полиненасыщенные жирные кислоты, содержащиеся, например, в льняном масле или маслах рыб, чрезвычайно легко перекисно окисляются, то предварительная обработка человека ПНЖК с последующей окислительной атакой иногда оказывается весьма эффективной стратегией борьбы с опухолями.

Новое открытие поможет бороться с раком лёгких, который плохо подаётся терапии.
Иллюстрация Global Look Press.

Специалисты из России обнаружили вещества, препятствующие росту самых опасных злокачественных опухолей. Важное открытие может стать основой для новых стратегий лечения этой смертоносной болезни.

Достижение описано в научной статье, опубликованной в журнале Bioscience Reports учёными из Центра высокоточного редактирования и генетических технологий для биомедицины, в который входят Институт молекулярной биологии им. В.А. Энгельгардта РАН, Институт биологии гена РАН, РНИМУ им. Пирогова Минздрава России и Федеральный научно-клинический центр физико-химической медицины ФМБА России.

Известно великое множество видов рака. Однако большинство смертей от онкологических заболеваний приходится на рак лёгких, если же говорить точнее, то на немелкоклеточный рак лёгкого. Злокачественные опухоли этого типа очень агрессивны и с трудом поддаются терапии.

Теперь исследователи обнаружили группу белков, участвующих в естественной защите организма от этого зла. Подробнее изучив функционирование этих белков, учёные смогут создать новые стратегии лечения рака.

Речь идёт о фосфатазах CТDSP1, CTDSP2 и CTDSPL. Они участвуют во многих жизненно важных для клетки процессах. Но лишь недавно российские специалисты обнаружили у этих белков новую функцию: противодействие раку.

Отметим, что это не первые известные белки, препятствующие развитию онкологических заболеваний. Но каждое такое открытие бесценно для человечества, потому что дарит надежду на спасение многочисленным пациентам, которым угрожает смерть от опасного недуга.

Исследователи из нескольких российских НИИ обнаружили, что фосфатазы замедляют рост аденокарциномы лёгкого (это один из типов злокачественной опухоли при немелкоклеточном раке лёгкого) и вызывает старение раковых клеток. Подчеркнём, что эксперименты проводились на культурах тканей, то есть "в пробирке".

В чём может быть секрет "целебного" действия этих фосфатаз? Специалисты полагают, что они помогают другому нашему естественному защитнику – белку Rb. Фосфатазы способствуют выработке активных форм этого белка, способных противостоять опухоли.

Более того, учёные обнаружили, что нехватка упомянутых фосфатаз может способствовать развитию онкологического заболевания. Эксперимент показал, что активация хорошо известной группы онкогенов miR-96/182/183 ведёт к уменьшению количества спасительных ферментов. Естественно предположить, что с этим и связано зловредное действие опасных генов.

Пока ещё рано говорить о том, какие лекарства можно создать благодаря этим новым знаниям. Это дело будущих исследований, но вряд ли они заставят себя долго ждать.

К слову, ранее Вести.Ru рассказывали о том, что в России успешно опробовали новый метод диагностики рака. Также учёные нашей страны нашли белок, делающий клетки рака более чувствительными к химиотерапии.

По моему рациональное зерно в этом есть. но пусть каждый самостоятельно выбирает себе во что верить и свои собственные методы лечения.

Автор Кирилл Ланской (по материалам научной работы профессора Столешникова)

В России, чтобы вы знали, подорожник исконно применяется неправильно и не тогда, когда надо. Обычное применение подорожника в России - наложить целый лист на порез - это то, на что лучше насыпать красного перцa.
Главное применение подорожника - это укусы змей, пчёл, и острые гнойные септические воспаления, флегмоны, абсцессы, тот же панариций хотя бы. Ядовитый укус или гнойная флегмона, угроза заражения крови? - Подорожник.
Внимание! Никто в мире, кроме как на Руси, не прикладывает подорожник как он есть, целым листом.
Для того чтобы подорожник оказал своё действие, его листья надо пропустить через миксер или разбить молотком - чтобы сочился зеленый сок. И именно этой зеленой "кашей" обложить поврежденный участок тела. Кроме этого, надо есть подорожник сырым.

Кто так применяет подорожник?
Испокон века - североамериканские индейцы. Смертельный укус ядовитых змей - когда отёк уже доходит до горла - проходит за полчаса.
Гнойная флегмона, когда официальная медицина предлагает ампутацию руки, проходит за ночь.
Укусы пчёл - проходят моментально.
Единственная и немаловажная проблема заключается в том, что свежий подорожник имеется в наличии только летом. Поэтому этот потрясающий по эффективности антибиотик и антидот надо или засушивать с лета, или делать спиртовые вытяжки. И всегда иметь на всякий случай. Спиртовая вытяжка может храниться вечно.
Делается она очень просто: берётся трехлитровая стеклянная банка и доверху набивается свежим промытым чистой водой подорожником. Затем до краёв заливается обычной водкой. Всё. Применяется когда надо.
С другой стороны, зимой змеи не кусают, но если кто-то, к примеру, тяпнул в деревне топором по ноге, и рана загнаивается и воспаляется, то салфетка смачивается спиртовой настойкой подорожника и засовывается в рану. Мало того, если кто-то оттяпал топором палец - засыпать красным перцем, приставить палец на место и обложить всё подорожником - заживёт всё как на собаке.
Нога попала в колесо? Промыть проточной водой, засыпать месиво красным перцем, обложить подорожной массой - всё будет как было до того.

Чеснок

Универсальный антибиотик, испокон века применяемый у русских "индейцев" - синтетического такого до сих пор нет. Действует как на бактерии, так и на вирусы и грибки.
Грибок на ноге? Натирать чесноком.
Любые кожные инфекционные болезни натираются чесноком.
Грипп? Простуда? Чеснок. Воспаление лёгких? Чеснок.
Гнойная флегмона? Обложить подорожником и есть чеснок.
При женских воспалительных болезнях рекомендуется раздавленную дольку чеснока на ночь "пер вагина". Воспаление прямой кишки? Раздавливается чеснок и в прямую кишку. При любой гнойной инфицированной ране - давится в пульпу и засовывается в нее.
Ни одна простуда или воспаление лёгких, почек, даже менингит не устоят перед чесноком.
Весь вопрос в дозировке.
При острых инфекционных, вирусных заболеваниях и, тем более, воспалениях лёгких чеснок съедается в дозе одна головка на 10 кг веса в сутки. То есть детям, скажем, 3-4 головки, взрослым 6-10 головок в день. Лучше есть сырым, но если это очень круто, можно варить и есть и выпивать с этой чесночной водой. Сварили в воде 10 луковиц чеснока - и ешьте-пейте его целый день.
Чеснок имеется в наличии круглый год. С этим проблем нет.

Возникает извечный закономерный вопрос: почему тогда официальная медицина так не лечит, если всё лечится так просто?
Дорогие мои, а как тогда с людей содрать деньги, если все эти изумительнейшим образом, как ни одно другое лекарство, действующие средства (а не какие-то химические препараты) продаются килограммами на любом рынке?! Цена вопроса - одна маленькая пачка аптечного лекарства стоит столько же, сколько ведро красного перца или чеснока.
Подорожник вообще под ногами валяется везде по планете - с южного полюса до северного.
Что с вас тогда врачам взять? Как на вас заработать?
Медицина игнорирует, в частности, те же травы потому, что они практически бесплатны. Если россияне возьмут на вооружение красный перец, зелёную подорожную массу и чеснок - людей спасётся немеряно, и, главное, детей!
Я слежу за народной медициной - ни одному ребёнку, который прошёл курс лечения чесноком, никогда в жизни не понадобилось удаление миндалин. А по статистике (в силу особенностей анатомического прохождения ветви сонной артерии) на каждые 100 удалений миндалин, один ребёнок - верный труп от смертельного кровотечения.
А сколько людей можно спасти от укусов змей и заражения крови самым лучшим и непревзойдённым антидотом - подорожником? А сколько можно спасти от сердечно-сосудистых болезней красным перцем? А сколько можно спасти людей от пневмонии и других инфекций самым лучшим и непревзойденным природным антибиотиком - чесноком?
Имбирь и красный перец прекрасно идут в форме чая.
Даже чеснок можно заваривать в форме чая.
И, таким образом, сделать их частью повседневного рациона.
В таком случае смысл прививок для, дескать, поднятия иммунитета, вообще отпадает.
Хронический гастрит возникает оттого, что вы всю жизнь неправильно питаетесь и вместо того, чтобы молиться на него и полностью разрушать физиологию пищеварения "лекарствами", вам надо срочно поменять образ вашего питания, иначе он перейдёт в язву-рак - это стабильная, проторенная дорога. И никому ещё лечение, предлагаемое официальной медициной, не помогло. Все отправились по маршруту: "официальное лечение гастритов - онкоцентр - кладбище".
И хронический гастрит - это Momento Mori, т.е. напоминание o кладбище, о том, что надо голодать и переходить на сыроeдение срочно!
А не начинать с того, чтобы при старом режиме питания потреблять в больших количествах чеснок и имбирь.
Всегда в первую очередь надо сначала дать желудку и ЖКТ отдохнуть, а не нагружать их раздражителями.
Начинать всегда надо с водного голодания, свежесоковой диеты, дать пищеварительной системе время на успокоение, а чеснок и имбирь от вас никуда не убегут. Это все потом.

Понравилась статья? Подпишитесь на канал, чтобы быть в курсе самых интересных материалов

— Пётр Михайлович, не могли бы вы рассказать, в чём заключается суть вашего метода?

— Есть вирусы, которые могут подавлять рак. Они обладают онколитическими свойствами. И они безвредны для здоровья человека. Этот способ лечения практически не даёт побочных эффектов. Возможно только кратковременное повышение температуры, что является положительным признаком, говорящим о том, что вирус в организме прижился и оказывает реакцию. Это легко снимается обычными жаропонижающими средствами.

— Когда метод станет широко применяться в практической медицине?

— Сейчас основная наша задача — сертифицировать те препараты, которые у нас есть. Эта работа поддерживается Минздравом и Минобрнауки. У нас есть несколько грантов, по которым мы испытываем эти препараты. Мы делаем новые варианты онколитических вирусов с усиленными свойствами. Скоро должны начаться доклинические испытания в институте имени Смородинцева в Санкт-Петербурге. Мы уже передали туда препараты. Врачи говорят, что на испытания уйдёт месяцев пять-шесть. Учитывая ситуацию с коронавирусом, я думаю, что в начале 2021 года испытания могут быть закончены и тогда мы уже сможем договариваться с клиниками о проведении клинических испытаний.

— Что собой представляет препарат, который должен пройти испытания?

— Препарат — это живой вирус, который выращивается на культурах клеток. Это лекарство нового типа, которого не нужно много. Важно, чтобы он попал в организме в те клетки, которые чувствительны к нему. А дальше он сам размножается. То есть лекарство само себя воспроизводит уже в том месте, где оно нужно. Это раствор, 100 млн вирусных частиц в 1 мл. Но самая большая проблема в этом лечении — это способ доставки вируса в опухоль, в случае с глиобластомой — в мозг, в ту область, где находится опухоль.

Если препарат ввести просто внутривенно, то очень небольшая часть вируса может попасть в опухоль. В кровотоке есть неспецифические факторы, которые этот вирус быстро инактивируют. Кроме того, в мозгу есть гематоэнцефалический барьер, который препятствует попаданию туда всяких нежелательных агентов, в том числе и вирусов. Поэтому вирусу очень трудно добраться до опухоли.

— Как вы смогли решить эту проблему?

Эти клетки, как торпеды, идут в очаги воспалений, где находится опухоль. Там вирус выходит из них и начинает убивать опухолевые клетки. Этот метод мы уже отработали на нескольких пациентах. Есть хорошие примеры, когда на МРТ или КТ видно, как опухоль уменьшается и исчезает. Но это происходит не у всех.

— Почему же одни и те же вирусы не справляются с одними и теми же видами опухолей?

— Дело в том, что каждый конкретный вирус нашей панели действует только на 15—20% пациентов. Остальные оказываются к вирусу устойчивы. Однако у нас есть много разных вирусов, и мы можем подобрать свой для любого пациента. Но для этого нужно иметь живые клетки пациента.

Сейчас мы разрабатываем такие тесты, которые могут по обычной биопсии быстро показать, к какому вирусу опухоль будет чувствительна. Это очень сложная работа. Возможно, в будущем специальные клинические лаборатории будут получать от пациентов все необходимые материалы и в режиме конвейера проводить тестирование, подбирать препараты и далее — лечение.

Но сейчас к нам обращаются те, кому уже никто не может помочь. Некоторые из них лечатся у нас по полгода и более. Если идёт стабилизация и видно, что опухоль не растёт, мы делаем перерыв до тех пор, пока рост не возобновится. Но есть случаи, когда рост не возобновляется. У нас есть пациент, который живёт уже четыре года, притом что шансов у него не было. Глиобластома — это смертельное заболевание, средняя продолжительность жизни с ним — 12—15 месяцев с момента постановки диагноза.

— Прежде всего должен сказать, что пока это экспериментальное лечение. Когда Макаров доложил об этом методе на совещании у президента, мне кажется, он не рассчитывал на то, что это вызовет такой резонанс. Сейчас меня буквально атакуют письмами десятки больных с просьбой помочь.

Мне кажется, что не стоило рассказывать про Заворотнюк. Я знаю, что родные Анастасии долгое время вообще не комментировали её состояние и не хотели, чтобы в прессе поднимали этот вопрос. Сам я Анастасию ни разу не видел. Ко мне обращались её близкие с просьбой о помощи. Я сказал, что мы могли бы на первом этапе протестировать её клетки.

Дело в том, что во время операции были забраны живые клетки опухоли и переданы в один из институтов, где их удалось вывести в культуру клеток, чтобы они делились в пробирке. Мы взяли их и протестировали на чувствительность к нашим онколитическим вирусам, которые мы рассматриваем как средство лечения глиобластомы. Обнаружилось, что из 30 вирусов 7—8 вполне подходящие. И на этом этапе мы остановились, потому что муж Анастасии Пётр Чернышов сказал, что сейчас ситуация более-менее спокойная, если будет крайняя необходимость, они к нам обратятся. Это всё, что касается Заворотнюк.

Но всё это мы делали и делаем в очень ограниченном масштабе. Сейчас, когда всё выплеснулось в СМИ, мы просто не справимся с таким валом пациентов.

— Можете ли вы прокомментировать связь между ЭКО и появлением глиобластомы? Есть такие исследования?

— Как я понимаю, этот вопрос опять поднят историей Заворотнюк. В данном случае у неё было ЭКО. Но это никак не говорит о том, что есть какая-то связь. Во-первых, ЭКО не так много делают и глиобластомы — это 1% всех опухолей. Глиобластома встречается не только у женщин. Я думаю, что никакой связи нет. Ведь как может воздействовать ЭКО? Повышается уровень половых гормонов. Но тех гормонов, которые достаточно физиологичные, и так всегда есть в организме. Они просто появляются в другое время и в другой дозе. И вряд ли могут оказать влияние именно на глиальные клетки, с тем чтобы они переродились.

— В мире ведутся подобные исследования по лечению глиобластомы? Что вам известно об этом?

— Мы не первые, кто проверяет вирусы на глиобластоме. Сейчас это очень горячая тема во всём мире. И разные вирусы тестируют для лечения разной онкологии во многих странах. Я знаю один случай, который начали лечить в 1996 году вирусом болезни Ньюкасла, это птичий вирус. И больной до сих пор живёт с глиобластомой. Это опубликованные данные. И есть ещё несколько случаев лечения с помощью рекомбинантных вирусов герпеса.

В прошлом году вышла нашумевшая работа о том, что 20% больных глиобластомой могут быть вылечены вакциной рекомбинантного вируса полиомиелита.

Но нейрохирурги — люди консервативные. Они ни за что не согласятся даже в порядке эксперимента проводить такие опыты на людях. Потому что они очень сильно рискуют, если будет осложнение. Поэтому мы должны дождаться доклинических испытаний, с тем чтобы потом убедить их опробовать схему с прямым введением вируса прямо в опухоль.

— А кто и когда впервые заметил действие вируса на раковые клетки?

— Ещё в начале ХХ века учёные заметили, что опухолевые клетки особенно хорошо размножают вирусы. После инфекционных вирусных заболеваний у некоторых больных при разных видах рака наблюдались ремиссии. И уже тогда возникла мысль о том, что в будущем можно будет лечить онкобольных с помощью вирусов.

В 1950-е годы в Америке проводились эксперименты по лечению рака безнадёжных больных с помощью патогенных вирусов. Считалось, что это меньшее зло по сравнению с самим раком. И тогда были получены положительные результаты. Но поскольку многие больные умирали от инфекционных заболеваний, возник очень большой резонанс. Врачи, которые начали это делать, дискредитировали всю эту область на долгие годы. Были введены дополнительные этические правила. Само упоминание о том, что вирусом можно лечить рак, стало табу.

В 1990-е годы уже стало понятно, как устроены вирусы, структура их генома. Учёные научились вносить изменения в геном вирусов, чтобы сделать их безвредными. И тогда во всём мире начался бум разработки препаратов на основе вирусов для лечения рака. Но тут новая беда. Этому стали сопротивляться фармацевтические компании. Потому что это совершенно другой способ лечения, который подрывает базу их благосостояния.

В начале 10-х годов нашего века многие небольшие компании разрабатывали препараты, которые потом проходили какие-то клинические испытания, были показаны какие-то многообещающие свойства. Но фармацевтические компании скупали эти разработки и практически прекращали деятельность этих небольших стартапов.

— Удалось ли кому-нибудь преодолеть фармацевтическое лобби и зарегистрировать препарат?

— Сейчас в мире зарегистрировано три препарата онколитических вирусов. Один препарат разрешён к использованию в США для лечения злокачественных меланом. Ещё один рекомбинантный аденовирус — в Китае, и один энтеровирус — в Латвии. Но, в общем-то, каждый из этих препаратов находит пока очень ограниченное применение, из-за того что все они действуют только на часть пациентов.

— Пётр Михайлович, а как давно вы ведёте свои исследования?

— Всю жизнь, ещё с 1970-х годов. Мне выпало такое время, когда мы вначале практически ничего не знали о вирусах. И по мере того, как мы что-то узнавали, мы вносили какой-то вклад в эту науку и сами учились. И я начинал как раз с вирусов. Потом переключился на проблему рака — фундаментальные механизмы деления клеток: как нормальная клетка превращается в рак. А потом снова вернулся в вирусологию.

Должен сказать, что и мои родители были вирусологами, они занимались противополиомиелитной кампанией. Моя мать в 1970-е годы изучала, как у детей образуются антитела к полиомиелитной вакцине, и она обнаружила, что у многих детей не образуются антитела. Оказалось, что в кишечнике у детей в это время шла бессимптомная инфекция другого безвредного энтеровируса. И он вызывал неспецифическую защиту от вируса полиомиелита. Поэтому вакцинный полиовирус не мог индуцировать антитела у этих детей. Эти безвредные вирусы были выделены из кишечника здоровых детей. И на их основе были созданы живые энтеровирусные вакцины, которые испытывались для того, чтобы предотвращать какие-то ещё неизвестные инфекции.

И вот мы решили возобновить тот подход, который был предложен моей мамой, когда используется панель энтеровирусов. Оказалось, что те больные, которые нечувствительны к одному вирусу, могут быть чувствительны к другому. Возникла идея подбора вируса под пациента. Мы разработали целую панель собственных вирусов, которые могут также обладать усиленными свойствами. Мы продолжаем эту разработку.

— Ваши вирусы могут побеждать рак. А есть вирусы, которые вызывают развитие опухоли?

— Да. Например, рак шейки матки в 95% случаев вызывается вирусом папилломы. Сейчас уже есть даже вакцины против онкогенных папилломовирусов 16—18-го серотипа, которые применяются для девочек, чтобы не заболевали раком шейки матки. Но это самый большой пример. У большинства видов рака сейчас можно полностью исключить вирусную природу.

— Вы используете естественные вирусы или конструируете их?

— У нас разные есть вирусы. Как я говорил, первая панель была выделена из кишечника здоровых детей. Это природные непатогенные вирусы, которые, кстати говоря, хорошо защищают детей от многих вирусных инфекций. Кроме того, мы делаем синтетические и рекомбинантные вирусы, когда мы вводим определённые изменения в их состав, которые усиливают их онколитические свойства.

— На планете есть ещё места, где может быть очень много вирусов, о которых мы ещё и понятия не имеем. Например, те, что живут в океанских глубинах. Как вы считаете, если вдруг кто-то возьмётся за изучение океана именно с точки зрения вирусов, там могут найтись полезные для вас?

— Да, и сейчас это тоже очень горячая тема. Когда разработали метод секвенирования геномов, ДНК, РНК, то возник соблазн: профильтровать сточные воды, океанические воды, из прудов, морей. Уже пробурили скважину в Антарктиде к древнему озеру, чтобы посмотреть, что там, выделить оттуда биологические компоненты и секвенировать их. И оказывается, что нас окружает огромное количество вирусов, которые абсолютно безвредны. И такое впечатление, что наше исходное представление о вирусах как о чём-то вредном и вызывающем только болезни неверно. Болезнетворный вирус — скорее исключение, чем правило.