Витамин в12 при лейкозе


Это онкологическая патология кроветворной системы, к которой можно отнести обширную группу заболеваний разной этиологии [3] .

При лейкозе клетки костного мозга не производят нормальные лейкоциты, а мутируют и превращаются в раковые. От других разновидностей онкологических заболеваний лейкоз или лейкемия отличается тем, что раковые клетки не образуют опухоль, а находятся в костном мозге, в крови или во внутренних органах. Костный мозг замещается раковыми клетками и не производит достаточное количество здоровых клеток крови. Из-за этого к крови возникает дефицит тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов. Дефективные лейкоциты не способны нормально функционировать, организм становится восприимчив к инфекциям.

Лейкоз считается самым распространенным онкологическим заболеванием у детей, на его долю приходится около 30% от всех раковых патологий.

Острая лейкемия развивается вследствие перерождения незрелых клеток крови. Несозревшие клетки подвергаются злокачественному перерождению и прекращают нормально развиваться. Такой вид лейкоза назвали острым, так как еще каких-то 50 лет назад такая патология приводила к смерти больного. В наши дни эта форма лейкемии успешно поддается терапии, особенно на ранних стадиях.

Острому лейкозу особенно подвержены дети в возрасте 3-5 лет и, как правило, мужчины 60-70 лет.

Хроническая или медленно развивающаяся форма чаще всего встречается у подростков и у взрослых людей в возрасте 50-60 лет. При хронической лейкемии перерождаются уже созревшие клетки крови.

Точные причины возникновения лейкоза все еще не установлены. На сегодняшний день 60-70% причин развития лейкемии не выяснены. Однако можно выделить ряд факторов риска, которые угнетают мозговое кроветворение, к которым относятся:

  1. 1 поражение организма вирусными и инфекционными заболеваниями, при этом здоровые клетки могут переродиться в атипичные;
  2. 2 курение;
  3. 3 генетическая предрасположенность, особенно от отца к детям;
  4. 4 генетические нарушения – синдром Дауна, нейрофиброматоз;
  5. 5 токсическое воздействие на организм химическими соединениями – пестициды, растворители, некоторые лекарственные средства;
  6. 6 побочный эффект после химиотерапии;
  7. 7 патологии кровеносной системы – анемия и другие.

Под воздействием какой-либо причины в костном мозге начинают размножаться недифференцированные клетки, которые вытесняют здоровые. Для развития лейкоза достаточно лишь одной онкологической клетки, которая быстро делится, клонируя раковые клетки. Атипичные клетки с кровью разносятся по организму и образуют метостазы в жизненно важных органах.

Начало заболевания обычно протекает бессимптомно. Больной чувствует себя нормально до тех пор, пока пораженные клетки не начинают распространяться по кровеносной системе. Затем появляется анемия, пациент постоянно чувствует себя уставшим, жалуется на одышку и тахикардию. В связи с уменьшением количества тромбоцитов в крови возможно развитие гемофилии. Поэтому возможна кровоточивость десен, склонность к незаживающим синякам, носовым, маточным и желудочным кровотечениям. Затем появляются боли в позвоночнике, ногах, вплоть до хромоты.

При некоторых формах лейкемии может подниматься температура, у больного пропадает аппетит. Часто лейкозные клетки поражают клетки печени, селезенки, кожи, почек и головного мозга, поэтому печень и селезенка могут быть незначительно увеличены, возможны боли в области живота.

При лимфобластной лейкемии поражаются и, соответственно, увеличиваются лимфатические узлы на шее или в паху б, при пальпации больной не испытывает болевой синдром.

Если лейкозные клетки проникают в почки, то развивается почечная недостаточность.

При лейкозной пневмонии пациент жалуется на хриплое дыхание, сухой кашель и одышку.

Хроническая форма лейкоза может протекать без явных симптомов в течение нескольких лет.

Настороженность относительно лейкемии должны вызвать:

  • воспаление и кровоточивость десен;
  • рецидивирующая ангина;
  • потеря веса;
  • ночная потливость;
  • бледность кожных покровов;
  • склонность к кровоизлияниям на коже;
  • увеличение лимфоузлов после перенесенных инфекций.

Острая форма лейкоза возникает внезапно, быстро прогрессирует и может привести к смерти пациента.

Со стороны сосудистой системы распространение раковых клеток может привести к закрытию просвета лейкемическими тромбами и закончиться инфарктом.

При проникновении лейкозных клеток в оболочку головного мозга и больного развивается нейролейкоз. При этом у пациента возможны обмороки, судороги, головокружения, рвота.

При проникновении метостаз в жизненно важные органы, у больного могут появиться головные боли, кашель, одышка, зуд кожных покровов, интенсивные маточные и носовые кровотечения.

При поражении кожных покровов у больного на поверхности кожи могут появиться узелки, сливающиеся между собой.

Специальных профилактических мер против лейкемии нет. Для людей с отягощенной наследственностью и людям, чья профессиональная деятельность связана с радиоактивными и токсическими веществами важна ранняя диагностика.

Общие профилактические меры лейкоза – это здоровый образ жизни, умеренные регулярные физические нагрузки, правильное питание, сезонная витаминотерапия.

Чем раньше начать терапию лейкоза, тем более вероятность выздоровления. Вид комплексного лечения зависит от стадии и типа патологии. В первую очередь пациент нуждается в консультации гематолога. В зависимости от симптомов затем подключают хирурга, дерматолога, ЛОР-врача, гинеколога или стоматолога.

Пациенту с лейкемией необходима химиотерапия с целью уничтожения лейкозных клеток. При этом противоопухолевые средства можно комбинировать. Лечение начинают с индукционной терапии, продолжительность которой должна составлять 4-5 недель.

Хороших результатов в терапии лейкоза можно добиться с помощью трансплантации костного мозга. Для этого сначала клетки крови больного облучают, и они разрушаются, а затем в костный мозг вводят здоровые донорские клетки с идентичным типом ткани. Донором, как правило, выступают близкие родственники больного.

Терапия лейкоза возможна только в условиях стационара, так как организм пациента ослаблен и нельзя допустить возможности инфицирования.

Полезные продукты при лейкозе

Пациентам с лейкемией важно витаминизированное правильно сбалансированное питание, так как в период терапии больные испытывают слабость из-за анемии и токсического воздействия химиотерапии. Поэтому рацион пациента должен включать:

  1. 1 продукты с большим количеством витамина С и микроэлементов, которые способствуют восстановлению красных кровяных телец;
  2. 2 такие овощи как кукуруза, хрен, тыква, краснокочанная капуста, кабачки, красная свекла;
  3. 3 фрукты: виноград темных сортов, земляника, гранат, апельсины, черника, вишня;
  4. 4 каши из пшена, гречки и риса;
  5. 5 морепродукты и такая рыба как сельдь, скумбрия, форель, треска;
  6. 6 молочные продукты: нежирный сыр, творог, пастеризованное молоко;
  7. 7 мясо кролика;
  8. 8 субпродукты: печень, язык, почки;
  9. 9 мед и прополис;
  10. 10 шпинат;
  11. 11 ягоды черной смородины;
  12. 12 отвар ягод шиповника.

Лечение лейкоза народными средствами не может заменить терапию в стационаре, но вполне может быть дополнением лечению, назначенным гематологом.

  • отвар цветов барвинка отличается хорошим противоопухолевым эффектом;
  • для очистки лимфы по 1 л сока грейпфрута и апельсина смешивают с 300 г сока лимона и добавляют 2 л воды. Принимать 3 дня подряд по 100 г через каждые 30 минут, ничего при этом не есть [1] ;
  • как можно больше черники в свежем виде или отвар из листьев и стеблей растения;
  • березовые почки залить водой в соотношении 1:10 и настаивать в течение 3-х недель, принимать по 1 ч.л. трижды в день;
  • принимать 4 раза в день по 150-200 г запеченной тыквы;
  • пить как чай отвар из листьев брусники;
  • 1 ст. очищенных орехов кедра залить ½ л водки, настаивать в темноте 14 дней и пить 3р в день по 1 ч.л. [2] ;
  • употреблять 2 р в день по 1 ст.л. распаренных семян льна;
  • пить чай из травы земляники;
  • употреблять 3 р в день по 1 ч.л. пыльцы, запивая молоком.

Больным лейкозом следует отказаться от:

  • мяса с тугоплавкими жирами – свинины, баранины, говядины, а также сала, так как они способствуют формированию тромбов.
  • для того, чтобы лучше усваивалось железо необходимо исключить продукты с содержанием кофеина: чай, кофе, пепси-колу;
  • ограничить прием продуктов, разжижающих кровь, таких как орегано, карри, имбирь, калину, чеснок;
  • сдобной выпечки, крепких бульонов и бобовых при низком уровне нейтрофилов;
  • уксуса и маринованных овощей, так как они разрушают кровеносные тельца.

Запрещено использование любых материалов без нашего предварительного письменного согласия.

Администрация не несет ответственности за попытку применения любого рецепта, совета или диеты, а также не гарантирует, что указанная информация поможет и не навредит лично Вам. Будьте благоразумны и всегда консультируйтесь с соответствующим врачом!



Примечание. Интересно, что остеопороз почти не известен в странах Азии, где пожилых людей высоко ценят и уважают в обществе. В больших азиатских семьях старейшины имеют постоянное место дома, и, как правило, за ними всегда остаётся последнее слово. Сохранение собственного достоинства и уверенности в себе в пожилом возрасте является важной задачей.

Другие возможные причины остеопороза

Разрушение тканей костного мозга (некроз костного мозга), замещение тканей костного мозга соединительной тканью (фиброз костного мозга, миелофиброз, остеомиелосклероз) – та же самая СБП. Конфликт самообесценивания с локализацией. Длительный активный конфликт (некроз костного мозга) или постоянно рецидивирующий конфликт(фиброз) – функциональная ткань костного мозга заменяется соединительной (рубцовой) тканью.

Кровь и её показатели

Малокровие (анемия). Под анемией в традиционной медицине понимается недостаток красных кровяных клеток (эритроцитов) или красного пигмента крови (гемоглобина). Этот недостаток смещает соотношение между клетками крови и плазмой крови (сывороткой крови) в пользу плазмы – это соотношение определяет, например, уровень гематокрита (гематокрит, пониженный до 0,20—0,25 свидетельствует об анемии).

Снижение уровня лейкоцитов в крови (лейкопения) – та же самая СБП (см.выше). Как и эритроциты, белые клетки крови (лейкоциты) образуются в плоских костях скелета. Биологический конфликт – общий (генерализованный) или локальный конфликт самообесценивания.

Активная фаза конфликта (CA-фаза) Потеря костной ткани, в т.ч. угнетение кроветворения (гематопоэза) из-за аплазии костного мозга -> снижение циркулирующих в крови клеток = анемия. Усталость, бледность, озноб, трудности с концентрацией внимания.

Примечание. При СБП для плоских костей (тело позвонка, грудина, таз) проявления лейкемии более заметны, чем при СБП для трубчатых костей. Усиление симптомов при Синдроме!

Анемия вследствие дефицита железа (железодефицитная анемия) Возможные причины:

  • СБП для костей скелета(наиболее распространенная причина) – активная фаза конфликта самообесценивания
  • Недостаточное потребление железа через пищу.
  • Хронические кровотечения – например, кровотечение из пищевода, желудка или кишечника, тяжёлые менструальные кровотечения.

Анемия при дефиците витамина B12 (злокачественная анемия, пернициозная анемия)

Витамин В12 (=кобаламин) необходим для нормального кроветворения (образования и созревания эритроцитов). Общие запасы кобаламина в организме взрослого человека составляют около 2-5 мг. Метаболизм витамина происходит очень медленно. Источниками витамина В12 является кишечная микрофлора, а также продукты животного происхождения (дрожжи, молоко, мясо, печень, почки, рыба и яичный желток). Женское молоко содержит витамин В12 в виде метилкобаламина – основной формы, в которой витамин находится в организме человека. Во время переваривания в желудке цианокобаламин связывается с внутренним фактором Кастла – белком, который синтезируется париетальными клетками слизистой оболочки желудка. В подвздошной кишке этот комплекс всасывается; в клетках слизистой тонкого кишечника витамин В12 высвобождается и связывается с белком – транскобаламином, который доставляет цианокобаламин в печень и другие ткани. Симптомы – как при обычной анемии: усталость, слабость, бледность кожи.

Полицитемия (полиглобулия, эритроцитоз)

Это увеличение количества эритроцитов в единице объёма крови в связи с повышенной скоростью их образования в костном мозге. Уровни гемоглобина и гематокрита при этом также увеличиваются.

Внимание! Предоставленная информация не является официально признанным методом лечения и несёт общеобразовательный и ознакомительный характер. Мнения, выраженные здесь, могут не совпадать с точкой зрения авторов или сотрудников МедАльтернатива.инфо. Данная информация не может подменить собой советы и назначение врачей. Авторы МедАльтернатива.инфо не отвечают за возможные негативные последствия употребления каких-либо препаратов или применения процедур, описанных в статье/видео. Вопрос о возможности применения описанных средств или методов к своим индивидуальным проблемам читатели/зрители должны решить сами после консультации с лечащим врачом.

Чтобы максимально быстро войти в тему альтернативной медицины, а также узнать всю правду о раке и традиционной онкологии, рекомендуем бесплатно почитать на нашем сайте книгу "Диагноз – рак: лечиться или жить. Альтернативный взгляд на онкологию"

  • Видео дня
  • Витамин B12
  • Эффекты и симптомы лейкемии
  • Витамин B12 и лейкемия
  • Измерение уровня витамина B12


Ваше тело требует разнообразных витаминов и минералов каждый день. Среди них витамин B12, необходимый B-витамин, который вы получаете в основном из пищи, которую вы едите. Наличие чрезмерно высокого или чрезвычайно низкого количества витамина B12 в вашей системе может указывать на потенциальную проблему со здоровьем; одним из заболеваний, связанных с уровнями B12, является форма лейкемии, называемая хроническим миелоцитарным лейкозом.

Видео дня

Витамин B12

Витамин B12 является одним из восьми витаминов B, которые организм человека использует для различных важных физических процессов. Это необходимо для правильного функционирования вашей неврологической системы, синтеза ДНК и образования эритроцитов. Витамин B12 можно найти естественным образом в нескольких продуктах на основе животных, таких как говядина, рыба, моллюски, йогурт, молоко, яйца и домашняя птица. Хотя растения обычно не содержат B12, обогащенные сухие завтраки и некоторые пищевые дрожжевые продукты являются хорошим источником для вегетарианцев.

Эффекты и симптомы лейкемии

Лейкемия - это рак, который поражает либо костный мозг, либо белые кровяные клетки, защитники вашей иммунной системы, которые помогают бороться с инфекцией. Обычно в вашем костном мозге образуются белые кровяные клетки; однако лейкемия вызывает аномальное развитие этих лейкоцитов, которые подавляют здоровые клетки и в значительной степени препятствуют нормальному функционированию вашей крови, сообщает MedlinePlus. Хотя есть несколько подразделений этого заболевания, некоторые формы лейкемии могут влиять на уровень вашего витамина B12 в вашем организме.

Витамин B12 и лейкемия

Хронический миелоцитарный лейкоз или ХМЛ - это тип лейкемии, который вызывает чрезмерное производство аномальных клеток, называемых гранулоцитами. Это состояние может значительно увеличить количество витамина B12 в системе пациента MayoClinic. com объясняет. Симптомы ХМЛ включают чрезмерную усталость, непреднамеренную или неожиданную потерю веса, лихорадку, ночные поты, боль или ощущение полноты ниже левых ребер. Оставленный без лечения, ХМЛ может прогрессировать до отказа костного мозга, кровотечения и инфекции. Однако некоторые случаи ХМЛ могут вообще не проявлять никаких симптомов. Это заболевание чаще встречается у взрослых взрослых и у детей с пятилетней выживаемостью 90%.

Измерение уровня витамина B12

Аномально высокое или низкое количество витамина B12 может указывать на потенциальное расстройство. Как правило, уровни B12 измеряются с полным анализом крови или CBC. Нормальные значения для витамина B12 составляют от 200 до 900 пг / мл; в разных лабораториях могут быть некоторые различия в том, какой уровень считается нормальным. Ваш врач может заказать тест, если вы обнаружите признаки бреда, деменции или онемения на руках или ногах, отмечает MedlinePlus. С другой стороны, для тестирования на лейкемию требуется физический осмотр, анализы крови и биопсии костного мозга вашего хипбона, чтобы определить, есть ли какие-либо отклонения.

О.А. Громова 1 , Л.В. Стаховская 3 , И.Ю. Торшин 2 , М.В. Филимонова 4 , Е.А. Ковражкина 3

В неврологии витамин В12 используется для лечения болевого синдрома и восстановления миелина. Витамин В12 принципиально необходим для фолатного метаболизма и важен для обезвреживания гомоцистеина, метилирования ДНК, биосинтеза нуклеотидов, профилактики анемических состояний.
Нарушение протекания этих процессов, происходящее на фоне дефицита витамина В12 и других витаминов группы В, способствует канцерогенезу.
Показана перспективность использования препаратов витамина В12 в качестве адъювантной терапии у пациентов с опухолевыми заболеваниями, проходящих химиотерапию.
Ключевые слова:
цианкобаламин, гипергомоцистеинемия, тиамин, пиридоксин, фолаты, противоопухолевое действие.

O.A. Gromova 1 , L.V. Stakhovskaya 3 , I.Yu. Torshin 2 , M.V. Filimonova 4 , E.A. Kovrazhkina 3

1 Ivanovo State Medical Academy of the Ministry of Health of Russia
2 ”Moscow Institute of Physics and Technology (State University)” (MIPT)
3 NII ZVPiI RNIMU him. N.I. Pirogova
4 National Medical Research Radiological Center of the Ministry of Health of the Russian Federation

In neurology, vitamin B12 is used to treat pain syndrome and restore myelin sheath of the neurons. Vitamin B12 is essential for folate metabolism and is important for neutralizing homocysteine, DNA methylation, biosynthesis of nucleotides and prevention of anemic conditions. Violation of the course of these processes, taking place against a background of deficiency of vitamin B12 and other B vitamins, contributes to carcinogenesis.
The results of clinical studies show that the relationship between vitamin B12 and the risk of tumor diseases is mediated by such factors as the consumption of red meat, alcohol and deficiencies of B vitamins (primarily folates). The prospects of using vitamin B12 preparations as adjuvant therapy in patients with tumorous diseases undergoing chemotherapy are shown herewith.
Keywords:
cyanocobalamin, hyperhomocysteinemia, thiamine, pyridoxine, folate, antitumor effect.

Среди используемых в неврологии лекарственных средств витамин В12 (цианкобаламин и др.) и другие витамины группы В занимают особое место. Витамин В12 используется, прежде всего, для лечения болевого синдрома и восстановления миелиновых оболочек нервов. У пациентов с гиповитаминозом В12 отмечаются онемение или покалывание конечностей, атаксия, возможно возникновение стойкого парапареза нижних конечностей. Осмотр невролога часто выявляет нарушение чувствительности (болевой, тактильной, вибрационной), повышение сухожильных рефлексов, симптомы Ромберга и Бабинского, признаки периферической полиневропатии и фуникулярного миелоза. При тяжёлой В12-дефицитной анемии могут развиваться психические нарушения – бессонница, депрессия, психозы, галлюцинации, деменция [1].

Дефицит витамина B12 наиболее часто встречается у пациентов в пожилом и старческом возрасте. Дефицит витамина B12 у пожилых людей является проблемой во всем мире и затрагивает не менее 10–15% людей в возрасте старше 60 лет [2]. Атрофический гастрит, в т.ч. возрастной, является основной причиной дефицита B12 вследствие ухудшения всасывания витамина В12 из пищи [3]. Кроме того, гипохлоргидрия при атрофическом гастрите приводит к избыточному росту патогенных бактерий в желудке и тонком кишечнике, что не только приводит к дальнейшему ухудшению всасывания витамина В12, но и к захвату патогенными бактериями витамина В12 для собственных нужд [4].

Последствия дефицита витамина B12 в пожилом возрасте весьма разноплановы. Во-первых, при дефиците кофермента 5-дезоксиаденозилкобаламина накапливаются токсичные метилмалоновая и пропионовая кислоты, которые повреждают миелиновые оболочки, нейроны и провоцируют болевой синдром. Во-вторых, недостаток метилкобаламина нарушает синтез нуклеиновых кислот и метилирование ДНК, что приводит к расстройству образования и созревания эритроцитов, нарушению функции транспорта кислорода и, следовательно, к развитию анемического синдрома. В-третьих, нарушения фолатного метаболизма, обезвреживания гомоцистеина, метилирования ДНК, биосинтеза нуклеотидов, возникающие на фоне дефицита витамина В12, способствуют канцерогенезу [1].

Более того, витамины группы В проявляют противоопухолевые эффекты. Например, витамин B12, тиамин, рибофлавин, фолиевая кислота защищают от возникновения плоскоклеточного рака шейки матки [6]. Другой пример – при сниженных уровнях витамина B12 в сыворотке крови у женщин в постменопаузе риск развития рака молочной железы достоверно повышается [7]. Адъювантная терапия витаминами группы В снижает тяжелые токсические осложнения при проведении химиотерапии у пациентов с немелкоклеточным раком легкого препаратом пеметрексед за счет снижения гипергомоцистеинемии и уровней метилмалоната в крови [8].

Витамин В12 проявляет свои биологические свойства в контексте других витаминов группы В. Прежде всего, следует отметить, что метаболизм фолатов осуществляется при участии витаминов В2, B6, B12 и необходим не только для эпигенетического метилирования геномной ДНК и обезвреживания гомоцистеина, но также для процессов синтеза и репарации ДНК, в особенности синтеза пуринов и пиримидинов. Следовательно, обеспеченность организма этими витаминами существенно влияет на процессы канцерогенеза [9].

Одним из наиболее явных проявлений дефицита витаминов В12, В6 и фолатов является повышение уровней гомоцистеина, который является доказанным фактором риска цереброваскулярной патологии и, кроме того, повышается при опухолевых заболеваниях. Например, средний уровень общего гомоцистеина у пациентов с ларингеальной карциномой (n=25) составил 2,84±1,62 мг/л, в контрольной группе (n=80) – 0,99±0,24 мг/л (p 1000 пмоль/л, n=199) уровнями кобаламина в крови. Для сахарного диабета 2-го типа установлен небольшой защитный эффект более высоких уровней B12 в сыворотке крови. С очень высокими уровнями B12 в сыворотке крови были ассоциированы алкоголизм (ОР 5,74, 95% ДИ 2,76–11,96), заболевания печени (ОР 8,53, 95% ДИ 3,59–20,23) и опухолевые заболевания (ОР 5,48, 95% ДИ 2,85–10,55) [23] (табл. 1).

Таблица 1
Ассоциации между уровнями витамина В12 в крови, указывающими на степень цитолиза клеток, и различными патологиями. Результаты получены при скрининговом обследовании пациентов многопрофильных стационаров [23].

Заболевания 200–600 пмоль/л 601–1000 пмоль/л 1000 пмоль/л
Алкоголизм 1,59 (0,77–3,30) 3,96 (2,02–7,78) 5,74 (2,81–11,75)
Заболевания печени 1,66 (0,67–4,11) 3,63 (1,57–8,41) 7,76 (3,33–18,08)
Раковые заболевания 1,51 (0,80–2,85) 1,45 (0,74–2,82) 6,45 (3,41–12,19)
Заболевания почек 1,19 (0,52–2,72) 2,20 (1,01–4,77) 1,30 (0,49–3,47)
Аутоиммунные заболевания 0,78 (0,36–1,72) 0,95 (0,43–2,09) 1,23 (0,52–2,92)
Бронхолегочные заболевания 1,34 (0,75–2,38) 1,67 (0,93–2,98) 2,49 (1,33–4,66)
Сердечно-сосудистые заболевания 1,06 (0,64–1,78) 1,07 (0,62–1,82) 1,68 (0,94–3,01)
Психические заболевания 1,20 (0,76–1,90) 1,30 (0,81–2,10) 0,74 (0,40–1,36)
Сахарный диабет 2-го типа 0,72 (0,40–1,31) 0,49 (0,25–0,98) 0,81 (0,39–1,66)
Неврологические заболевания 0,76 (0,42–1,37) 1,28 (0,73–2,25) 1,69 (0,91–3,13)
Заболевания ЖКТ 0,91 (0,58–1,45) 1,35 (0,85–2,15) 0,95 (0,54–1,68)

Группа пациентов с опухолевыми заболеваниями была подразделена на три подгруппы, соответствующие миелоидным, лимфатическим и солидным (твердым) опухолям. Для этих трех подтипов опухолей была отмечена более частая встречаемость очень высоких уровней витамина B12 (более 1000 пмоль/л), что указывало на активное протекание цитолиза клеток опухолей и высвобождение витамина В12 в кровь [23].

В ряде исследований, проведенных в Дании, было подтверждено наличие повышенных уровней витамина В12 в крови у пациентов с опухолевыми заболеваниями. Например, в когорту, включающую данные медицинских реестров (1998–2014), входила информация о 25 017 пациентах с опухолевыми диагнозами и с уровнями B12, измеренными за 1 год до установления диагноза. Вероятность выживания была ниже среди пациентов с повышенным уровнем B12 (200–600 пмоль/л: 69%, 601–800 пмоль/л: 50%, >800 мкмоль/л: 36%, контроль – 72%) [24]. При метаанализе данных для пациентов из 6 когорт (суммарно, 6 875 случаев рака простаты и 8 104 участника в контрольной группе) было показано, что более высокие концентрации фолатов и витамина B12 в сыворотке крови ассоциированы с небольшим увеличением риска рака простаты: фолаты – на 13% (95% ДИ 2–26%, р=0,018), витамин B12 – на 12% (95% ДИ 1–25%, р=0,017) [25] (рис. 3).



Рисунок 3
Отношение шансов и 95% доверительные интервалы для метаанализа исследований по взаимосвязи рака простаты и уровней фолатов и витамина B12 в сыворотке крови.

Важно отметить, что в тексте статьи [25] не встречается даже упоминания о диетических факторах вообще, не говоря о более детальных факторах риска опухолей (таких, как употребление красного мяса и копченостей). В то же время, потребление красного мяса является весьма важным фактором, обеспечивающим взаимосвязь риска опухолевых заболеваний и обеспеченности организма витамином В12.

Как известно, мясо является не только важным источником белка и железа, но и источником витамина B12. С другой стороны, высокий уровень потребления красного и переработанного мяса ассоциирован с повышенным риском развития диабета 2-го типа, опухолей (в частности, ободочной/прямой кишки, простаты и др.) и смертности. Здоровыми альтернативами мясу являются рыба, орехи, овощи и фрукты, бобовые [1, 26].

Поскольку при проведении метаанализа [25] не были проведены адекватный анализ подгрупп и анализ эффектов диетических факторов, то установление ассоциации между риском рака простаты и более высокой концентрацией витамина B12 в плазме крови может иметь весьма тривиальный характер. А именно, более высокое потребление красного мяса (которое, подчеркнём, является доказанным фактором риска опухолей простаты) приводит одновременно и к повышению риска заболевания, и к повышению уровней витамина В12 в крови.

Витамин В12 и фолаты применяются для компенсации глубоких дефицитов этих микронутриентов у пациентов с опухолевыми заболеваниями. Например, дефицит витамина B12 и гипергомоцистеинемия характерны для пациентов после хирургического удаления рака желудка. Установлено, что степень резекции желудка является независимым фактором риска дефицита витамина B12. В то время как уровни сывороточного B12 у пациентов были значительно ниже (221±126 пг/мл), чем у здоровых (309±174 пг/мл, р=0,002), уровни гомоцистеина были значительно выше у пациентов с карциномой желудка (14±7 мкмоль/л, контроль – 12,5±6,1 мкмоль/л, р=0,016) [32]. В группе 645 пациентов, перенесших дистальную субтотальную резекцию желудка (ДР, N=469) или тотальную гастроэктомию (ТГ, n=176) дефицит витамина В12 установлен у 100% для ТГ и у 16% для ДР через 4 года после операции (р

- группа заболеваний, характеризующихся дефицитом поступления цианокобаламина (витамина В12) или нарушением его метаболизма.

Основные сведения о метаболизме витамина В12

Суточная потребность в витамине В12 составляет 1-5 мкг. Он содержится в мясе, печени, почках, яичном желтке, сыре, молоке. Поступая в организм, витамин В12 (внешний фактор Касла) соединяется с гастромукопротеином (внутренний фактор Касла), вырабатываемым париетальными клетками желудка. Всасывание витамина В12 происходит в кишечнике. Витамин В12 депонируется преимущественно в печени. При прекращении всасывания в кишечнике витамина В12 его запасов в печени хватает на 3-5 лет. Свою биологическую роль витамин В12 выполняет в виде двух коферментов – метилкобаламина и дезоксиаденозилкобаламина. Метилкобаламин необходим для нормального синтеза ДНК, дезоксиаденозилкобаламин - для нормального метаболизма миелина нервных волокон.

Распространенность.Развитие заболевания характерно преимущественно для возраста 60-70 лет. По данным Herbert (1985) заболевание встречается с частотой 1 случай на 200 человек в возрасте 60-70 лет.

Этиология ЖДА

I. Нарушение секреции желудком гастромукопротеина.

1. Атрофический аутоиммунный гастрит.

2. Тотальная гастрэктомия.

3. Врожденное нарушение секреции гастромукопротеина.

5. Полипоз желудка.

6. Токсическое действие высоких доз алкоголя на слизистую оболочку желудка.

II. Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике:

1. Резекция участка подвздошной кишки.

2. Синдром мальабсорбции различного генеза.

3. Рак тонкого кишечника.

4. Хронический панкреатит с нарушением секреции трипсина.

5. Нарушение всасывания витамина В12, вызванное лекарственными средствами (колхицин, циметидин, ПАСК и др.)

III. Конкурентное расходование витамина В12:

1. Инвазия широким лентецом.

2. Инвазия власоглавом.

3. Дивертикулез тонкого кишечника.

IV. Повышенный расход витамина В12:

2. Злокачественные новообразования

V. Нарушение поступления витамина В12 с пищей:

Патогенез.

Дефицит витамина В12
Недостаток кофермента метилкобаламина Недостаток кофермента дезоксиаденозилкобаламина
Атрофия слизистой оболочки ЖКТ (атрофический глоссит, гастрит, энтерит) Нарушение системы кроветворения – анемия, лейкопения, тромбоцитопения Нарушение обмена жирных кислот Накопление токсичных метилмалоновой и пропионовой кислот Поражение нервной системы (фуникулярный миелоз)

При дефиците витамина В12 нарушается синтез тимидина, что приводит к нарушениям синтеза ДНК и клеточной пролиферации. Наиболее чувствительными к этому оказываются активно делящиеся клетки. В костном мозге нарушается процесс созревания предшественников всех трех ростков кроветворения, что ведет к развитию мегалобластной анемии, лейкопении, тромбоцитопении. Происходит нарушение созревания эпителиальных клеток ЖКТ, обусловливающее развитие атрофии слизистой оболочки желудка и кишечника.

Дефицит витамина В12 приводит к нарушению обмена жирных кислот и накоплению в большом количестве токсичных для нервной системы метилмалоновой и пропионовой кислот, способствующие развитию фуникулярного миелоза.

Клиническая картина.Клиническая картина В12-дефицитной анемии характеризуется поражением трех систем: ЖКТ, кроветворной и нервной.

Характерны жалобы на слабость, одышку, сердцебиение, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах и мелькание мушек перед глазами (анемический синдром); снижение или отсутствие аппетита, отвращение к мясу, боль и жжение в языке, в области десен, ощущение тяжести в подложечной области после еды, отрыжку съеденной пищей и воздухом (синдром поражения ЖКТ); слабость в ногах, ощущение ползания мурашек по ногам, онемение ног (неврологический синдром).

Диагностика.В общем анализе крови– гиперхромная (ЦП>1,1) макроцитарная (MCV >95) анемия. Обнаруживаются тельца Жолли, кольца Кебота (остатки ядра). Количество ретикулоцитов снижено или нормально. Количество лейкоцитов снижено, относительный лимфоцитоз, появляются гиперсегментированные нейтрофилы. Характерна незначительная тромбоцитопения. Может наблюдаться незначительное увеличение СОЭ.

При подозрении на В12-дефицитную анемию необходимо делать стернальную пункцию до назначения витамина В12!

Биохимический анализ крови – специфических изменений нет, но может быть гипербилирубинемия.

ФГДС – атрофические изменения слизистой ЖКТ, снижение желудочной секреции, ахлоргидрия.

Дифференциальная диагностикапроводится с другими видами анемий.

Фолиеводефицитная анемия. Клиническая картина и патоморфология костного мозга при фолиеводефицитной анемии и при В12 –дефицитной анемии сходны, но глоссита и фуникулярного миелоза не бывает. Заболевание исключают путем определения содержания фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови.

Гемолитические анемии. В анамнезе выявляют гемолитические кризы, переливание препаратов крови, применение лекарственных средств, укусы насекомых или наследственный характер. В клинической картине на фоне общих симптомов анемии отсутствуют признаки фуникулярного миелоза, размеры селезенки обычно увеличены. В анализах крови характерен высокий ретикулоцитоз, повышение непрямого билирубина.

Лечение.К лечению В12 -дефицитной анемии препаратом витамина В12 можно приступать только после установления и верификации диагноза с помощью миелограммы. Даже 1-2 инъекции витамина В12, не устраняя синдром анемии, могут трансформировать мегалобластическое кроветворение в нормобластическое и сделать стернальную пункцию неинформативной.

Назначается цианокобаламин (витамин В12) внутримышечно в дозе 1000 мкг в день постановки диагноза, затем ежедневно в дозе 200-500 мкг 1 раз в день в течение месяца. При фуникулярном миелозе в течение месяца – 1000 мкг/сут. На 5-7 день лечения при его эффективности наступает ретикулоцитарный криз – резкое повышение ретикулоцитов в периферической крови. Затем больной в течение месяца получает 200 мкг/сут. препарата и далее пожизненно 2 раза в месяц по 400-500 мкг.

Трансфузии эритроцитарной массы производят только по жизненным показаниям при угрозе анемической комы.

Течение и прогноз.

Благоприятны при своевременном и адекватном лечении.

ЛЕЙКОЗЫ

Лейкозы – это опухоли кроветворной системы с первичным поражением кроветворных клеток костного мозга, с последующей диссеминацией в периферической крови, селезенке, лимфатических узлах и других тканях.

Лейкозы подразделяют на две основные группы: острые и хронические.

Острые лейкозы (ОЛ) – быстро прогрессирующие формы лейкозов, клеточным субстратом которых являются бластные клетки.

Распространенность. Частота ОЛ 13,2 на 100 000 среди мужчин и 7,7 на 100 000 среди женщин. Острым лимфобластным лейкозом болеют чаще дети и молодые, острым миелоидным лейкозом чаще болеют лица более старшего возраста.

Этиология

Этиология лейкозов неизвестна. К возможным этиологическим факторам в настоящее время относят:

· Ионизирующее излучение – доказательством являются: опыт японских городов Хиросимы и Нагасаки, подвергшихся атомной бомбардировке; увеличение заболеваемости лейкозом среди пациентов, получавших лучевую терапию; зависимая от дозы частота лейкозов среди лиц, профессионально связанных с воздействием ионизирующей радиации.

· Химические вещества – бензол и др. ароматические углеводороды, пестициды и гербициды, цитостатики, применяемые в лечении злокачественных новообразований и ряда других заболеваний.

· Вирусная инфекция – доказана роль вируса Эпштейна-Барра и ретровируса HTLV (human T-cell lymphotropic virus)

· Генетические факторы - при различных хромосомных аномалиях (болезни Дауна, синдроме Клайнфельтера и др.) частота заболеваемости лейкозами выше.

Патогенез

В настоящее время общепризнанной является клоновая теория патогенеза гемобластозов, согласно которой лейкозные клетки являются потомством одной мутировавшей гемопоэтической клетки-предшественницы. Основными свойствами лейкозных клеток являются их неспособность к дифференциации и способность к чрезмерной пролиферации и накоплению в большом количестве в костном мозге. Лейкозы в своем развитии проходят 2 этапа: 1) образование моноклоновой опухоли; 2) формирование злокачественной опухоли с поликлоновой трансформацией, в результате чего опухолевый клон развивается по законам опухолевой прогрессии. При этом имеют место:

· Угнетение нормальных ростков кроветворения в костном мозге

· Появление способности лейкозных клеток расти и размножаться вне органов кроветворения (метастазирование гемобластозов)

· Уход лейкозных клеток из-под контроля цитостатической терапии.

Большую роль в патогенезе лейкозов играет нарушение апоптоза (генетически запрограммированной клеточной смерти). Подавление апоптоза лежит в основе формирования опухолевого клона и метастазирования опухоли.

Классификация

В 1976 году группа гематологов Франции, Америки и Великобритании предложила классификацию ОЛ (FAB-классификация), основанную на морфологических и цитохимических признаках бластных клеток.

Миелоидные лейкозы

М0 – с недифференцированными бластными клетками

М1 – ОМЛ без признаков созревания бластов

М2 – ОМЛ с признаками созревания бластов

М3 – промиелоцитарный лейкоз

М4 – миеломонобластный лейкоз

М5 – монобластный лейкоз

М6 – острый эритромиелоз

М7 – острый мегакариобластный лейкоз

Лимфобластные лейкозы

С-ОЛЛ (ОЛЛ с общим лимфобластным антигеном) (45-55%)

0-ОЛЛ (нуль-лимфобластный лейкоз) (около 10%)

Клиническая картина

Клиническая картина ОЛ очень разнообразна. Абсолютно патогномоничных симптомов ОЛ не существует, что особенно относится к начальному периоду заболевания. Может быть:

· Острое начало заболевания – наблюдается у ½ больных и характеризуется высокой температурой тела, выраженной слабостью, интоксикацией, болями в суставах, в горле, в животе. Как правило, трактуют как грипп, ангину, ОРВИ.

· Начало заболевания с выраженными геморрагическими явлениями – у 10% больных кровотечения различных локализаций (носовые, желудочно-кишечные, церебральные и др.)

· Бессимптомное (скрытое) начало – у 5% пациентов, общее состояние больных не нарушается, заболевание выявляется случайно при исследовании периферической крови (при заполнении санаторно-курортной карты, прохождении медицинских осмотров и т.д.).

Стадия развернутой клинической картины ОЛ – развивается вследствие интенсивной пролиферации, накопления злокачественных лейкозных клеток и выраженных внекостномозговых проявлений. Можно выделить 5 основных синдромов:

Гиперпластический синдром обусловлен лейкозной инфильтрацией тканей. Происходит увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, миндалин. Могут увеличиваться лимфатические узлы в средостении, что приводит к развитию синдрома верхней полой вены (одышка, цианоз, набухание шейных вен). Характерны также гиперплазия десен и развитие тяжелого язвенно-некротического стоматита. На коже появляются лейкозные инфильтраты в виде лейкемидов. Тяжелым проявлением этого синдрома являются лейкозная инфильтрация яичек и поражение нервной системы – нейролейкемия.

Геморрагический синдром выявляется у 50-60% больных; обусловлен тромбоцитопенией, нарушением коагуляционной активности крови в связи с дефицитом свертывающих факторов. Проявляется обширными внутрикожными кровоизлияниями, носовыми, желудочно-кишечными, легочными, маточными, внутрицеребральными кровотечениями.

Анемический синдром обусловлен угнетением красного кроветворного ростка в костном мозге, интоксикацией и кровотечениями. Проявляется бледностью, одышкой, сердцебиением, сонливостью.

Интоксикационный синдром характеризуется выраженной общей слабостью, высокой температурой тела, потливостью, отсутствием аппетита, снижением массы тела, тошнотой, рвотой.

Иммунодефицитный синдром – вследствие угнетения клеточного и гуморального иммунитета возможно развитие различных инфекционно-воспалительных процессов, вплоть до септического состояния.

Последнее изменение этой страницы: 2016-07-14; Нарушение авторского права страницы

Читайте также: