Жизненный цикл раковой клетки

  • Чем раковые клетки отличаются от нормальных?
  • Каковы причины появления раковых клеток?
  • Какие бывают типы генов рака?
  • Основные характеристики и строение раковых клеток
  • Как выглядят раковые клетки под микроскопом?
  • Как развиваются раковые клетки, какие этапы проходят в своем развитии?
  • Ликвидация раковых клеток: что помогает их уничтожить?


Чем раковые клетки отличаются от нормальных?

Для того чтобы организм человека правильно работал как единое целое, каждая клетка в нем должна подчиняться общим правилам и обладать некоторыми основополагающими свойствами:

Не перестает размножаться. Сколько бы своих копий ни создала опухолевая клетка, она не останавится. Злокачественная опухоль постоянно растет и распространяется в организме.

Не специализируются. Раковая клетка не становится специализированной и не выполняет полезные для организма функции. Процесс клеточной специализации называется дифференцировкой. Чем ниже степень дифференцировки, тем агрессивнее ведет себя рак.


Каковы причины появления раковых клеток?

Почему в теле конкретного человека возникли раковые клетки — вопрос во многом риторический.

Каждая живая клетка функционирует и размножается в соответствии с заложенной в ней генетической информацией. При возникновении определенных мутаций эти тонкие механизмы регуляции сбиваются, и может произойти злокачественное перерождение.

Сложно сказать, что именно привело к таким мутациям в каждом конкретном случае. Современным врачам и ученым известны лишь факторы риска, которые повышают вероятность злокачественного перерождения и развития заболевания. Вот основные из них:

  • Неблагоприятная экологическая ситуация.
  • Курение.
  • Чрезмерное употребление алкоголя.
  • Профессиональные вредности, контакт с канцерогенными веществами и различными излучениями на производстве.
  • Ожирение, избыточная масса тела.
  • Ультрафиолетовое излучение солнца и соляриев.
  • Малоподвижный образ жизни.
  • Возраст: со временем мутации накапливаются, поэтому вероятность возникновения в организме раковых клеток повышена у пожилых людей.
  • Нездоровое питание: преобладание в рационе животных жиров, красного и обработанного мяса.

Ни один из этих факторов не приводит со стопроцентной вероятностью к развитию злокачественной опухоли.

Какие бывают типы генов рака?

Не все мутации одинаково опасны. К раку приводят те, которые возникают в определенных генах:

Онкогены активируют размножение клеток. Злокачественное перерождение происходит, когда они становятся слишком активны. В качестве примера можно привести ген, который кодирует белок HER2. Этот белок-рецептор находится на поверхности клетки и заставляет ее размножаться.

Мутации, которые приводят к раку, могут быть наследственными (возникают в половых клетках) и соматическими (возникают в клетках тела в течение жизни).


Основные характеристики и строение раковых клеток

Раковые клетки обладают тремя основополагающими характеристиками, за счет которых так опасны онкологические заболевания:

  • Способность к бесконтрольному размножению.
  • Способность к инвазии — прорастанию в окружающие ткани.
  • Способность к метастазированию — распространению в организме и образованию новых очагов в различных органах.

Не всякая опухолевая клетка — раковая. Раком или карциномой называют злокачественные опухоли из эпителиальной ткани, которая выстилает кожу, слизистые оболочки внутренних органов, образует железы. Из соединительной ткани (костной, жировой, мышечной, хрящевой, кровеносных сосудов) развиваются саркомы. Злокачественные заболевания органов кроветворения называют лейкозами. Опухоли из клеток иммунной системы — лимфомы и миеломы.

Как выглядят раковые клетки под микроскопом?

Если коротко, то они сильно отличаются от нормальных, тех, что ожидает увидеть патологоанатом, когда рассматривает под микроскопом фрагмент ткани. Раковые клетки имеют более крупные или мелкие размеры, неправильную форму, аномальное ядро. Если нормальные клетки в одной ткани все примерно одинаковых размеров, то раковые зачастую разные. Ядро содержит очень много ДНК, поэтому оно крупнее (его размеры тоже вариабельны), а при окрашивании специальными веществами выглядит более темным.

Из нормальных клеток образуются определенные структуры, например, железы. Раковые клетки располагаются более хаотично. Например, они образуют железы искаженной, неправильной формы или непонятные массы, которые на железы совсем не похожи.


Как развиваются раковые клетки, какие этапы проходят в своем развитии?

Раковые опухоли растут за счет деления клеток, которые входят в их состав. Во время деления злокачественная клетка образует две своих копии, таким образом, рост происходит в геометрической прогрессии. Например, для того чтобы образовалась опухоль размером 1 см, нужно около 30 удвоений. Через 40 удвоений новообразование достигает веса 1 кг, и этот размер считается критическим, смертельным для пациента.

Согласно современным представлениям, за рост злокачественной опухоли отвечают так называемые стволовые опухолевые клетки. Они активно делятся, в то время как другие опухолевые клетки просто существуют. Современные ученые заняты поиском методов лечения, направленных против этих стволовых клеток.

Время удвоения опухолевых клеток бывает разным. Например, при лейкозе это происходит за 4 дня, а при раковых новообразованиях толстой кишки — за 2 года. Проходит много времени, прежде чем опухоль достигнет настолько больших размеров, что станет проявляться какими-либо симптомами. Например, если у онкологического больного появились некоторые жалобы, и после этого он прожил год, вероятно, опухоль в его организме на момент появления жалоб существовала уже около трех лет, просто он об этом не знал.

Пока раковая опухоль небольшая, ей вполне хватает кислорода. Но по мере роста она все сильнее испытывает кислородное голодание — гипоксию. Чтобы обеспечить свои потребности, опухолевые клетки вырабатывают вещества, которые стимулируют образование кровеносных сосудов — ангиогенез.

По мере роста опухоли происходит инвазия — распространение раковых клеток в окружающие ткани. Они вырабатывают ферменты, которые разрушают нормальные клетки.

Некоторые из них отрываются от материнской опухоли, проникают в кровеносные и лимфатические сосуды, образуют в них вторичные очаги — метастазы. В этом самая главная опасность злокачественных опухолей. Именно метастатические очаги становятся причиной гибели многих онкологических пациентов.

Ликвидация раковых клеток: что помогает их уничтожить?

С раковыми клетками можно бороться разными способами. Например, удалить их из организма хирургическим путем. Но это возможно лишь в случаях, если опухоль не успела сильно распространиться в организме. Даже если можно выполнить радикальную операцию, никогда нет стопроцентной гарантии того, что в организме не остались микроскопические опухолевые очаги, которые в будущем станут причиной рецидива. Поэтому зачастую хирургические вмешательства дополняют адъювантной и неоадьювантной терапией.

Другие методы лечения:

В Европейской клинике применяются наиболее современные оригинальные препараты для борьбы с раком. У нас есть возможность провести молекулярно-генетический анализ опухолевой ткани, разобраться, из-за каких мутаций клетки стали злокачественными, и назначить наиболее эффективную персонализированную терапию. Свяжитесь с нами, мы знаем, как помочь.


  • Клеточный цикл и его регуляция.
  • Онкогены и гены-супрессоры опухолевого роста.

Клеточный цикл и его регуляция

Все злокачественные опухоли развиваются в результате мутации генов, регулирующих рост клеток. Деление раковых клеток во многом напоминает деление нормальных клеток, но в раковых клетках часто утрачены механизмы регуляции клеточного цикла.

Клеточный цикл в норме включает две фазы.

  • S-фаза: происходит репликация ДНК; длительность S-фазы приблизительно 8 ч.
  • М-фаза (митоз): в результате деления клетки образуются две дочерние; длительность этой фазы — приблизительно 1 ч.

Эти две фазы отделяются двумя другими фазами, в течение которых не происходит ни синтеза ДНК, ни деления клеток.

  • G1: между М- и S-фазой; продолжительность вариабельна.
  • G2: между S- и М-фазой.

Клетки могут перейти в состояние покоя и не делиться, они выходят из клеточного цикла в фазе G1 и переходят в фазу GO.

Многие молекулы, участвующие в осуществлении клеточного цикла и его регуляции, уже установлены. Одна из таких групп белковых молекул, играющих важную роль, — циклины. Они побуждают клетку к делению путем активации циклин-зависимых киназ (ЦЗК).

Регуляция клеточного цикла

Благодаря регуляции клеточного цикла в норме осуществляется точный контроль за дупликацией ДНК и последующим делением клетки и предупреждается потеря генетической информации. Клеточный цикл имеет ряд контрольных точек, играющих важную роль в защите нормального генома от повреждения.

Регуляция клеточного цикла имеет существенное значение для сохранения целостности нормальных генов.

Переход G1-S

Переход из G1-фазы в S-фазу находится под жестким контролем, осуществляемым с учетом таких факторов, как размер клетки, ее метаболическая активность, доступность факторов роста и целостность ДНК. Наиболее важная контрольная точка в клеточном цикле — точка рестрикции, она непосредственно предшествует вступлению в S-фазу. Прохождение через эту точку регулируется рядом факторов роста и важных генов, включая р53.

Раковые клетки характеризуются нарушением клеточного цикла и его регуляции.

Основные их особенности таковы:

  • неконтролируемая пролиферация, не соответствующая физиологическим потребностям;
  • нормальная продолжительность S- и М-фазы;
  • короткая G1-фаза;
  • неспособность контрольных точек оборвать клеточный цикл;
  • невозможность запустить запрограммированную смерть клетки при повреждении ДНК;
  • нестабильность генома и накопление многочисленных генных мутаций.

Онкогены и гены-супрессоры опухолевого роста

В большинстве случаев раковые клетки бывают моноклональными и происходят из одной клетки, в которой аккумулировалось несколько генных мутаций, приведших к неконтролируемой клеточной пролиферации. В результате генной мутации функции гена утрачиваются (ген инактивируется) или усиливается (активация гена).

Гены-супрессоры опухолевого роста. Функции этих генов при канцерогенезе утрачиваются. Для того чтобы это произошло, необходима инактивация обеих копий гена, т.е. мутация гена-супрессора рецессивна.

Онкогены. При раке функции этих генов усиливаются. Протоонкогены — немутировавшие формы этих генов, в норме играющие важную роль в регуляции клеточной пролиферации. Они кодируют молекулы факторов роста и их рецепторы, сигнальные молекулы и факторы транскрипции. Мутации онкогенов бывают доминантными.

Мутации ДНК носят случайный характер и в клетках млекопитающих происходят часто (например, в результате воздействия радиации и канцерогенных веществ, метаболических нарушений). Благодаря эффективным механизмам репарации в норме лишь одно из 1000 изменений, происходящих в основаниях ДНК, вызывает мутацию.

Различают следующие типы мутаций:

  • точечные (замена одной пары оснований в молекуле ДНК на другую);
  • транслокации (перестановки генов вследствие разрыва молекулы ДНК и ее повторного соединения);
  • амплификация гена (появление многочисленных копий гена);
  • делеции (потеря генетического материала — от одиночного основания до целого гена)

Гены-супрессоры опухолевого роста могут инактивироваться также в результате нарушения экспрессии гена без каких-либо изменений в нуклеотидной последовательности в молекуле ДНК. Одним из примеров такого механизма служит метилирование промоторной последовательности гена.

Развитие рака — многостадийный процесс, характеризующийся накоплением генетических нарушений. Особенно хорошо изучены стадии развития рака толстой кишки. Одиночная мутация может стать причиной доброкачественной клеточной пролиферации (приводящей, например, к образованию полипа или аденомы), предрасполагающей к развитию злокачественной опухоли. Мутации в генах, ответственных за репарацию ДНК, ускоряют этот процесс.

Еще сравнительно недавно роль цитотоксической химиотерапии сводилась к паллиативному лечению больных далеко зашедшим, рецидивным и метастатическим раком. Открытие новых противоопухолевых агентов, изучение механизмов их действия с учетом кинетики опухоли, применение эффективных схем полихимиотерапии, развитие адъювантного лекарственного лечения, снижение токсических эффектов обусловили существенное увеличение роли химиотерапии. В результате лекарственное лечение рака становится все более научно управляемым, а не эмпирическим.

Жизненный цикл опухолевой клетки состоит из пяти фаз:
1. Первая фаза роста (G1) наступает после митоза. На ее долю приходится как минимум половица клеточного цикла. В это время в ней происходят активные метаболические процессы.
2. Синтез ДНК (S) занимает около 30% жизненного цикла клетки. Содержание ДНК в ядре точно удваивается.
3. Вторая фаза роста (G2) непосредственно предшествует митозу и занимает около 20% жизненного цикла клетки. Она активно наращивает свои резервуары энергии, чтобы обеспечить процесс митоза.
4. Митоз (М) занимает всего 1% клеточного цикла. Митоз состоит из четырех субфаз: профазы, метафазы, анафазы и телофазы. В фазе митоза расщепляются хромосомы, происходят деление ядра и цитотомия, в результате чего образуются две дочерние клетки. Период от митоза до митоза обозначается как время генерации.
5. Фаза покоя (G0). В это время клетка не делится (пулевой цикл). Время этой фазы весьма вариабельно не только при различных локализациях и гистотипах рака, но и в клопах одной опухоли. Стволовые клетки опухоли часто находятся в фазе G0.

В норме деление и смерть клеток сбалансированы. При злокачественных опухолях гомеостатический контроль организма над скоростью деления клеток ослаблен или вообще отсутствует. Через каждые 10 генераций одна клетка дает 10 3 (1000) клеток. Такой рост называется экспоненциальным, или логарифмическим. Современные методы диагностики позволяют выявить опухоль объемом 1 см3, состоящую из 10 9 клеток. Регионарно-распространенную опухоль составляют 10 10 клеток, а критический, несовместимый с жизнью, объем опухоли равен 10 12 клеток.

При безостановочном росте всей клеточной популяции требуется всего 10 генераций, чтобы превратить 10 9 опухолевых клеток (необходимое для раннего диагноза) до 10 12 , что соответствует неизлечимой опухоли.

Идеальная задача химиотерапии состоит в уничтожении всех опухолевых клеток. Если под влиянием химиопрепаратов гибнет всего 75% клеток, то объективная ремиссия не наступает. Даже при гибели 99% клеток ремиссия может быть временной. Различные схемы химиотерапии рассчитаны на то, чтобы число убиваемых клеток было большим, чем число вновь делящихся, а перерывы во введении противоопухолевых агентов допускают восстановление нормальных клеток.

Некоторые химиопрепараты наиболее активны при определенных фазах клеточного цикла, тогда как другие лишены такого избирательного действия. Так, в фазе S проявляется избирательное действие антиметаболитов (метотрексат, 6-меркаптопурин, фторурацил, фторафур) и актиномицина D. В фазах G2 и М наиболее активны ингибиторы митоза: винкристин, винбластин, колхицин, а также блеомицин. Алкилирующие агенты, такие как циклофосфамид, ТиоТЭФ, сарколизин, хлорамбуцил и др., а также большинство противоопухолевых антибиотиков активны во всех фазах деления клеток и в фазе покоя.

Указанные особенности действия химиопрепаратов, зависящие от кинетики опухолевых клеток, учитываются при выборе схем полихимиотерапии. При этом отдается предпочтение сочетанию препаратов, активных в различные фазы цикла и обладающих неодинаковым фармакологическим механизмом действия. На знании особенностей кинетики опухолей основан принцип синхронизации. Введение фазоспецифического цитостатика может привести к содружественному переходу большинства клеток опухоли в следующую фазу, в которой они подвергаются действию других препаратов.

Темпы роста различных опухолей широко варьируют. Значительная часть опухоли (особенно стволовые клетки) большую часть времени находится в состоянии покоя. Это проявляется преимущественным ростом периферической части опухоли, тогда как в центральной часто отмечаются спонтанные некрозы вследствие гибели клеток. Эффект химиотерапии, подобно действию ионизирующего излучения, более выражен в периферической части опухоли и связан с ее достаточным кровоснабжением.

Фракция быстро делящихся клеток занимает в некоторых опухолях 70%, а в других не превышает 10%). Общая закономерность заключается в том, что в небольших по объему опухолях процентное содержание быстро делящихся клеток выше, чем в больших опухолях. Поэтому химиотерапия значительно более эффективна при небольших опухолях, так как препараты лучше повреждают делящиеся клетки.

Большинство онкогинекологических опухолей имеет моноклональное происхождение. Но в процессе прогрессии опухоль разделяется на несколько клонов, различающихся по своим морфологическим и биохимическим признакам, а также по скорости роста составляющих их клеток. Если в процессе химиотерапии (или облучения) уничтожается большинство клонов быстро делящихся клеток, то клон—регулятор роста, состоящий из стволовых клеток в фазе покоя, в перерыве между курсами лекарственного лечения может давать начало новым фракциям с быстрым делением.

Динамическое исследование кинетики опухолевых клеток помогает индивидуализировать химиотерапию. По степени чувствительности к химиотерапии и ее эффективности опухоли органов репродуктивной системы существенно различаются. Полное излечение первичной опухоли и ее метастазов с помощью химиотерапии возможно при хориокарциноме, высокая частота полных ремиссий и продление жизни — при раке яичников и частичные ремиссии — при метастазах РЭ и сарком матки. Малочувствителен к химиотерапии рак шейки матки, вульвы и влагалища.

В клинической практике при моно- и полихимиотерапии онкогинекологических больных чаще всего применяются следующие препараты:
алкилирующие агенты: циклофосфан, сарколизин, тиофосфамид (Тио-ТЭФ), нитрозометилмочевина;
антиметаболиты: метотрексат, меркантонурин, фторурацил, фторафур:
антибиотики: дактиномицин (актиномицин D), блеомицин (блеомицитин), оливомицин, митомицин С и особенно адриамицин;
разные синтетические препараты: проснедин, цитембена, цисплатии;
препараты растительного происхождения: винкристин, этопозид [Переводчикова Н. И., 1986].

Расчет доз проводится с учетом поверхности тела.

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ КЛЕТКИ

Цель занятия:

Характеристику основных периодов жизненного цикла клетки.

Динамику структуры хромосом, функции, количества ДНК и числа хромосом в жизненном цикле клетки.

Биологическое значение митоза.

Уметь определять на микропрепаратах фазы митоза.

Ознакомиться с основными механизмами регуляции митоза и его патологией.

Внеаудиторная работа

Задание 1. Жизненный цикл клетки

Жизненный цикл клетки (ЖЦК) – период существования клетки от ее образования (путем деления материнской клетки) до собственного деления или смерти.

Жизненный цикл клеток, способных к делению, складывается из гетерокаталитической интерфазы и митотического цикла. В период гетерокаталитической интерфазы клетка растет, дифференцируется и выполняет свои специфические функции.

В митотическом цикле выделяют период подготовки клетки к делению (автокаталитическая интерфаза) и само деление – митоз. Автокаталитическая интерфаза подразделяется на периоды: G1 (пресинтетический), S (синтетический), G2 (постсинтетический).

В многоклеточном организме есть клетки, которые после своего рождения вступают в период покоя (G0), они представлены: клетками, выполняющими специфические функции в составе той или иной ткани; клетками, выходящими из митотического цикла; небольшим числом стволовых клеток (недифференцированные клетки с широкими потенциями). Все эти клетки рассеяны среди пролиферирующих клеток и практически неотличимы от них по морфологическим признакам.

Ответьте на вопросы:

Какие клетки человека очень быстро обновляются? Из каких периодов складывается их жизненный цикл?

Приведите примеры высокодифференцированных клеток человека, не способных к делению. Каковы особенности их жизненного цикла?

Способны ли к делению стволовые клетки?

На какие периоды подразделяется подготовка клетки к делению? Чем характеризуется G1-, S-, G2-периоды?

Задание 2. Типы деления клеток

Выделяют следующие типы деления клеток: митоз – непрямое деление; амитоз – прямое деление (встречается в основном в обреченных на гибель клетках); мейоз (лежит в основе гаметогенеза – образования половых клеток).

Ответьте на вопросы:

За счет какого типа деления клеток происходит дробление оплодотворенной яйцеклетки, развитие эмбриона, рост организма, регенерация тканей и органов?

Почему дочерние клетки, образовавшиеся в ходе митоза, генетически идентичны между собой и материнской клеткой?

Задание 3. Проверка усвоенного материала

Проверьте усвоение материала занятия по тестовым заданиям с выбором одного или нескольких правильных ответов (стр. 48).

Аудиторная работа

Задание 4. Митотический цикл клеток

Ответьте на вопросы:

В каком состоянии (конденсированном или деконденсированном) находятся хромосомы в период подготовки клетки к делению?

Одинакова ли продолжительность автокаталитической интерфазы и митоза делящихся клеток: а) у разных организмов, б) разных органов одного организма?

В какой период митотического цикла клетки происходит репликация ДНК и авторепродукция хромосом?

Как называются дочерние хроматиды в составе одной хромосомы, образовавшиеся в S-период?

Сколько хроматид (1) и молекул ДНК (2) в одной хромосоме в периоды и фазы митотического цикла: а) G1; б) S; в) G2; г) профазы; д) метафазы; е) анафазы; ж) телофазы.

Общая масса всех молекул ДНК в 46 хромосомах одной соматической клетки человека (2n2c) составляет

6 ∙ 10 -9 мг. Определите, чему равна масса всех молекул ДНК в сперматозоиде; яйцеклетке; в соматической клетке: а) перед началом ее деления (2n4c); б) после его окончания (2n2c).

Фазы и периоды nc Цитологическая характеристика
Подготовка к делению (автокаталитическая интерфаза) Пресинтетичес-кий период – G1 2n2c Хромосомы однохроматидные, деконденсированные, при световой мик-роскопии не выявляются. Накапливают-ся белки и РНК, увеличивается количе-ство митохондрий
Синтетический период – S 2n4c Репликация ДНК, хромосомы двухро-матидные, деконденсированные, при световой микроскопии не выявляются. Продолжается синтез РНК и белков
Постсинтети- -ческий период – G2 2n4c Остановка синтеза ДНК, хромосомы двухроматидные, деконденсированные, при световой микроскопии не выявляя-ются. Накапливается энергия, синтези-руется РНК и белки, формирующие нити веретена деления
Митоз (М – фаза) Профаза 2n4c Начало конденсации хромосом, они различимы при световой микроскопии, двухроматидные. Демонтаж ядерной оболочки, исчезновение ядрышка, деле-ние центриолей и расхождение их к полюсам клетки, построение веретена деления
Метафаза 2n4c Хромосомы максимально конденси-рованы, двухроматидные, располагаются в плоскости экватора клетки, хорошо различимы при световой микроскопии. К центромерам прикрепляются нити веретена деления
Фазы и периоды nc Цитологическая характеристика
Митоз (М – фаза) Анафаза 2n4c Деление центромер, расхождение сес-тринских хроматид к разным полюсам клетки. Хромосомы конденсированы, однохроматидные, различимы при свето-вой микроскопии
Телофаза 2n2c Хромосомы однохроматидные, декон-денсированные, не выявляемые при световой микроскопии. Формирование ядрышка, цитотомия, образование двух дочерних клеток

Задание 5. Митоз в растительной клетке

Изучите на слайдах и постоянном микропрепарате фазы митоза в клетках кончика корешка лука. Зарисуйте клетки на разных фазах митоза (профазы, метафазы, анафазы, телофазы).

Задание 6. Митоз в животной клетке

Ознакомьтесь с информацией.

Обычно клетки не преодолевают барьер из 20 – 90 делений. Для человека он составляет в среднем 50 ± 10. Срок жизни клеточных клонов зависит от длины теломерной ДНК на концах хромосом (А. М. Оловников, Л. Хейфлик). У большинства соматических клеток человека в автокаталитическую интерфазу теломерная ДНК не дореплицируется и с каждым новым делением клетки хромосомы укорачиваются на 50 – 60 нуклеотидов. При достижении теломерами минимальных размеров репликация ДНК прекращается, клетка перестает делиться, стареет и гибнет (запрограммированный апоптоз).

Клетки, часто делящиеся, быстрее исчерпывают свой потенциал к делению. Так, при ВИЧ-инфекции у человека возникает защитная реакция – лимфоциты, обеспечивающие иммунитет, ускоренно размножаются, быстрее стареют и через несколько лет перестают делиться. При наследственных болезнях преждевременного старения – прогериях – лимит Хейфлика снижен до 10 – 15 делений. Но ряд клеток человека (сперматогонии, клетки красного костного мозга, раковой опухоли) способны к неограниченному делению. В этих клетках высока активность фермента теломеразы, обеспечивающего синтез теломерной ДНК на матрице иРНК (обратная транскрипция), поэтому теломерные районы хромосом этих клеток способны восстанавливаться.

Ответьте на вопросы:

Какие клетки относят к одному клеточному клону: а) произошли от одной материнской клетки, б) произошли от нескольких клеток разных тканей?

Какой период жизненного цикла практически отсутствует у клеток раковой опухоли?

Как теоретически можно затормозить рост раковой опухоли?

Задание 8. Патология митоза

Ознакомьтесь с некоторыми нарушениями митоза:

нарушение процесса конденсации хромосом в профазе ведет к набуханию и слипанию хромосом;

повреждение веретена деления является причиной задержки митоза в метафазе и рассеивания хромосом;

нарушение расхождения хроматид в анафазу митоза ведет к появлению клеток с различным количеством хромосом;

отсутствие цитотомии в конце телофазы и образование двуядерных и многоядерных клеток.

В процессе эмбрионального развития человека на стадии двух бластомеров, при дальнейшем делении дробления одного из них, в анафазе митоза произошло нерасхождение хроматид одной из пары 21-х аутосом.

Напишите хромосомные наборы клеток, образующихся в процессе делений дробления после геномной мутации. Какой хромосомный набор будет в соматических клетках ребенка, родившегося при таких условиях эмбриогенеза, если учесть, что клетки с недостающим числом аутосом нежизнеспособны?

Задание 9. Амитоз

Амитоз – прямое деление клетки путем перетяжки ядра (без его перестройки как при митозе) и, в большинстве случаев, без последущего цитокинеза. В итоге могут образовываться двух- и многоядерные клетки, которые часто встречаются в высокодифференцированных тканях.

Рассмотрите на микропрепарате клетки, образовавшиеся в результате амитоза. Обратите внимание на то, что дочерние клетки имеют разный размер и морфологию.

Задание 10. Эндомитоз и политения

При эндомитозе происходит удвоение числа хромосом и их конденсация внутри ядра без образования веретена деления. В конце эндомитоза ядро принимает вид интерфазного, но размер его увеличивается в соответствии с увеличением плоидности. В организме млекопитающих и человека эндомитоз с возрастом свойственен клеткам печени.

Политения сопровождается повторяющимися циклами синтеза ДНК без митоза. В результате формируются гигантские (политенные) хромосомы, которые встречаются в клетках слюнных желез личинок ряда двукрылых насекомых (дрозофил, хирономид), простейших и растений. Политенные хромосомы по длине неоднородны – после окраски состоят из чередующихся темных дисков и более светлых междисков. Диски – более конденсированные участки, междиски – менее конденсированные. В участках с рыхло упакованными фибриллами хроматина идет активный синтез РНК.

Изучите на микропрепарате и микрофотографии политенные хромосомы хирономид (или дрозофил). Зарисуйте участок хромосомы, обозначьте темные диски, междиски.

Ответьте на вопросы:

Интерфазными или метафазными являются политенные хромосомы?

Какое значение имеют политенные хромосомы в цитогенетических исследованиях?

Учебно-исследовательская работа студентов (УИРС)

Задание 11. Митотическая активность клеток в ходе восстановительных процессов

Клетки печени, почек, надпочечников и ряда других органов обновляются медленно. Однако в процессе восстановления после повреждения (например, удаления части органа) происходит усиление клеточного деления.

Рассмотрите фотографии и постоянные микропрепараты среза печени крысы: а) в норме; б) через два дня после удаления 70% массы печени. Сделайте вывод о состоянии митотической активности клеток печени после частичной гепатэктомии.

В клинику обратился больной с жалобой на длительно незаживающую кожную рану. Цитологический анализ отпечатков, взятых с поврежденного участка кожи, выявил отсутствие делящихся клеток. Сделайте вывод о состоянии восстановительных процессов поврежденного участка кожи.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ


Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.




Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Читайте также: