У больных аденоматозом овец формируется иммунитет

Аденоматоз (лат., англ. — Adenomatosis, Jaagsiekte; аденоматозная бронхопневмония, легочной аденоматоз) — медленно протекающая прогрессирующая болезнь овец и коз, проявляющаяся развитием в легких железистоподобной ткани (опухолей) типа аденомы.

Болезнь распространена в большинстве овцеводческих стран, вызывая серьезный экономический ущерб вследствие гибели 1. 2% овец в неблагополучных хозяйствах, а при первичном заносе — до 50 % и более.

Возбудитель болезни.Возбудитель аденоматоза — РНК-ДНК-содержа-щий вирус размером 70. 85 х П0. 120нм семейства Retroviridae, рода Lentivirus (медленные вирусы), по свойствам родственный вирусу висна-мэди. Вирус имеет обратную транскриптазу. Культивировать его удается в ряде культур клеток легких и лимфоидных органов.

Эпизоотология.Аденоматозом болеют овцы всех пород в возрасте старше 2,5 лет и редко — козы. Поражаются также ягнята 6. 8-месячного возраста, что, видимо, связано с заражением в первые дни жизни. В хозяйство возбудитель заносят инфицированные животные. Заражение происходит воздушно-капельным путем при тесном контакте животных. Эпизоотия характеризуется медленно и длительно нарастающей интенсивностью. Влияния сезонности и внешних факторов на заболеваемость в целом не отмечено, но пониженная температура воздуха способствует распространению болезни. В неблагополучном хозяйстве может быть инфицировано до 50 % овец.

Патогенез.Патогенез болезни окончательно не расшифрован. Одни исследователи рассматривают хроническое интерстициальное воспаление как основной патологический фактор, вторично сопровождающийся метаплазией и регенерацией, другие трансформирующим фактором считают непосредственное воздействие вируса на эпителиальные клетки после встраивания в них вирусного генома.

Вследствие разрастания эпителиальных клеток происходит уплотнение альвеолярных перегородок с заменой клеток гладкого эпителия кубическими и цилиндрическими, которые, кроме того, увеличиваются в размерах.

Течение и клиническое проявление.Аденоматоз, как и другие медленные вирусные инфекции, характеризуется длительным инкубационным периодом, хроническим, медленно прогрессирующим течением болезни, неизменно приводящей к гибели 100 % заболевших животных.

Инкубационный период в естественных условиях длится от 4. 9 мес до 3 лет, что в целом дольше, чем при висна-мэди.

Клинические признаки болезни проявляются у животных, достигших возраста 2. 4 лет, и во многом сходны с таковыми мэди. Течение длительное, прогрессирующее, без ремиссий. Температура тела сохраняется в пределах нормы. У больных наблюдают обильное серозно-слизистое истечение из носа, медленно нарастающую одышку (основной признак), особенно после функциональной нагрузки (прогон животных), которая в терминальной стадии болезни может достигать 120. 140 дыхательных движений в минуту. Характерны также кашель с хрипами и выделением мокроты, прогрессирующее истощение при сохранении аппетита. Все заболевшие животные погибают.

Патологоанатомические признаки.При патологоанатомическом вскрытии наиболее выражены изменения в легких. Они увеличены в объеме и массе до 5 раз, плотные, бледно-серого цвета (как вареное мясо), неравномерно гипертрофированы — в паренхиме находят выступающие над поверхностью очаги различной величины и формы, с уплотнениями по краям. Многочисленные аденоматозные уплотнения представляют собой

358саловидные опухоли, окруженные нормальной паренхимой легких. На разрезе очаги имеют гладкую блестящую саловидную поверхность с тенденцией к казеозному распаду. Иногда они сливаются и поражаются целые доли. В терминальной стадии легочная ткань полностью замещается аденоматозными разрастаниями. В трахее и бронхах находят слизистый экссудат. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены в 3. 5 раз. В других органах изменений не обнаруживают.

При гистологическом исследовании выявляют основные изменения — это клеточно-инфильтративные процессы в стенках сосудов бронхов, бронхиол и альвеол, проявляющиеся аденоматозными разрастаниями кубовидных клеток эпителия в виде железистых образований. Отмечают разрыхления альвеолярных стенок и образование железистых полостей, лимфоретикулярную гиперплазию и прорастание аденоматозных очагов фиброзной соединительной тканью.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных с обязательным подтверждением лабораторными (гистологическими) исследованиями. Серологические методы (в частности, РИД) широкого применения не нашли.

В лабораторию для подтверждения диагноза направляют кусочки пораженных легких и регионарные лимфатические узлы, в которых находят специфические для аденоматоза изменения.

При дифференциальной диагностике аденоматозной бронхопневмонии необходимо исключить висна-мэди (последняя отличается диффузным уплотнением легких и лимфоцитарной инфильтрацией в межальвеолярных тканях), а также пневмонии вирусной, бактериальной и паразитарной этиологии.

Иммунитет, специфическая профилактика.Иммунитет при аденоматозе не формируется, несмотря на образование в крови специфических антител, выявляемых, в частности, в РИД. Больные животные не выживают. Средства специфической профилактики не разработаны.

Профилактика.Профилактика аденоматоза аналогична таковой при висна-мэди.

Овец следует приобретать только из благополучных хозяйств. Соблюдать ветеринарно-санитарные правила кормления и содержания животных, не допуская скученности в помещении. Зимой ежедневно устраивать моцион, а летом выгонять на пастбище.

При подозрении на заболевание овец аденоматозом хозяйство переводят в режим усиленного ветеринарного контроля. Для раннего выявления больных рекомендуется ежемесячно проводить ветеринарный осмотр животных с функциональной нагрузкой (20. 30-минутный прогон, подвешивание животных за задние конечности с кратковременным закрытием обоих носовых отверстий) для выявления легочного синдрома (провокация одышки). Животных с легочным синдромом выбраковывают и убивают на санитарной бойне, проводят патологоанатомическое вскрытие и гистологические исследования.

Лечение.Не разработано.

Меры борьбы.При подтверждении диагноза на аденоматоз хозяйство объявляют неблагополучным и накладываются ограничения, по условиям которых запрещаются: 1) вывоз животных для племенных и пользователь-ных целей, а также необезвреженных продуктов, кормов и инвентаря из хозяйства; 2) перемещение внутри хозяйства и ввод новых овец; 3) проезд всех видов транспорта по неблагополучной территории.

359Больных подвергают убою. Место, где они находились, дезинфицируют 3%-ным раствором формальдегида или гидроксида натрия. Трупы павших уничтожают или утилизируют. Усиливают ветеринарный контроль за остальным поголовьем. Потомство содержат изолированно и выпаивают молоком здоровых овец.

Все овцепоголовье с 4-месячного возраста подвергают клиническому осмотру. Наиболее эффективной оздоровительной мерой являются раннее выявление и выбраковка подозрительных по заболеванию животных и убой больных. При заболевании 10. 20 % поголовья убивают все стадо.

Запрещаются вывоз необезвреженных продуктов овцеводства, кормов, инвентаря, перемещение животных внутри хозяйства (с одной фермы на другую) и их ввоз.

Санитарную оценку мяса и других мясопродуктов проводят в соответствии с действующими Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов (ГУВ МСХ СССР, 03.07.1969). Шкуры и шерсть убитых животных вывозят из хозяйства после дезинфекции.

При оздоровлении хозяйства особое внимание обращают на улучшение кормления и зоогигиенических условий содержания.

Ограничения с хозяйства снимаются через 6 мес после выбраковки и убоя больных и подозрительных по заболеванию животных и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Аденоматоз легких овец (Adenomatosis — лат., Ovine pulmonary adenomatosis— англ., Waagsiekte — голл.) — медленно развивающаяся болезнь, характеризующаяся метаплазией и прогрессирующим разрастанием бронхиального и альвеолярного эпителия, сопровождающимся образованием в легких железистоподобных опухолей.

Распространенность. За исключением Австралии, болезнь регистрируется во многих странах мира всех континентов. В Перу и Индии отмечена болезнь у коз (A. Natson, 1978), встречается она и у людей (А. Н. Колтовар, 1934; К. А. Горнак, 1954). Первое сообщение о болезни под названием Jaagsiekte, или Jagtziekt, вызвавшей большую гибель овец в Южной Африке (провинция Кап), относится к 1825 г., а описание ее как аденоматоза легких — к 1894 г. (R. Tustin, 1969). Наиболее широко болезнь была распространена в Исландии, где за период с 1944 по 1951г. пало и вынужденно убито 300 тыс. овец (Т. Hiepe et al., 1978).

Экономический ущерб. Болезнь наносит значительные потери животноводству. В некоторых странах она поражает до 30% животных, при этом гибель их достигает 50—60% (N. Dungal, 1937; С. Encev, 1966, 1968).

Возбудитель. Об этиологии аденоматоза долгое время не было единого мнения. Широко дискутировался вопрос о роли гельминтов, протозоа, микоплазм и вирусов, а также хронического воспалительного процесса в легких в развитии этой болезни (К. Eber, 1899; Robertson, 1904; Delana Gretto, 1967; D. Mithell, 1915).

Вирусная природа аденоматоза легких хотя и предполагалась давно (D. Mithell, 1915), но лишь в последнее время удалось выделить и идентифицировать два возбудителя, один из которых относят к группе герцесвирусов (К. Masky, 1971; F. Lesnik, 1974), а другой — к онкорнавирусу типа С (Takemoto, 1971; К. Perk et al., 1974, и др.). Однако непосредственная роль этих вирусов в онкогенной трансформации клеток легкого до сих пор не выяснена. По последним данным, онкорнавирусу в этом отношении отводится ведущая роль. Вирус РНК-содержащий, размером 95—115 нм, гексагональной формы, чувствителен к эфиру, нагреванию при 56°С (инактивируется за 10 мин) и величине рН 3, обладает обратной транскриптазой, не проявляет гемагглютинирующих свойств, размножается в однослойной тестикулярной ткани молодых ягнят, вызывая ЦПД с образованием симпластов. Культивируется в культурах фибробластов легких эмбриона овцы и макрофагах легких овец, образуя внутриядерные включения, сохраняет инфекционную активность при температуре — 20°С в течение 18—52 месяцев.

Эпизоотологические данные. Аденоматоз, как правило, протекает в виде энзоотии. В хозяйство возбудитель, по-видимому, заносится при поступлении овец из неблагополучных ферм. Длительный инкубационный период и наличие скрытых форм болезни способствует распространению инфекции (W. Dungal et al., 1938; С. Encev, 1966; J. Wandera, 1971). Животные заражаются только при попадании возбудителя в дыхательные пути (респираторно) при тесном контакте с больными. Так, J. Wandera (1970) в экспериментальных условиях удалось воспроизвести характерные признаки аденоматоза у овец после внутритрахеальной и внутрилегочной инокуляции фильтрата из легких пораженных животных.

Факторами, способствующими распространению инфекции, являются неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия содержания овец на ограниченной территории в тесных помещениях (Д. И. Алиев, 1965; К. Mac Kay, 1971). Болеют овцы всех пород и возрастов, обоего пола, но чаще всего взрослые (2—4 лет). По наблюдениям некоторых авторов, мериносовые овцы более восприимчивы к болезни, чем животные других пород, а бараны менее устойчивы. У ягнят моложе 3—4 месяцев аденоматоз не зарегистрирован.

Пораженность в стадах Перу (данные вскрытия) достигала 30% и выше, а в Исландии — до 60%. К экспериментальному заражению восприимчивы мыши, кролики, морские свинки. Инфицирование людей от больных животных не отмечено.

Патогенез аденоматоза не раскрыт. Одни исследователи считают хроническое интерстициальное воспаление легких в качестве основы для развития вторичной метаплазии и пролиферации альвеолярного и бронхиального эпителия (Q. Pallaske, 1954 и др.). Другие авторы трансформирующим и пролиферирующим фактором считают непосредственное воздействие возбудителя на эпителиальные клетки (Cuba Caparo, 1960; С. Encev, 1962, и др.), хотя роль вируса в онкогенной трансформации клеток легких пока не выяснена.

Согласно данным J. Wandera (1968), вследствие раздражения эпителиальных клеток сначала временно уплотняются альвеолярные перегородки и образуются очаги микроателектаза с превращением гладкого альвеолярного и бронхиального эпителия в кубический и цилиндрический, усиливается его пролиферация. Затем очажки, состоящие из трансформированных клеток, сливаются в крупные узлы. В дальнейшем процесс в легких распространяется эндобронхиально.

Большинство исследователей рассматривают аденоматоз легких как опухолевую болезнь и предлагает назвать ее — бронхо-альвеолярный рак, так как имеется морфологическое сходство с бронхиальной и альвеолярной карциномой человека (J. Wandera, Krauss, 1971).

Клинические признаки. Инкубационный период болезни варьирует до нескольких лет, но чаще от 4 до 9 месяцев (Т. Hiepe et al., 1978, и др.), а клиническая стадия продолжается до 2—8 месяцев. Появление клинических признаков связано с нарушением проходимости паренхимы легких, а проявление симптомов находится в зависимости от характера роста, локализации, размеров очагов поражения и продолжительности болезни. Первыми симптомами являются: повышение частоты дыхания, одышка, возрастающие при увеличении нагрузки, например при прогоне животного. Иногда прослушиваются короткие влажные кашлевые движения и наблюдаются слизистые выделения из носа.

С развитием процесса в легких дыхание становится более затрудненным, учащенным, одышка усиливается. На поздних стадиях болезни отмечают хрипы при дыхании, сильный, влажный и продолжительный кашель, значительное выделение из носа мутной, слизистой жидкости. Последний признак О. Geisel (1978) считает патогномоничным для аденоматоза, который можно использовать в диагностике. Несмотря на сохранение аппетита, овцы худеют, угнетены, отстают от стада. Температура тела на протяжении всего периода болезни в пределах нормы и лишь в конце болезни может повышаться за счет действия вторичной инфекции.

Патологоанатомические изменения. Характерные и постоянные изменения обнаруживают лишь в легких. На вскрытии в органе отмечают различной величины и формы плотные очаги бледно-розового (напоминающие вареное мясо) цвета, хаотично расположенные по всей паренхиме. Они резко отграничены от окружающей ткани, отчетливо выступают под плеврой. Очаги могут быть ломкими, фиброзными или хрящевидными. Иногда они сливаются, занимая целые доли (диафрагмальные, средние). Поверхность пораженных участков на разрезе гладкая или зернистая, саловидная, при надавливании выделяется бледно-желтого цвета, тягучая жидкость. Очаги могут подвергаться казеозному распаду и абсцедированию. В трахее и бронхах часто обнаруживают большое количество пенисто-слизистой жидкости. Слизистая оболочка бронхов анемичная, несколько набухшая.

Бронхиальные и средостенные, особенно регионарные пораженной доли, лимфатические узлы, увеличены, сочны, с поверхности разреза их стекает мутная жидкость. Иногда отмечают метастазы в регионарных и брыжеечных лимфатических узлах, в плевре, пристеночной брюшине и в брыжейке, бедренных мышцах, почках,, печени, селезенке и сердце (С. Encev, 1969; R. Tustin, 1969 и др.).

Гистологическим исследованием устанавливают трансформацию-покровных эпителиальных клеток альвеол и бронхиол в кубические и цилиндрические опухолевые клетки, их пролиферацию и сосочковидные разрастания, которые приводят к образованию очагов, по строению напоминающих железистый орган.

Очаги поражения округлой, овальной и трубчатой формы. Одновременно наблюдают вакуольную дегенерацию и десквамацию клеток покровного эпителия в просвет альвеол и бронхов, резкое утолщение слизистой оболочки бронхов за счет пролиферации эпителиальных клеток, выраженную гиперплазию лимфоидных и плазматических клеток в интерстициальной, подслизистой и перибронхиальной ткани и гипертрофию гладкомышечных волокон бронхиальной стенки. Вследствие сильной пролиферации клеток стромы происходит разрастание фиброретикулярной и фиброзной ткани. Плевра, покрывающая аденоматозные узлы, утолщена, соединительнотканные пучки отечны и разрыхлены.

Гистохимическими реакциями в опухолевых клетках обнаруживают Шик-положительную субстанцию (зерна гликогена), а в цилиндрических клетках — высокую активность лактатдегидрогеназы и дифосфориадиннуклеотиддиафоразы (С. Encev, 1972). Некоторые авторы выявляют цитоплазматические тельца-включения в опухолевых клетках метастазов лимфатических узлов.

Аденоматоз легких часто сопровождается развитием фибринозной, катарально-десквамативной и гнойной пневмонии, абсцессов, белковой дистрофии и некроза отдельных паренхимных клеток почек и печени, а также очаговых и диффузных крупноклеточных инфильтратов по ходу сосудов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании комплекса эпизоотологических (медленное развитие эпизоотии, поражаются овцы, реже козы, болеют преимущественно взрослые животные, появление болезни связано с завозом инфицированных овец); клинических (длительный инкубационный период, легочной синдром, выделение пенисто-слизистой жидкости из носовой полости) и патологоморфологических данных (одиночные или множественные серо-белые, плотные жирообразные, различной величины, склонные к слиянию узлы, гистологически представляющие собой железистоподобные разрастания эпителия в паренхиме легких).

Надежная серологическая диагностика не разработана. Предприняты лишь отдельные попытки использования РСК (С. Encev, Christoforofr, 1964) и МФА (Nevjestic et al., 1972). По сообщению указанных авторов, результаты РСК в 84% случаев совпадают с показаниями гистологического анализа. Однако эти данные другими исследователями не подтверждены. В качестве лабораторного метода диагностики предложено использовать способы определения гиперпротеинемии и гиперглобулинемии (Nobel, 1971).
При дифференциальной диагностике аденоматоз необходимо отличать от маеди, энзоотически протекающих бактериальных пневмоний (катаральной, фибринозной) и очаговых пневмоний, вызываемых гельминтами. При маеди — более длительный инкубационный период, отсутствует выделение слизистой жидкости из носовой полости.

Лечение. Методы лечения и медикаментозной профилактики не разработаны. При одновременном возникновении диктиокаулеза необходимо проводить дегельминтизацию, чтобы исключить легочных гельминтов, в качестве возможного аденоматозного фактора.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Иммунитет не изучен, специфическая профилактика не разработана. Попытка использования в Перу и Южной Африке формолвакцин, приготовленных из легочной ткани больных аденоматозом овец,, оказалась безуспешной (R. Tustin, 1969).
Профилактика и меры борьбы. Необходимо закупать клинически здоровых овец в благополучных по аденоматозу хозяйствах. Наиболее эффективная мера — возможно более раннее выявление и выбраковка животных с подозрением на эту болезнь и убой больных. При этом рекомендуется систематически проводить ветеринарный осмотр всего поголовья и практиковать функциональные нагрузки (20—30-минутный прогон) для выявления легочного синдрома.

За рубежом используют следующий метод функциональных (ежемесячных) нагрузок: каждого животного в отаре поднимают за задние конечности с кратковременным закрыванием обоих носовых отверстий, чтобы спровоцировать одышку и тем самым выявить болезнь. При высокой заболеваемости в стаде (10—20%. с клиническими и патологоанатомическими признаками) вынужденно убивают все поголовье. С помощью этих методов удалось искоренить аденоматоз овец в Исландии. После тщательной очистки и дезинфекции помещений и оборудования 3%-ным раствором формалина новую партию животных завозят через 6 месяцев (Т. Hiepe et al., 1978).

Аденоматоз легких овец (adenomatosis ovium) — хронически протекающая болезнь, характеризуется длительным инкубационным периодом и прогрессирующим поражением легких с разрастанием в них железистоподобных очагов.

Этиология. Заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к семейству Retroviridae, роду Lentivirus.

Эпизоотологические данные. Регистрируют болезнь во многих странах мира. В естественных условиях к ней восприимчивы овцы с трехмесячного возраста. Источник вируса — больные животные, выделяющие его при кашле и слизисто-гнойных истечениях из носа. Основной путь заражения — воздушно-капельный. Скученное содержание овец в закрытом помещении, отсутствие моциона, достаточной вентиляции способствуют массовому перезаражению животных.

Заболеваемость в среднем достигает 30 %. Нередко наблюдают смешанное течение аденоматоза и других медленных инфекций овец. При длительном инкубационном периоде происходят персистенция вируса, интеграция геномов вируса и зараженной клетки. Предполагается иммунодепрессивное действие возбудителя с образованием иммунных комплексов, вызывающих аутоиммунные реакции, интенсивную пролиферацию и гиперплазию эпителиальной и лимфоидной ткани. Метастатические разрастания нарушают питание паренхимы легких, в результате развиваются застойные явления, очаги некроза, катарально-десквамативная и гнойная пневмонии. Пролиферация в альвеолах эпителиальной ткани приводит к образованию железистоподобных очагов, заполняющих просвет альвеол.

Течение и симптомы. При развившейся болезни отмечают прогрессирующее исхудание овец, угнетение, отставание при движении отары. Наблюдают брюшной тип дыхания, хрипы, одышку, усиливающуюся при нагрузке, слизисто-гнойное носовое истечение, влажный продолжительный кашель. Признаки болезни варьируют в зависимости от длительности процесса и сопутствующих осложнений.

Патологоанатомические изменения при аденоматозе легких характерны и представляют собой очаговые или диффузные уплотнения в легочной паренхиме, они серовато-белого цвета, возвышающиеся на окружающей ткани. Чаще поражены средние или диафрагмальные доли. На разрезе аденоматозный очаг саловидный, гладкий, или мелкозернистый, блестящий от выступающей на поверхность разреза жидкости. При наличии обширных аденоматозных поражений нередки признаки катарально-гнойной пневмонии.

Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических и патоморфологических изменений и результатов лабораторных исследований. Подтверждают его серологически в РН вируса на культуре клеток специфической антисывороткой, РИД, ИФА или РИФ.

Гистологически выявляют колонии кубических и цилиндрических опухолевых клеток на месте плоских эпителиальных клеток альвеол. В плазме этих клеток находят базофильные включения. На основании гистологического строения опухоли и ультраструктуры опухолевых клеток аденоматоз легких отнесен к бронхо-, альвеолярно-клеточной карциноме.

Профилактика и меры борьбыоснованы на предупреждении заноса вируса с больными овцами и животными-вирусоносителями. Всех больных и инфицированных овец в пораженных стадах направляют на убой. Полная замена поголовья здоровыми животными позволяет оздоровить неблагополучное хозяйство

Аденоматоз (аденоматозная брохопневмония, легочной аденоматоз; лат. Adenomatosis) — медленно протекающая прогрессирующая болезнь овец и коз, проявляющаяся развитием в легких железистоподобной ткани (опухолей) типа аденомы.

В настоящее время в овцеводческих странах регистрируется редко. Экономический ущерб складывается из гибели 1—2% овец в неблагополучных хозяйствах, при первичном заносе падеж может быть выше.

Возбудитель болезни. Возбудитель аденоматоза — РНК-ДНК-со- держащий вирус размером 70—85 х 110—120 нм, семейства Retro- viridae, рода Lentivirus (медленные вирусы), по свойствам родственный вирусу висна-мэди (см. гл. 5.20.1). Культивируют его в ряде культур клеток легких и лимфоидных органов.

Эпизоотологические данные. Аденоматозом болеют овцы всех пород и старше 2,5 лет и редко козы. Поражаются также ягнята 6—8-ме- сячного возраста, что, видимо, связано с заражением в первые дни жизни. В хозяйство возбудитель попадает с инфицированными животными. Заражение происходит воздушно-капельным способом при тесном контакте животных. Эпизоотия характеризуется медленно и длительно нарастающей интенсивностью. Влияния сезонности и внешних факторов на заболеваемость в целом не отмечено, но низкая температура воздуха способствует распространению болезни. В неблагополучном хозяйстве может быть инфицировано до 50% овец.

Патогенез. Патогенез болезни полностью не изучен. Хроническое интерстициальное воспаление одни исследователи рассматривают как основной патологический фактор, вторично сопровождающийся метаплазией и регенерацией, другие трансформирующим фактором считают непосредственное действие вируса на эпителиальные клетки после встраивания в них вирусного генома.

Вследствие разрастания эпителиальных клеток происходят уплотнение альвеолярных перегородок и замена клеток гладкого эпителия кубическими и цилиндрическими, которые, кроме того, увеличиваются в размерах.

Течение и клиническое проявление. Аденоматоз, как и другие медленные вирусные инфекции, характеризуется длительным инкубационным периодом, хроническим, медленно прогрессирующим течением, неизменно приводящим к гибели 100% заболевших животных.

Инкубационный период в естественных условиях длится от 4 мес до 3 лет, чаще 4—9 мес.

Клинические признаки болезни у животных проявляются в возрасте 2-4 лет и во многом сходны с симптомокомплексом мэди. Течение длительное, прогрессирующе, без ремиссий. Температура тела в норме. У больных наблюдают обильное серозно-слизистое истечение из носа, медленно нарастающую одышку (основной признак), особенно после функциональной нагрузки (прогона животных); в терминальной стадии болезни частота дыхательных движений может достигать 120-140 в 1 мин. Характерны также кашель с хрипами и выделением мокроты, прогрессирующее истощение при сохранении аппетита. Все заболевшие животные погибают.

Патолого-анатомические признаки. При патолого-анатомическом вскрытии наиболее выраженные изменения обнаруживают в легких, их объем и масса увеличены до 5 раз. Легкие плотные, бледно-серого цвета (как вареное мясо), гипертрофированы неравномерно — в паренхиме находят выступающие над поверхностью очаги различных размера и формы, с уплотнениями по краям. Многочисленные аденоматозные уплотнения представляют собой саловидные опухоли, окруженные нормальной паренхимой легких. На разрезе очаги имеют гладкую, блестящую, саловидную поверхность с тенденцией к казеозному распаду. Иногда они сливаются, в результате чего поражаются целые доли. В терминальной стадии легочная ткань полностью замещается аденоматозными разрастаниями. В трахее и бронхах находят слизистый экссудат. Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены в 3—5 раз. В других органах изменений не обнаруживают.

При гистологическом исследовании основные изменения — клеточно-инфильтративные процессы в стенках сосудов бронхов, бронхиол и альвеол, проявляющиеся аденоматозными разрастаниями кубовидных клеток эпителия в виде железистых образований. Характерны разрыхление альвеолярных стенок и образование железистых полостей, лимфоретикулярная гиперплазия и прорастание аденоматозных очагов фиброзной соединительной тканью.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патолого-анатомических данных и обязательно подтверждают лабораторными (гистологическими) исследованиями. Серологические методы (в частности, РИД) широкого применения не нашли.

В лабораторию для подтверждения диагноза направляют кусочки пораженных легких и регионарные лимфоузлы, в которых находят специфические для аденоматоза изменения.

Аденоматозную бронхопневмонию необходимо дифференцировать в первую очередь от висна-мэди (последняя отличается диффузным уплотнением легких и лимфоцитарной инфильтрацией в межальвеолярных тканях), а также от пневмоний вирусной, бактериальной и паразитарной этиологии.

Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет при адено- матозе не формируется, несмотря на образование в крови специфических антител, выявляемых, в частности, в РИД. Животные при заболевании не выживают. Средства специфической профилактики не разработаны.

Профилактика. Профилактика аденоматоза сходна с мероприятиями при висна-мэди. Основными ветеринарно-санитарными мероприятиями по предупреждению заноса аденоматоза является запрещение ввоза овец из неблагополучных по данной болезни хозяйств.

При подозрении на заболевание овец аденоматозом хозяйство переводят в режим усиленного ветеринарного контроля. Все поголовье регулярно подвергают клиническому осмотру (с функциональной нагрузкой), животных с легочным синдромом выбраковывают и убивают на санитарной бойне, проводят патолого-анатомическое вскрытие и гистологические исследования.

Лечение. Не разработано.

Меры борьбы. При подтверждении диагноза на аденоматоз хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают ограничения. Больных животных по результатам регулярных клинических осмотров выбраковывают. Убой овец осуществляют на санитарной бойне с последующей тщательной дезинфекцией помещений и инвентаря.

Все овцепоголовье с 4-месячного возраста подвергают клиническому осмотру. Трупы овец, павших от аденоматоза, утилизируют.

Запрещают вывоз необезвреженных продуктов овцеводства, кормов, инвентаря, перемещение животных внутри хозяйства (с одной фермы на другую) и их ввоз.

Санитарную оценку мяса и других мясопродуктов проводят в соответствии с действующими Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов (ГУВ МСХ СССР, 03.07.1969). Шкуры и шерсть убитых животных вывозят из хозяйства после дезинфекции.

При оздоровлении хозяйства особое внимание обращают на улучшение кормления и зоогигиенических условий содержания.

Ограничения с хозяйства снимают через 6 мес после выбраковки и убоя больных и подозрительных по заболеванию животных и проведения заключительных мероприятий.

Аденоматоз овец (аденоматоз легких овец, бронхиально-альвеолярная аденокарцинома, инфекционная легочная карцинома, джакзикте) - контагиозное медленно прогрессирующее вирусное заболевание, которое сопровождается формированием в легких железистой опухоли (по типу аденомы).

Возбудитель аденоматоза овец - РНК-содержащий вирус, который относится к семейству ретровирусов. Существуют бесспорные доказательства участия ретровируса в этиологии заболевания.

Эпизоотология. Заболевание зафиксировано в государствах Европы, Азии, Африки, в Северной и Южной Америке.

Эпизоотия проходит медленно. В обычных условиях возбудитель аденоматоза овец передается воздушно-капельным путем.

Скорому распространению заразы благоприятствует скученное содержание, неполноценная подкормка животных, отсутствие прогулок. Отары, в которых содержатся нездоровые животные, служат первопричиной распространения заразы, а при продаже животных, находящихся в инкубационной стадии, начинается опасность заноса аденоматоза в иные хозяйства.

Как сообщают некоторые специалисты, смертность среди заболевших овец в первичных очагах доходит 60 %.

Признаки. Инкубационный срок продолжается от нескольких мес. до 2-3 лет. Клинически заболевание проявляет себя у животных старше одного года.

Первоначально у нездоровых овец прослеживают одышку, брюшной тип дыхания, сухой непродолжительный кашель, изредка хрипы, небольшое истечение из носовых отверстий бесцветной либо мутноватой тягучей жидкости. Подобные животные отрываются от стада, подавлены, температура тела у животного в границах нормы, если процесс не осложнен бактериальной инфекцией.

По мере формирования заболевания дыхание делается все более затрудненным и убыстренным. В легких можно услышать свистящие звуки, кашель усиливается, делается влажным, длительным.

Животные ослабевают и резко тощают, несмотря на аппетит. Из ноздрей при наклоне головы вниз источается значительное количество слизисто-гнойной жидкости. Клинические симптомы заболевания могут происходить до 2-8 месяцев. Выражение их связано с физиологическим состоянием организма, характера опухолевого процесса, сосредоточения и размеров аденоматозных очагов. Все нездоровые животные гибнут.

Диагностика. Диагноз на аденоматоз овец устанавливают с учетом эпизоотологических (не быстротечная эпизоотия, заболевают главным образом взрослые овцы); клинических (долговременный инкубационный этап, отсутствие лихорадки, получение из носовых отверстий значительного количества водянисто-слизистых выделений без запаха); патоморфологических данных (единичные либо многочисленные, быстро ограниченные от легочной ткани серо-белые уплотнения разной формы и размеров очаги); а также итогов серологического изучения путем установления реакции радиальной иммунодиффузии (в геле агара на стеклянных пластинах с неинак-тивированными сыворотками).

В качестве антигена применяют куль-туральный материал, а специфичную контрольную сыворотку получают от нездоровых овец).

Лечение. Специфичное лечение не создано, используют симптоматические средства.

Предупреждение и меры борьбы. Процедуры по профилактическим работам и устранению аденоматоза овец сформированы на охране хозяйств от занесения возбудителя заболевания, обследовании сывороток крови в реакции радиальной иммунодиффузии, изоляции и уничтожении всех заболевших животных, проведении зоотехнических и ветеринарно-санитарных процедур.

Всех попавших в хозяйство животных карантинируют в течение 30 суток. В данное время производят серологическое обследование путем РИД.

При нахождении положительно реагирующих животных всю группу в кратчайшие сроки уничтожают и производят обеззараживание трёхпроцентным горячим раствором гидроокиси натрия.

В случае возникновения заболевания в хозяйстве определяют режим ограничений, по условиям которого воспрещаются ввод и вывод животных сельскохозяйственного назначения из неблагополучного пункта, перегруппировка внутри фермы и хозяйства, совместная пастьба нездоровых и здоровых животных. Особое внимание при данном обстоятельстве надо обращать на баранов-производителей

Все поголовье, приступая с полугодовалого возраста, изучают два раза в год серологически. Всех позитивно реагирующих животных отделяют от всех прочих и уничтожают, а в помещениях и на выгульных площадках производят дезинфекцию.