Вирусы приводящие к лейкозу

Лейкоз крупного рогатого скота — хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, основным признаком которой является злокачественное разрастание клеток кроветворных органов с нарушением их созревания. В результате происходит диффузная инфильтрация органов этими клетками или появляются опухоли.

Болезнь регистрируется почти во всех странах мира и наносит значительный экономический ущерб. Особую актуальность она приобрела из-за близкого родства ее возбудителя с вирусом Т-клеточного лейкоза человека.

К вирусу восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, зебу, буйволы и, по некоторым данным, лоси.

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Retroviridae, подсемейству Oncovirinae, роду Oncovirus. Вирионы сферической формы, размером 40—90 нм и состоят из нуклеотида (сердцевины) с кубическим типом симметрии и липопротеидной оболочки, образующей на поверхности выступы. Нуклеотид содержит диплоидный геном, представленный двумя односпиральными линейными молекулами РНК.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус неустойчив к факторам внешней среды. Инактивируется при высоких температурах (56 °С и выше), УФ-излучении, под действием ультразвука. Повторные размораживания и оттаивания разрушают вирус. Дезинфицирующие растворы (формальдегид, едкие щелочи, хлорная известь и т. д.) в обычных концентрациях действуют на него губительно. Вирус чувствителен к жирорастворителям (эфиру, хлороформу, ацетону и т. д.).

Антигенная структура и активность. Вирионы вируса содержат наружные гликопротеидные и внутренние полипептидные антигены. Гликопротеидные антигены обладают гемагглютинирующей активностью и индуцируют образование вируснейтрализующих антител, которые защищают животных от инфицирования. Полипептидные антигены индуцируют образование преципитирующих

и комплементсвязывающих антител. Кроме того, преципитирующие антитела синтезируются и к гликопротеидному антигену и обнаруживаются у инфицированных животных в более ранние сроки в РДП.

Антигенная вариабельность и родство. В антигенном отношении штаммы вируса лейкоза крупного рогатого скота родственны, но отличаются от ретровирусов и вирусов других родов по антигенным свойствам, морфогенезу, синцитиобразованию, образованию в монослойных культурах клеток, свойством ревертазы. На основании этих различий вирус лейкоза рекомендуют отнести к особой группе, именуемой как тип Е.

Культивирование вируса. В лабораторных условиях вирус размножается в краткосрочных субкультурах лейкоцитов крови и перевиваемых культурах клеток животных различных видов (крупного рогатого скота, овец, летучих мышей, обезьян, собак и т. д.) и человека. Наиболее чувствительны — монослойные культуры клеток селезенки на ранних пассажах.

Репродукция вируса в культуре клеток не вызывает нарушения монослоя, а сопровождается образованием многоядерных клеток (синцитиев) уже в ранних пассажах. Это свойство вируса (синцитиобразование) было использовано в диагностическом методе по выявлению инфекционного вируса и вируснейтрализующих антител.

Гемагглютинирующая активность. Вирус агглютинирует эритроциты мышей при pH 6,0 и 4 °С.

Экспериментальная инфекция. Ее можно воспроизвести на новорожденных телятах и овцах, которым инокулируют разными способами (внутриперитонеально, подкожно, внутримышечно, аэрозольно) нативные лейкоциты или краткосрочные культуры клеток от больных лейкозом коров, или вируссодержащую культуральную жидкость. После длительной инкубации (от нескольких месяцев до нескольких лет) развивается характерная клиническая картина лейко — и лимфоцитоза, которая заканчиваются опухолевой стадией болезни и гибелью.

При экспериментальном заражении коз, свиней, кроликов наблюдается длительное выявление вирусспецифических антител без клинических проявлений болезни.

Клинические признаки. Различают две формы клинического течения болезни: энзоотическую и спорадическую.

Энзоотический лейкоз поражает взрослых (5—8 лет) животных и протекает с длительным латентным периодом (до нескольких лет), который характеризуется стойким лимфолейкозом без клинических признаков болезни. Терминальная стадия сопровождается снижением массы тела, молочной продуктивности, увеличением лимфоузлов и заканчивается смертью. Экономический ущерб очень высокий.

Спорадический лейкоз встречается редко и в экономическом отношении малоактуален. Поражается молодняк до трех лет. Болезнь протекает в трех формах: ювенальной, тимусной и кожной.

Патологоанатомические изменения. Они специфичны и характеризуются диффузной инфильтрацией различных тканей клетками кроветворных органов и образованием опухолевых масс во внутренних органах (костном мозге, тимусе, селезенке, лимфоузлах, сердце, сычуге, почках, матке, скелетных мышцах). Лимфоузлы и селезенка увеличены, бугристые, с очагами некроза и кровоизлияниями.

Локализация вируса. Вирус локализуется в лимфоидных клетках разных органов, хотя обнаружить его удается только в молозиве и молоке. В инфицированных клетках естественно и экспериментально зараженных животных вирус сохраняется пожизненно (персистирует). В инфицированных лимфоцитах в форме провируса (непродуктивное состояние) вирус защищен от действия вируснейтрализующих антител и может передаваться потомству во время деления клеток. Провирус может изменять экспрессию генов клетки, что приводит к ее трансформации и развитию опухолевой стадии лейкоза.

Источник инфекции — больные животные. Основной путь передачи инфекции в естественных условиях через контаминированные вирусом инъекционные иглы, хирургические инструменты и т. д. при проведении санитарно-ветеринарных мероприятий. Кроме того, вирус может передаваться трансплацентарно (хромосомная или экстрахромосомная трансмиссия) от матери к плоду, алиментарно через молоко и молозиво, а также половым путем через инфицированную сперму. Распространяться инфекция может кровососущими насекомыми.

Диагностика. Диагноз на лейкоз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований, которые играют решающее значение.

Взятие материала. От больных и подозрительных на лейкоз животных берут кровь. Для гематологических исследований ее берут из яремной вены с антикоагулянтом. Для серологических исследований используют сыворотку крови от животных в возрасте 6 мес и старше. Транспортируют в термосе со льдом.

От трупов берут кусочки пораженных органов: селезенки, лимфоузлов, грудной кости, печени, почек, легких, сердца, сычуга, матки, скелетных мышц. Транспортируют в свежем виде или в растворе консерванта (10%-ном формалине) в термосе со льдом.

Лабораторная диагностика. Проводят гематологические, гистологические и специфические исследования.

Гематологический метод основан на подсчете лейкоцитов периферической крови и выведении лейкоцитарной формулы. Для этого используют электронный счетчик или камеру Горяева. Из проб крови, где установлен лимфолейкоз, готовят мазки и подсчитывают клетки белой крови в зависимости от их морфологии.

У больных лейкозом повышено содержание лейкоцитов за счет клеток лимфоцитарного ряда, а также слабодифференцированных ретикулярных и антигенных (опухолевых) клеток.

У подозрительных на лейкоз животных гематологические исследования повторяют через равные интервалы (2—3 мес).

Для гистологических исследований из кусочков пораженных органов готовят специальные срезы и окрашивают гематоксилин-эозином. У больных лейкозом наблюдают диффузную инфильтрацию клетками лимфоидного ряда разной степени зрелости, склеротические изменения и некрозы.

Помимо этого для подтверждения диагноза могут проводить индикацию и идентификацию вируса.

Серодиагностика и ретроспективная диагностика. Используют серологические реакции, из которых наиболее чувствительны РДП и ИФА. Они позволяют обнаружить специфические антитела у инфицированных животных, начиная с 6-месячного возраста и старше. Это объясняется тем, что телята, выпаиваемые молозивом и молоком инфицированных коров, получают материнские антитела, которые сохраняются до 6 мес.

РДП (РИД). Для постановки реакции используют диагностический набор, содержащий необходимые компоненты (специфический антиген и сыворотку к нему, отрицательную сыворотку). Реакцию ставят микро — или макро методом по общепринятой методике, используя 0,8%-ный агар на трис-буфере. Учет проводят через 48 ч. Животные, сыворотки крови которых положительно прореагировали (полоса преципитации между испытуемой сывороткой и антигеном) в РДП, считаются зараженными лейкозом.

ИФА. Применяют для обнаружения специфических антител в сыворотках крови, молоке и молозиве. Используются диагностические наборы для непрямого и конкурентного вариантов ИФА. Данный метод в 100 раз чувствительнее РДП и позволяет проводить широкомасштабные исследования по эпизоотическому лейкозу в стадах крупного рогатого скота.

Другие серологические методы уступают по чувствительности (% выявляемости) РДП и ИФА, поэтому могут рекомендоваться в качестве дополнительных. К ним относятся реакции латексагглютинации (РЛА), непрямой гемагглютинации (РНГА), непрямой иммунодиффузии (РИФ), а также встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ).

Индикация и идентификация вируса. В диагностике лейкоза крупного рогатого скота они имеют скорее дополнительное значение и используются менее широко. С этой целью применяют ПЦР для обнаружения вирусного генома (провирусной ДНК), выделение вируса в культуре клеток и его индикацию в месте синцитиобразования, электронно-микроскопический метод, реакции бласттрансформации лейкоцитов (РБТЛ), а также обнаружение вирусных антигенов методом радиоиммунологического анализа (РИА).

ПЦР. Реакция позволяет обнаружить провирусную ДНК в патологическом материале через две недели после заражения. В диагностический набор входят праймеры, соответствующие участкам определенных генов некоторых структурных белков. Чувствительность данного набора достаточно высокая и позволяет выявлять до десяти копий ДНК в 1 мкг исследуемой пробы.

Тест синцитиобразования (ТСО). Основан на выделении инфекционного вируса в субкультурах и перевиваемых культурах клеток лимфоцитов, где он размножается с образованием многоядерных клеток (синцитиев), которые выявляются при окрашивании монослоя.

Электронно-микроскопический метод. Позволяет обнаруживать вирусные частицы в препаратах, полученных из краткосрочных культур клеток лейкоцитов крови, зараженных вирусом лейкоза, и из перевиваемых культурах клеток, сокультивируемых с инфицированными лимфоцитами. Вирионы обнаруживают в основном в межклеточном пространстве и на внешней мембране лимфоидных клеток. Они имеют ультраструктуру, характерную для онковирусов типа С.

Реакция бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ). Основана на способности лимфоцитов трансформироваться в переходные клеточные формы в питательной среде (в присутствии фитогемагглютинина) при определенном режиме культивирования (36 °С, 72 ч). Такие же процессы происходят in vivo у клинически здоровых животных. В препаратах, полученных в результате культивирования и окрашенных по Романовскому—Гимзе, определяют количество трансформированных лимфоцитов на 1000 учтенных клеток и выражают показателем бласттрансформации. В норме у клинически здоровых коров он составляет в среднем 60 % (40—90 %). Диагноз на лейкоз считается подтвержденным, если этот показатель не выше 35 %.

РИА. Метод конкурентного радиоиммунного анализа позволяет обнаруживать вирусные антигены в краткосрочных культурах лимфоцитов крови инфицированных животных. Основан на конкуренции вирусного антигена, выделенного из зараженных клеток, с контрольным (специфическим) антигеном, меченным изотопом, за связывание со специфическими антителами. Метод — наиболее чувствителен и специфичен.

Дифференциальный диагноз. Лейкоз крупного рогатого скота дифференцируют от актиномикоза, туберкулеза, паратуберкулеза и бруцеллеза.

Иммунитет и специфическая профилактика. Вакцины против лейкоза крупного рогатого скота нет, но исследования в этой области продолжаются. В основном, они идут по двум направлениям: созданию вакцины на основании культурального вируса и разработки рекомбинантной вирусвакцины. Достижение первого направления исследований — получение культурального вируса с использованием перевиваемых культур клеток (LK-15, FLK и др.), выбор эффективного инактиванта (формальдегида, этиленимина и его производных), который обеспечивает сохранение антигенной активности и полностью устраняет инфекционность вируса, и, наконец, проведение испытаний опытных серий полученного препарата на естественно-воприимчивых животных (телятах).

Что касается генно-инженерных разработок, то на сегодняшний день в качестве вирусного вектора используют осповакцину, содержащую рекомбинантные гены, кодирующие наружные антигены вируса лейкоза. После адаптации таких штаммов к культурам клеток (NP-2) получена живая культуральная рекомбинантная вакцина, опытные серии которой испытаны на телятах и овцах.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Рак крови, белокровие, лейкемия, лейкоз… Эти термины-синонимы еще сравнительно назад были мало известны немедикам. К сожалению, сегодня — из-за широкого распространения болезни — они стали общеизвестными. Впервые эта болезнь была описана немногим более ста лет назад великим немецким патологом Рудольфом Вирховом, наблюдавшим ее у человека. Вскоре другие исследователи обнаружили подобное же заболевание и у животных.

Об одинаковой природе лейкозов и злокачественных опухолей говорят многие факты. Картина болезни в том и другом случаях во многом одинакова. Кроме того, лейкозы и опухоли могут быть искусственно вызваны одними и теми же химическими веществами или ионизирующей радиацией. Биохимические изменения при лейкозах и опухолях весьма сходны. Химические вещества и некоторые другие факторы, подавляющие рост лейкозных тканей, обычно тормозят и рост опухолей. Поэтому сегодня абсолютное большинство специалистов твердо придерживается того мнения, что лейкозы — одна из своеобразных форм злокачественных (раковых) новообразований.

Лейкоз становится все более и более частой болезнью. Параллельно с распространением лейкозов человека более частыми становятся случаи подобных заболеваний и у животных. Причем у последних распространенность заболевания растет, возможно, более быстрыми темпами, чем у людей.

Совершенно очевидно, что предупреждение и излечение лейкозов (как и других злокачественных новообразований) могут быть до конца успешными лишь тогда, когда станет известной истинная причина возникновения болезни. За последние десятилетия в ее установлении достигнуты значительные успехи.

Роль химических веществ в возникновении болезни незначительна. Более опасна в этом плане ионизирующая радиация. Это доказано многочисленными исследованиями на лабораторных животных. Это же подтверждается и тем фактом, что в Японии, например, люди, пережившие взрывы атомных бомб, болели белокровием в 11—18 раз чаще, чем те, кто не подвергался воздействию радиации.

Однако в последние годы все больше укрепляется та точка зрения, что радиация приводит к развитию лейкозов не непосредственно, а лишь активизируя деятельность вирусов — возбудителей лейкозов, которые и до той поры находились в организме животного или человека.

Вирусная теория происхождения рака получила свое экспериментальное обоснование в ходе изучения опухолей птиц. Первым злокачественный новообразованием, для которого еще в 1908 году была доказана вирусная природа возникновения, был лейкоз кур. Сегодня вирусы-возбудители нескольких видов хорошо изучены. Под электронным микроскопом можно увидеть их характерную структуру; их можно культивировать вне организма больных птиц; найден способ получения специальной сыворотки. Важно отметить, что вирус одного из видов лейкозов, а именно лимфоматоза кур, может передаваться от больных птиц к здоровым со слюной, через воду и даже через воздух — капельным путем, а от родителей к детям — через яйцеклетки.

Вторым заразным злокачественным новообразованием явились некоторые виды опухолей у мышей, крыс, морских свинок, кроликов, хомяков и хорьков, первопричиной которых оказался вирус полиомы.

Самые большие успехи вирусной теории рака связаны с изучением вирусов лейкозов мышей и крыс. (Мыши и крысы — лучшие объекты онкологических исследований; лейкозы мышей по всем своим свойствам весьма близки лейкозам человека.)

Первый вирус лейкоза мышей был открыт Людвигом Гроссом в 1950 году. К настоящему времени описано 15 разновидностей вирусов лейкозов мышей. Все они имеют те или иные различия, но в то же время и некоторые черты сходства.

В первых опытах лейкозы у мышей удавалось получить только в том случае, если вирус вводился новорожденным мышатам, причем только у мышей определенных пород. В дальнейшем появилась возможность вызывать лейкозы при введении вируса взрослым мышам различных пород и даже животным других видов — крысам, хомякам.

Активность вирусов была повышена до такой степени, что они приводили к развитию лейкозов у 100 процентов животных уже через несколько недель после заражения. Вирусы удавалось обнаруживать не только в тканях животных, больных лейкозом, но и в опухолевых тканях.

Величина лейкозных вирусов — около 100 миллимикрон. Они разрушаются при высокой температуре, сохраняются при низкой, размножаются в культурах тканей вне организма, дают образование специфических антител, нейтрализуются антисыворотками — это позволяет создать против них вакцины — и имеют другие характерные для вирусов черты.

Лейкозные вирусы передаются от животного к животному самыми различными путями, в том числе и с молоком матери. Некоторые вирусы передаются от зараженных матерей их потомству еще в материнской утробе.

С той поры, как была установлена вирусная природа лейкозов мышей и крыс, начались активные поиски вирусных возбудителей лейкоза человека и других животных.

Серьезные доказательства были получены в отношении участия вируса в возникновении лейкоза крупного рогатого скота — заболевания, которое получает все большее и большее распространение. Заболевание это тем более опасно, что, подобно обычным инфекционным заболеваниям, передается от больных животных к здоровым при контакте.

Недавно появились экспериментальные данные, подтверждающие предположение о существовании вирусов — возбудителей лейкоза человека. С помощью электронного микроскопа в лейкозных тканях и крови человека удается увидеть характерные вирусные частицы, которые имеют много сходных черт с вирусами лейкозов кур, мышей и крыс.

Очень важно, что в иммунологических реакциях доказана их специфичность для лейкоза. Трудность окончательного доказательства вирусной природы лейкозов человека связана с тем, что испытания на животных имеют некоторые недостатки, а какие-либо иные признаки, реакции, тесты, по которым мы могли бы судить о присутствии вируса лейкоза человека в данной среде, отсутствуют. Заражение же человека, по понятным причинам, исключено.

Однако то обстоятельство, что лейкозы у многих животных, безусловно, вызываются вирусами, делает биологически абсурдным предположение о невирусной причине лейкозов человека. Все имеющиеся факты говорят в пользу вирусной природы лейкозов человека. И если это будет доказано окончательно, откроются ясные перспективы предупреждения заболевания лейкозами и избавления людей от этого тяжелого недуга. Мы имеем блестящий тому пример: выделение вируса полиомиелита привело к реальной перспективе полного искоренения этой болезни.

Есть прецеденты и в борьбе с возбудителями лейкозов. Большинство вирусов лейкозов мышей подавляется специфическими антисыворотками. Против некоторых из них найдены соответствующие вакцины. Это показывает, что в случае выделения вируса лейкоза человека откроется возможность для иммунопрофилактики и иммунотерапии болезни.

Исключительно важное значение имеет изучение путей распространения вирусов лейкозов животных и человека и выяснение возможности передачи болезни от одного вида животных к другому и особенно от животных к человеку.

Выше мы уже говорили о том, что лимфоматоз кур — заразное заболевание, передающееся при контакте больных птиц со здоровыми.

У мышей и крыс контактная передача лейкоза не описана. Наиболее важные пути естественного сохранения и распространения вирусов лейкозов у этих животных — передача их от одного поколения к другому через зародышей и с молоком матери. Возможно также заражение через желудочно-кишечный тракт.

Большое внимание уделяется в последнее время изучению путей распространения лейкозов крупного рогатого скота. Это особое внимание вполне понятно: ведь человек по условиям жизни и питания повседневно связан с крупным рогатым скотом. Отмечено, что эта болезнь может распространяться контактным путем. В здоровых стадах, если в них вводили больных животных, лейкозом заболевали многие особи. Болезнь передается и от поколения к поколению — от больных коров к телятам и в материнской утробе и с материнским молоком. Отмечена даже передача болезни от отца к потомству — со спермой быка.

Таким образом, пути распространения вируса лейкоза и заболеваний лейкозом для различных видов животных оказываются в основном сходными. Этот факт заставляет обратить самое серьезное внимание на выяснение возможных путей распространения лейкоза человека. Не менее важно исследовать, какова степень опасности возникновения лейкоза у людей в результате существующего (подчас тесного) контакта их с животными.

В первую очередь, естественно, надо обратить внимание на продукты питания человека — молоко, яйца, мясо крупного рогатого скота и птиц. До настоящего времени этот вопрос не был предметом глубоких и широких исследований, и поэтому достаточных экспериментальных данных для ответа на него пока нет. Однако в разных странах и в ряде областей их отмечен параллелизм между высокой заболеваемостью лейкозом крупного рогатого скота и людей, например, в штате Миннесота в США.

Очень мало пока известно о возможных переносчиках вирусов лейкозов. Исключительное значение для проблемы возникновения и распространения рака человека в целом имеет изучение злокачественной лимфомы в тропической Африке. Эта болезнь особенно тяжело поражает детей, обычно в возрасте 3—6 лет. Злокачественная опухоль выявляется в области нижней челюсти и быстро метастазирует по организму.

Заболевание распространяется поясом от восточного до западного побережья тропической Африки, в низменных местностях. Область распространения его соответствует области обитания определенного вида москитов. Производятся попытки выделить вирус, ответственный, как полагают специалисты, за возникновение лимфомы и переносимый насекомыми от больных людей к здоровым. Интересно, что в тех же районах отмечено распространение аналогичного заболевания у обезьян. Причем от больных обезьян удается изолировать вирус, вызывающий это заболевание.

Если вирусная природа лимфомы африканских детей будет доказана и установлена передача вируса с насекомыми, это будет принципиальным доказательством вирусной природы опухолей человека вообще и возможности их распространения подобно инфекционным заболеваниям. Нет необходимости указывать, какое это будет иметь значение для решения всей проблемы лейкоза и рака человека.

Однако не следует панически бояться вирусов лейкоза и других злокачественных опухолей. Надо помнить, что практически они не заразны. Об этом свидетельствует весь опыт медицины.

Опухолеродные вирусы обладают очень слабой болезнетворностью, и только немногие организмы с особой наследственной предрасположенностью к лейкозам и опухолям — при ряде дополнительных нарушений в организме — могут заболеть. Ничего похожего на распространение острых инфекций при этом заболевании не существует. Более того, следовало бы страстно желать, чтобы природа лейкозов и опухолей оказалась вирусной и возбудитель этих болезней был найден как можно скорее. Ведь общеизвестно, что нет вирусного заболевания, которое рано или поздно не удалось бы ликвидировать. Надо надеяться, что настойчивые усилия ученых увенчаются полным успехом.

Лейкоз – это одна из неизлечимых патологий, которая отличается быстрым развитием. На сегодняшний день, для лечения этого заболевания применяют средства позволяющие продлить больному жизнь на многие годы.

Длительность жизни будет зависеть от состояния общего организма и вида заболевания. Наиболее сложно поддается купированию вирусный лейкоз, который быстро приводит к поражению тканей и присоединению различных осложнений, ухудшающих общую клиническую картину.

Определение

Вирусный лейкоз – это патология, спровоцированная попаданием в организм онкогенного РНК-геномного ретровируса типа С. Он принадлежит к семейству онкорна-вирусов Retrovindae, рода Oncovirus. Этот антиген обладает свойством обратной транскриптазы, благодаря которой образуется геном ДНК провируса. В результате изменений, ДНК начинает самостоятельно продуцировать РНК.

Статистика

На сегодняшний день из всего числа заболевших лейкозом, 15% больных имеют его вирусную форму. Данной патологии присуща географичность. Основное число людей заразившихся РНК приходится на остров Окинава и Японию.

На этих территориях сегодня насчитывается уже более 1 млн. человек, пораженных вирусным лейкозом. Из них лишь у 46% выработались антитела к патологическим клеткам. На территории неэндемических районов регистрируется не более 500 случаев заражения в год, где преимущественная часть взрослые.

Цирроз печени: здесь причины и симптомы развития болезни у женщин.

Возможность заражения

Учеными-медиками, было отмечено, что почти половина людей, инфицированных РНК, не имели какой-либо патологии, или отклонения в здоровье. Чтобы выяснить причину данного явления, был детально изучен механизм внедрения вируса в человеческий организм.

После попадания в организм, он не действует напрямую на здоровые клетки, а потому может не восприниматься как атипичное тело. Вследствие этого не всегда удается получить защитную ответную реакцию организма и РНК без проблем встраивается в ДНК.

Отсроченный иммунный ответ исключается ввиду того, что вирус внедряется в ДНК, повторяя повороты и свойства транспозонов. Мутированная ДНК интегрирует в клеточный геном, который в дальнейшем начинает вырабатывать новые инфицированные клетки.

В случае с более чувствительным иммунитетом, вирус распознается уже на стадии внедрения в ДНК, на который начинают активно вырабатываться антитела. Общей массы антител не хватает, чтобы полностью устранить антиген.

Он также вживляется в ДНК, но уже иммунитет не дает ему поразить организм. Такие люди не заражаются сами, но являясь активными носителями инфекции, могут заразить других. Лишь у 1% носителей через 10 и более лет, вирус все же может вызвать лейкоз.

После длительных наблюдений, было выявлено, что наиболее подвержена заражению определенная группа людей:

• перенесших заболевания, провоцирующие иммунодефицитные состояния;
• проживающих на территории с высоким уровнем инфицирования;
• ведущих беспорядочную половую жизнь.

Пути заражения

Для этой патологии характерно заражение через прямой контакт с биологическими жидкостями человека, поэтому основным путем заражения считают:

1. Грудное вскармливание. Ребенок не обладает стойким иммунитетом способным уничтожить РНК, которые проникают в его организм с молоком матери. Вероятность заражения в этом случае очень мала, так как все вирусы погибают в желудке. Но инфицирование допускается при наличии ранок или раздражений, открывающих патологическим клеткам прямой путь в кровеносную систему.
2. Половой контакт с носителем инфекции. Чаще всего наблюдается заражение женщин, которое объясняется отторжением эякуляте, в составе которого находится максимальное количество инфицированных лимфоцитов.
3. Переливание или забор крови. Основная часть лейкозов, причиной которых являлось заражение через кровь, была спровоцирована инъекцией сделанной одним шприцем. Наиболее характерно такое явление для наркоманов. В единичных случаях, встречаются и ситуации, когда заражение происходило через переливание инфицированной крови.

В некоторых источниках, в качестве пути заражения, указывают продукты от больных животных. Например, через молоко, мясо, яйца. Но на сегодняшний день, эта теория не получила ни какого научного обоснования, даже после детальных и неоднократных цитологических и гистологических исследований.

Единственное, что было выявлено во время этих исследований, так это выделение в кровь канцерогенов, которые могут быть причиной нарушений работы некоторых систем организма.

О наличии каких проблем говорит опухоль мочевого пузыря с кровотечением у мужчин.

Аденома надпочечника у женщин: тут симптомы, лечение и прогноз выживаемости.

Симптомы

Кроме общих симптомов всех раковых заболеваний, которые проявляются общей слабостью температурой и недомоганием, выделяют определенный ряд признаков, характерных только для вирусного лейкоза:

• появление сопутствующих частых инфекций, которое связано с общим ослаблением иммунитета;
• выраженная гиперкальциемия. На сегодняшний день механизм ее развития при данной патологии не изучен;
• инфильтрация кожных покровов и появление на ней зудящей сыпи. Выступает в виде осложнения в результате поражения вирусом кожи;
• изменения оттенка слизистой. Активное развитие лейкоза приводит к полному нарушению трофических процессов;
• мышечная слабость. Нарушение нормального обмена, приводит к вымыванию микроэлементов и мягких тканей, при этом слабость мышц, отягощается онемением конечностей;
• затрудненное дыхание, отдышка. Возникает при поражении дыхательной системы;
• увлечение лимфоузлов. Выступает в качестве защитной реакции организма на инородную клетку.

Механизм развития болезни

С последнего момента внедрения в ДНК и мутации первичных стволовых клеток, проходит около 2 месяцев. На всем протяжении этого периода в костном мозге происходит накапливание патологических клеток, которые купируют выработку нормальных кровяных клеток и замещают их собой.

Распространяясь по организму, вирусные клетки приводят к поражению лимфосистемы. Затем поражается селезенка и печень, которые увеличиваются в своих размерах. Последней и самой тяжелой стадией развития лейкоза, является снижение до предельного минимального уровня, количества тромбоцитов в крови.

Диагностика

Для точной диагностики заболевания применят два основных метода:

ИФА. Представляет собой исследование, основанное на выявление атипичных антител с помощью определенных биохимических реакций. Этот метод позволяет обнаружить иммуноглобулин, который продуцируется защитной системой на внедрение антигена. Для анализа используют кровь или спинномозговую жидкость, забор которых, осуществляют только натощак.

Если в результате анализа указана положительная реакция всех титров, то патология присутствует в активной форме. Если же значение всех показателей отрицательное, то инфицирование не произошло.

Ситуация, когда часть титров имеет положительное значение, а часть отрицательное, свидетельствует о стойком иммунитете к внедренному вирусу.

ПЦР. На данный момент, этот метод является самым точным при диагностировании лейкоза. Выявление вируса проводят путем частичного увеличения некоторых фрагментов ДНК. Для анализа проводят забор крови, которая берется натощак.

Результаты в данном случае расшифровать можно без труда. Положительный результат доказывает присутствие анитигена в активной форме. Отрицательный результат подтвердит отсутствие инфицирования.

Прогноз

При лечении вирусного лейкоза не менее 71% проживает 1 год. Количество больных, выживших за 5 лет, составляет всего 66%. Из этого числа, мужчин выживает больше на 1/3, чем женщин. Десятилетний срок показывает, что количество женщин оставшихся в живых составляет 44%, а мужчин 49%. При этом, основная часть умерших приходится на возраст от 40 лет и старше.

Более подробную информацию о заболевании можно узнать из этого видео:

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.