Выделите возможный механизм инфильтративного роста опухоли

482. Укажите, какие свойства опухолевой ткани присущи только доброкачественным опухолям: 4. экспансивный рост, сдавление окружающих тканей

483. Укажите особенности роста доброкачественной опухоли: 1. медленный рост, слабо выраженный клеточный и тканевой атипизм

484. Выберите характеристику роста, не свойственную для опухолевого роста: 3. полярность роста

485. Укажите свойства злокачественных опухолей: 4. быстрый рост, метастазирование

486. Выделите общие свойства опухолей: 1. беспредельность роста, автономность

487. Укажите механизмы, обуславливающие беспредельность опухолевого роста: 1. нарушение динамического равновесия между количеством отмирающих и регенерирующих клеток, количество делящихся клеток превышает 5.0%

488. Укажите механизмы, обуславливающие беспредельность опухолевого роста: 4 утрата регулирующей роли гистонов,увеличение синтеза белка, уменьшение содержания в клетках цАМФ

489. Укажите механизмы автономности опухолевого роста: 1. относительная независимость от действия нервной системы, изменение физико-химического состава опухолевой ткани,повышение её кислотности

490. Выделите механизмы потери полярности опухолевого роста: 1. разрушение базальной мембраны, потеря направленности роста опухоли

491. Выделите механизмы утраты полярности опухолевого роста: 3. появление молодых, делящихся клеток среди старых, отмирающих, разрушение базальной мембраны в эпителиальных тканях

492. Выделите механизмы биохимической атипичности опухолей: 3. повышение активности и преобладание действия ферментов гликолиза, повышение проницаемости опухолевых клеток для глюкозы

492. Выделите звенья патогенеза раковой кахексии: 3. опухоль-ловушка глюкозы и азота, интоксикация продуктами обмена и распада опухоли

493. Выделите признаки, характеризующие физико-химическую атипичность опухолей: 1. избыток ионов К + вследствие повышения проницаемости клеточных мембран, высокая гидрофильность клеток

494. Выделите признаки, характеризующие морфологическую атипичность опухоли: 3. разнообразие величины и формы клеток

495. Выделите механизмы инфильтрирующего роста злокачественных опухолей: 1. высокая подвижность клеток, выработка канцероагрессивных веществ

496. Выделите механизмы инфильтрирующего роста злокачественных опухолей: 2. способность клеток выдвигать псевдоподии, отшнуровываться, мигрировать

497. Выделите этиологические факторы рецидива опухоли после оперативного её удаления: 1. неполное удаление первичной опухоли, отсутствие нормализации деятельности ЦНС и эндокринной системы

498. Укажите особенности углеводного обмена в опухолях: 1. анаэробный гликолиз, отрицательный эффект-Пастера

499. Выделите факторы, определяющие метастазирование опухолей на 1 этапе-инвазии: 3. рыхлое соединение клеток опухолей, высокая их гидрофильность и подвижность, тропизм клеток саркомы к О2, рост в просвет сосуда

500. Выделите факторы, определяющие 1 этап метастазирования опухолей-инвазия: 2. высокая гидрофильность клеток опухоли, активная подвижность, снижение адгезивности плазматических мембран

501. Выделите факторы, определяющие 2 этап метастазирования опухолей-транспорт клеток кровью или лимфой: 4. направление тока крови или лимфы

502. Выделите факторы, определяющие 2 этап метастазирования опухолей-транспорт клеток кровью или лимфой: 1. иммунодепрессия, блокада лимфоцитов, образование на поверхности опухолевых клеток сетки из фибрина

503. Выделите,среди гипербиотических процессов,примеры викарной гипертрофии: 1. увеличение надпочечника после удаления другого надпочечника,увеличение оставшейся почки после удаления одной почки

504. Укажите особенности белкового обмена веществ в опухолевой ткани: 1. увеличение анаболических процессов

505. Укажите нарушения углеводного обмена в организме-носителе опухоли в стадию истощения: 2. снижение глюконеогенеза, гипогликемия

506. Укажите характерное нарушение обмена веществ в опухолевой ткани: 2. повышение утилизации аминокислот, увеличение утилизации глюкозы

507. Укажите на возможный механизм трансформации нормальной клетки в опухолевую: 3. внедрение в геном ДНК онкорновируса, мутация ядерной ДНК при митозе

508. Выделите возможный механизм инфильтративного роста опухоли: 1. снижение активности контактного торможения, способность опухолевых клеток к амебоидному движению

509. Выделите один из основных механизмов антибластомной резистентности: 2. антимутационный

510. Укажите, какие факторы направлены на торможение роста и уничтожение опухолевых клеток: 1. фагоцитоз, кейлоны

511. Выделите возможный механизм снижения антибластомной резистентности организма: 2. врожденные иммунодефицитные состояния, СПИД

512. Укажите, какой вид роста опухоли характеризуется тем, что опухоль растёт "сама из себя",

отодвигая окружающие ткани: 2. экспансивный рост

513. Выделите, путь метастазирования эпителиальных опухолей (рак): 2. лимфогенные, имплантационные

514. Укажите, какой способ метастазирования опухолей характеризуется распространением опухолевых клеток по серозным оболочкам, прилегающим к узлу опухоли: 3. имплантационный

515. Выделите, среди нижеперечисленных нарушений тканевого роста процессы, относящиеся к гипобиотическим: 2. атрофия

516. Укажите среди органических химических канцерогенов, относящиеся к эндогенным: 4. половые гормоны

517. Выделите среди химических канцерогенов относящиеся к неорганическим соединениям: 4. аминоазосоединения, нитросоединения

518. Укажите, какая из перечисленных теорий возникновения опухолей отводит решающую роль в развитии неоплазм онкогенным вирусам, интеграции геномов вируса и нормальной клетки: 3. вирусо-генетическая теория

519. Выделите среди перечисленных канцерогенов эндогенные: 2. холестерин, триптофан

520. Выделите среди перечисленных канцерогенов экзогенные: 4. бензпирен, метилхолантрен

521. Выделите среди нижеперечисленных канцерогенов экзогенные: 3. 3,4-бензпирен, 7,12-диметилбензантрацен

522. Выделите среди перечисленных канцерогенов эндогенные: 2. эстрогены

523.Укажите, какая из нижеперечисленных теорий сводит возникновение опухоли к действию различных физических факторов и химических веществ (канцерогенов): 2. физико-химическая и полиэтиологическая теория

524. Укажите,какая из перечисленных теорий утверждает,что опухоли возникают из эмбриональных клеточно-тканевых смещений и порочно развитых тканей при действии ряда провоцирующих веществ: 4. дисонтогенетческая теория

525. Укажите,какие из нижеперечисленных теорий подчеркивают значение разнообразных факторов (химических,физических, вирусных, паразитарных) в возникновении опухолей: 2. полиэтиологическая теория

526. Выделить, какие из нижеперечисленных гипербиотических процессов характеризуются увеличением объема органа в связи с усиленным размножением клеток поврежденного органа или ткани: 3. гипертрофия органов и тканей

526. Выделите, какой из нижеперечисленных видов атипизма опухолевого роста характеризуется нарушением органотипической и гистотипической дифференцировки: 3. гистохимический атипизм, клеточный

527. Выделите среди нижеперечисленных канцерогенов экзогенные: 3. 3,4-бензпирен, 7,12-диметилбензантрацен

528. Выделить, какой из нижеперечисленных видов атипизма опухолевого роста характеризуется рядом особенностей обмена веществ, (например преобладание гликолитических процессов над окислительными), отличающих их от нормальной ткани: 2. биохимический атипизм

529. Выделить, какой из перечисленных видов атипизма опухолевого роста характеризуется рядом гистохимических нарушений вследствие нарушений о кислительно-восстановительных процессов в ткани (накоплением нуклеопротеидов, гликогена, липидов и др.): 2. биохимический и гистохимический атипизм

530. Выделить, какой их нижеперечисленных видов атипизма опухолевого роста характеризуется появлением "необычных" для организма антигенов, либо эмбриональных антигенов: 4. антигенный атипизм

531. Выделите свойства опухолевого роста,характерные как доброкачественным, так и злокачественным опухолям: 1. бесконтрольный рост, клеточный и тканевой атипизм

532. Выделите среди нижеперечисленных канцерогенов экзогенные: 3. 3,4-бензпирен, 7,12-диметилбензантрацен

533. Укажите свойства злокачественной опухоли: 3. рецидивирование, инфильтративный рост

534. Выделите возможные механизмы инфильтративного роста опухоли: 3. снижение активности контактного торможения, увеличение адгезивности опухолевых клеток

535. Выделите особенности углеводного обмена веществ в опухолевой ткани: 1. повышение активности гексокиназы, гликолиз в присутствии кислорода

536. Выделите общие свойства опухолей: 1. предельность роста, антигенная дифференцировка

537. Выделите общее свойство опухолей: 2. биологическая атипичность

Один из основных признаков злокачественности, инфильтративный рост опухоли является прогностически неблагоприятным фактором для выздоровления: прорастание в ткани приводит к выраженным анатомическим изменениям, при которых не всегда можно удалить новообразование в полном объеме. Чем глубже и шире инвазия рака, тем хуже прогноз – прорастая в соседние органы и ткани, опухоль-паразит медленно и неуклонно убивает организм человека.


Инвазия раковых клеток – несомненный признак злокачественности

Инфильтративный рост опухоли – что это

Инвазия (прорастание) в близлежащие ткани и органы – это важнейший и обязательный признак злокачественного новообразования. В отличие от онкологии, доброкачественные опухоли и узлы раздвигают ткани и сдавливают органы, никогда не врастая в соседнюю структуру (экспансивный рост). Инфильтративный рост опухоли – это несомненный фактор злокачественности, требующий быстрого проведения всех необходимых лечебно-диагностических процедур и выбора оптимальной тактики лечения.

Опухоль-паразит не щадит организм хозяина, разрастаясь во все стороны и разрушая все вокруг себя.

Из всех анатомических структур рак не способен прорастать только в артерии, что объясняется:

  1. Наличием в сосудистой стенке жесткого каркаса из эластина и коллагена;
  2. Высоким внутрисосудистым давлением.

Инвазивный рак становится причиной функциональных нарушений, проявляющихся различными симптомами и признаками: зачастую именно эти проявления могут стать важными диагностическими критериями для постановки диагноза. В основе метастазирования рака лежит инфильтративное прорастание тканей (сначала раковые клетки распространяются в близлежащие органы, а затем отправляются в путь по лимфатической или венозной системе в отдаленные органы).

Формы инвазивного рака

Опытный врач-онколог по внешнему виду новообразования сможет определить форму рака. Инфильтративный рост опухоли может быть 3-х разновидностей:

  1. Экзофитная;
  2. Эндофитная;
  3. Смешанная.

Экзофитная форма – это рост по типу наружного узла, когда опухоль прорастает:

  • внутрь полости органа;
  • наружу за пределы анатомического образования;
  • в толщу паренхиматозного органа;
  • в кожу, выступая над поверхностью.


Прорастание в ткани соседних органов является прогностически неблагоприятным фактором

Для экзофитных форм рака характерны четкое отграничение от здоровых тканей (минимум 10 мм между здоровыми и больными тканями) и частое присоединение воспалительного процесса (нарушение кровообращения приводит к частичному отмиранию опухолевых тканей с развитием воспаления). Именно некроз с распадом ракового узла становится причиной формирования блюдцеообразной формы рака (проваливается центр опухоли и образуется язва с валиком вокруг). При возникновении экзофитного новообразования в паренхиматозном органе (печень, почка) может образоваться полость (киста), содержащая мертвые клетки и воспалительную жидкость. К типичным экзофитным локализациям относятся:

  1. Кожная опухоль;
  2. Практически все виды рака желудочно-кишечного тракта;
  3. Новообразования эндокринных органов.

Эндофитная форма рака – это внутристеночный инфильтративный рост опухоли (диффузная инвазия в стенку органа без прорастания наружу). Этот вариант является прогностически неблагоприятным, потому что поздно выявляется: прорастание и прогрессирование рака идет, но симптомов мало и ранняя диагностика маловероятна. Для эндофитного рака характерны:

  • утолщение стенки пораженного раком органа;
  • плотная структура тканей;
  • отсутствие четких границ узла;
  • раковые клетки могут быть на расстоянии до 60 мм от предполагаемого края здоровых тканей.

Диффузные формы рака типичны в следующих случаях:

  • при опухоли в легких;
  • на фоне рака молочной железы;
  • при раке печени.

Инфильтративный рост опухоли – это прорастание рака в соседние органы, которое происходит практически всегда при 3-4 стадии злокачественного процесса.

Рак-паразит освоился и ведет себя по-хозяйски, используя организм пациента, как собственную вотчину.

Врач увидит эти изменения при осмотре (при наружных локализациях), при проведении эндоскопического исследования (прорастание внутрь полого органа) или во время хирургической операции. Форма рака помогает поставить точный диагноз, спрогнозировать исход и выбрать лучший вариант комбинированного лечения.

Мысли об онкологии: просто о сложном на Дзен.Канале Onkos

482. Укажите, какие свойства опухолевой ткани присущи только доброкачественным опухолям:

1. бесконтрольность роста

4. экспансивный рост, сдавление окружающих тканей

5. инфильтративный рост

483. Укажите особенности роста доброкачественной опухоли:

1. медленный рост, слабо выраженный клеточный и тканевой атипизм

4. инфильтративный рост

5. гипербиотический рост

484. Выберите характеристику роста, не свойственную для опухолевого роста:

1. экспансивный рост

2. инфильтративный рост

3. полярность роста

485. Укажите свойства злокачественных опухолей:

1. сдавление окружающих тканей

2. полярность роста

3. экспансивный рост

4. быстрый рост, метастазирование

5. медленный рост

486. Выделите общие свойства опухолей:

1. беспредельность роста, автономность

2. полярность роста

4. направленность роста

5. беспредельность роста

487. Укажите механизмы, обуславливающие беспредельность опухолевого роста:

1. нарушение динамического равновесия между количеством отмирающих и регенерирующих клеток, количество делящихся клеток превышает 5.0%

2. значительное уменьшение содержания числа кейлонов

3. снижение числа митозов

4. уменьшение содержания в клетках цГМФ

5. дегидратация клеток

488. Укажите механизмы, обуславливающие беспредельность опухолевого роста:

1. увеличение содержания кейлонов

2. уменьшение содержания в клетках цГМФ

3 уменьшение числа митозов

4 утрата регулирующей роли гистонов,увеличение синтеза белка, уменьшение содержания в клетках цАМФ

5. гипергидратация клеток

489. Укажите механизмы автономности опухолевого роста:

1. относительная независимость от действия нервной системы, изменение физико-химического состава опухолевой ткани,повышение её кислотности

2. усиление роли эндокринной системы

3. увеличение активности адреналина и повышение чувствительности клеток опухоли к нему

4. гипопродукции соматотропного гормона

5. гиперпродукции соматотропного гормона

490. Выделите механизмы потери полярности опухолевого роста:

1. разрушение базальной мембраны, потеря направленности роста опухоли

2. снижение гидрофильности ткани

3. усиление контактного торможения

4. усиление адгезивности клеток ткани

5. потеря комплексности

491. Выделите механизмы утраты полярности опухолевого роста:

1. усиление контактного торможения

2. усиление адгезивности клеток ткани

3. появление молодых, делящихся клеток среди старых, отмирающих, разрушение базальной мембраны в эпителиальных тканях

4. снижение гидрофильности ткани

5. повышение гидрофильности ткани

492. Выделите механизмы биохимической атипичности опухолей:

1. повышение активности окислительных ферментов

2. выключение анаболических ферментов белкового обмена

3. повышение активности и преобладание действия ферментов гликолиза, повышение проницаемости опухолевых клеток для глюкозы

4. снижение в опухолевых клетках анаболизма белков и нуклеиновых кислот

5. разобщение окислительного фосфорилирования

492. Выделите звенья патогенеза раковой кахексии:

1. нарушение обмена веществ в органе-носителе опухоли

2. экономное расходование энергии,снижение её потерь с промежуточными продуктами

3. опухоль-ловушка глюкозы и азота, интоксикация продуктами обмена и распада опухоли

4. сдавливание опухолью сосудов с нарушением кровообращения в них

5. положительный азотистый баланс организма

493. Выделите признаки, характеризующие физико-химическую атипичность опухолей:

1. избыток ионов К + вследствие повышения проницаемости клеточных мембран, высокая гидрофильность клеток

2. увеличение поверхностного натяжения клеток

3. недостаток ионов К + не влияет на проницаемость клеточных мембран

4. снижение содержания в опухолевых клетках одновалентных ионов (K + ,Na + )

5. увеличение поверхностного натяжения клеток

494. Выделите признаки, характеризующие морфологическую атипичность опухоли:

1. увеличение числа митохондрий, их набухание

2. явления гипохроматоза

3. разнообразие величины и формы клеток

4. сохранение тканевоспецифических признаков

5. содержание паренхимы и стромы в опухолевой ткани одинаково

495. Выделите механизмы инфильтрирующего роста злокачественных опухолей:

1. высокая подвижность клеток, выработка канцероагрессивных веществ

2. усиление клеточной адгезивности

3. увеличение в опухолевых клетках ионов Са ++

4. усиление контактного торможения

5. нарушение взаимоотношения клеточных элементов

496. Выделите механизмы инфильтрирующего роста злокачественных опухолей:

1. усиление полярности роста

2. способность клеток выдвигать псевдоподии, отшнуровываться, мигрировать

3. снижение подвижности клеток

4. усиление клеточной адгезивности

5. повышение контактного торможения

497. Выделите этиологические факторы рецидива опухоли после оперативного её удаления:

1. неполное удаление первичной опухоли, отсутствие нормализации деятельности ЦНС и эндокринной системы

2. действие ДНК и РНК здоровой ткани на опухолевые клетки

3. особенность строения опухоли-преобладание стромы над паренхимой

4. отсутствие действия причинного фактора

5. понижение обмена веществ

498. Укажите особенности углеводного обмена в опухолях:

1. анаэробный гликолиз, отрицательный эффект-Пастера

2. снижение коэффициента Биккель-Медведевой (соотношение углерода к азоту в моче)

3. в крови гиполактацидемия

4. аэробный гликолиз

5. нарушение цикла Кребса

499. Выделите факторы, определяющие метастазирование опухолей на 1 этапе-инвазии:

1. пребывание метастазов в латентном состоянии и ускорение их роста после операции

2. выработка аутоантител против соответствующих органов

3. рыхлое соединение клеток опухолей, высокая их гидрофильность и подвижность, тропизм клеток саркомы к О2, рост в просвет сосуда

4. снижение активности клеток РЭС

5. снижение содержания ионов Na+, K+

500. Выделите факторы, определяющие 1 этап метастазирования опухолей-инвазия:

1. повышение активности свертывающей системы

2. высокая гидрофильность клеток опухоли, активная подвижность, снижение адгезивности плазматических мембран

3. иммунодепрессия, образование фактора, блокирующего лимфоциты

4. понижение проницаемости плазматических мембран для лизосомальных ферментов

5. высокая активность макрофагов

501. Выделите факторы, определяющие 2 этап метастазирования опухолей-транспорт клеток кровью или лимфой:

1. высокая гидрофильность клеток опухоли,активная их подвижность

2. снижение адгезивности плазматических мембран

3. выработка аутоантител против соответствующих органов

4. направление тока крови или лимфы

5. повышение адгезивности мембран клеток

502. Выделите факторы, определяющие 2 этап метастазирования опухолей-транспорт клеток кровью или лимфой:

1. иммунодепрессия, блокада лимфоцитов, образование на поверхности опухолевых клеток сетки из фибрина

2. анатомические и физико-химические особенности эпителиальной и соединительной тканей

3. понижение активности свертывающей системы

4. выработка аутоантител против соответствующих органов

5. уменьшение скорости кровотока

503. Выделите,среди гипербиотических процессов,примеры викарной гипертрофии:

1. увеличение надпочечника после удаления другого надпочечника,увеличение оставшейся почки после удаления одной почки

2. увеличение грудных и других мышц у спортсменов

3. увеличение оставшейся части селезенки после удаления её части

4. увеличение гипофиза после удаления щитовидной железы

5. увеличение количества эритроцитов при пороках сердца

504. Укажите особенности белкового обмена веществ в опухолевой ткани:

1. увеличение анаболических процессов

2. уменьшение катаболических процессов

3. уменьшение анаболических процессов

4. усиление катаболических процессов

5. понижение активности фермента глютаматдегидрогеназы

505. Укажите нарушения углеводного обмена в организме-носителе опухоли в стадию истощения:

2. снижение глюконеогенеза, гипогликемия

3. стимуляция глюконеогенеза

4. блокада гексокиназы

5. повышение активности амилазы

506. Укажите характерное нарушение обмена веществ в опухолевой ткани:

1. снижение утилизации глюкозы

2. повышение утилизации аминокислот, увеличение утилизации глюкозы

3. усиление эффекта Пастера

4. алкалоз в зоне активного роста опухоли

5. положительный эффект Пастера

507. Укажите на возможный механизм трансформации нормальной клетки в опухолевую:

1. деление хромосом

2. транслокация участка хромосом

3. внедрение в геном ДНК онкорновируса, мутация ядерной ДНК при митозе

4. удвоение ядерной ДНК при митозе

5. инверсия участка хромосомы

508. Выделите возможный механизм инфильтративного роста опухоли:

1. снижение активности контактного торможения, способность опухолевых клеток к амебоидному движению

2. увеличение адгезивности здоровых клеток

3. снижение активности кейлонов в опухоли

4. усиление местного тканевого иммунитета

5. повышение активности антикейлонов

509. Выделите один из основных механизмов антибластомной резистентности:

1. регуляция симпато-адреналовой системы

3. активация липогенеза

4. активация протеосинтеза

5. торможение глюконеогенеза

510. Укажите, какие факторы направлены на торможение роста и уничтожение опухолевых клеток:

1. фагоцитоз, кейлоны

2. аллогенное ингибирование

3. фибриновая пленка на поверхности клеток

4. ослабление контактного торможения

511. Выделите возможный механизм снижения антибластомной резистентности организма:

1. нарушение гемопоэза

2. врожденные иммунодефицитные состояния, СПИД

3. гепато-лиенальный синдром

5. уменьшение синтеза половых гормонов

512. Укажите, какой вид роста опухоли характеризуется тем, что опухоль растёт "сама из себя", отодвигая окружающие ткани:

1. оппозиционный рост

2. экспансивный рост

3. инфильтрирующий рост

4. инвазивный рост

5. корреляционный рост

513. Выделите, путь метастазирования эпителиальных опухолей (рак):

2. лимфогенные, имплантационные

4. через серозные оболочки

514. Укажите, какой способ метастазирования опухолей характеризуется распространением опухолевых клеток по серозным оболочкам, прилегающим к узлу опухоли:

515. Выделите, среди нижеперечисленных нарушений тканевого роста процессы, относящиеся к гипобиотическим:

516. Укажите среди органических химических канцерогенов, относящиеся к эндогенным:

1. соли мочевой кислоты

2. полициклические углеводороды

4. половые гормоны

517. Выделите среди химических канцерогенов относящиеся к неорганическим соединениям:

1. половые гормоны

2. производные холестерина

3. производные дезоксихолевой кислоты

4. аминоазосоединения, нитросоединения

5. производные триптофана

518. Укажите, какая из перечисленных теорий возникновения опухолей отводит решающую роль в развитии неоплазм онкогенным вирусам, интеграции геномов вируса и нормальной клетки:

1. физико-химическая теория

2. инфекционная теория

3. вирусо-генетическая теория

4. полиэтиологическая теория

519. Выделите среди перечисленных канцерогенов эндогенные:

1. ортоаминоазотолуол, диоксины

2. холестерин, триптофан

3. метилхолантрен, бензпирен

5. ароматические углеводороды

520. Выделите среди перечисленных канцерогенов экзогенные:

1. половые гормоны

4. бензпирен, метилхолантрен

521. Выделите среди нижеперечисленных канцерогенов экзогенные:

3. 3,4-бензпирен, 7,12-диметилбензантрацен

522. Выделите среди перечисленных канцерогенов эндогенные:

1. ацетилхолин тирозин

523.Укажите, какая из нижеперечисленных теорий сводит возникновение опухоли к действию различных физических факторов и химических веществ (канцерогенов):

1. вирусо-генетическая теория

2. физико-химическая и полиэтиологическая теория

3. дисонтогенетическая теория

4. биохимическая, радиационная

524. Укажите,какая из перечисленных теорий утверждает,что опухоли возникают из эмбриональных клеточно-тканевых смещений и порочно развитых тканей при действии ряда провоцирующих веществ:

1. вирусо-генетическая теория

2. физико-химическая теория

3. полиэтиологическая теория

4. дисонтогенетческая теория

5. биохимическая теория

525. Укажите,какие из нижеперечисленных теорий подчеркивают значение разнообразных факторов (химических,физических, вирусных, паразитарных) в возникновении опухолей:

1. вирусо-генетическая теория

2. полиэтиологическая теория

3. дисонтогенетическая теория

4. биохимическая теория

526. Выделить, какие из нижеперечисленных гипербиотических процессов характеризуются увеличением объема органа в связи с усиленным размножением клеток поврежденного органа или ткани:

3. гипертрофия органов и тканей

5. пролиферация, репарация

526. Выделите, какой из нижеперечисленных видов атипизма опухолевого роста характеризуется нарушением органотипической и гистотипической дифференцировки:

1. морфологический атипизм

2. биохимический атипизм

3. гистохимический атипизм, клеточный

5. атипизм роста, функциональный атипизм

527. Выделите среди нижеперечисленных канцерогенов экзогенные:

3. 3,4-бензпирен, 7,12-диметилбензантрацен

528. Выделить, какой из нижеперечисленных видов атипизма опухолевого роста характеризуется рядом особенностей обмена веществ, (например преобладание гликолитических процессов над окислительными), отличающих их от нормальной ткани:

1. морфологический атипизм

2. биохимический атипизм

3. гистохимический атипизм

4. антигенный атипизм

5. клеточный атипизм

529. Выделить, какой из перечисленных видов атипизма опухолевого роста характеризуется рядом гистохимических нарушений вследствие нарушений о кислительно-восстановительных процессов в ткани (накоплением нуклеопротеидов, гликогена, липидов и др.):

1. морфологический атипизм

2. биохимический и гистохимический атипизм

3. антигенный атипизм

4. клеточный атипизм

5. функциональный атипизм

530. Выделить, какой их нижеперечисленных видов атипизма опухолевого роста характеризуется появлением "необычных" для организма антигенов, либо эмбриональных антигенов:

1. морфологический атипизм

2. биохимическая атипизм

3. гистохимический атипизм

4. антигенный атипизм

5. клеточный атипизм

531. Выделите свойства опухолевого роста,характерные как доброкачественным, так и злокачественным опухолям:

1. бесконтрольный рост, клеточный и тканевой атипизм

3. инфильтративный рост

5. рецидивирование, кахексия

532. Выделите среди нижеперечисленных канцерогенов экзогенные:

3. 3,4-бензпирен, 7,12-диметилбензантрацен

533. Укажите свойства злокачественной опухоли:

1. медленный рост, утрата комплексности роста

2. экспансивный рост

3. рецидивирование, инфильтративный рост

4. полярность роста

5. клеточный атипизм, тканевой атипизм

534. Выделите возможные механизмы инфильтративного роста опухоли:

1. усиление местного тканевого иммунитета

2. усиление активности кейлонов в опухоли

3. снижение активности контактного торможения, увеличение адгезивности опухолевых клеток

4. усиление активности контактного торможения

5. увеличение активности контактного торможения

535. Выделите особенности углеводного обмена веществ в опухолевой ткани:

1. повышение активности гексокиназы, гликолиз в присутствии кислорода

2. анаэробный гликолиз

3. снижение утилизации глюкозы

5. разобщение окислительного фосфорилирования

536. Выделите общие свойства опухолей:

1. предельность роста, антигенная дифференцировка

2. органоидность, биологическая атипичность

3. полярность роста

5. инфильтративный рост, метастазирование

537. Выделите общее свойство опухолей:

1. потеря органоидности

2. биологическая атипичность

3. беспредельность роста

Последнее изменение этой страницы: 2016-07-11; Нарушение авторского права страницы

Читайте также: