Злокачественная форма болезни боткина

7. Какой вид дистрофии развивается в гепатоцитах при болезни Боткина:

1. Углеводная. 2. Белковая. 3. Баллонная. 4. Жировая?

8. Какие разновидности белковой дистрофии возникают в печени при вирусном гепатите:

1. Фибриноидный некроз. 2. Мутное набухание. 3. Гиалиново-капельная. 4. Баллонная. 5. Зернистая дистрофия?

9. При каких формах вирусного гепатита наиболее выражен геморрагический синдром:

1. Безжелтушной. 2. Злокачественной. 3. Хронической. 4. Холестатической. 5. Острой циклической желтушной?

10. Какая форма болезни Боткина может заканчиваться постнекротическим циррозом:

1. Острая желтушная цикличная. 2. С массивными некрозами. 3. Безжелтушная. 4. Холестатическая. 5. Злокачественная?

11. Какой вид дистрофии в гепатоцитах характерен для острого алкогольного гепатита:

1. Баллонная. 2. Гиалиново-капельная. 3. Жировая. 4. Углеводная?

12. Назовите морфологический маркер алкогольного гепатита:

1. Тельца Каунсильмена. 2. Тельца Маллори. 3. Алкогольный гиалин.

13. Какой вид цирроза по морфологии завершает развитие алкогольного гепатита:

1. Постнекротический. 2. Билиарный. 3. Портальный. 4. Мелкоузловой?

14. Жировой гепатоз - заболевание:

1. Хроническое. 2. Острое. 3. Проявляется жировой дистрофией гепатоцитов. 4. С массивным некрозом гепатоцитов.

15. Жировой гепатоз может развиваться при:

1. Алиментарном ожирении. 2. Отравлении гепатотропными ядами. 3. Хронической сердечно-легочной недостаточности 4. Эклампсии. 5. Фиброзно-кавернозном туберкулезе.

16. При жировом гепатозе печень:

1. Увеличена. 2. Уменьшена. 3. Поверхность гладкая. 4. Поверхность крупноузловая. 5. На разрезе желтая. 6. На разрезе бурая.

17. Назовите стадии жирового гепатоза и последовательность их развития:

1. Желтая дистрофия. 2. Простое ожирение. 3. Ожирение, некробиоз гепатоцитов, мезенхимально-клеточная реакция. 4. Красная дистрофия. 5. Ожирение, перестройка дольковой структуры печени.

18. Третья стадия жирового гепатоза заканчивается развитием:

1. Постнекротического цирроза. 2. Билиарного цирроза. 3. Портального цирроза. 4. Мелкоузлового цирроза.

19. Токсическая дистрофия печени - это:

1. Самостоятельное заболевание. 2. Осложнение инфекционных заболеваний. 3. Последствие отравлений. 4. Результат аутоинтоксикации. 5. Проявление тезаурисмоса.

20. Токсическая дистрофия печени может развиться при:

1. Болезни Боткина. 2. Токсикозе беременности. 3. Общем нарушении кровообращения. 4. Лейкозах. 5. Отравлении грибами. 6. Сальмонеллезе. 7. Дизентерии.

21. Назовите стадии токсической дистрофии печени и последовательность их развития:

1. Желтая дистрофия. 2. Простое ожирение. 3. Красная дистрофия. 4. Зональное ожирение.

22. В первую стадию токсической дистрофии печень:

1. Увеличена. 2. Уменьшена. 3. Дряблая. 4. Плотная. 5. На разрезе - глинистая. 6. На разрезе – красная.

23. Вследствие каких процессов в стадии красной дистрофии при токсической дистрофии печень уменьшена в размерах:

1. Вследствие аутолиза гепатоцитов. 2. Расширения внутридольковых кровеносных капилляров. 3. Кровоизлияний. 4. Некроза гепатоцитов. 5. Резорбции некротизированной ткани?

24. Печеночная недостаточность при токсической дистрофии печени обусловлена:

1. Некрозом гепатоцитов. 2. Жировой дистрофией. 3. Баллонной дистрофией гепатоцитов.

25. С повреждением каких структур печени связано развитие желтухи при токсической дистрофии печени:

1. Гепатоцитов. 2. Клеток РЭС. 3. Холангиоцитов?

26. Какие изменения в почках возникают при токсической дистрофии печени:

1. Некротический нефроз. 2. Острая почечная недостаточность. 3. Гломерулонефрит. 4. Липоидный нефроз?

27. Какая морфологическая форма цирроза завершает токсическую дистрофию печени:

1. Портальный. 2. Постнекротический. 3. Билиарный?

28. При каких заболеваниях печени ярко выражен геморрагический синдром:

1. Токсическая дистрофия печени. 2. Жировой гепатоз. 3. Алкогольный гепатит. 4. Злокачественная форма болезни Боткина. 5. Холестатическая форма вирусного гепатита?

29. Выделите наиболее тяжелую форму гепатоза из нижеперечисленных:

1. Гликогеноз печени. 2. Токсическая дистрофия печени. 3. Жировой гепатоз. 4. Прогрессирующий массивный некроз печени.

30. Для какого заболевания печени характерно развитие жировой дистрофии и некроза гепатоцитов:

1. Жирового гепатоза. 2.Токсической дистрофии. 3. Болезни Боткина?

31. Цирроз печени характеризуется:

1. Дистрофией гепатоцитов. 2. Желтухой. 3. Регенерацией печеночных клеток. 4. Увеличением печени. 5. Диффузным склерозом. 6. Перестройкой органа.

32. Какие процессы возникают в гепатоцитах при циррозе печени:

1. Атрофия. 2. Дистрофия белковая. 3. Некроз. 4. Дистрофия жировая. 5. Углеводная дистрофия?

33. Чем проявляется перестройка печени и ее сосудистой системы при циррозе:

1. Почечной недостаточностью. 2. Малигнизацией. 3. Асцитом. 4. Варикозным расширением портокавальных анастомозов. 5. Гидротораксом?

34. Выделите морфологические типы цирроза печени:

1. Инфекционный. 2. Постнекротический. 3. Токсико-аллергический. 4. Портальный. 5. Алкогольный. 6. Билиарный.

35. При билиарном циррозе печень:

1. Увеличена. 2. Поверхность крупноузловая. 3. Поверхность гладкая. 4. На разрезе зеленоватая. 5. Хорошо различимы ложные дольки.

36. При портальном циррозе печень:

1. Увеличена. 2. Уменьшена. 3. Крупноузловая. 4. Поверхность мелкозернистая. 5. На разрезе видны ложные дольки.

37. При постнекротическом циррозе печень:

1. Увеличена. 2. Уменьшена. 3. Поверхность мелкоузловая. 4. Крупноузловая. 5. На разрезе желто-бурая.

38. Для какой морфологической формы цирроза характерно раннее развитие портальной гипертензии:

1. Мелкоузлового. 2. Крупноузлового. 3. Портального. 4. Билиарного?

39. Билиарный цирроз печени может развиваться в исходе:

1. Холестатической формы болезни Боткина. 2. Холангиолитической формы болезни Боткина. 3. Острой циклической формы болезни Боткина. 4. Желчнокаменной болезни.

40. Постнекротический цирроз печени может развиться в исходе:

1. Токсической дистрофии печени. 2. Злокачественной формы болезни Боткина. 3. Хронической формы болезни Боткина. 4. Алкогольного гепатита.

1. Выделите самостоятельные, первичные формы гепатита:

1. Бруцеллезный. 2. Вирусный. 3. Ревматический. 4. Алкогольный.

2. Выделите синонимы болезни Боткина:

1. Паренхиматозный гепатит. 2. Вирусный гепатит. 3. Эпителиальный гепатит. 4. Инфекционный гепатит. 5. Эпидемический гепатит.

3. Выделите три основные клинико-морфологические формы болезни Боткина:

1. Легкая форма. 2. Циклическая. 3. Гепатит с массивными некрозами. 4. Средней тяжести течения. 5. Холестатическая и холангиолитическая разновидность.

4. Назовите основные морфологические проявления хронического агрессивного гепатита:

1. Дистрофия гепатоцитов. 2. Кровоизлияние в строме. 3. Внедольковая клеточная инфильтрация. 4. Внутридольковая клеточная инфильтрация. 5. Образование ложных долек. 6. Некроз гепатоцитов.

5. Какие структурные элементы печени первыми вовлекаются в процесс при вирусном гепатите:

1. Гепатоциты. 2. Ретикулоэндотелиальные клетки. 3. Эпителий желчных капилляров?

6. Расположите процессы при вирусном гепатите в порядке последовательности их развития:

А. Инфильтрация портальных трактов гистиолимфоцитарными элементами. Б. Пролиферация ретикулоэндотелиальных клеток. В. Баллонная дистрофия гепатоцитов. Г. Некроз гепатоцитов.

7. Какой вид дистрофии развивается в гепатоцитах при болезни Боткина: 1. Углеводная. 2. Белковая. 3. Баллонная. 4. Жировая?

8. Какие разновидности белковой дистрофии возникают в печени при вирусном гепатите:

1. Фибриноидный некроз. 2. Мутное набухание. 3. Гиалиново-капельная. 4. Баллонная. 5. Зернистая дистрофия?

9. При каких формах вирусного гепатита наиболее выражен геморрагический синдром:

1. Безжелтушной. 2. Злокачественной. 3. Хронической. 4. Холестатической. 5. Острой циклической желтушной?

10. Какая форма болезни Боткина может заканчиваться постнекротическим циррозом:

1. Острая желтушная цикличная. 2. С массивными некрозами. 3. Безжелтушная. 4. Холестатическая. 5. Злокачественная?

11. Какой вид дистрофии в гепатоцитах характерен для острого алкогольного гепатита:

1. Баллонная. 2. Гиалиново-капельная. 3. Жировая. 4. Углеводная?

12. Назовите морфологический маркер алкогольного гепатита:

1. Тельца Каунсильмена. 2. Тельца Маллори. 3. Алкогольный гиалин.

13. Какой вид цирроза по морфологии завершает развитие алкогольного гепатита:

1. Постнекротический. 2. Билиарный. 3. Портальный. 4. Мелкоузловой?

14. Жировой гепатоз - заболевание:

1. Хроническое. 2. Острое. 3. Проявляется жировой дистрофией гепатоцитов. 4. С массивным некрозом гепатоцитов.

15. Жировой гепатоз может развиваться при:

1. Алиментарном ожирении. 2. Отравлении гепатотропными ядами. 3. Хронической сердечно-легочной недостаточности 4. Эклампсии. 5. Фиброзно-кавернозном туберкулезе.

16. При жировом гепатозе печень:

1. Увеличена. 2. Уменьшена. 3. Поверхность гладкая. 4. Поверхность крупноузловая. 5. На разрезе желтая. 6. На разрезе бурая.

17. Назовите стадии жирового гепатоза и последовательность их развития:

1. Желтая дистрофия. 2. Простое ожирение. 3. Ожирение, некробиоз гепатоцитов, мезенхимально-клеточная реакция. 4. Красная дистрофия. 5. Ожирение, перестройка дольковой структуры печени.

18. Третья стадия жирового гепатоза заканчивается развитием:

1. Постнекротического цирроза. 2. Билиарного цирроза. 3. Портального цирроза. 4. Мелкоузлового цирроза.

19. Токсическая дистрофия печени - это:

20. Токсическая дистрофия печени может развиться при:

1. Болезни Боткина. 2. Токсикозе беременности. 3. Общем нарушении кровообращения. 4. Лейкозах. 5. Отравлении грибами. 6. Сальмонеллезе. 7. Дизентерии.

21. Назовите стадии токсической дистрофии печени и последовательность их развития:

1. Желтая дистрофия. 2. Простое ожирение. 3. Красная дистрофия. 4. Зональное ожирение.

22. В первую стадию токсической дистрофии печень:

1. Увеличена. 2. Уменьшена. 3. Дряблая. 4. Плотная. 5. На разрезе - глинистая. 6. На разрезе - красная.

23. Вследствие каких процессов в стадии красной дистрофии при токсической дистрофии печень уменьшена в размерах:

1. Вследствие аутолиза гепатоцитов. 2. Расширения внутридольковых кровеносных капилляров. 3. Кровоизлияний. 4. Некроза гепатоцитов. 5. Резорбции некротизированной ткани?

24. Печеночная недостаточность при токсической дистрофии печени обусловлена:

1. Некрозом гепатоцитов. 2. Жировой дистрофией. 3. Баллонной дистрофией гепатоцитов.

25. С повреждением каких структур печени связано развитие желтухи при токсической дистрофии печени:

1. Гепатоцитов. 2. Клеток РЭС. 3. Холангиоцитов?

26. Какие изменения в почках возникают при токсической дистрофии печени:

1. Некротический нефроз. 2. Острая почечная недостаточность. 3. Гломерулонефрит. 4. Липоидный нефроз?

27. Какая морфологическая форма цирроза завершает токсическую дистрофию печени: 1. Портальный. 2. Постнекротический. 3. Билиарный?

28. При каких заболеваниях печени ярко выражен геморрагический синдром:

1. Токсическая дистрофия печени. 2. Жировой гепатоз. 3. Алкогольный гепатит. 4. Злокачественная форма болезни Боткина. 5. Холестатическая форма вирусного гепатита?

29. Выделите наиболее тяжелую форму гепатоза из нижеперечисленных:

1. Гликогеноз печени. 2. Токсическая дистрофия печени. 3. Жировой гепатоз. 4. Прогрессирующий массивный некроз печени.

30. Для какого заболевания печени характерно развитие жировой дистрофии и некроза гепатоцитов:

1. Жирового гепатоза. 2.Токсической дистрофии. 3. Болезни Боткина?

31. Цирроз печени характеризуется:

1. Дистрофией гепатоцитов. 2. Желтухой. 3. Регенерацией печеночных клеток. 4. Увеличением печени. 5. Диффузным склерозом. 6. Перестройкой органа.

32. Какие процессы возникают в гепатоцитах при циррозе печени:

1. Атрофия. 2. Дистрофия белковая. 3. Некроз. 4. Дистрофия жировая. 5. Углеводная дистрофия?

33. Чем проявляется перестройка печени и ее сосудистой системы при циррозе:

1. Почечной недостаточностью. 2. Малигнизацией. 3. Асцитом. 4. Варикозным расширением портокавальных анастомозов. 5. Гидротораксом?

34. Выделите морфологические типы цирроза печени:

1. Инфекционный. 2. Постнекротический. 3. Токсико-аллергический. 4. Портальный. 5. Алкогольный. 6. Билиарный.

35. При билиарном циррозе печень:

1. Увеличена. 2. Поверхность крупноузловая. 3. Поверхность гладкая. 4. На разрезе зеленоватая. 5. Хорошо различимы ложные дольки.

36. При портальном циррозе печень:

1. Увеличена. 2. Уменьшена. 3. Крупноузловая. 4. Поверхность мелкозернистая. 5. На разрезе видны ложные дольки.

37. При постнекротическом циррозе печень:

1. Увеличена. 2. Уменьшена. 3. Поверхность мелкоузловая. 4. Крупноузловая. 5. На разрезе желто-бурая.

38. Для какой морфологической формы цирроза характерно раннее развитие портальной гипертензии:

1. Мелкоузлового. 2. Крупноузлового. 3. Портального. 4. Билиарного?

39. Билиарный цирроз печени может развиваться в исходе:

1. Холестатической формы болезни Боткина. 2. Холангиолитической формы болезни Боткина. 3. Острой циклической формы болезни Боткина. 4. Желчнокаменной болезни.

40. Постнекротический цирроз печени может развиться в исходе:

1. Токсической дистрофии печени. 2. Злокачественной формы болезни Боткина. 3. Хронической формы болезни Боткина. 4. Алкогольного гепатита.

Эталоны ответов на тесты

1-2,4; 2-2,4,5; 3-2,3,5; 4-1,4,6; 5-1; 6-в, г, а, б; 7-2,3; 8-4; 9-2; 10-2,5; 11- 2; 12-2,3; 13-3; 14-1,3; 15-1,2,3; 16-1,3,5; 17-2,3,5; 18-3; 19-1,2,3,4; 20-1,2,5; 21-1,3; 22-1,5; 23-1,2,5; 24-1; 25-1; 26-1,2; 27-2; 28-1,4; 29-4; 30-2; 31- 1,2,3,5,6; 32-2,3; 33-2,3,4; 34-2,4,6; 35-1,3,4; 36-2,4,5; 37-2,4,5; 38-3; 39-1,2; 40-1,2.


Болезнь Боткина – это заболевание, патоморфологические проявления которого локализуются исключительно в печени, отличающееся благоприятным течением и вирусным происхождением. О том, как передается болезнь Боткина и как избежать инфицирования, должен знать не только каждый взрослый человек, но и ребенок, так как данная категория относится к группе риска по инфицированию. Возбудитель болезни Боткина склонен к быстрому распространению через зараженные продукты питания и предметы быта, поэтому наиболее благоприятными условиями для его жизнедеятельности является ненадлежащая санитария и несоблюдение личной гигиены.

Принципиальным отличием болезни Боткина от других вирусных заболеваний печени является то, что данная патология не склонна к хронизации ввиду отсутствия дегенеративного влияния на паренхиму печени. Развитие смертельного исхода при болезни Боткина возможно лишь в случае осложненного течения, что наблюдается крайне редко и является скорее исключением из правил.

Случаи болезни Боткина в последнее время наблюдаются в виде вспышек, хотя раньше наблюдались целые эпидемии данной инфекционной патологии во всем мире, которые развивались с некоторой цикличностью.

Среди всех токсикоинфекций болезнь Боткина составляет превалирующее большинство. Возбудитель болезни Боткина длительно существует в условиях окружающей среды и устойчив к большинству процессов пищевого производства, которые стандартно используются для ингибирования бактериальных патогенов.

Болезнь Боткина приводит к экономическим и социальным потерям, в связи с тем, что лечение и восстановление пациентов, как правило, занимают длительный период времени, поэтому вопрос профилактики данной инфекционной патологии является чрезвычайно важным звеном.

Причины болезни Боткина

Главным источником распространения инфекции при болезни Боткина является человек, у которого наблюдается клиническая картина данной патологии и вместе с зараженными фекалиями выделяет вирионы в окружающую среду. Возбудитель болезни Боткина патогенен в отношении людей и чрезвычайно устойчив к факторам окружающей среды. Следует учитывать, что в роли источника распространения вируса при болезни Боткина может выступать не только больной человек, но и вирусоноситель.

Помимо нахождения вируса в кале больных болезнью Боткина, возбудитель в большом количестве концентрируется в крови. Заражение болезнью Боткина может осуществляться практически любым методом, однако, преимущественным является фекально-оральный и водный. Максимальную опасность в отношении эпидемиологии распространения вируса болезни Боткина составляют скрытые вирусоносители, к которым относятся пациенты с латентным течением клинической картины.

Патогенез развития болезни Боткина заключается в том, что вирус гематогенно распространяется по всему организму и концентрируется в печени, провоцируя воспалительные изменения в ее паренхиме. Болезнь Боткина приводит к нарушению билирубинвыводящей функции гепатоцитов, что сопровождается избыточным скоплением билирубина в циркулирующей крови, провоцируя развитие желтухи. Размножение вирусных частиц при болезни Боткина происходит в цитоплазме гепатоцитов, после чего они массово попадают в кишечник с желчью, продвигаясь по желчным протокам. Лица, переболевшие данной болезнью, приобретают пожизненный иммунный ответ, который не защищает реконвалесцентов от заражения другими видами вирусного гепатита.

Болезнь Боткина можно с уверенностью отнести к разряду детских инфекций, хотя большинство случаев заболеваемости данной патологией у детей не регистрируется, так как протекает в бессимптомной форме.

Симптомы и признаки болезни Боткина

Боткина развивается стадийно. Для данной патологии характерно наличие длительного продромального периода, который проявляется лихорадочным и диспепсическим синдромом, которые проявляются недомоганием, чувством разбитости, снижением аппетита, отрыжкой, тошнотой и рвотой съеденной пищей, болью в правом подреберье, повышением температуры тела до 38,5°С.

Развитие клинических проявлений желтушного периода при болезни Боткина очень стремительное и сопровождается улучшением общего состояния пациента. В первую очередь желтушность проявляется на слизистых оболочках и склерах, а позже распространяется на кожные покровы всего туловища. Нарастание желтухи происходит постепенно, в отличие от проявлений инкубационного периода, и занимает примерно неделю. Желтуха при болезни Боткина чаще всего сопровождается развитием адинамии, головной боли, бессонницы, кожного зуда, раздражительности.

Объективными признаками болезни Боткина считается небольшое или значительное увеличение размеров печени, край которой несколько уплотнен и чувствителен при пальпации. В некоторых ситуациях гепатомегалия сочетается с увеличением селезенки. Потемнение мочи при болезни Боткина обусловлено концентрацией уробилина в моче, а вследствие недостаточности билирубина в кишечнике, кал обесцвечивается. Лабораторными критериями желтушного периода при болезни Боткина является лейкопения, и незначительное повышение показателя концентрации билирубина в сыворотке крови до 8 – 10 мг%. При затяжном течении болезни Боткина отмечается увеличение желтушного периода до нескольких месяцев.

Продолжительность и интенсивность клинических проявлений при болезни Боткина может значительно варьировать. Инкубационный период болезни Боткина, а также желтуха, при легком течении, отличается кратковременностью. В этой ситуации хорошим подспорьем является применение лабораторных методов диагностики в виде определения активности альдолазы, которая увеличивается в несколько раз.

Тяжелое течение болезни Боткина отличается развитием нервно-психических расстройств в виде заторможенности, сонливости, а также выраженной интенсивности желтухи, появлением петехиальной сыпи на коже диффузного характера. Лабораторными признаками тяжелого течения болезни Боткина является увеличение уровня билирубина в циркулирующей крови до 20 мг%, показателя тимоловой пробы до 20 – 24 единиц и одновременным снижением сулемовой пробы до 1,4 – 1,1 единицы.

Болезнь Боткина у детей

Развитие желтухи при болезни Боткина у детей постепенное и проявляется в виде желтушной окраски в первую очередь слизистых оболочек, а затем – кожных покровов, которая сопровождается легким кожным зудом. Болезнь Боткина у детей всегда сопровождается развитием гепатоспленомегалии, причем печень при данной патологии не только увеличенная, но и болезненная. Снижение интенсивности клинических проявлений наступает после купирования желтухи. Как передается болезнь Боткина у детей, проявляющаяся острой дистрофией печени достоверно неизвестно и, к счастью, данная патология встречается крайне редко у этой категории лиц.

Раннее установление диагноза у детей возможно при наличии патогномоничной клинической симптоматики и верификация контакта с больным данной патологией взрослым человеком или ребенком за 15—45 дней, так как инкубационный период болезни Боткина составляет именно этот промежуток времени. Для ранней верификации болезни Боткина имеет важное значение рутинное лабораторное обследование детей на предмет концентрации в сыворотке крови билирубина, содержания желчных пигментов, уробилина в моче, а также определения активности таких ферментов как альдолаза, трансаминаза. Перед назначением лечения детям с болезнью Боткина следует учитывать, что клиническую картину данного заболевания может симулировать грипп, механическая желтуха, пищевое отравление.

Лечение болезни Боткина у детей должно проводиться исключительно в условиях стационара инфекционного профиля с условием соблюдения постельного режима в течение всего желтушного периода. Диета при болезни Боткина у детей подразумевает употребление высококалорийной пищи с ограничением жиров животного происхождения и обогащения ежедневного пищевого рациона творогом, овощами и сырыми фруктами. При данной инфекционной патологии отмечается повышенная потребность в витаминах, которую невозможно покрыть рационализацией пищевого поведения, в связи с чем рекомендуется использовать пероральное введение витаминных комплексов в виде витамина С в суточной дозе 0,1—0,3 г, Никотиновой кислоты в суточной дозе 0,04 г, витаминов группы В по 0,003 г в сутки.

Профилактика болезни Боткина в детском возрасте проводится только при достоверном контакте ребенка с больным данной патологией человеком и подразумевает внутримышечное введение гамма-глобулина в дозе соответствующей возрасту ребенка.

Лечение болезни Боткина

Болезнь Боткина относится к категории инфекционных патологий, при которых противовирусная терапия не является основополагающим звеном в лечении. Первоочередным лечебным мероприятием при болезни Боткина является применение медикаментозной симптоматической терапии, подразумевающей назначение инфузий кристаллоидных растворов, витаминных комплексов, гепатопротекторов, которые способствуют быстрому восстановлению всех функций печени.

Постельный режим должны соблюдать только дети в активном желтушном периоде, в то время как взрослые пациенты должны лишь ограничить двигательную активность. Диета при болезни Боткина подразумевает обогащение ежедневного меню пациента продуктами высокой калорийности с обязательным употреблением сырых овощей и фруктов, а также зелени в достаточном количестве. Лечение болезни Боткина даже при условии легкого течения должно осуществляться в условиях инфекционного стационара с отправкой экстренного извещения в местную санитарно-эпидемиологическую станцию.

Профилактика болезни Боткина в лечебном учреждении заключается в обработке предметов обихода, а также естественных испражнений пациента методом кипячения, механической очистки и замачиванием в хлорсодержащих дезинфицирующих средств.

Выраженная интоксикация при болезни Боткина является показанием для назначения внутривенного вливания раствора Глюкозы в объеме 250 мл, гемодеза, кислородной терапии, а также приема глюкокортикостероидных препаратов. Абсолютным показанием для применения стероидных гормонов в дозе 30 мг по Преднизолону является болезнь Боткина, протекающая в форме острой дистрофии печени. Гормонотерапию при болезни Боткина необходимо проводить под контролем показателей свертываемости крови, а при первых признаках повышенной кровоточивости необходимым является назначение 1% раствора Викасола внутримышечно в дозе 2 мл курсом 2—3 суток.

Осложненное течение болезни Боткина, при котором отмечается образование воспалительных инфильтратов печени и печеночных абсцессов обязательно необходимо дополнить медикаментозную терапию антибактериальными средствами в виде Пенициллина в суточной дозе 100000000 ЕД, Эритромицина по 200 000 ЕД четырежды в сутки перорально.

Специфическая профилактика болезни Боткина применяется только по показаниям с применением гамма – глобулина в дозе 2 мл. Защитная реакция после проведения иммунизации наблюдается в 100% случаев в течение одного месяца. Даже когда возбудитель болезни Боткина поступает в организм человека, в течение двух недель после вакцинации развивается достаточный иммунный ответ. С целью обеспечения развития длительной иммунной защиты в отношении вируса болезни Боткина рекомендуется двукратная вакцинация. Введение вакцины против вируса болезни Боткина хорошо переносится пациентами различного возраста.

Последствия болезни Боткина

Превалирующее большинство пациентов, перенесших болезнь Боткина в анамнезе, являются абсолютно здоровыми, даже в случае тяжелого течения клинического периода заболевания. Рецидивирующее течение болезни Боткина не наблюдается, однако в 30% случаев у пациентов может сформироваться затяжное хроническое течение. Данное течение болезни Боткина наблюдается при несвоевременном обращении пациента за медицинской помощью к специалисту инфекционного профиля, а также несоблюдении рекомендаций лечащего врача, касающихся вопросов соблюдения режима труда и питания.

Результатом болезни Боткина в остром периоде является нарушение функциональных способностей паренхимы печении и сопутствующими ферментативными сбоями, которые негативно отражаются на функционировании всего организма, и к счастью, имеют преходящий характер. При отсутствии своевременной диагностики и соблюдения условий медикаментозного лечения, болезнь Боткина может провоцировать развитие осложнений в виде цирроза печени, асцита, печеночной недостаточности и энцефалопатии. Летальный исход может наблюдаться только в случае болезни Боткина, протекающей в острой дистрофической форме у лиц, страдающих иммунодефицитом.

Период реконвалесценции при болезни Боткина составляется 2-3 месяца и в 70% случаев заканчивается полным выздоровлением. Тяжелым течением отличается болезнь Боткина у новорожденных детей, а также лиц пожилого возраста, поэтому к профилактике осложнений у этой категории пациентов необходимо подходить с особым вниманием. Неспецифическая профилактика болезни Боткина имеет первоочередное значение и заключается в соблюдении чистоты продуктов питания и водопроводной воды, правил личной гигиены.

Болезнь Боткина – какой врач поможет? При наличии или подозрении на развитие болезни Боткина следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как инфекционист, терапевт.


Общие сведения

Гепатит А (второе название — болезнь Боткина) – это кишечная инфекция, которая часто встречается у детей. При его развитии происходит общая интоксикация организма, но в основном поражается печень человека. Как правило, гепатит А развивается не у одного ребенка, а у целой группы детей, которые тесно контактируют между собой. Наиболее часто заболевание поражает детей в возрасте от трех до семи лет. Однако взрослые также болеют гепатитом А. В процентном соотношении более 60% случаев болезни приходится на детей. Заболевание очень редко встречается у грудных детей, которых надежно защищают антитела матери.

Вирус гепатита А

Гепатит А – острый инфекционный недуг, который развивается под воздействием вируса.

Вирус гепатита А отличается устойчивостью к ряду веществ — кислотам, эфиру, хлору. При этом он проявляет чувствительность к формалину, а при кипячении погибает через 5 минут.

Вирус выделяется из организма человека вместе с испражнениями, причем, заразным человек является со времени окончания инкубационного периода и на протяжении преджелтушного периода. В кале человека с уже развившейся желтухой вирус не обнаруживается. В организм вирус внедряется сквозь слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта.

При вирусном гепатите А продолжительность инкубационного периода может заметно колебаться и составлять от 7 до 50 дней. Но в основном он составляет от 15 до 30 дней.

Размножение вирусных частиц происходит в цитоплазме клеток печени. После того, как они выходят из клеток печени, то сразу попадают в желчные протоки и после чего вместе с желчью оказываются в кишечнике.

Гепатоциты (клетки печени) повреждаются вследствие воспаления, которое развивается в печени. В свою очередь, воспалительный процесс – это последствие атаки иммунной системы организма по клеткам печени, пораженным вирусом. Как следствие, инфицированные гепатоциты гибнут, проявляется болезнь Боткина и нарушается функционирование печени.

Как происходит заражение


Источник инфекции – это человек, зараженный вирусом. С его фекалиями выделяются миллиарды вирусов в окружающую среду. Если человек употребляет воду или продукты, которые были заражены вирусом гепатита А, то вирус попадает в кишечник человека, а потом вместе с кровотоком он перемещается в печень и внедряется в гепатоциты.

Таким образом, путь передачи вируса гепатита А — фекально-оральный. Очень часто заражение болезнью происходит в странах с жарким климатом на разных континентах.

Здоровый человек может иметь контакт с больным, не рискуя заразиться. При этом важнее четко соблюдать все правила гигиены. Но детей лучше всего изолировать от больных гепатитом А.

Чтобы определить степень риска заражения заболеванием с целью решения вопроса о целесообразности вакцинации можно провести специальное исследование крови, при котором определяется, есть ли в организме человека антитела к вирусу гепатита А. Если они обнаруживаются, то это обозначает, что у человека присутствует иммунитет к вирусу, и прививка не нужна. Гепатитом А повторно люди практически не болеют. При отсутствии антител риск заражения существует, а значит, нужна прививка.

Перед вероятным заражением или после него в течение двух недель человеку можно ввести иммуноглобулин, который в этот период защитит от заражения либо от развития недуга в организме.

Классификация гепатита А

Существует подразделение гепатита А на несколько видов по разным критериям. В зависимости от проявлений заболевания выделяется типичный вариант (у пациента присутствует желтуха) и атипичный вариант (желтухи не наблюдается). Если имеет место последний вариант, то иногда болезнь проходит незаметно, так как ребенок в данном случае страдает только от непродолжительно расстройства стула.

Оценивая течение болезни Боткина у ребенка, врачи выделяют легкую форму (большинство случаев), среднетяжелая форму (примерно 30% случаев), тяжелую форму (редко, примерно в 1-3 % случаев).

Симптомы гепатита А


Болезнь Боткина на протяжении инкубационного периода постепенно начинает проявляться некоторыми характерными признаками. Человека может беспокоить лихорадка, а также диспепсические проявления (рвота, тошнота, тяжесть в желудке и правом подреберье). У ребенка может в первые несколько дней незначительно возрастать температура тела. Кроме того, симптомы болезни Боткина проявляются слабостью и потемнением мочи. Позже у больного развивается желтуха – характерный желтый цвет обретают склеры, кожа, а кал в то же время обесцвечивается. Желтушность проявляется на теле очень быстро, практически за одну ночь. Такое состояние держится на протяжении трех-шести недель. Причем, после проявления желтухи больной начинает чувствовать себя немного лучше. В среднем болезнь продолжается приблизительно 40 дней. В это время проводится ее адекватное лечение. Но на продолжительность периода недуга могут влиять разные факторы, например, возраст, правильный подход к терапии, наличие других болезней хронического характера.

Примерно у 15% людей, которых поражает вирус гепатита, болезнь переходит в хроническую форму и может продолжаться до 9 месяцев. В большинстве случаев при гепатите А проявляются типичные симптомы, и больной полностью выздоравливает, если соблюдаются рекомендации врача, а также соответствующая диета.

Наиболее тяжело гепатит А переносят дети, которым еще не исполнился один год, взрослые пациенты, а также люди пожилого возраста. У детей дошкольного возраста вирусный гепатит А проходит в более легкой форме, в то время, как у взрослых пациентов симптомы гепатита А проявляются выражено, с сильной интоксикацией. Болезнь может продлиться до трех месяцев, несмотря на предпринятое лечение.

Следует учитывать и тот факт, что все гепатиты, имеющие любое происхождение, проявляются сходными симптомами. Поэтому очень важно своевременно обратиться к врачу и пройти всестороннее обследование.

Диагностика гепатита А

Чтобы диагностировать у больного гепатит А, врачу необходимо тщательно изучить эпидемиологический анамнез пациента. В данном случае речь идет о том, какие страны посещал человек, чем он питался, не было ли у него контактов с больными и т.п. Кроме того, обязательно проводятся анализы – общее и биохимическое исследование крови, анализ на маркеры вирусных гепатитов, общий анализ мочи, коагулограмма.

Основным критерием диагностики острой формы болезни Боткина является выделение из крови человека антител к гепатиту А. Их можно выявить в крови только в острый период заболевания.

Лечение гепатита А

Если у человека диагностирован гепатит А, то специфическая терапия не практикуется, так как больной выздоравливает без лечения. В современной медицине усилия специалистов концентрируются на том, чтобы уменьшить содержание вредных веществ в организме человека и удалить их. Такие вещества начинают появляться в человеческом организме в то время, когда печень повреждается, и нарушаются ее основные функции. Следовательно, больным вводятся дезитоксикационные растворы, а также глюкоза. Им показан прием витаминов и препаратов-гепатопротекторов (эти лекарственные средства защищают клетки печени). При болезни Боткина нет необходимости в проведении противовирусной терапии. Если врачи имеют дело с тяжелым случаем заболевания, то принцип лечения не меняется, но увеличиваются объемы назначаемых лекарств.

В процессе лечении важно придерживаться определенного диетического рациона питания. Еда должна быть калорийной и сбалансированной. Необходимо вводить в ежедневный рацион белки в виде нежирного мяса и рыбы, яиц, нежирного сыра. Углеводы нужно употреблять в виде каш, картофеля, хлеба, сахара. Жиры нужно выбирать растительного происхождения, а также периодически употреблять сливочное масло. Кроме того, ребенку важно есть много овощей, фруктов, пить соки. В то же время запрещается вводить в рацион тугоплавкие жиры, жирное мясо, рыбу, колбасу, острую пищу, бобовые, шоколад, копчености и др.

Не менее важен полноценный отдых и состояние эмоционального и физического покоя. Детям, которые переносят недуг легко, нужно ограничить двигательную активность. Но если ребенок постоянно чувствует себя плохо, то ему следует придерживаться постельного режима.

После выздоровления дети в обязательном порядке пребывают под диспансерным наблюдением. Если после двух осмотров у ребенка не обнаруживается нарушений в состоянии здоровья, то его снимают с учета.

При гепатите А прогноз является благоприятным, у человека происходит полное восстановление функций печени. В редких случаях печень остается увеличенной, но на ее функции это не влияет.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.