Тяжелая степень анемии при лейкозе

Лейкозы. Анемия (малокровие) – это полиэтиологическое заболевание, характеризующееся понижением содержанием гемоглобина

Анемии и лейкозы у детей

Анемия (малокровие) – это полиэтиологическое заболевание, характеризующееся понижением содержанием гемоглобина, часто в сочетании с уменьшением количества эритроцитов.

Клиника.Заболевание проявляется изменением внешних признаков (бледностью кожных покровов, слизистых, склер), слабостью, головокружением, одышкой, тахикардией, нарушением памяти, появлением нарушений со стороны мышечной системы (слабости, снижения тургора тканей), отклонениями в центральной нервной системе (вялостью, апатией, легкой возбудимостью), функциональными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы (расширением границ, появлением систолического шума), развитием гепатомегалии и спленомегалии, уменьшением в крови общего количества гемоглобина, эритроцитов, их осмотической стойкости.

Классификация анемий.Первичные (наследственные) и вторичные (приобретенные).

1) дефицитные анемии, железодефицитные, витаминодефицитные, протеинодефицитные;

2) гипо– и апластические анемии: врожденная анемия Фанкони, анемия Даймонда – Блекфена, приобретенные анемии;

3) гемолитические анемии: сфероцитарная, серповидно-клеточная, аутоиммунная.

1) легкая анемия – гемоглобин в пределах 90 – 110 г/л, число эритроцитов снижается до 3 млн;

2) анемия средней тяжести – гемоглобин 70 – 80 г/л, число эритроцитов снижается до 2,5 млн;

3) тяжелая анемия – гемоглобин ниже 70 г/л, число эритроцитов ниже 2,5 млн.

Железодефицитные анемиихарактеризуются снижением содержания гемоглобина из-за дефицита железа, связаны с нарушением синтеза порфиринов, талассемии, содержания эритроцитов в результате его нарушения при поступлении, усвоении или патологических потерь.

Этиология.Антенатальные причины:

1) нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность (токсикозы, угроза прерывания и перенашивания беременности, гипоксемический синдром, обострение соматических и острых инфекционных заболеваний);

2) фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения;

4) недоношенность, многоплодие;

5) глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной.

1) фетоплацентарная трансфузия;

2) преждевременная или поздняя перевязка пуповины;

3) интернатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий и (или) аномалий развития плаценты и сосудов пуповины.

1) недостаточное поступление железа с пищей (раннее искусственное вскармливание, использование неадаптированных молочных смесей, вскармливание коровьим или козьим молоком, несбалансированная диета, лишенная достаточного содержания мясных продуктов);

2) повышение потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с лимфатическим типом конституции, дети пре– и пубертатного периода);

3) повышенная потеря железа из-за кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания (наследственные и приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические заболевания кишечника, гемморагические маточные кровотечения у девочек в период становления менструального цикла в пубертате), нарушение обмена железа в организме из-за гормональных нарушений (пре– и пубертатный гормональный дисбаланс), нарушения транспорта железа из-за снижения активности или содержания трансферрина в организме.

Клиника.В анамнезе – недостаточное, неправильное питание, вялость, повышенная утомляемость, сухость, шероховатость кожных покровов, ломкость ногтей, искривление и поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос, извращения вкуса и обоняния, астеновегетативные нарушения, нарушения процессов кишечного всасывания, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. По содежанию гемоглобина и эритроцитов анемии делятся на легкие (гемоглобин в пределах 90 – 109 г/л, эритроцитов менее 4 – 3,5 x 10 12 ), анемии средней тяжести (гемоглобин в пределах 89 – 70 г/л, эритроцитов менее 3,5 x 10 12 ), тяжелые анемии (гемоглобин менее 70 г/л, эритроциты менее 2,5 x 10 12 ).

Диагностика– на основании клинических и лабораторных данных. в анализе крови – уменьшение эритроцитов, гемоглобина, концентрации сывороточного железа, уменьшение элементов крови, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Цветовой показатель обычно низкий (иногда ниже 0,5); выраженная гипохромия эритроцитов, их анизоцитов, пойкилоцитоз; СОЭ обычно незначительно увеличена. Важнейший показатель болезни – снижение уровня железа в сыворотке (норма – 13 – 28 ммоль/л для мужчин; 11 – 26 ммоль/л для женщин). Низкий уровень сывороточного железа и ферритина, а также повышение уровня общей железосвязывающей способности сыворотки.

Лечениенапрвлено на устранение дефицита железа и восстановление необходимого его запаса в организме. Терапию необходимо начать с устранения причин ее вызывающих и организации правильного, сбалансированного питания (в рацион должны включаться продукты, богатые витаминами и железом, особенно мясные). Лечение парентерально вводимыми препаратами железа менее эффективно, чем прием его в виде таблеток внутрь.

Для внутримышечного введения применяют жектофер, фербитол, Феррум Лек и др. Последний препарат выпускают и для внутривенного введения. Показанием к парентеральному введению железа при железодефицитной анемии служат тяжелые энтериты, состояния после обширных резекций тонкой кишки (но не резекций желудка). Дозы назначают из расчета 1,5 мг железа на 1 кг массы тела в сутки. Жектофер вводят в/м по 2 мл в день больному с массой тела 60 кг. Переливание крови при содержании гемоглобина ниже 60 г/л. Прием препаратов железа усиливает костномозговую продукцию эритроцитов и сопровождается подъемом уровня ретикулоцитов в крови через 8 – 12 дней после начала терапии (факт, имеющий дифференциально-диагностическое значение).

Прогнозблагоприятный. Диспансерное наблюдение в течение 12 месяцев.

Анемии, связанные с дефицитом витамина В₁₂независимо от причин этого дефицита характеризуются появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритроцитов, тромбоцитопенией и нейтропенией, атрофическими изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и изменениями нервной системы.

Этиология.Недостаточность витаминов редко бывает экзогенной (чаще эндогенной) природы, связанной с повышенным потреблением (при гельминотозах) и нарушением их всасывания различной природы (при заболеваниях желудка, синдроме мальабсорбции).

Патогенез.Дефицит витамина В₁₂ чаще связан с нарушением выработки гликопротеина, соединяющегося с пищевым витамином В₁₂ и обеспечивающего его всасывание (внутренний фактор). Нередко первые признаки заболевания появляются после перенесенного энтерита, гепатита. В первом случае это связано с нарушением всасывания витамина В₁₂ в тонкой кишке, во втором – с расходованием его запасов в печени, являющейся основным депо витамина В₁₂. Развитие В₁₂-дефицитной анемии после тотальной гастрэктомии (когда полностью ликвидируется секреция внутреннего фактора) происходит через 5 – 8 лет и более после операции. В течение этого срока больные живут запасами витамина в печени при минимальном пополнении его за счет незначительного всасывания в тонкой кишке, не соединенного с внутренним фактором витамина. Редкой формой В₁₂-дефицитной анемии является нарушение ассимиляции витамина при инвазии широким лентецом, когда паразит поглощает большое количество витамина В₁₂. Причинами нарушенного всасывания витамина В₁₂ при поражении кишечника могут быть тяжелый хронический энтерит, дивертикулез тонкой кишки, терминальный илеит, возникновение слепой петли тонкой кишки после операции на ней.

Клиникадефицита витамина В₁₂ характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Появляются слабость, утомляемость, сердцебиения при физической нагрузке. Желудочная секреция угнетена, возможна стойкая ахлоргидрия. Нередко наблюдаются признаки глоссита – полированный язык, ощущение жжения в нем. Кожные покровы слегка желтушны, в сыворотке крови увеличен уровень непрямого билирубина (за счет повышенной гибели гемоглобинодержащих мегалобластов костного мозга). Определяется небольшое увеличение селезенки, реже печени.

Диагностика– на основании клинических и лабораторных данных. В анализе крови – гиперхромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения, резко выраженный анизоцитоз эритроцитов наряду с очень крупными (более 12 мкм в диаметре) клетками – мегапоцитами, резчайший пойкилоцитоз, повышенное насыщение эритроцитов гемоглобином – гиперхромия, появление полисегментированных нейтрофилов, гиперхромный, реже нормохромный характер анемии, тромбоцитопения, лейкопения. Исследование костного мозга обнаруживает резкое увеличение в нем числа элементов эритроидного ряда с преобладанием мегалобластов. Клетки красного ряда, очень напоминающие мегалобласты, могут встречаться при остром эритромиелозе, который, как и В₁₂-дефицитная анемия, сопровождается небольшой желтушностью, часто сочетается с лейко– и тромбоцитопенией. Однако при этом лейкозе нет столь выраженного анизо– и пойкилоцитоза, как при В₁₂-дефицитной анемии, а главное – в костном мозге наряду с мегалобластоподобным и клетками встречаются в большом количестве миелобласты или недифференцируемые бласты. В сомнительных случаях следует после пункции костного мозга начать терапию витамином В₁₂, которая при В₁₂-дефицитной анемии через 8 – 10 дней приведет к резкому возрастанию в крови процента ретикулоцитов (рецикулоцитарный криз), подъему уровня гемоглобина, исчезновению в крови выраженного анизоцитоза, а в костном мозге – мегалобластов.

Лечение.Цианкобаламин (витамин В₁₂) вводят ежедневно п/к в дозе 200 – 500 мгк 1 раз в день в течение 4 – 6 недель. После нормализации кроветворения и состава крови, наступающей через 1,5 – 2 месяца, витамин вводят 1 раз в неделю в течение 2 – 3 месяцев, затем в течение полугода 2 раза в месяц (в тех же дозах, что и в начале курса). В дальнейшем больных следует поставить на диспансерный учет; профилактически им вводят витамин В₁₂ 1 – 2 раза в год короткими курсами по 5 – 6 инъекций. Эта рекомендация может быть изменена в зависимости от динамики показателей крови, состояния кишечника, функции печени.

Фолиево-дефицитная анемия– мегалобластная анемия, сходная с проявлениями с В₁₂-дефицитной анемии; развивается при дефиците фолиевой кислоты. Нарушение всасывания фолиевой кислоты наблюдается у беременных, страдающих гемолитической анемией, у недоношенных детей, при вскармливании их козьим молоком, у лиц, перенесших резекцию тонкой кишки, при целиакии, а также при длительном приеме противосудорожных препаратов типа фенобарбитала, дифенина.

Клиникааналогична, как при дефиците витамина В₁₂.

Диагностика– на основании клинических и лабораторных данных. В анализе крови – снижение уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови.

Профилактика.Назначение фолиевой кислоты лицам, перенесшим ее дефицит, беременным, болеющим гемолитической анемией.

Гипо– и апластические анемии.В основе этого заболевания лежит уменьшение продукции клеток костного мозга.

Гемолитические анемииразвиваются вследствие разрушения эритроцитов, характеризуются увеличением в крови содержания продуктов распада эритроцитов – билирубина или свободного гемоглобина или появлением гемосидерина в моче. Важный признак – значительное нарастание в крови ретикулоцитов за счет повышения продукции клеток красной крови. Костный мозг при гемолитических анемиях характеризуется значительным увеличением числа клеток красного ряда.

Анемия постгеморрагическая острая– малокровие вследствие острой кровопотери в течение короткого срока.

Этиология.Причиной кровопотери могут быть травмы, хирургическое вмешательство, кровотечение при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, из расширенных вен пищевода, при нарушении гемостаза, внематочной беременности, заболеваниях легких и т. п.

Патогенезскладывается из явлений острой сосудистой недостаточности, обусловленной острым опустошением сосудистого русла, потерей плазмы; при массивной кровопотере наступает и гипоксия из-за потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована ускорением циркуляции за счет учащения сердечных сокращений.

Клиника.Сосудистые нарушения (сердцебиение, одышка, падение артериального и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек).

Лечениеначинают с остановки кровотечения.

Наследственные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (сидероахрестические анемии), характеризуются гипохромией эритроцитов, повышением уровня сывороточного железа, отложением железа с картиной гемосидероза органов.

Патогенезсвязан с нарушением синтеза протопорфирина, что ведет к нарушению связывания железа и накоплению его в организме при резко нарушенном образовании гемоглобина.

Клиника.Жалобы отсутствуют или отмечают небольшую слабость, утомляемость. Чаще страдают мужчины. Болезнь наследуется по рецессивному типу, наследование сцеплено с Х-хромосомой. В начале болезни отмечается небольшое увеличение селезенки, в дальнейшем в связи с повышенным отложением железа в органах развивается гемосидероз печени (печень увеличивается и становится плотной), поджелудочной железы (появляется картина сахарного диабета). Накопление железа в сердечной мышце приводит к тяжелой недостаточности кровообращения, гемосидероз яичек сопровождается развитием евнухоидизма. Иногда кожа приобретает серый оттенок.

Диагностика– на основании клинических и лабораторных данных. В анализе крови – выраженная гипохромия эритроцитов (цветовой показатель 0,4 – 0,6), уровень гемоглобина снижен, в меньшей степени изменено число эритроцитов, повышен уровень сывороточного железа. Морфологически отмечают анизоцитоз, пойкилоцитоз, иногда небольшое количество мишеневидных форм. Содержание ретикулоцитов обычно нормальное.

Лечение.Назначают пиридоксин (витамин В₆) по 1 мл 5%-ного раствора в/м 2 раза в день. При эффективной терапии через 1,5 недели резко возрастает содержание ретикулоцитов, а затем повышается и уровень гемоглобина.

Мегалобластные анемии– группа анемий, общим признаком которых служит обнаружение в костном мозге своеобразных эритрокариоцитов со структурными ядрами, сохраняющими эти черты на поздних стадиях дифференцировки (результат нарушения синтеза ДНК и РНК в клетках, называемых мегалобластами), в большинстве случаев мегалобластная анемия характеризуется цветовым показателем выше единицы. Поскольку синтез нуклеиновых кислот касается всех костномозговых клеток, частыми признаками болезни являются уменьшение числа тромбоцитов, лейкоцитов, увеличение числа сегментов в гранулоцитах.

Лейкозы – это общее название злокачественных опухолей возникающих из кроветворных клеток и поражающих костный мозг. Заболеваемость колеблется от 1 до 5 на 1 000 000 детского населения с пиком в возрасте от 2 до 4 лет. Хронический миелолейкоз – это опухоль, возникающая из дифференцирующихся клеток – предшественников миелопоэза.

Этиология.Не установлена, но наиболее распространенная теория – вирусно-генетическая. Роль факторов, ослабляющих реактивность организма: иммунодефицитные состояния, хромосомные аномалии, врожденная и гипопластическая анемия Фанкони, ионизирующее излучение, акселерация с лимфатизмом.

Патогенез.Лейкозные клетки являются потомством одной мутировавшей костномозговой кроветворной клетки, утратившей способность к созреванию, но сохраняющей способность к размножению.

Опухолевая прогрессия при лейкозах: угнетение нормальных ростов кроветворения, изменение морфологии пораженной кроветворной клетки и исходящего из ее клона опухолевых клеток, метастазирующих и растущих вне органов кроветворения; выделение лейкозными клетками веществ, угнетающих нормальное кроветворение; самоподдерживаемость лейкемического клона и динамичность его свойств в процессе лечения с приобретением большой агрессивности и устойчивости к действию цитостатиков.

Классификация:острые лейкозы (могут быть лимфобластными и миелобластными) и хронические лейкозы.

Клиника.Основные синдромы – это анемический, интоксикационный, геморрагический, пролиферативный, костно-суставной, поражение внутренних органов, нервной системы, инфекционные осложнения.

Диагностика– на основании клинических и лабораторных данных, анализа периферической крови, миелограммы, цитохимического исследования бластов крови и костного мозга.

Дифференциальный диагнозпроводят с инфекционным мононуклеозом, инфекционным лимфоцитозом, лейкемоидными реакциями при инфекционных заболеваниях, лекарственной болезни и отравлениях.

Лечениепрепаратами, обладающими иммунодепрессивным и цитостатическим эффектами по периодам индукции, консолидации, реиндукции. Симптоматическая терапия, лечение инфекционных осложнений.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

ПРИЧИНОЙ АНЕМИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЛЕЙКОЗЕ МОЖЕТ БЫТЬ

5) дефицит фолиевой кислоты

ПРИЧИНОЙ АНЕМИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЛЕЙКОЗЕ МОЖЕТ БЫТЬ

2) дефицит фолиевой кислоты

3) +образование антител к эритроцитам

4) +снижение выработки эритропоэтина

5) +вытеснение красного костного мозга

ПРИЧИНОЙ АНЕМИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЛЕЙКОЗЕ МОЖЕТ БЫТЬ

3) +образование антител к эритроцитам

4) +снижение выработки эритропоэтина

5) +вытеснение красного костного мозга

ПРИЧИНОЙ АНЕМИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЛЕЙКОЗЕ МОЖЕТ БЫТЬ

4) дефицит фолиевой кислоты

5) +вытеснение красного костного мозга

УВЕЛИЧЕНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ

3) железодефицитных анемий

4) постгеморрагической анемии

5) +хронического лимфолейкоза

Нв-112 г/л, Эрит.-3,2 млн., Тромб.-180 тыс., Лейк-1,1 тыс., пал.-1, сегм.-6, Эоз.-7, Лим.-82, Мон.-4, СОЭ-46 мм/час, клетки Боткина-Гумпрехта 20/100. Картина крови характерна для

4) +хронического лимфолейкоза

5) инфекционного мононуклеоза

Множественное системное поражение лимфатических узлов наблюдается при одном из перечисленных заболеваний

2) метастазах рака желудка

3) железодефицитной анемии

4) +хроническом лимфолейкозе

5) начальной стадии хронического миелолейкоза

Клетки Боткина-Гумпрехта хАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ЗаболеваниЯ

4) хронический миелолейкоз

5) +хронический лимфолейкоз

У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ЛИМФОЛЕЙКОЗОМ НАБЛЮДАЕТСЯ

1) +повышение в крови лимфоцитов

2) повышение в крови лимфобластов

3) повышение в крови эритроцитов

ДЛЯ ОСТРОГО ЛИМФОЛЕЙКОЗА ХАРАКТЕРНО

1) +увеличение лимфатических узлов

ДЛЯ ОСТРОГО ЛИМФОЛЕЙКОЗА ХАРАКТЕРНО

1) лимфобласты в периферической крови

2) +увеличение лимфатических узлов

3) повышение нейтрофилов в крови

Патогенетическим лечением лейкозов является

3) +программная цитостатическая терапия

4) +системное облучение с пересадкой костного мозга

5) +моноклональные антитела к патологическому клону

Патогенетическим лечением лейкозов является

3) +программная цитостатическая терапия

4) +системное облучение с пересадкой костного мозга

5) +моноклональные антитела к патологическому клону

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Анемия считается одним из самых распространённых заболеваний во всём мире. Оно может быть как самостоятельной проблемой, так и синдромом при разных болезнях. Из данной статьи вы узнаете самую важную информацию, которая поможет распознать симптомы заболевания, быстрее с ним справиться и предупредить его развитие. Продолжайте читать и я расскажу вам, что это за болезнь анемия.

Общая характеристика

Выраженным дефицитом железа страдают как минимум 4% женского населения во всём мире и 1-2% мужчин. Во время беременности железодефицит испытывают от 20 до 30% женщин, на поздних сроках показатели увеличиваются до 30-50%.

Первое место по распространённости, занимает железодефицитная анемия, это примерно 70-90% от всех случаев. В нашей стране её регистрируют у 6-30% населения, у беременных до 80%. Самое печальное, что со временем эти цифры не снижаются, а в некоторых регионах даже нарастают.

Железо – это незаменимый микроэлемент, благодаря которому происходит выработка гемоглобина, миоглобина и других белков, и ферментов. Полезное вещество позволяет насыщать органы и ткани кислородом, а также избавлять организм от отработанного углекислого газа.

Без железа не возможны такие процессы, как обмен холестерина, утилизация токсинов, превращений калорий в энергию и защита организма от агрессоров (вредные вещества, инфекции).

Какие виды анемии бывают?

Железодефицитная анемия, вызванная снижением количества железа в составе крови или недостатком гемоглобина;
Постгеморрагическая, спровоцированная острыми или хроническими кровотечениями;
Гемолитическая, при которой разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем их производство;
Серповидно-клеточная, которая характеризуется производством молекул гемоглобина с дефектами;
Талассемия. Наследственное заболевание, при котором молекулы гемоглобина не успевают созревать, что приводит к их нестабильности;
Сифилистическая и вирусная анемии, развиваются на фоне сифилиса и вирусных инфекций;
Гемолитическая анемия, возникает у новорожденных из-за того, что эритроциты ребёнка конфликтуют с эритроцитами матери;
Железорефрактерная, происходит из-за недостатка ферментов, которые необходимы для производства гемоглобина;
В12 дефицитная анемия, вызванная недостатком витамина В12;
Фолиеводефицитная, развивается из-за дефицита витамина В9 (фолиевая кислота).
Гипопластическая. Происходит в результате уменьшения всех кровяных клеток, которые участвуют в выработке костного мозга.

Каждый вид заболевания, требует разных способов лечения, о которых расскажу чуть позже. Сейчас рассмотрим стадии и степени тяжести.

Стадии (фазы) железодефицитного синдрома:

Прелатентный ДЖ
Латентный ДЖ
Железодефицитная анемия. Имеет лёгкую, среднюю и тяжёлую степень.

Как правило, прелатентная и латентная стадии не имеют симптомов и могут случайно обнаружится при обследовании.

Степень тяжести заболевания определяется по количеству гемоглобина (Hb) в составе крови:

Лёгкая – Hb от 90 до 120 г/л;
Средняя – Hb от 70 до 89 г/л;
Тяжёлая – Hb менее 70 г/л

Виды анемии бывают разными, поэтому и причины болезни отличаются друг от друга.

Недостаточное поступление микроэлемента в организм вместе с пищей;
Активная фаза роста, грудное вскармливание и беременность. Во всех случаях, потребность в железе значительно возрастает, что может привести к его нехватке;
Заболевания желудочно-кишечного тракта, которые нарушают всасывание микроэлемента;
Хронические кровотечения;
Почечные и печёночные заболевания;
Заражение аскаридами;
Новообразования;
Нарушение свёртываемости крови;
Наследственная предрасположенность;
Сифилис;
Вирусная инфекция;
Отравление (спиртное, соли тяжелых металлов, грибы, кислоты, змеиный яд);
Ожоги тела свыше 20% от всей поверхности;
Недостаток витамина Е
Несовместимый резус-фактор у матери и ребёнка;
Дефицит витамина В12 или его плохое усвоение;
Недостаток фолиевой кислоты (витамина В9);
Заболевания эндокринной системы;
Механические травмы;
Ревматоидный артрит;
Красная волчанка

Симптомы анемии разнообразны, как и её причины. Внешне они проявляются следующим образом:

Кожа и слизистые становятся бледными;
Возникают головокружения и головная боль;
Беспокоит шум в ушах;
Постоянно хочется спать;
Ухудшается аппетит;
Чувствуется усталость;
Снижается работоспособность;
Нарушается сон;
У женщин происходит нарушение менструального цикла, в некоторых случаях он может совсем прекратиться;
У мужчин наступает половое бессилие;
Даже в спокойном состоянии возникает одышка;
Учащается ритм сердца;
Нарушается стул (запоры, понос);
Чаще возникают инфекционные заболевания органов дыхания;
В уголках рта появляются заеды;
Ногти становятся ломкими, а волосы выпадают.

Изменения в показателях крови:

Низкий уровень гемоглобина и эритроцитов;
Изменения в лейкоцитах и тромбоцитах;
Меняются цветовые показатели.

Чем опасна анемия?

Без необходимого лечения, последствия анемии могут быть на столько серьёзными, что исправить их бывает невозможно. При низком уровне гемоглобина защитные силы организма ослабевают. В результате, инфекции, вирусы и другие патогенные микроорганизмы без особого труда могут вызывать разные проблемы со здоровьем.

При анемии сердечно-сосудистая система работает на износ, что со временем приводит к сердечной недостаточности.

Малокровие способно привести к следующим осложнениям:

Слабый иммунитет и как следствие, частые инфекционные и вирусные заболевания;
Задержка умственного и физического развития в детском возрасте;
Нарушение функций органов дыхания и пищеварения;
Сердечно-сосудистые заболевания (например, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность);
Снижение функций зрения
Гипоксическая кома (часто заканчивается летальным исходом)

Самой опасной, считается 3-я степень анемии, при которой уровень гемоглобина опускается ниже 70 г/л. В таком состоянии перестают нормально работать все органы и системы организма. Это может привести к почечной недостаточности в острой форме, кардиогенному шоку, потере крови, инфаркту и инсульту, вызванными, сердечной недостаточностью.

Женский организм в большей степени подвержен малокровию, что грозит разными последствиями.

В период беременности нехватка гемоглобина увеличивает риск выкидыша и задержку развития у плода;
Ухудшается внешний вид кожи, волос и ногтей;
Повышается риск заболеваний мочеполовой системы и бесплодия;
Страдает здоровье зубов.

Как лечить анемию?

Лечение анемии начинается с поиска основной причины, которая привела к дефициту железа. Также, проводятся мероприятия, помогающие восстановить уровень полезного вещества в организме. Специалисты ориентируются на следующие принципы:

Одна лишь диета не способна решить проблему;
Основное лечение проводится с помощью пероральных препаратов;
Восстановив нормальный уровень гемоглобина, нужно продолжать лечение.

Большинство пациентов с анемией нуждаются в длительном приёме лекарств с железом. Они помогают восстановить уровень микроэлемента и пополнить его запасы в прок. Выбору лекарственных средств придаётся большое значение, так как лечение должно длится несколько месяцев.

Существует достаточный выбор железосодержащих средств. Чаще остальных используют ионные препараты, которые содержат соли двухвалентного железа. Однако, многие из этих лекарств имеют побочное действие. Дело в том, что при окислении солей металлов, в организме образуются свободные радикалы, которые повреждают слизистую ЖКТ.

Также, из-за солей тяжёлых металлов происходит раздражение слизистой, поэтому больного могут беспокоить следующие симптомы:

Привкус металла во рту;
Расстройство стула (понос, запор);
Боль и неприятные ощущения в животе;
Тошнота (в некоторых случаях рвота);

Именно из-за такого побочного действия, продолжительный приём препаратов с железом невозможен, а некоторые больные вообще отказываются проходить лечение.

Безопасная альтернатива

Одним из самых популярных и проверенных, считается комплексное средство BoostIron (производитель Santegra, США). Благодаря уникальной формуле карбонильного железа, не содержащего соли металлов, оно абсолютно не вызывает интоксикации и максимально усваивается в организме. Также, BoostIron содержит витамин С (70 мг), фолат (200 мкг) и цианокобаламин/витамин В12 (3 мкг).

Большое количество витамина С нужен для наилучшего всасывания железа в кишечнике. Фолат и цианокабаламин, которые часто наблюдаются при анемии, положительно влияют на выработку клеток костного мозга, что значительно повышает эффективность терапии.

Заказывайте BoostIron только на проверенном и официальном сайте Santegra Shop. Здесь вы гарантированно получите оригинальный продукт высокого качества.

Внимание! В интернете BoostIron можно встретить по разной цене, но только на Santegra Shop цены установлены производителем. Будьте внимательны, опасайтесь дешёвых подделок!

Диета при анемии подразумевает употребление мяса, гречки, гранатов, капусты, тёмного шоколада, свиной и говяжьей печени, яблок, грибов, бобовых и яичного желтка. В них содержится наибольшее количество микроэлемента.

Повышают усвоение железа напитки и продукты с ферментами. Поэтому чаще кушайте квашеную капусту, пейте квас и кефир.

Снижают усвоение микроэлемента:

Молочные продукты, так как содержат кальций;
Чай, кофе и какао (из-за фенольных соединений);
Злаки, овощи, семена и орехи (из-за фосфатов и минералов)

Это не значит, что вы должны отказываться от такой пищи, просто употребляйте её отдельно от продуктов с железом.

Профилактика анемии заключается в следующем:

По возможности нужно отказаться от курения. Дело в том, что сигаретный дым содержит такие вещества, которые замещают кислород в молекуле гемоглобина. Поэтому, курящий человек гораздо чаще страдает анемией.
Необходимо как можно больше двигаться и бывать на свежем воздухе. Это будет способствовать кроветворению. Хорошо для этого подходят пешие прогулки, езда на велосипеде или работа в саду.
Сбалансированное питание, залог здоровья. Поэтому, старайтесь кушать продукты, о которых было написано выше. Чтобы железо лучше усваивалось, не следует употреблять одновременно ту еду, которая препятствует его всасыванию.
Следите за своим весом. Если масса тела превышает норму, это увеличивает нагрузку на сердце и сосуды, а также ухудшает качество крови.
Регулярно проходите диспансеризацию и водите детей на плановое обследование. Такой контроль никогда не бывает лишним.
Избегайте экологически неблагоприятных условий. Если ваша работа связан с вредным производством, используйте средства защиты. Например, если свинец попадает в организм, это рано или поздно приводит к снижению гемоглобина.
Принимайте средства с карбонильным железом, которые подходят как для профилактики, так и для лечения анемии. О лучшем из них я писала выше.
Чтобы укрепить своё здоровье, старайтесь каждый год выбираться в санатории. Оздоровительные процедуры укрепят сердечно-сосудистую систему и снизят риск развития анемии.
Своевременно реагируйте на подозрительные симптомы и при первой необходимости, обращайтесь к врачам.
Чтобы остановить внезапное кровотечение, всегда имейте в домашней аптечке средства скорой помощи и научите всех членов семьи ими пользоваться.

Надеюсь, статья анемия – что это за болезнь, была для вас полезна, Если у Вас есть вопросы, пишите их ниже в комментариях и я с радостью вам отвечу.

Читайте также: