Ученые рак поджелудочной железы

Рак поджелудочной железы (РПЖ) – очень редкое заболевание, поэтому опасаться его особенно не стоит

Действительно рак такой локализации не очень распространен. Однако заболеваемость РПЖ ежегодно увеличивается и сегодня среди россиян выявляется около 18 тысяч новых случаев в год. При этом данные статистики очень неутешительны: РПЖ занимает одно из первых мест по смертности среди онкологических заболеваний в России. В зоне риска РПЖ может оказаться каждый, и этот риск повышается с возрастом – чаще всего заболевание диагностируется у пациентов старше 60-70 лет. Чем больше людей доживает до этого возраста, тем выше риск и тем больше мы регистрируем случаев его возникновения. Кроме того, РПЖ чаще диагностируют у мужчин. Стандартизированные по возрасту показатели заболеваемости раком поджелудочной железы составили среди мужчин – 9,14, среди женщин – 5,16 на 100 тысяч населения. При этом прирост показателей заболеваемости в последние 10 лет выше именно у женщин: среди мужчин этот показатель составил 9,39%, среди женщин – 14,95 %.

Риск развития РПЖ предугадать невозможно

Точные причины возникновения РПЖ, как и многих других онкологических заболеваний не известны, но врачи отмечают некоторые факторы риска. Главный из которых – это наследственная предрасположенность. У 10 % больных раком поджелудочной железы развитие заболевания связано с наличием известных наследственных синдромов. Наиболее распространенные – синдром ПейтцаЕгерса, синдром Линча и синдром наследования рака молочной железы и яичников, связанный с мутациями генов BRCA. А также синдром семейного рака поджелудочной железы, когда ген, обуславливающий развитие этого вида рака, не выявлен, но известно, что хотя бы два близких родственника, например, отец или брат, болели РПЖ.
Пациентов, которые попадают в группу риска, необходимо наблюдать, начиная с 40-50 лет и проводить регулярно диагностику с помощью КТ, МРТ и эндоскопический ультразвук. Это поможет увеличить вероятность выявления заболевания на ранних стадиях. Именно такой вид скрининга и предлагается в развитых странах, но, к сожалению, пока не отработан в России.
Остальные факторы риска вторичны и включают в себя сахарный диабет, нарушение диеты, курение, наличие хронического панкреатита, ожирение, низкая физическая активность. Но их значение намного меньше, чем при наследственных синдромах, способствующих развитию рака поджелудочной железы. Отдельно можно выделить фактор, касающийся нашей страны, - недостаток витамина D, то есть, недостаточную солнечную инсоляцию россиян. По некоторым данным, люди, которые подвержены меньшему количеству солнечного облучения, имеют риск рака поджелудочной железы в 8 раз выше, чем у людей, которые живут в южных странах.

Симптомы РПЖ легко распознать

К сожалению, нет. Диагностировать РПЖ своевременно достаточно сложно: заболевание может протекать бессимптомно вплоть до IV стадии, когда появляются метастазы. На ранней стадии болезнь чаще всего выявляется случайно, например, когда на МРТ или КТ случайно находят узел в поджелудочной железе. В остальных случаях пациенты обращаются к врачу уже с желтухой, если опухоль распространилась на желчные протоки. В такой момент говорят о распространенном онкологическом процессе. Поэтому так важно обращать внимание на некоторые вещи, кроме возникающего болевого синдрома: это нарушение пищеварения, повышение сахара в крови, а также ни с чем не связанное уменьшение массы тела. Эти симптомы могут свидетельствовать о поражении поджелудочной железы.
Основное исследование для подтверждения диагноза РПЖ – это биопсия. Без подтверждения диагноза лечение не назначают. При не вызывающем сомнений опухолевом процессе по данным КТ или МРТ при условии отсутствия метастазов и возможности выполнить радикальную операцию, лечение в виде удаления опухоли начинают без биопсии. Дальнейшее лечение возможно после гистологии удаленного на операции материала.
В плане обследования пациентов с подозрением на опухоль поджелудочной железы присутствуют рентгенография органов грудной клетки, УЗИ, Кт или МРТ органов брюшной полости, гастродуоденоскопия, а также серия анализов крови.

Главная причина РПЖ – неправильное питание

Вредные привычки, в частности, злоупотребление алкоголем, а также погрешности в диете, когда в рационе преобладает жирная и острая пища не способствуют здоровью поджелудочной железы. Но, тем не менее, их значение намного меньше, чем при наследственных синдромах, способствующих развитию рака этой локализации.
А вот чтобы не допустить рецидива после окончания лечения важно восстановить работу желудочно-кишечного тракта: пациенты должны адекватно питаться, восстанавливаться после операции и возвращаться к норме своего веса. В качестве поддерживающей терапии пациенты могут принимать ферменты поджелудочной железы и препараты, которые бы стимулировали моторику ЖКТ. А вот некоторые альтернативные методы, так называемое лечебное голодание или вегетарианство, чаще всего приносят вред. Если у пациента развивается рецидив заболевания, что случается часто, то его алиментарный статус, или состояние питания, играет ключевую роль при планировании лечения. У пациента с серьезным алиментарным дефицитом часто полноценное лечение становится невозможным. Именно поэтому мы не рекомендуем придерживаться строгих диет, а наоборот, оптимизировать свой рацион питания, постепенно добавляя в него новые блюда.

Лечить метастатический РПЖ не имеет смысла

Конечно, прогноз заболевания зависит от того, на какой стадии был поставлен диагноз. Если удается выполнить хирургическое вмешательство на ранних этапах и реализовать полный объем послеоперационной химиотерапии, то, по европейским данным, пятилетняя выживаемость достигает 30%. За последние несколько лет эти показатели улучшились. В России выживаемость ниже, однако мы наблюдаем тенденцию к ее увеличению. К сожалению, если болезнь выявлена на поздней стадии, и ее уже нельзя вылечить, то счет идет на месяцы.
Выбор терапии РПЖ зависит от стадии заболевания. Основным методом лечения местно-распространенного и метастатического РПЖ является химиотерапия. Если процесс находится на первой и второй стадии, то лечение, как правило, начинается с выполнения радикальной операции, которая должна быть дополнена профилактической послеоперационной химиотерапией. Если речь о более распространенном процессе, когда опухоль вовлекает крупные сосуды, проходящие в этой зоне, то лечение начинается с так называемого индукционного этапа, включающую в себя химиотерапию и иногда лучевую терапию, чтобы уменьшить размер опухоли и сделать операцию возможной. При четвертой стадии, когда выявлены отдаленные метастазы в печени, легких, проводится только химиотерапия.
Кроме того, постепенно совершенствуются методы системной терапии, которые способствуют увеличению продолжительности жизни пациентов.

Клетки рака поджелудочной железы переваривают собственные белки, которые могут выдать их иммунной системе.

Иммунитет должен уничтожать не только вирусы с бактериями, но и злокачественные клетки. Но у злокачественных клеток есть разные уловки, которые позволяют им оставаться незаметными для иммунитета. Однако если иммунной системе, так сказать, открыть глаза, то она увидит опухоль и начнёт её истреблять. Суть иммунотерапии в том и заключается, чтобы активировать противораковые свойства иммунитета. Здесь используют разные подходы, и два иммунотерапевтических открытия даже удостоились недавно Нобелевской премии.

Но разные виды рака по-разному реагируют на иммунотерапию, и рак поджелудочной железы в этом смысле один из самых стойких. Он не реагирует как раз на «нобелевские « методы терапии, основанные на том, что у иммунитета в прямом смысле отключают тормоза.

У иммунной системы есть предохранители, клетки и молекулы, которые следят, чтобы защитная реакция была по делу и адекватна угрозе – чтобы иммунитет не впадал в агрессию без повода и чтобы иммунная активность утихала по мере исчезновения опасности. В число таких предохранителей входят белки PD-1 и CTLA-4, сидящие на поверхности Т-лимфоцитов, которые обычно уничтожают больные клетки, в том числе и раковые.

PD-1 и CTLA-4 успокаивают Т-лимфоциты, то есть если PD-1 и CTLA-4 активны, Т-лимфоциты никого не убивают. Раковые клетки как раз поддерживают PD-1 и CTLA-4 во включённом состоянии, так что иммунитет опухоль игнорирует. Но если отключить PD-1 и CTLA-4 – иными словами, сорвать лимфоцитам тормоза – то иммунная система начнёт охотиться на раковые клетки.

Но и Т-лимфоциты с сорванными тормозами всё равно почему-то не трогают клетки рака поджелудочной железы. Тут может быть несколько причин. Во-первых, активность иммунных клеток зависит не только от этих двух белков. И в самой раковой опухоли могут быть какие-то другие клетки, которые усыпляют бдительность Т-лимфоцитов, используя какие-то другие клеточно-молекулярные механизмы. Во-вторых, собственно у раковых клеток могут быть особенности, из-за которых лимфоциты просто не могут их обнаружить.

Почему иммунные клетки начинают атаковать раковые? Потому что иммунные клетки чувствуют на поверхности раковых клеток особые молекулы, которые выдают раковые клетки с головой. Но особые раковые молекулы не появляются на поверхности клеток просто так. На днях мы писали о белках главного комплекса гистосовместимости (MHC), или человеческих лейкоцитарных антигенах (HLA), которые служат чем-то вроде клеточного паспорта: они сидят на клеточной мембране и держат на себе обломки разных клеточных белков.

Иммунные клетки проверяют, что держат на себе белки MHC: если они держат обломки обычных клеточных белков, то клетка здорова и трогать её не надо; если же они держат обломки вирусных или бактериальных молекул, то клетка инфицирована и её нужно уничтожить. И если белки MHC держат обломки других белков, которые присущи раковым клеткам, то такую клетку тоже нужно уничтожить.

Говорят, что белки MHC занимаются презентацией антигенов – молекул, на которые иммунная система может отреагировать. И если в генах MHC случается мутация, то они уже не могут показывать иммунным клеткам разные антигены, или показывают их плохо. Некоторые раковые клетки спасаются от иммунитета как раз благодаря тому, что в генах MHC у них мутированы.

Но рак поджелудочной железы в этом смысле особенный: мутации в генах MHC у него встречаются не более чем в 1% случаев, и одновременно в клетках рака поджелудочной в более чем 60% случаев уровень MHC ниже должного, или же MHC вовсе отсутствуют (что особенно заметно у метастазных клеток).

Исследователи из Нью-Йоркского университета пишут в Nature, что клетки рака поджелудочной избавляются от белков MHC с помощью важного клеточного процесса под названием аутофагия. С помощью аутофагии клетка переваривает ставшие ненужными белки и целые органеллы, чтобы из их запчастей снова сделать что-нибудь полезное (кстати, за расшифровку механизма аутофагии тоже дали Нобелевскую премию несколько лет назад). То, что нужно переварить, расщепить, разобрать на части, метится специальной меткой, после чего помеченный мусор упаковывается в мембранный пузырёк – аутофагосому; потом аутофагосома сливается с другим мембранным пузырьком – лизосомой, которой содержатся расщепляющие ферменты.

Если у подопытных мышей с раком поджелудочной аутофагию каким-то образом подавляли, то у мышей активировались Т-лимфоциты, задача которых была в истреблении раковых клеток – эти Т-лимфоциты массово приходили в опухоль, а если мышам ещё и давали иммунотерапевтические препараты, то болезнь у животных заметно отступала.

На самом деле, как пишет портал Nature, специалисты давно знали о том, что для рака поджелудочной железы аутофагия очень и очень важна; неясно было только, чем именно аутофагия так полезна именно раковым клеткам. Также сравнительно давно блокируют одну из стадий аутофагии; оба вещества, которые уже не одно десятилетие используют как средство от малярии, испытывали против злокачественных опухолей, но результаты тогда получались не слишком выдающиеся.

Возможно, что после новых данных интерес к противораковым свойствам хлорохина снова воскреснет, и рак поджелудочной железы можно будет успешно лечить иммунотерапевтическими методами, усиленными этим противомалярийным средством или же его аналогом.

– Илья, Анатольевич, у кого чаще всего диагностируют РПЖ?

– На сегодняшний день РПЖ чаще диагностируется у женщин. Риск развития заболевания увеличивается с возрастом. Если говорить про средний возраст пациентов, то это люди старшего возраста, около 60 лет.

– Как выглядит путь пациента от момента подтверждения диагноза и до окончания лечения? Какие этапы терапии существуют?

– Мы можем говорить о двух этапах лечения, хирургическом и химиотерапевтическом. Их последовательность может меняться в зависимости от случая.

После обследования пациенту с цитологически или гистологически подтвержденным диагнозом показано выполнение операции в объеме резекции поджелудочной железы, иногда в сочетании с двенадцатиперстной кишкой, в зависимости от локализации. После этого ему показано проведение профилактической химиотерапии в течение полугода.

Иногда даже при отсутствии метастазов, но при большом размере опухоли хирург не может выполнить операцию на первом этапе из-за вовлечения в опухолевый процесс жизненно важных сосудов. Тогда пациенту проводят несколько курсов химиотерапии, иногда лучевой терапии, с последующим решением вопроса об операции.

– Отличаются ли подходы к терапии в случае, если опухоль не поддается оперативному вмешательству?

– Если опухоль не поддается оперативному вмешательству, то пациенту назначается химиотерапия. При отдаленных метастазах протокол лечения включает в себя интенсивные режимы химиотерапии, о хирургическом лечении этого пациента не может быть и речи. Химиотерапия проводится неограниченное время, пока она помогает пациенту. Если у пациента нет отдаленных метастазов, то химиотерапия проводится в течение 6 месяцев.

– Каких целей позволяет добиться терапия?

– Если речь идет о неметастатическом процессе, то цель терапии – выздоровление. К сожалению, статистика против нас, и болезнь, несмотря на радикальную операцию и адекватный объем химиотерапии, в большинстве случаев прогрессирует. Только в 20% случаев мы можем рассчитывать на отсутствие рецидива в течение 5 лет, что примерно приравнивается к выздоровлению пациента.

Если у пациента есть отдаленные метастазы, то лечение направлено на достижение стабилизации и отсутствие прогрессирования заболевания. У таких пациентов средняя продолжительность жизни в среднем не превышает одного года.

– Как изменились подходы к терапии пациента с РПЖ за последние 15–20 лет? Какие новые возможности терапии существуют?

– Подходы к терапии изменились принципиально, и мы это видим по ее результатам – увеличилась средняя продолжительность жизни наших пациентов. Если раньше мы говорили о нескольких месяцах, то сейчас можем говорить об одном годе, а многие пациенты живут более двух лет.

Долгое время до 2012 года мы имели в своем распоряжении только один эффективный противоопухолевый препарат. Сейчас же мы применяем агрессивную многокомпонентную химиотерапию, включающую в себя четыре противоопухолевых препарата, используем другие комбинации, связанные с применением современных препаратов типа нанодисперсного паклитаксела, стабилизированного альбумином. В некоторых случаях с успехом применяется иммунотерапия, хотя эта редкая ситуация для РПЖ – далеко не каждая опухоль чувствительна к ней.

Принципиально продвинулась терапия местно-распространенного РПЖ. Раньше, при отсутствии эффективных терапевтических возможностей и контроля опухолей, пациенты получали паллиативную химиотерапию на протяжении нескольких месяцев, после чего перспективы дальнейшего лечения для них не просматривались. Сейчас значительная когорта этих пациентов (от 20 до 30%) имеет шанс после проведения предоперационной терапии быть прооперированными в радикальном объеме. И у этих пациентов теоретически есть шанс выздороветь. Есть статистика по 5-летней выживаемости таких пациентов. Это значительный прорыв: болезнь, которая раньше считалась абсолютно неизлечимой, в настоящее время начинает поддаваться терапии, и с каждым годом мы видим все более высокие цифры выживаемости пациентов.

– Каков на сегодняшний день прогноз пациентов с РПЖ?

– Статистика такова, что продолжительность жизни на современных режимах химеотерапии в среднем составляет от 7 месяцев до 1 года. Она определяется не только схемой химиотерапии, но и исходной распространенностью болезни. Скажем, при метастатическом процессе и при удовлетворительном состоянии пациент может прожить один год и больше. Если пациент в тяжелом состоянии, то продолжительность жизни, конечно, ниже.

Добиться полного выздоровления пациентов с метастатическим РПЖ все еще не получается, но они уже живут дольше, и симптомы заболевания контролируются лучше, чем раньше.

Источник

Попова А.С., Покатаев И.А., Тюляндин С.А. Комбинированные режимы химиотерапии. Медицинский совет, 10.21518/2079-701X-2017-6-62-70.
Покатаев И.А., Алиева С.Б., Гладков О.А., Загайнов В.Е., Кудашкин Н.Е., Патютко Ю.И. и соавт. Практические рекомендации по лекарственному лечению рака поджелудочной железы // Злокачественные опухоли: Практические рекомендации RUSSCO #3s2, 2018 (том 8). С. 401–413.

Исследователи нашли молекулы, присутствие которых в крови может быть использовано для тестирования ранних признаков рака поджелудочной железы. Это заболевание затрагивает около 46 000 человек в год в США и занимает четвертое место по причине смерти от рака.

Компьютерная томография не может показать вам, являются ли образования в поджелудочной железе доброкачественными или злокачественными. Исследователи представили свои выводы в журнале PLoS ONE.

Только около 6% людей с раком поджелудочной железы живут более 5 лет после установления диагноза. Основная причина в том, что нет надежных инструментов ранней диагностики болезни, чтобы хирурги смогли вовремя удалить опухоль, прежде чем она даст метастазы.

Исследователи сейчас сосредоточены на группе молекул, называемых микроРНК. Они специально рассмотрели микроРНК, связанные с внутрипротоковыми папиллярными муцинозными новообразованиям (IPMNs). Они представляют собой тип поджелудочной кисты, которая может привести к раку поджелудочной железы, и выглядят как предраковые полипы при раке толстой кишки.

Поражения IPMN можно увидеть на компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), но эти методы сканирования не в состоянии указать на доброкачественную или злокачественную кисту. В настоящее время единственный способ, чтобы проверить, надо удалить их, — но это высокий риск, потому что это может привести к диабету и смерти.

Исследование показало, что имеются шесть микроРНК, которые имеют высокий и низкий риск поражений поджелудочной железы. МикроРНК – это небольшие молекулы, которые действуют как регуляторы и контролируют многие процессы рака в организме. Они могут быть найдены в опухолевой ткани, в крови и в других жидкостях организма.

Существует все больше доказательств, что микроРНК может служить ранним биомаркером рака поджелудочной железы. Исследователи из Университета Индианы обнаружили, что микроРНК можно использовать в качестве теста крови на рак поджелудочной железы. Исследователи предложили три микроРНК — микроРНК-10b, миР-155 и микроРНК-106b, которые указывают на первые признаки аденокарциномы протока поджелудочной железы — наиболее распространенный тип рака поджелудочной железы.

В новом исследовании Ли Моффитт (Lee Moffitt) изучал микроРНК, которая связана с высоким риском IPMN поражений, и должна быть удалена как можно скорее, чтобы избежать рака поджелудочной железы. Для этого ученые проанализировали IPMN ткани, удаленные у больных хирургическим путем. Они обнаружили шесть микроРНК, которые могут дифференцировать опухоли с высоким и низким уровнем риска. Шесть микроРНК способствуют прогрессии рака поджелудочной железы. Моффитт определил следующие шесть микроРНК: миР-100, миг-99b, миР-99А, миР-342 -3p, МиР-126 и микроРНК-130а.

ПОДРОБНЕЕ В НАУЧНОЙ СТАТЬЕ:

Permuth-Wey J. et al. A genome-wide investigation of microRNA expression identifies biologically-meaningful microRNAs that distinguish between high-risk and low-risk intraductal papillary mucinous neoplasms of the pancreas //PloS one. – 2015. – Т. 10. – №. 1. – С. e0116869.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

– Илья, Анатольевич, у кого чаще всего диагностируют РПЖ?

– Отличаются ли подходы к терапии в случае, если опухоль не поддается оперативному вмешательству?

– Каких целей позволяет добиться терапия?

– Каков на сегодняшний день прогноз пациентов с РПЖ?

Источник

Попова А.С., Покатаев И.А., Тюляндин С.А. Комбинированные режимы химиотерапии. Медицинский совет, 10.21518/2079-701X-2017-6-62-70.
Покатаев И.А., Алиева С.Б., Гладков О.А., Загайнов В.Е., Кудашкин Н.Е., Патютко Ю.И. и соавт. Практические рекомендации по лекарственному лечению рака поджелудочной железы // Злокачественные опухоли: Практические рекомендации RUSSCO #3s2, 2018 (том 8). С. 401–413.

По данным Национального института рака (NCI), рак поджелудочной железы является 4 по значимости причиной смерти от рака в Соединенных Штатах. По некоторым оценкам, к 2020 году рак поджелудочной железы станет 2 по значимости причиной смерти. Ученые выяснили, что удаление только одного гена может полностью предотвратить развитие рака поджелудочной железы.

Рак поджелудочной вызывается мутацией единственного гена

Используя модель рака поджелудочной железы у мышей, исследователи увеличили один ген, который остановил развитие агрессивного рака поджелудочной железы, когда ученые его удалили. Новое исследование проливает свет на генетические факторы, вызывающие рак поджелудочной железы.

По оценкам NCI, в 2019 году будет диагностировано 56770 новых случаев рака поджелудочной железы и 45750 смертей в результате этого. Одним из основных факторов, вызывающих рак поджелудочной железы, является так называемый онкоген KRAS. Но новое исследование идентифицирует другой ген, действие которого имеет решающее значение для развития этого рака.

Ученые провели исследование на мышах и образцах пациентов, чтобы изучить роль гена ATDC в формировании опухоли поджелудочной железы.

Как нормальные клетки становятся злокачественными?

Новое исследование началось с теории, что опухоли возникают в результате возврата взрослых клеток на более раннюю, более примитивную стадию, сходную с таковой у быстрорастущих клеток развития плода. Взрослые клетки возвращаются к этой стадии, чтобы восстановить рану и воспаление и снабдить организм новыми клетками, которые могут заменить потерянные. В здоровом теле этот процесс быстро начинается и останавливается после того, как он закончил восстанавливать повреждение.

Иногда процесс идет неправильно и вызывает рак. В текущем исследовании ученые сосредоточились на типе клеток поджелудочной железы, называемых ацинарными клетками. Эти клетки выделяют пищеварительные ферменты, которые также могут вызвать повреждение тканей в тонкой кишке. Чтобы восполнить это повреждение, ацинарные клетки могут быстро вернуться к стадии, похожей на стволовую клетку, которая характеризуется высокими темпами роста.

Ацинарные клетки могут стать злокачественными, когда приобретают мутации ДНК, в том числе те, которые характеризуют онкоген KRAS. Более конкретно, при стрессе ацинарные клетки могут трансформироваться в так называемую "ацинарно-протоковую метаплазию" (ADM) - промежуточную стадию примитивных, быстрорастущих типов клеток. Эти клетки могут в дальнейшем трансформироваться во вторую стадию, называемую "поджелудочная интраэпителиальная неоплазия" (PanIN), при которой клетки размножаются быстрее, чем должны.

В настоящем исследовании ученые впервые использовали мышей для создания модели панкреатита - воспалительного состояния, которое может привести к превращению ацинарных клеток в быстрорастущие протоковые клетки. Однако, когда исследователи удалили ген ATDC, ни у одной из склонных к раку мышей не развился рак. Более того, ацинарные клетки даже не достигли стадии ADM или PanIN. Результаты этого исследования могут привести к революции в лечении рака за рубежом.

Дальнейшие эксперименты, проведенные исследователями, выявили дополнительные детали механизма цепной реакции, который объясняет, как ATDC в конечном итоге вызывает рак. А именно, исследователи также определили другой сигнальный белок и еще один ген, оба из которых участвуют в этом опухолевидном процессе, и которые могут стать потенциальной целью новых терапевтических и профилактических стратегий, направленных на лечение рака поджелудочной железы.

Факторы риска рака поджелудочной железы

Никто не знает, будет ли развиваться у конкретного человека рак или когда это произойдет, но понимание факторов риска развития рака поджелудочной железы может помочь принять меры по снижению вероятности заболевания.

Что вызывает рак поджелудочной железы?

Рак поджелудочной железы возникает, когда мутированные клетки выходят из-под контроля, образуя опухоль. Хотя точная причина рака поджелудочной железы неизвестна, некоторые факторы риска тесно связаны с заболеванием, в том числе это курение табака и ожирение. Кроме того, люди с синдромом наследственного рака или специфическими генетическими мутациями имеют более высокий риск развития заболевания.

Известные факторы риска рака поджелудочной железы:

Общесистемные факторы.
Возраст: почти 90 процентов всех случаев рака поджелудочной железы встречаются у людей в возрасте 55 лет и старше.
Пол - заболевание несколько чаще встречается у мужчин, чем у женщин.
Тучность.
Сахарный диабет.
Хронический панкреатит.
Цирроз печени.
Бактериальная инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) .
Образ жизни.
Курение. Почти треть всех случаев рака поджелудочной железы связана с курением сигарет. Канцерогены (канцерогенные химические вещества), содержащиеся в табачных изделиях, могут повредить поджелудочную железу, а курение может добавить риск, связанный с другими состояниями, такими как длительное воспаление поджелудочной железы (хронический панкреатит). Аналогичным образом, риск диабета и ожирения также может быть выше, если человек курит.
Генетический фактор. Считается, что около 10% случаев рака поджелудочной железы связаны с генетическими факторами, то есть наследственная генная мутация передается от родителей к их детям. Хотя эти генетические состояния не вызывают непосредственно рак поджелудочной железы, они могут увеличить риск развития заболевания.

Следующие генетические мутации считаются факторами риска развития рака поджелудочной железы:

Мутации в гене PRSS1 (семейный панкреатит).
Мутации в гене NF1 (нейрофиброматоз, тип 1).
Мутации в гене BRCA2 (наследственный синдром рака молочной железы и яичников).
Мутации в гене p16 (семейная меланома).

Другие наследственные синдромы, которые могут быть связаны с раком поджелудочной железы:

Синдром Линча
Синдром Петца-Йегерса (PJS)
Синдром фон Хиппеля-Линдау (VHL)
Синдром MEN1 (множественная эндокринная неоплазия типа 1): редкое генетическое заболевание, которое может быть фактором риска для злокачественных опухолей островковых клеток.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ.
НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА

Читайте также: