У моего сына острый лимфобластный лейкоз

Как развивается острый лимфобластный лейкоз у детей

Клетки крови (лейкоциты, эритроциты, тромбоциты) производятся костным мозгом и затем разносятся по кровеносной системе.

Двумя основными типами лейкоцитов являются миелоидные и лимфоидные клетки. Они главным образом сконцентрированы в лимфатических узлах, селезенке, вилочковой железе (тимусе) и желудочно-кишечном тракте, обеспечивая наш иммунитет для борьбы с инфекциями.

В норме костный мозг продуцирует три типа лимфоцитов, борющихся с инфекциями:

B-лимфоциты – они формируют антитела против болезнетворных микробов;

T-лимфоциты – уничтожают инфицированные вирусом или инородные клетки, раковые клетки. Они также помогают вырабатывать антитела;

Натуральные киллеры (NK-клетки) – их задача уничтожать вирусы и раковые клетки.

При ОЛЛ костный мозг начинает вырабатывать слишком много дефектных лимфоцитов. Эти клетки, называемые бластами, несут в себе аномальный генетический материал и не могут бороться с инфекциями так же эффективно, как обычные клетки. Кроме того, бласты довольно быстро делятся и вскоре начинают вытеснять здоровые лейкоциты, эритроциты и тромбоциты из крови и костного мозга. Как результат, развивается анемия, инфекции, или даже легкое кровотечение.

Аномальные лимфоциты, характерные для острого лимфобластного лейкоза, довольно быстро разносятся кровотоком и могут затронуть жизненно-важные органы: лимфоузлы, печень, селезенку, центральную нервную систему, половые органы (яички у мужчин или яичники у женщин).

В Международном классификаторе болезней 10-го пересмотра выделяют три разновидности ОЛЛ:

C91.0 Острый лимфобластный лейкоз

C92 Миелоидный лейкоз [миелолейкоз]

C93.0 Острый моноцитарный лейкоз

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) выделяет несколько разновидностей этого заболевания. Основывается оно на типе лейкоцитов, которые являются источниками бластных клеток:

Острый лимфобластный лейкоз у детей: причины

Онкологи выделяют несколько факторов, которые значительно повышают риск развития ОЛЛ у детей:

родной брат (сестра), перенесший лейкемию;

воздействие радиации или рентгеновских лучей до рождения;

лечение химиотерапией или другими препаратами, ослабляющими иммунную систему;

наличие некоторых наследственных заболеваний, таких как синдром Дауна;

определенные генетические мутации в организме.

У острого лимфобластного лейкоза есть несколько подтипов. Они зависят от трех факторов:

из каких лимфоцитов (группы B или T) начали образовываться бластные клетки;

наличие генетических изменений внутри клеток.

Симптомы острого лимфобластного лейкоза у детей

появление синяков и кровоподтеков;

темно-красные пятна под кожей;

узелки под мышками, на шее или в паху;

трудности с дыханием;

жалобы на боль в суставах;

общая слабость и быстрая утомляемость;

потеря аппетита и необъяснимая потеря веса.

Наличие этих симптомов может и не означать ОЛЛ и указывать на иное заболевание. Однако в любом случае что-либо из этого перечня уже повод обратиться к врачу.

Первым шагом в постановке диагноза ОЛЛ является осмотр и сбор семейного анамнеза. В первую очередь онколог проверит наличие характерных опухолей в районе шеи, проведет опрос о прошлых заболеваниях и лечении.

Однако, чтобы убедиться в наличии болезни, врачу потребуется анализ крови и костного мозга, а также, вероятно, образцы других тканей.

Наиболее распространенные методики:

Подсчет количества эритроцитов и тромбоцитов в крови, а также проверка количества и типа лейкоцитов и их внешний вид.

Биопсия и аспирация костного мозга – небольшой образец спинномозговой ткани и жидкости берется из бедренной кости или грудины. Затем он проверяется под микроскопом на наличие аномальных клеток.

Молекулярно-цитогенетический анализ. Он необходим, чтобы отследить аномалии в генетическом материале лимфоцитов.

Проточная цитометрия (иммунофенотипирование). Исследуются определенные характеристики клеток пациента. При ОЛЛ помогает определить, с чего началось появление бластов – T-лимфоцитов или B-лимфоцитов.

Помимо этих анализов могут быть и дополнительные лабораторные тесты. Онколог также может назначить другие процедуры, чтобы определить, распространился ли рак за пределы крови и костного мозга. Эти результаты будут важны, чтобы спланировать курс лечения.

Дополнительные тесты могут включать в себя:

рентген грудной клетки, компьютерную томографию или УЗИ;

поясничную пункцию (забор спинномозговой жидкости из позвоночника).

Основные риски для детей с острым лимфобластным лейкозом

Лечение ОЛЛ может иметь долгосрочные последствия для памяти, способности к обучению и других аспектов здоровья. Помимо прочего это также может увеличить шансы развития иных онкологических заболеваний, особенно опухоли мозга.

ОЛЛ, как правило, очень быстро прогрессирует, если не приступить к лечению немедленно.

Как избежать острого лимфобластного лейкоза у детей

Медицине не известны способы профилактики ОЛЛ. Болезнь может развиваться и абсолютно здоровых малышей, которые до этого ничем не болели. О факторах рисках мы написали выше.

Лечение острого лимфобластного лейкоза у детей

Лечение ОЛЛ обычно проходит в несколько этапов:

Первый этап - индукционная терапия (лечение при помощи электромагнитных волн). Цель этой фазы - убить как можно больше бластных клеток в крови и костном мозге;

Второй этап – консолидирующая химиотерапия. Во время этой фазы необходимо уничтожить бласты, оставшиеся после первого этапа. Они могут быть неактивными, однако, обязательно начнут размножаться и вызовут рецидив;

Третий этап – поддерживающая терапия. Цель здесь та же самая, что и на втором этапе, но дозы лекарств значительно ниже. При этом поддерживающая терапия крайне важна, чтобы избавиться от негативных последствий химиотерапии.

На протяжении всего курса лечения у ребенка будут регулярно брать новые анализы крови и костного мозга. Это необходимо, чтобы выяснить насколько хорошо организм реагирует на лечение.

Стратегия борьбы с ОЛЛ будет варьироваться в зависимости от возраста ребенка, подтипа заболевания и степени риска для здоровья. В общих чертах для лечения острого лимфобластного лейкоза у детей используют пять видов лечения:

Лучевая терапия. Представляет собой метод лечения ионизирующей радиацией, которая убивает раковые клетки и останавливает их рост. Источником излучения может быть специальный аппарат (внешняя лучевая терапия) или радиоактивные вещества, доставляемые в организм или непосредственно к источнику раковых клеток (внутренняя лучевая терапия). При лечении ОЛЛ онкологи назначают лучевую терапию только в самых крайних случаях с высоким риском, поскольку радиация крайне негативно сказывается на развитии мозга, особенно у детей младшего возраста.

Таргетная (молекулярно-таргетная) терапия. Используется для целевого выявления и уничтожения раковых клеток без ущерба для всего организма. Препараты, называемые ингибиторами тирозинкиназы, блокируют фермент, который стимулирует рост бластных клеток, вызванный специфическими генетическими мутациями.

Кортикостероиды. Детям с ОЛЛ часто назначают курс кортикостероидных препаратов, таких как преднизон или дексаметазон. Однако у этих препаратов могут быть различные побочные эффекты, включая набор веса, повышение сахара в крови, опухание лица.

Новым подходом при лечении острого лимфобластного лейкоза у детей является так называемая CAR-T терапия, или адаптивная клеточная терапия. Препарат изготавливается из крови самого пациента. Клетки модифицируются таким образом, чтобы позволить им идентифицировать аномальные бластные клетки и устранить их.

Нужно понимать, что лечение острого лимфобластного лейкоза всегда рискованно и сопровождается множеством побочных эффектов. Они могут включать:

Что такое острый лимфобластный лейкоз

Острый лейкоз бывает лимфобластного и нелимфобластного типа, частота их у детей составляет 72-80% и 16-19% соответственно. Оставшиеся 1-3% приходятся на хронический миелолейкоз.

Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) — это злокачественное новообразование, возникающее из клеток кроветворной системы, являющихся клетками-предшественницами лимфоцитов в красном костном мозге (ККМ).

Родоначальником лейкозного клона является полипотентная стволовая клетка ККМ, подвергающаяся генетическим мутациям, в результате чего она приобретает черты атипии, не созревает до нужной клеточной генерации и множественно делится, вытесняя из костного мозга клетки остальных ветвей гемопоэза. В результате костный мозг остаётся заполненным лимфобластами, которые также наводняют собой кровоток и некоторые органы (лимфоузлы, селезёнку, печень, головной мозг). Опухолевый процесс поддерживается и мутациями генов, регулирующих апоптоз клеток — их запрограммированную гибель в случае дефектов.

Причины возникновения ОЛЛ у детей

Острый лейкоз является полиэтиологическим заболеванием, то есть, в появлении его могут играть роль несколько факторов.

1. Генетический фактор: врождённые генетические дефекты, генные и хромосомные мутации различного типа, наследственные заболевания.
2. Повреждающие ДНК клеток внешние факторы:
   • ионизирующая радиация;
   • тяжёлые металлы, пестициды, гербициды, бензол, индол, нитрокраски;
   • лекарственные средства (необоснованное и массивное применение цитостатиков, иммуносупрессоров, антибиотиков, НПВС);
   • некоторые долго живущие вирусы, персистирующие в органах человека (вирус простого герпеса, вирус Эпштейн-Барр, ВПЧ).

Симптомы и признаки ОЛЛ у детей

Не специфические симптомы лейкоза — недомогание и слабость

Симптомы общей интоксикации: недомогание, вялость, сонливость, повышение температуры тела, потливость.

Симптомы анемии: одышка, тахикардия, бледность кожи, слизистой рта, конъюнктив, сердечные и сосудистые шумы.

Симптомы иммунных нарушений: некротические и гнойные процессы различной локализации (гнойнички кожи, некротическая ангина, некроз кожи, слизистой рта, кишечника, пневмония).

Симптомы ухудшения свёртываемости крови: кровотечения из носа, рта (дёсневые), мест инъекций, кожные гематомы в местах лёгкой травматизации, кровь в моче.

Симптомы гиперплазии лимфоидных органов:

• увеличение лимфоузлов, печени, селезёнки;
• боли в плоских костях (кости таза, рёбра, грудина, кости черепа), диафизах трубчатых костей и суставах за счёт давления увеличенного в объёме костного мозга на надкостницу;
• гиперплазия кожи — редко;
• уплотнение яичек, семенных канатиков, яичников при их инфильтрации;
• инфильтрация лёгких, сердца — появление клиники бронхита, пневмонии, миокардита.

Ребенка может беспокоить тошнота и рвота

• головные боли, усиление их может провоцироваться ярким светом, громкими звуками, прикосновением к коже;
• тошнота, рвота, ригидность мышц шеи;
• нарушение зрения, слуха, речи, двигательной активности;
• повышенный аппетит, жажда, нарушения психики, коматозное состояние.

Стадии заболевания ОЛЛ

Начальная стадия напоминает ОРВИ

1) Начальный период ОЛЛ зачастую не диагностируется, так как симптомы болезни напоминают клинику ОРВИ, ангины. Больной ребёнок становится вялым, может чувствовать головные боли, головокружение, боли в животе, мышцах, суставах. Часто возникает одышка, ускоренное сердцебиение, температура тела повышается до субфебрильных цифр (в среднем, до 37,5 о С). На коже могут появляться гнойничковые высыпания, появляются или учащаются носовые кровотечения, на нёбных миндалинах могут возникнуть обильные гнойные наложения или некротические массы. Важным симптомом, который должен заставить родителя отвести ребёнка к врачу, является преходящее увеличение разных групп лимфатических узлов.

2) Первично-активная стадия или развёрнутая стадия ОЛЛ.

Разгар болезни протекает с бурным началом. Выражена общая интоксикация: усиливается слабость, головные боли, температура тела волнообразно меняется в течение суток, к вечеру наблюдается субфебрилитет. Усиливаются суставные и костные боли, одышка, тахикардия, бледность кожи и слизистых. Значительно увеличены лимфоузлы (особенно шейные, подмышечные и паховые), слюнные и слёзные железы, печень и селезёнка, которые могут занимать около половины брюшной полости. Повышается кровоточивость, на коже возникают полиморфные высыпания, усиливаются носовые кровотечения, которые трудно купировать.

Лейкоз может уходить в ремиссию

3) Стадия ремиссии:

• полная ремиссия — нет жалоб и объективных симптомов болезни, нет бластных клеток в периферической крови и не более 5% в ККМ;
• неполная ремиссия — те же особенности, но бластов к ККМ может быть 5-20%.

• костномозговой рецидив — часто увеличены лимфоузлы, печень и селезёнка, наблюдаются симптомы анемии, либо клинических проявлений болезни нет, но анализы крови и ККМ изменены;
• экстрамедуллярный рецидив — выраженная клиника без изменения миелограммы (в ККМ до 0% бластов).

5) Терминальная стадия: выраженное угнетение кроветворения с угрожающими жизни ребёнка вторичными инфекционными осложнениями и спонтанными кровотечениями.

6) Стадия выздоровления: полное купирование клиники и лабораторных изменений без остаточных последствий лейкемии. Бывает крайне редко.

Диагностика

Лабораторные тесты указывают на патологию кроветворения

1. В общем анализе крови: уменьшение гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов, гранулоцитов, увеличение количества бластных атипичных клеток, ускорение СОЭ.
2. В биохимическом анализе крови: увеличение ЛДГ, билирубина, АСТ, щелочной фосфатазы, уменьшение общего белка, альбумина, глюкозы, железа, электролитов.
3. В общем анализе мочи: белок, лейкоциты, цилиндры, бактерии.
4. В миелограмме (анализ, отражающий клеточный состав ККМ):
   • в начальную стадию — до 25% бластов;
   • в развёрнутую стадию — более 25% бластов, феномен лейкемического зияния, уменьшение предшественников эритроцитов и тромбоцитов;
   • в стадию полной ремиссии — менее 5% бластов, при неполной ремиссии — менее 20% бластов, ростки других клеток в ККМ не угнетены;
   • в стадию рецидива — более 5% бластов, либо без изменений.
5. Цитохимическое (на ферменты) и иммуногистохимическое (на клеточные маркеры) исследование.
6. Генетическое исследование: транслокация генов на 4, 11, 9, 22 хромосоме.
7. Спинномозговая пункция: бластоз, увеличение белка в ликворе.

Виды лечения:

Химиопрепараты — терапия выбора при лейкозе

1. Полихимиотерапия — лечение сочетанием цитостатических и стероидных препаратов, действие которых направлено на уничтожение клона атипичных клеток.

   Фазы лечения:	Лекарства:
   индукция ремиссии	преднизолон, винкристин, аспарагиназа, метотраксат, 6-меркаптопурин, циклофосфамид
   консолидация ремиссии	6-меркаптопурин, аспарагиназа, метотрексат
   реиндукция ремиссии	лекарства первой фазы
   поддерживающая терапия	6-меркаптопурин и метотрексат

Химиотерапия проводится по специальным протоколам лечения:

• ALL-BFM 95m — утверждён в 1990 году, рассчитан на 6 месяцев интенсивной терапии и до 2 лет поддерживающей терапии;
• ALL-MB — утверждён в 2002 году, рассчитан на 8 месяцев интенсивной терапии с поддержкой лекарствами до 2 лет.

Сопроводительная терапия при химиотерапии: противорвотные лекарства, антибиотики, ростовые факторы, инфузионная терапия, переливание плазмы крови и клеточной массы.

Трансплантация ККМ, стволовых клеток, периферической и пуповинной крови донора.

Профилактика ОЛЛ:

Здоровый образ жизни- неотъемлемая часть профилактики

1. Исключить воздействие радиации, химикатов, необоснованно назначенных лекарств.
2. Использовать доброкачественные продукты питания, безопасные средства ухода за ребёнком.
3. Исключить самолечение. Вовремя обратиться к врачу при возникновении у ребёнка: внезапного увеличения лимфоузлов, клиники анемии, некротической ангины, кровотечений, повышенной температуры.
4. Женщинам рекомендуется планировать беременность, исследоваться на носительство вирусов, избегать вредные воздействия на организм при беременности (радиация, антибиотики, цитостатики, алкоголь, никотин, наркотики).

Прогноз

Прогноз благоприятный в возрасте 1-9 лет

Прогноз благоприятен при возникновении ОЛЛ у детей 1-9 лет, сравнительно невысоких цифрах бластов в ККМ и периферической крови, хорошем отклике организма на химиотерапию (снижение бластов ККМ до 5% за 1 месяц лечения), при отсутствии повреждения ЦНС.

Неблагоприятным прогнозом считается ОЛЛ у новорождённых и детей старше 9-10 лет, с вовлечением головного мозга, высоким бластозом ликвора, крови, костного мозга, при плохом ответе на терапию (5-25% бластов в ККМ через 1 месяц лечения), при выявлении Т-клеточного иммунофенотипа и транслокаций генов между 9 и 22, 4 и 11 хромосомами.

Острый лимфобластный лейкоз — это заболевание, в большей степени характерное для детского возраста. Резкое начало, быстрое прогрессирование симптомов, серьёзные осложнения и даже смерть пациента выводят эту патологию на место одной из самых сложных. Родители должны знать первые проявления заболевания, чтобы вовремя обратиться к врачу за помощью. Своевременное начало лечения может спасти жизнь ребёнку.

Что такое острый лимфобластный лейкоз?

Острый лимфобластный лейкоз – это раковое заболевание крови. Возникает в результате неконтролируемого размножения раковых (лейкемических) клеток. Эти клетки в норме являются предшественниками лимфоцитов (кровяных клеток, участвующих в иммунном ответе). Во время заболевания в этих клетках происходит сбой, они превращаются в раковые, быстро с током крови и лимфы разносятся по организму.

Эта форма является самой распространённой из всех детских лейкозов и составляет треть от всей онкологической патологии. Каждый 3-5 ребёнок из 100 000 заболевает этой болезнью. Чаще всего болеют дети от трёх до пяти лет, заболеваемость в этом возрасте превышает в 10 раз заболеваемость в других возрастных группах.

Бледность кожи, слабость и частые инфекции — первые симптомы лейкоза

Возможные причины возникновения

До сих пор точно неизвестно, почему возникает эта болезнь. Врачи только связывают некоторые факторы, которые способствуют возникновению лейкоза. Это могут быть:

• заболевания иммунной системы (врождённые или приобретённые иммунодефициты);
• облучение большими дозами радиации;
• генетическая патология (хромосомные или генные мутации);
• случаи лейкозов в семье ребёнка.

Формы заболевания

По характеру поражения клеток лимфобластный лейкоз делится на 2 формы:

1. В-клеточный лимфолейкоз. Эта форма поражает клетки-предшественники В-лимфоцитов. В-клетки играют важную роль в образовании антител – клеток иммунной системы, участвующих в иммунной защите организма ребёнка. Они продуцируются красным костным мозгом. При В-лимфолейкозе эти клетки не могут полноценно выполнять свои функции. Эта форма лейкоза больше характерна для детей.
2. Т-клеточный лимфолейкоз. При этой форме поражаются Т-лимфоциты – это клетки, осуществляющие фагоцитоз (пожирание) вирусов и бактерий, а также других патогенных агентов в организме ребёнка. Эта форма больше характерна для взрослых.

Симптомы

Выделяют несколько синдромов (комплекс симптомов) заболевания. Проявления болезни начинаются с неспецифических жалоб на вялость, быструю утомляемость, отсутствие желания к подвижным играм. В результате интенсивного размножения опухолевых клеток нормальные клетки крови не успевают делиться и расти, поэтому у ребёнка возникает недостаток эритроцитов (анемия), результатом чего становится кислородное голодание. Недостаток лейкоцитов приводит к снижению иммунитета, а недостаток тромбоцитов ведёт к частым кровоподтёкам или кровотечениям.

1. Интоксикация организма. В результате сниженного иммунитета ребёнок будет часто инфицироваться вирусами и бактериями, которые будут отравлять его организм. От этого возникнут симптомы интоксикации – слабость, вялость, бледность кожных покровов, лихорадка (повышение температуры тела свыше 38 градусов).
2. Синдром гиперплазии (разрастания). Увеличиваются органы кроветворения – лимфатические узлы (образуются безболезненные конгломераты), печень и селезёнка. Разрастается также и костный мозг, в результате чего появляется боль, отёк суставов, частые переломы костей конечностей.
3. Анемия – снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Симптомами этого синдрома будут бледность и сухость кожных покровов и слизистых оболочек, слабость, снижение аппетита.
4. Геморрагии – кровоизлияния под кожу. В результате снижения количества тромбоцитов у ребёнка на коже и слизистых оболочках образуются петехии (мелкие кровоизлияния), возможен стул с кровью и даже рвота кофейной гущей (кровавая).
5. Нарушения со стороны дыхания. В результате увеличения лимфатических узлов средостения нарушается ритм дыхания, иногда возникают кровоизлияния в ткань лёгкого, что проявляется кашлем с кровавой мокротой.
6. Частое инфицирование кожи. В результате сниженного иммунитета каждое поражение кожи может приводить к инфицированию. Отсюда у больных лейкозом детей часто наблюдаются панариции (гнойное воспаление ногтевого ложа), постинъекционные абсцессы (после уколов), фурункулы.

Лимфобластный лейкоз в первую очередь поражает органы кроветворения — печень, селезёнку, лимфатические узлы

Жил я в то время в п. Февральск, учился в средней школе №3. Летом 1992 года, я работал стройке(отец устроил) 1 месяц, я учился в 9-м классе. Работал я по 4 часа, но была какая-то усталость, сразу после обеда я заваливался спать.

Осенью примерно в ноябре месяце я простыл, это случилось довольно неожиданно, т.к. обычно я особо ничем не болел и до этого момента, даже школу ни разу по болезни не пропустил. Как-то резко увеличился лимфоузел подчелюстной, причем увеличился так, что даже не понятно было, что это именно он, т.к. шея с одной стороны увеличилась очень сильно.

Сначала было подозрение на свинку, но в инфекционном отделении, меня продержали буквально пару часов и отправили в терапевтическое отделение. На следующий день терапевт, решил взять пункцию из распухшей шеи. Пункция прошла не очень удачно, я чуть не свалился в обморок, да и пункция особо ничего не показала, т.к. вытяжку сделать не удалось. Хммм, хотя она все таки показала, что это не гнойник. В это же время у меня диагностировали гайморит, пазухи промыли и назначили лечение антибиотиками. Я довольно быстро пошёл на поправку, даже воспаление подчелюстного лимфоузла пошло на убыль. Через неделю меня собирались выписывать, но что-то мне подсказывало сделать полные анализы крови. А надо сказать, что в нашей поселковой больнице в то время разморозили полностью и анализы крови сделать не могли.

Я попросил отца, чтобы меня долечили в госпитале военной части, отец договорился с военными и меня приняли в госпиталь. Мужик терапевт оказался очень серьезным, сразу сделал все анализы и хорошенько порасспросил меня о самочувствии и т.д. Вообще у меня к нему сразу появилось какое-то доверие. На следующий день меня уже осматривал начальник госпиталя, вместе с терапевтом. Они о чем-то не понятном, для меня разговаривали, запомнил тогда лишь фразу, о том, что ни о каком лечении селезенки в госпитале, речь идти не может.

Через день вызвали отца для разговора, объяснили ему, что анализы крови очень плохие и меня надо отправлять в областную больницу. Дали все координаты врачей и направление, с настоятельной рекомендацией отправится как можно быстрее. Выписывался я уже с ощущением, что уже выздоровел и к поездке в Благовещенск относился как какому-то приключению, я тогда еще не знал, что всё это затянется на 5 лет.

В Благовещенске, я попал в гематологическое отделение, вел меня первое время Городович Сергей Николаевич, потом меня вёл Вайцеховский Валерий Владимирович, а потом (когда поняли, что ремиссия стабильная) меня отдали на попечение молодым гематологам.
Собственно мне практически сразу же поставили диагноз Острый лимфобластный лейкоз ОЛЛ(в простонародии рак крови).

Острый лимфобластный лейкоз — злокачественное заболевание системы кроветворения, характеризующееся неконтролируемой пролиферацией незрелых лимфоидных клеток (лимфобластов). Острый лимфобластный лейкоз является самым распространённым злокачественным заболеванием в детском и юношеском возрасте. Пик заболеваемости приходится на возраст от 1 года до 6 лет. Чаще болеют мальчики. Заболевание протекает с поражением костного мозга, лимфатических узлов, селезёнки, вилочковой железы, а также других органов. Поражение центральной нервной системы более характерно при рецидивах после химиотерапии.

Мне сразу назначили лечение по схеме D.Hoelzer, возможно вводили еще какие-то препараты, но я как то запомнил, что именно этими препаратами меня в основном и лечили. Кстати в протоколе упоминается облучение головы, мне его не делали, ну и некоторые другие процедуры которые написаны в протоколе.

Примерно за 1,5 месяца меня вывели на ремиссию, за это время я поправился на 5-10 кг, появились стрии, но в целом самочувствие было не плохим. Я стал заниматься по учебникам самостоятельно. Забыл рассказать, после капельницы цитозара у меня начали быстро выпадать волосы. Ребята медбратья подстригли меня на лысо, и у меня начали расти волосы тоненькие как у младенца :).

Вы знаете вот по ощущениям в целом обстановка в гематологическом отделении в то время была какая-то задушевная, многие пациенты знали друг друга уже не один год. Доктора внушали доверие и в целом его оправдывали. Самое тяжелое было конечно видеть как умирают знакомые, такие случаи я видел не раз, видел как лечащие доктора переживают за своих пациентов. Каждый случай когда я приезжал и узнавал, что кто-то из знакомых умер, воспринимался мною очень близко.

После того как меня вывели на ремиссию, меня решили отправить на дальнейшее обследование в Москву, меня отправили сан авиацией. В Москве я первый день спал в коридоре, т.к. все палаты были заняты, лечащий врач(в Москве) был очень удивлен моими анализами, и направлением меня в столичное отделение, т.к. по его словам у меня были очень хорошие анализы и вообще не стоило мне приезжать.

Продержали меня в Москве не долго, там же сделали мне первую люмбальную пункцию, препараты(метотрексат) мне тогда не вводили. Это стали делать потом, но как я сейчас понимаю чисто из профилактических соображений. Многие боятся люмбальной пункции, могу лишь сказать, что мне эту процедуру делали раз 20-30. Особенно неприятных ощущений я не получил, но было довольно не приятно, ну и мостик после этой неоднократной процедуры мне стал даваться с трудом, а сейчас и подавно не получается.

Из Москвы я уже улетал с полным осознанием того, что похоже это надолго. Первый год у меня прошёл в основном в больнице, курс лечения представлял собой схему Hoelzer немного в урезанном варианте, как я и говорил. Я проводил в больнице примерно 1,5-2 месяца, а потом меня отпускали домой и поддерживающую терапию я принимал уже самостоятельно, в зависимости от количества лейкоцитов в крови. На самом деле первое время я конечно ходил к терапевту, чтобы она сказала какое количество таблеток мне принимать, но потом и ей и мне это надоело, и я получал анализы непосредственно в лаборатории и принимал таблетки по схеме которую мне выдали.

В 1994 г я поступил в 3 института, экзамены школьные я сдавал в п. Ургал(не у себя в школе), где эти экзамены приравнивались к поступлению в ДВГУПС, так же я поступил в ДальГАУ и АмГУ. В ДВГУПС меня не приняли по здоровью, т.к. отделение Мосты и тоннели на которое хватило моих проходных баллов, не принимало людей с заболеваниями крови. Выбор у меня остался, между ДальГАУ и АмГУ было решено идти в ДальГАУ т.к. Строительный Институт в который я поступил находился через дорогу от гематологического отделения в котором я лечился. Позже правда областная больница переехала ближе к АмГУ. Но к этому времени я даже схему которую мне делали в больнице, проходил на дневном стационаре.

Таким образом я пролечился 5 лет, теперь я живу и работаю в Санкт Петербурге, у меня растет сын, которому уже 6 лет. На учете у гематолога не состою, да и в больницы как то и не обращаюсь, т.к. поводов нету.

PS. Хочу сказать напоследок, что все-таки анализы крови, при любых подозрительных недомоганиях лучше делать…