У раковых больных со временем развивается гипертрофия

Цель занятия: уяснить сущность, биологическое и медицинское значение приспособления и компенсации. Разобрать основные процессы приспособления (атрофия, гипертрофия, организация, перестройка тканей, метаплазия, дисплазия) и виды компенсации, их морфофункциональную характеристику. Уяснить стадийный характер течения компенсаторно-приспособительных реакций (становления, закрепления и истощения), морфофункциональную характеристику процессов компенсации и декомпенсации. Изучить сущность и биологическое значение регенерации, морфогенез, виды регенерации. Изучить основные макро- и микроскопические проявления различных компенсаторно-приспособительных процессов.

Задачи изучения темы :

В результате изучения темы студенты должны

Знать:

- термины, изучаемые в изучаемом разделе патологии

- основные структурные изменения органов и тканей при развитии в них процессов приспособления и компенсации

- патогенез, морфофункциональную характеристику различных видов компенсаторно-приспособительных реакций

- клиническую значимость компенсаторно- приспособительных реакций

- диагностировать на макро- и микроскопическом уровне различные виды компенсаторно-приспособительных процессов

- проводить клинико-анатомические сопоставления при разборе основных видов компенсаторно-приспособительных реакций.

Быть ознакомлены:

- c основными новыми научными достижениями в изучении ультраструктурных, молекулярных уровнях изменений тканей при различных компенсаторно-приспособительных реакциях.

Приспособление, или адаптация –широкое биологическое понятие, включающее все формы регуляции функций организма в нормальных условиях и при патологии. Приспособление характеризует возможности биологического вида. Это комплекс постоянно саморегулирующихся процессов, позволяющих виду приспособиться к меняющимся условиям существования и выжить в этих условиях. Приспособительные реакции развиваются у здорового и больного человека, направлены на сохранение гомеостаза и адаптацию к новым условиям жизни.

Компенсация– совокупность реакций организма, возникающих при повреждениях или болезнях и направленных на восстановление нарушенных функций. Следовательно, компенсация это одна из важнейших форм приспособления, развивающаяся в условиях патологии, поэтому она носит индивидуальный характер, ибо определённой болезнью заболевает конкретный человек.

Всё многообразие приспособительных и компенсаторных изменений органов и тканей организма в норме и при болезнях сводится к четырём основным реакциям – атрофии, гипертрофии, регенерации и перестройке тканей.

Атрофия –это уменьшение объема клеток, тканей и органов вследствие утраты некоторых частей и субстанций клеток.

Атрофия может быть физиологической и патологической, общей и местной.

Общая физиологическая атрофия связана со старением организма.

Общая патологическая атрофия – возникает при истощении (голодании) - раковая кахексия, церебральная, гипофизарная и алиментарная. Резко уменьшается количество жировой ткани в депо. Внутренние органы уменьшаются и приобретают бурую окраску благодаря накоплению липофусцина.

Местная физиологическая атрофия – атрофия пупочного канатика, возрастная инволюция вилочковой железы.

Местная патологическая атрофия – различают следующие виды:

а) дисфункциональная – от бездействия

б) от недостаточности кровообращения

в) от давления (в почках при нарушении оттока и развитие гидронефроза, в головном мозге при повышении внутричерепного давления – гидроцефалия)

г) нейротрофическая – при нарушении связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводников.

д) под действием физических и химических факторов.

Гипертрофия – увеличение объёма функционирующей ткани, которая обеспечивает гиперфункцию органа. Это один из механизмов приспособления организма при длительном повышении нагрузки на орган или систему органов. Если гипертрофия развивается в условиях здоровья, когда функция органа должна быть увеличена, но в пределах гомеостаза, то это приспособительный процесс. Если же гипертрофия органа развивается при болезни, когда часть функций органа утрачена в связи с его повреждением, то это уже процесс, направленный на компенсацию утраченных функций и, следовательно, компенсаторный.

Гиперплазия – увеличение количества внутриклеточных структур, клеток, компонентов стромы, количества сосудов. Гиперплазия внутриклеточных структур обеспечивает гипертрофию клеток, а гиперплазия последних лежит в основе гипертрофии органа Механизмы гипертрофии разных органов зависят от их структурно-функциональных особенностей – в одних случаях это преимущественно внутриклеточная гиперплазия, в других, гипертрофия развивается в основном за счёт гиперплазии клеток, возможно сочетание этих механизмов. Однако при болезнях увеличение количества клеток или внутриклеточных структур происходит только до того объёма, который может восстановить или обеспечить нарушенную функцию органа. Гипертрофия поддерживается гиперфункцией, но это процесс обратимый. Он исчезает при ликвидации причины, вызвавшей гиперфункцию. Гипертрофия может быть физиологической и патологической.

Физиологическая (рабочая) гипертрофия возникает у здоровых людей как приспособительная реакция на повышенную функцию органов. Примером такой гипертрофии является увеличение скелетных мышц и миокарда при занятии спортом.

Патологическая гипертрофия является механизмом компенсации функций патологически изменённых органов. В зависимости от характера и особенностей повреждения выделяют: гипертрофию компенсаторную, регенерационную и викарную.

Компенсаторная гипертрофия. Развивается при длительной гиперфункции органа. При этом увеличивается вся масса функционирующей ткани, но сама ткань не поражена патологическим процессом (гипертрофия миокарда при артериальной гипертонии).

Регенерационная гипертрофия. Возникает в сохранившихся тканях повреждённого органа и компенсирует утрату его части. Такая гипертрофия развивается в сохранившейся мышечной ткани сердца при крупноочаговом кардиосклерозе после инфаркта миокарда, в сохранившейся ткани почки при нефросклерозе.

Викарная (заместительная) гипертрофия. Формируется в сохранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них. С помощью викарной гипертрофии сохранившийся орган берёт на себя функцию утраченного.

К патологической гипертрофии относят нейрогуморальную, ложную, гипертрофические разрастания.

Нейрогуморальная гипертрофия возникает при нарушении функции эндокринных желёз (акромегалия при гиперфункции передней доли гипофиза, железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников). Такая гипертрофия не несёт в себе ни приспособительного, ни компенсаторного смысла, а является симптомом заболевания, которое требует лечения

Гипертрофические разрастания.Образуются в области длительно текущих воспалительных процессов, или это увеличение объёма ткани в области нарушенного лимфообращения (слоновость нижней конечности). Они также не могут быть отнесены ни к компенсаторным, ни к приспособительным реакциям, так как не компенсируют нарушенную функцию органа, в котором развиваются.

Ложная гипертрофия. Разрастание жировой клетчатки и соединительной ткани на месте атрофирующейся функциональной ткани или органа.

Регенерация (от лат. reparatio –восстановление) – восстановление тканей, клеток, внутриклеточных структур, утраченных или повреждённых в результате их физиологической гибели, или вследствие патологического воздействия. Процесс регенерации протекает в организме непрерывно, обеспечивая восстановление структур, погибших в процессе жизнедеятельности или болезни. Вместе с тем, в зависимости от особенностей тканей, регенерация в разных органах протекает неодинаково. Так, при гибели клеток пограничных тканей, таких как кожа, слизистые оболочки, а также кроветворной, лимфатической систем, костей, костного мозга регенерация происходит в основном за счёт вновь образующихся клеток. Печень, почки, вегетативная нервная система и большинство других органов регенерируют как за счёт образования новых клеток взамен погибших, так и в результате регенерации внутриклеточных структур при сохранении клетки в целом. Наконец, такие органы как сердце и головной мозг, требующие одновременного и синхронного функционирования множества клеток, регенерируют только за счёт восстановления их внутриклеточных структур, что позволяет самим клеткам не переставать функционировать. Этот принцип регенерации различных тканей сохраняется как норме, так и в условиях патологии.

При заживлении ран регенерация носит характер субституции и протекает с образованием грануляционной ткани. Она состоит из большого количества фибробластов, вновь образованных сосудов, внеклеточного матрикса, миофибробластов, макрофагов и других

Гипертрофия-увеличение обьема клеток,ткани ,органа,благодаря увеличению размера каждой клетки.Полость органа расширяется(эксцентрическая)либо уменьшается(концентрическая)гипертрофии.

-компенсаторная(рабочая)- причиной ее является усиленная нагрузка на орган или ткань(гипертрофия скелетной мускулатуры и сердца у спортсменов

Патологическая гипертрофия возникает при отсутствии соответствующего стимула – увеличенной функциональной потребности. Миокардиальная гипертрофия, происходящая без видимой причины (при отсутствии гипертензии, пороков клапанов и врожденных болезней сердца), рассматривается как пример патологической гипертрофии и носит название гипертрофической кардиомиопатии.)

-рабочая(в реузльтате болезненного процесса органу или части его приходится усиленно работать

наблюдается в тканях, состоящих из стабильных, неделящихся клеток, в которых адаптация к повышенной нагрузке не может быть реализована путем увеличения количества клеток. Такой вид гипертрофии часто встречается в полых органах, имеющих стенку из гладкой мускулатуры: стенка желудка, кишечника, мочевого пузыря. Она является морфологическим выражением хронической непроходимости. Причины этой непроходимости разнообразны, например, рубцовый стеноз привратника в результате заживления язвы желудка или луковицы 12-типерстной кишки, экзофитно растущие (т.е. растущие в просвет) опухоли кишечника, аденоматозная гиперплазия предстательной железы, которая, сдавливая мочеиспускательный канал, препятствует выведению мочи из мочевого пузыря. Компенсация функции этих органов происходит за счет увеличения объема гладкой мускулатуры стенки выше места препятствия. В клинике наиболее значение имеет рабочая гипертрофия сердца.

-викарная(замесстительная)-при гибели в связи с болезнью или после оперативного вмешательства одного из парных органов-легкие ,почки.Компенсация нарушенной функции обеспеч.усиленной работой оставшегося органа,который подвергаеся гипертрофии.

Развивающаяся в органе гипертрофия, несомненно, имеет положительное значение, поскольку позволяет сохранить функцию органа, несмотря на заболевание. Этот период в клинике называется стадией компенсации. В дальнейшем, когда в органе возникают дистрофические изменения, происходит ослабление функции и, в конечном счете, когда адаптационные механизмы исчерпаны, наступает декомпенсация органа. А применительно к сердцу – развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного. ГИПЕРПЛАЗИЯ-увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток. Гиперплазия наблюдается при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению их числа. Физиологическая -гормональная -компенсаторная Патологическая -компенсаторная -викарная -гормональная(нейрогуморальная) -воспалительная(гиперплазия селезенки) Гормональная(нейрогуморальная)гипетрофия и гиперплазия возникают на почве нарушения функции эндокринных желез.Физиологический прототип- гипетрофия матки и молочных желез при беременности и лактации. В условиях патологии гормональная гипертрофия возникает в результате нарушений функции эндокринных желез. Примером такой гипертрофии может служить акромегалия , обусловленная гиперфункцией передней доли гипофиза с избыточной продукцией соматотропного гормона, возникающая обычно на почве эозинофильной аденомы. При акромегалии происходит увеличение органов и выступающих частей скелета. При удалении опухоли процесс обратим. Гипертрофические разрастания-часто встречаются ппри хроническом воспалении(на слиз.с образов.полипов),при нарушениях лимфообращения в нижн.конечн.и застое лимфы,что ведет к разрастанию соедин.ткани(слоновость).Гипертрофическое расрастание жировой и соединт ткани возникает при полной или чаастичной атрофии органа(ложная гипертрофия). . 78.Гипертрофия правого желудочка сердца:причины,стадии процесса.значение для организма причины гипертрофии правого желудочка сердца: Легочную гипертензию, которая вызывает увеличение давления в легочной артерии. Это является причиной одышки, головокружения и обморока; • Тетраду Фалло, которая наблюдается у детей с рождения и может продолжаться на протяжении первого года жизни ребенка. Этот врожденный порок сердца, вызывающий синдром синего младенца, характеризуется нарушением оттока крови из правого желудочка; • Стеноз легочного клапана, при котором наблюдается нарушение тока крови из правого желудочка в артерию; • Дефект межжелудочковой перегородки, из-за чего происходит смешение крови двух отделов. Это вызывает недостаток кислорода, что приводит к усилению работы всех отделов сердца, включая правый желудочек • хронический венозный застой в легких • стеноз устья легочной артерии и болезней легких, которые могут привести к развитию этой патологии, выделяют: • Фиброз и эмфизему легких; • Хронический бронхит и пневмонию; • Пневмосклероз; • Бронхиальную астму.

В зависимости от размера желудочка, данное состояние классифицируют как: умеренное, среднее и резко выраженное. Умеренная гипертрофия фиксируется при увеличении правого желудочка. При этом его масса идентична массе левого желудочка. При средней гипертрофии отмечают умеренное возбуждение и увеличение размера желудочка. Резко выраженное состояние характеризуется выраженным увеличением желудочка.

. 79.Гипертрофия левого желудочка

• Стеноз (сужение) аортального клапана;

• Повышенные физические нагрузки.

Артериальной гипертензией (АГ) страдают миллионы людей во всем мире, число таких больных неуклонно растет, а та или иная степень гипертрофии миокарда встречается у всех заболевших. В случае повышения давления в сосудах большого круга кровообращения миокард левого желудочка вынужден со значительной силой выталкивать кровь далее, в просвет аорты, что приводит по истечении времени к его умеренной или даже выраженной гипертрофии. Именно это изменение сердца лежит в основе развития у больных АГ диффузного кардиосклероза (появление пучков соединительной ткани), проявляющегося признаками стенокардии.

Стеноз аортального клапана чаще всего возникает по причине перенесенного ревматизма с развитием эндокардита – воспаления внутренней оболочки сердца, а также клапанов. Другой, весьма частой причиной поражения клапана аорты является атеросклеротический процесс. Иногда патологические изменения возникают вследствие перенесенного сифилиса. После стихания воспаления происходит отложение коллагена в створках аортального клапана, которые срастаются между собой, при этом суживается отверстие, сквозь которое кровь выходит из левого желудочка в сосудистое русло. В результате левый желудочек подвергается значительной нагрузке и гипертрофируется.

Гипертрофическая кардиомиопатия имеет наследственный характер и проявляется неравномерным утолщением различных отделов миокарда, в том числе, левого желудочка и межжелудочковой перегородки (МЖП).

Повышенные физические нагрузки способствуют усиленной работе сердца, а также сопровождаются увеличением артериального давления, которое усугубляет проявления гипертрофии левой половины сердца.

Атрофия и ее виды.

Атрофия-уменьшение объема клеток ,тканей и органов в результате утраты некоторых частей или субстанций клеток.

1.Физиологическая атрофия -наблюдается на протяжении всей жизни человека .После рождения атрофируются облитерируются пупочные артерии,артериальный(боталлов)проток,у пожилых людей атрофируются половые железы,у стариков-кости,межпозвоночные хрящи.

2.Патологическая- вызывается различными причинами:недостаточное питание;нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез,цнс и пнс;интоксикации.Патологич.атрофия обратима,после удаления причин,возможно полное восстановление структуры и функции органа.

алиментарная(голодание или нарушение усвоения пищи)

раковая(истощение при раковой кахексии)

гипофизарная(истощение при гипофизарной кахексии)

церебральная(истощение при церебральной кахексии-поражение гипоталамуса)

истощение при хронических инфекционных заболеваниях(хронические инфекции:туберкулез,бруцеллез,хронич.дизентерия)

Внешний вид больного

резкое исхудание,подкожная жировая клетчатка отсутствует ,там,где сохранена-буроватая(пигмент липохром).Мышцы атрофичны,кожа сухая,дряблая.Внутренние орагны уменьшеныв размерах.В печени и миокарде-отмечается бурая атрофия(накопление липофусцина в кл).В эндокриных железах-атрофич.и дистрофич.изменения.В коре ГМ уатки погибших нейронов.Остеопороз.

-местная атрофия подразделяется на

Дисфункциональная атрофия-в результате снижения функции органа.Это атрофия мышц при переломе костей,заболеваниях суставов;зрительного нерва после удаления глаза.интенсивность обмена веществ в тканях понижена,к ним притекает недостаточное кол-во крови,пит.веществ.

Атрофия ,вызванная недостаточностью кровоснабжения-развивается вследствие сужения артерий,питающих данный орган.Недостаточный приток-гипоксия-деятельность паренхиматозных элементов снижается ,размер клеток уменьшается.Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов-склероз.Например при склерозе сосудов почек развиваются атрофия и сморщивание почек.

Атрофия ,вызванная давлением-в основе лежит недостаточный приток крови к кл,развивающаяся при этом гипоксия. При длительном давлении возникают нарушения целости ткани(узуры),например в телах позвонков,в грудине при давлении аневризмы.При затруднении оттока спономозговой жидкости происходит расширение желудочков и атрофия ткани мозга-гидроцефалия.

Нейротическая атофия-нарушение связи органа с нервной системой ,что происходит при разрушении нервных проводников.Чаще такое развивается в поперечнополосатых мышцах в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга или нервных стволов,относящихся к данным мышцам(при полиомиелите,воспалении лицевого нерва)

Атрофия под воздейсвтием физических и химических факторов.Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в ксотном мозге,половых органах.Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы,что ведет к атрофии.При длительном применении АКТГ,кортикостероидов возникает атрофия коры надпочечников,ведет к надпочечениковой недостаточности.

Внешний вид органа при местной атрофии:

размеры органа уменьшаются,поверхность гладкая.Реже(почки.печень)принимают бугристый или зернистый вид.При гидронефрозе,гидроцефалии,ложной гипертрофии органы увеличены вследствие скопления жикости или разрастания жировой клетчатки.

+выделяют отдельно Острую инвазию тимуса.

Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа или понижения его функции.Если атрофия и склероз не достигли большой степени,то после устранения причины,вызвавшей атрофию,возможно восстановление структуры и функции.далеко зашедшие атрофич.изменения необратимы.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Признаки гипертрофии
Причины заболевания
К какому врачу обратиться?

Эффективные методы лечения
Последствия

Заболевание связано с утолщением сердечной мышцы в результате повышенных нагрузок. Это приводит к тому, что масса органа увеличивается, а в работе происходят сбои. Чаще всего гипертрофия наблюдается у людей с повышенным артериальным давлением. В большинстве случаев влиянию подвергается левый желудочек. Выявить заболевание можно по общей симптоматической картине и при помощи ультразвукового исследования. ЭКГ, которая используется при большинстве сердечных заболеваний, в данном случае не даст точных результатов.

Признаки гипертрофии

Симптомы заболевания достаточно неспецифичны и могут наблюдаться при других нарушениях работы сердца. Частично это объясняется тем, что гипертрофия чаще всего развивается при наличии фоновых патологий, преимущественно врожденного характера. Степень выраженности симптомов зависит от того, насколько запущен данный случай, а также от сопутствующих недугов. В некоторых случаях болезнь развивается медленно, и человек может прожить с ней десятки лет, не испытывая особого дискомфорта. Однако настолько же велика вероятность стремительного ухудшения ситуации. Симптомами гипертрофии являются:

повышенное артериальное давление;
стенокардия;
головные боли;
приступы аритмии;
боль в грудной клетке, которая может отдавать в спину и левую руку;
общее ухудшение самочувствия — головокружение, слабость, на поздних стадиях — обмороки;
одышка.

Увеличение размеров сердца приводит к повышению потребности в кислороде, которую организму сложно реализовать. Это является наиболее веской причиной развития боли в области грудной клетки. Наблюдается также изменение состояния сосудов.

Причины заболевания

Гипертрофия является патологией, которая базируется на двух основных проблемах — генетической предрасположенности и приобретенных расстройствах работы кровеносной системы. Она развивается в течение нескольких лет, причем скорость процесса зависит от того, какие сопутствующие недуги есть у человека. Основными факторами, увеличивающими риск развития патологии, являются:

чрезмерная масса тела;
патологии работы митрального клапана;
кардиомиопатия;
сужение просвета аорты;
хроническая гипертония;
патологии легких;
истощение нервной системы.

Помимо этого, существуют также дополнительные факторы, которые могут спровоцировать развитие болезни. На это влияют образ жизни человека, характер его деятельности, общее состояние здоровья. В роли вторичных причин, обусловливающих развитие гипертрофии, выступают:

недостаточные или чрезмерные физические нагрузки;
неправильный режим питания;
запущенные инфекционные заболевания;
вредные привычки;
проживание в экологически загрязненной области.

Очень часто развитие гипертрофии происходит на фоне врожденного порока сердца. Влияние оказывают также патологии сосудов и заболевания крови. Увеличивает риск развития недуга повышенный уровень холестерина, а также склонность к тромбообразованию. Проблемы могут быть связаны с нарушением нормальной работы сосудистых клапанов.

Заболевания сердца требуют обязательного лечения, так как патологические процессы, которые они запускают, чаще всего необратимы. Это приводит к тяжелому течению недугов, развитию осложнений и высокому уровню смертности. Справиться с сердечно-сосудистыми заболеваниями поможет врач:

Для того чтобы правильно поставить диагноз, специалисту нужно собрать как можно более полную информацию об общем состоянии здоровья пациента. Обычно заболевания связаны между собой и требуют комплексного подхода для наибольшей эффективности лечения. Чтобы воздействовать на гипертрофию с высокой результативностью, доктор задаст пациенту такие вопросы:

Какие именно симптомы стали поводом для обращения в больницу?
Как давно они дали о себе знать?
Наблюдается ли ухудшение состояния?
Какие еще острые или хронические заболевания есть у пациента?
Диагностированы ли у него какие-либо нарушения работы сердечно-сосудистой системы?
Есть ли у него врожденные патологии развития органа?
Какое симптоматическое лечение проводилось?

После этого будет выполнен внешний осмотр с измерением уровня артериального давления и прослушиванием сердечного ритма. Наиболее точным методом диагностики при этом заболевании считается ультразвуковое исследование.

Терапевтическое воздействие на проблему подбирается в индивидуальном порядке по результатам диагностических исследований. К сожалению, уменьшить сердце до нормальных размеров невозможно. Однако лечение направлено на замедление развития патологического процесса и устранение симптомов. Оно производится консервативно при помощи медикаментозной терапии. Используются такие виды лекарств:

гипотензивные, уменьшающие уровень артериального давления;
ингибиторы ангиотензина;
обезболивающие;
препараты с содержанием магния и калия;
общеукрепляющие комплексы;
препараты, разжижающие кровь.

Для того чтобы лечение имело максимальный результат, подход к нему должен быть комплексным. Помимо медикаментозной терапии необходимо изменить общие требования к восстановлению здоровья, особенно если проблема вызвана ожирением или неподвижным образом жизни. Гипертрофия требует таких действий:

изменение рациона питания — отказ от жирных, острых, копченых продуктов, чрезмерного количества кофеина и сахара;
нормализация физической активности — при чрезмерных или недостаточных нагрузках производится индивидуальная коррекция распорядка дня;
отказ от вредных привычек.

Необходимым условием при лечении от гипертрофии является регулярное посещение врача для проведения профилактических осмотров. Организм с течением времени привыкает к препаратам, поэтому необходима их периодическая смена. Дать необходимые рекомендации по этому поводу может только квалифицированный кардиолог.

Гипертрофия является патологическим состоянием, при котором утолщаются стенки сердца. Это приводит к увеличению размеров и массы органа, что негативно сказывается на его работе и состоянии других систем. Гипертрофия — это необратимый процесс, который приводит к ухудшению общего самочувствия и появлению других сердечно-сосудистых заболеваний. К ним относятся:

аритмия;
ишемическая болезнь;
сердечная недостаточность;
стенокардия;
внезапная остановка сердца;
патологии работы клапанов;
сердечный приступ.

Заболевание значительно снижает общее качество жизни. Из-за постоянного плохого самочувствия человек не может выполнять привычные физические нагрузки, чувствует боль и дискомфорт, тяжело переносит малейшие волнения. Ухудшение общего состояния выражается в таких признаках:

одышка;
головокружение;
боль в области грудной клетки;
нарушения сна;
общая подавленность, склонность к депрессиям.

Со временем симптомы значительно нагнетаются, часто переходя в критические формы. Кроме того, постоянная увеличенная нагрузка на сердце постепенно приводит к его изнашиванию и, как следствие, к развитию сопутствующих заболеваний. У людей с этим недугом повышен риск возникновения инфаркта миокарда и сердечного приступа.

Стойкий спазм привратника, как известно, один из признаков язвы желудка. Но, как учит клинический опыт, наблюдаются нестойкие, перемежающиеся, спастические сокращения привратника, симулирующие его опухоль без каких-либо видимых изменений в привратниковом участке желудка или при наличии здесь язвы или гастро-дуоденита. Спастическое сокращение привратника можно прощупать через брюшную стенку как небольшую, легко смещаемую опухоль.

Онкологи и гастроэнтерологи изучают гипертрофию привратника и рак.

При обзорной лапаротомии хирурги нередко прощупывают между двумя пальцами спастически сокращенный привратник и рядом с ним уплотненный участок желудка, дающие ощущение наличия небольшой опухоли. Однако такой сокращенный привратник, представляющий собой как бы опухоль, которая в течение нескольких минут на глазах хирурга исчезает. Стало быть, это действительно весьма нестойкий спазм привратника. Малоопытные хирурги когда-то, найдя такое уплотнение, ставили диагноз язвы и накладывали совершенно ненужное соустье желудка с кишкой или даже производили резекцию желудка, а затем, обследуя препарат, опухоли в нем не находили.

В настоящее время все хирурги считают, что это временное спастическое сокращение не только привратника, но и участка желудка рядом с ним встречается нередко и что оно, как правило, исчезает. Следовательно, это рефлекторный спазм привратника часто центрального происхождения, в особенности если около привратника в стенке желудка нет морфологических изменений. Иногда такой спазм зависит от заболевания соседних органов или червеобразного отростка.

Такие спазмы привратника иногда могут быть и очень стойкими, сопровождаясь задержкой эвакуации из желудка на много часов. У таких больных в дальнейшем вторично наступают морфологические изменения в стенке этого органа с развитием в толще его фиброзной ткани с образованием эрозий или даже язв на слизистой оболочке; вскоре присоединяется гипертрофия мышц привратника и прилежащего отдела желудка, иногда на протяжении до 3 см, что симулирует рак.

Стойкие деформации в районе привратника могут быть вызваны развитием ограниченного по протяжению гастрита на уровне самого пилоруса при наличии внутристеночной доброкачественной опухоли, а также гипертрофии привратника.

Нет сомнения, что порядок нарастания вторичных изменений в привратниковом участке желудка вариирует, вследствие чего при этом заболевании клиническое течение может быть очень разнообразным. Развитие стойкого спазма привратника, как сказано выше, возникает и рефлекторно как реакция на имеющийся около него патологический процесс в желудке или двенадцатиперстной кишке.

Клинически стеноз привратника правильнее делить на две разновидности: 1) стеноз-спазм, поддающийся терапии, который, следовательно, можно снять, и 2) стеноз, не поддающийся функциональной терапии.

Значительный интерес для клиники представляют стенозы привратника типа пластического линита, которые в дальнейшем часто осложняются развитием рака.

В клинической картине такого доброкачественного, а затем злокачественного пластического линита основным признаком является сужение привратника. При рентгеноскопии, помимо сужения привратника, обнаруживается, что желудок имеет гладкие контуры и повышенную перистальтику. К сожалению, при рентгенологическом исследовании не всегда можно решить вопрос о характере сужения: имеется ли сужение типа гипертрофии привратника, или сужение на почве хронической флегмоны его, или оно развилось при пластическом лините, или уже развился рак желудка. Окончательно характер сужения устанавливают лишь при лапаротомии, а нередко только при микроскопическом исследовании препарата.

Необходимо различать рак привратника в ранних стадиях его развития; он может быть двух разновидностей: 1) скиррозный рак из пластического линита привратника при длительном анамнезе и 2) аденокарцинома, стенозирующая привратник, но текущая при коротком анамнезе.

Первая разновидность, как известно, возникает из очага, где длительное время существуют воспалительные явления, развитие же второй разновидности рака остается во многом неясным. Можно думать, что этот рак привратника является исходом длительно перемежающегося спазма привратника, лишь изредка вызывающего неприятные ощущения у больного.

Эти явления спазма вызывают соответствующие морфологические изменения типа предопухолевых.

В клиническом отношении стенозирующий рак привратника — весьма своеобразная форма, которая без резких предшествующих признаков неожиданно проявляется острой непроходимостью его. Последний факт заставляет предположить, что стенозирующему раку предшествуют длительные изменения типа перемежающихся нарушений проходимости.

Читайте также: