Трансмиссивная злокачественная опухоль что это такое

Зара́зный рак (англ. transmissible cancer ), или трансмисси́вная злока́чественная о́пухоль — форма рака, при которой сами раковые клетки или их скопления могут передаваться от одной особи к другой, при этом у особи-реципиента они не отторгаются иммунной системой, а приводят к развитию рака. Иными словами, в случае заразного рака инфекционным агентом являются сами раковые клетки. Достоверно известны три случая заразного рака: трансмиссивная венерическая опухоль собак, лицевая опухоль тасманийского дьявола и трансмиссивная лейкемия двустворчатых моллюсков. У человека на данный момент не известно заразных форм рака.

Содержание

• 1 Трансмиссивная венерическая опухоль собак
• 2 Лицевая опухоль тасманийского дьявола
• 3 Трансмиссивная лейкемия двустворчатых моллюсков
• 4 Заразный рак у человека
• 5 Иммунология заразного рака
• 6 Эволюция линий клеток заразного рака
• 7 SCANDAL (эволюционная гипотеза)
• 8 Примечания
• 9 Литература

Трансмиссивная венерическая опухоль собак

Первым описанным случаем заразного рака стала трансмиссивная венерическая опухоль собак (англ. canine transmissible venereal tumor, CTVT ). Помимо собак, заболевание обнаружено у волков, койотов и шакалов. Возможность передачи этой опухоли от одной особи к другой экспериментально продемонстрировали в 1876 году. Идентичность клеток CTVT стала очевидной после выявления одинаковых хромосомных перестроек, а также обнаружения интеграции ретротранспозона LINE1 [en] перед геном Myc у всех клеток опухоли. Передача опухоли (плотного образования до 10 см в диаметре) происходит при половом контакте, и у новой особи опухоль, как правило, развивается на гениталиях. Любопытно, что клетки CTVT постоянно заимствуют митохондриальные геномы своих хозяев. Вероятно, митохондриальные геномы опухолевых клеток быстро приходят в негодность из-за многочисленных мутаций. Как правило, CTVT в течение нескольких месяцев после активного роста регрессирует, не приводя к гибели собаки, однако в некоторых случаях регрессии опухоли не происходит. Описаны даже случаи метастазирования CTVT. Орган или ткань, от которых произошли клетки CTVT, неизвестны [1] [2] [3] .

По оценкам, CTVT появилась очень давно — от 10 тысяч до 12 тысяч лет назад, что делает ее самой древней самоподдерживающейся линией клеток [en] (первой искусственной самоподдерживающейся линией стала HeLa, произошедшая от клеток рака шейки матки). Она обнаружена у собак на всех континентах, кроме Антарктиды [2] . Предполагают, что CTVT привела к гибели древнейших американских домашних собак, прибывших на континент вместе с первыми поселенцами около 15 тысяч лет назад. Судя по анализу древних геномов, клетки CTVT генетически гораздо ближе к первым американским собакам, чем к современным животным, из-за чего иммунная система первых не была в состоянии эффективно отторгать опухоль [4] .

Лицевая опухоль тасманийского дьявола

Впервые лицевая опухоль тасманийского дьявола (англ. devil facial tumor disease 1, DFTD1 ) была описана в 1996 году на северо-востоке Тасмании. Передача этой крайне агрессивной опухоли происходит при укусах, которые служат важным средством социального общения животных. Трансмиссивный характер опухоли стал очевиден после обнаружения уникальных хромосомных перестроек во всех опухолевых клетках, а также после полного секвенирования геномов [en] клеток двух различных опухолей [5] .

В 2014 году на юго-востоке Тасмании обнаружили другую линию раковых клеток лицевых опухолей тасманийского дьявола (DFTD2). Пока выявлено 5 особей с DFTD2, причем все они были самцами. Родоначальником DFTD1 была самка, в то время как DFTD2 появилась у самца. Возможно, самки каким-то образом распознают клетки DFTD2 как чужеродные и избавляются от них, однако делать какие-либо заключения преждевременно в силу недостатка данных. Эпидемиология DFTD2 еще не изучена, но проявления DFTD1 и DFTD2 очень схожи: оба заболевания сопровождаются ростом опухолей до 10 см в диаметре на лице и шее животных. Со временем опухоли подвергаются некрозу и воспаляются, приводя к значительным изменениям анатомии челюсти животного, из-за которых оно не может питаться и пить. Кроме того, в 65 % случаев лицевая опухоль метастазирует [1] [2] .

Генетические маркеры и кариотипы указывают, что DFTD1 и DFTD2 возникли у разных особей. Клетки DFTD1 произошли от шванновских клеток, образующих миелиновую оболочку периферических нервов, а происхождение клеток DFTD2 еще неизвестно. В отличие от опухоли собак, DFTD всегда приводит к летальному исходу, что представляет серьёзную угрозу для тасманийского дьявола как вида. Описаны только 6 животных, у которых развился иммунный ответ на клетки опухоли [1] [2] [3] .

Трансмиссивная лейкемия двустворчатых моллюсков

По меньшей мере 15 видов двустворчатых моллюсков подвержены смертельной трансмиссивной лейкемии. Опухолевые клетки при этом заболевании происходят от гемоцитов — клеток, циркулирующих в гемолимфе. Первые случаи заболевания описаны в 1970-х годах, и с тех пор болезнь начала быстро распространяться по восточному побережью Северной Америки. Иногда происходят вспышки заболевания, когда более 90 % популяции оказывается зараженной. Клетки разных видов трансмиссивной лейкемии характеризуются значительным увеличением числа копий ретротранспозонов в одних и тех же участках генома [1] [2] [3] .

Возможно, перемещение ретроэлементов запускается факторами внешней среды, такими как перенаселенность, загрязнение, изменение температуры воды. К настоящему времени трансмиссивная лейкемия детально изучена у песчаной мии ( Mya arenaria ), мидий Mytilus trossulus [en] , съедобной сердцевидки ( Cerastoderma edule ) и Polititapes aureus, и у каждого вида имеется своя независимая линия трансмиссивной лейкемии. У сердцевидки обнаружены две независимые трансмиссивные лейкемии, как у тасманийского дьявола [1] [2] [3] .

Интересно, что лейкемия Polititapes aureus была получена им от другого вида двустворчатых моллюсков — Venerupis corrugata [en] , — который в настоящее время лейкемии не подвержен, несмотря на общность местообитания с P. aureus. Вероятно, ему удалось приобрести резистентность к этому заболеванию. Передача раковых клеток происходит через морскую воду, которая проникает в организм моллюска при фильтрации. Со временем раковые клетки распространяются по всем органам и тканям заражённого животного [1] [2] [3] .

Заразный рак у человека

Передача раковых клеток от одного человека к другому — чрезвычайно редкое явление. Как правило, она происходит при пересадке органов, так как иммунная система реципиента искусственно угнетается с целью предотвратить отторжение трансплантата. Другие случаи относятся к передаче раковых клеток от матери плоду, перемещению лейкемийных клеток между близнецами в утробе матери, а также передаче клеток внеплодной хориокарциномы от плода матери [6] . Недавно описали заражение пациента со СПИДом раковыми клетками обитающего в его кишечнике карликового цепня. Во всех этих случаях целостность физических и иммунных барьеров организма была нарушена [1] [2] .

Известно всего лишь несколько случаев передачи чужеродных раковых клеток людям с нормальным иммунитетом. Один хирург случайно занес себе в руку раковые клетки во время операции. Другой случай произошел с исследователем, который по неосторожности занес себе иглой клетки из линии аденокарциномы, что привело к образованию небольшой опухоли. В этих двух случаях опухоли успешно удалили без дальнейших рецидивов [2] .

Иммунология заразного рака

Клетки любой раковой опухоли, как заразной, так и незаразной, вынуждены избегать действия иммунной системы хозяина, чтобы спастись. Один из современных способов лечения рака основан на том, чтобы вернуть раковые клетки под надзор иммунитета. Перед клетками заразного рака стоит еще более трудная задача. Чтобы заразить другую особь, им необходимо каким-то образом спастись от иммунной системы, для которой они являются чужеродными клетками и, следовательно, подлежат уничтожению. У челюстноротых позвоночных животных ключевую роль в распознавании своего и чужого играют молекулы главного комплекса гистосовместимости (англ. main histocompatibility complex, MHC ). В клетках CTVT наблюдается пониженная экспрессия генов MHC, а также генов, связанных с презентацией антигенов и апоптозом [1] [2] .

Предполагают, что тасманийские дьяволы не развивают эффективного иммунного ответа против опухоли в силу низкого разнообразия MHC. Дело в том, что в начале XX века численность популяции дьяволов резко сократилась, что привело к снижению генетического разнообразия. Впрочем, в экспериментах по трансплантации кожи одного дьявола другому отторжение трансплантата всё-таки происходило. Оказалось также, что клетки DFTD тоже понижают экспрессию MHC, как и клетки опухоли собак. У людей перенос раковых клеток от матери к плоду возможен, потому что эмбрион имеет один аллель MHC от матери, и, если опухолевые клетки потеряют ту аллель, которой у эмбриона нет, они не будут распознаны плодом как чужеродные. У двустворчатых моллюсков, как и у всех беспозвоночных, MHC нет. Однако какой-то механизм распознавания своего и чужого у них всё-таки существует, так как их лейкемии, как правило, связаны с одним конкретным видом. Возможно, это достигается при помощи того же механизма, что препятствует слиянию колоний оболочников разных видов [1] [2] .

Стоит отметить, что клетки CTVT и DFTD сохраняют способность к экспрессии генов MHC, а не утрачивают ее необратимо. Например, если обработать клетки DFTD1 интерфероном γ [en] , экспрессия генов MHC резко возрастет, а также восстановится способность к процессингу [en] и презентации антигенов. Вышеупомянутые шесть тасманийских дьяволов, развившие иммунный ответ против опухоли, имеют антитела к опухолевым клеткам, синтезирующим MHC, и у двух животных даже произошла спонтанная регрессия опухоли. У одного из дьяволов в опухоль проникли CD4+ и CD8+ T-лимфоциты. Неизвестно, сформировалась ли у этих животных иммунологическая память [en] к опухолевым клеткам [1] [2] .

Регрессия CTVT, которая наблюдается у большинства собак, начинается с увеличения доли опухолевых клеток, экспрессирующих MHC. Вместе с этим CD4+ и CD8+ T-лимфоциты начинают проникать в опухоль и оказывают на ее клетки цитотоксическое действие. Вероятно, интерлейкин 6 и интерферон γ, вырабатываемые Т-лимфоцитами в опухоли, запускают образование MHC в раковых клетках [2] .

Опухолевые клетки, не экспрессирующие MHC, могут стать жертвами других клеток иммунной системы — натуральных киллеров. Чтобы избежать этого, клетки CTVT выделяют цитокины, подавляющие иммунный ответ, такие как TGF-β. Секреция TGF-β наблюдается в фазе роста опухоли и на первых этапах стационарной фазы. Когда T-лимфоциты начинают синтезировать интерлейкин 6 и интерферон γ, развивается более мощная воспалительная реакция, нивелирующая эффект TGF-β. Рост DFTD, по всей видимости, от TGF-β не зависит [2] .

Эволюция линий клеток заразного рака

В принципе, процесс метастазирования, то есть смены местообитания раковых клеток в пределах одного организма, схож с передачей раковых клеток от одной особи к другой. В обоих случаях раковые клетки эволюционируют по Дарвину, приобретая мутации, которые потом отбраковываются естественным отбором сообразно условиям окружающей среды. Кроме того, и те, и другие клетки вынуждены изобретать разнообразные приспособления, чтобы избежать уничтожения иммунной системой хозяина [2] .

Клетки CTVT характеризуются уникальной для опухолевых клеток стабильностью. В них почти не происходят мутации и хромосомные перестройки, и клетки в пределах опухолей удивительно однородны. На основании этого ученые заключили, что эволюция клеток CTVT, вначале сопровождавшаяся многочисленными мутациями и перестройками, в данный момент вышла на плато. Клетки CTVT достигли тонкого равновесия со своим хозяином: с одной стороны, они не убивают его, однако долгое время, вплоть до полной регрессии опухоли, собака-хозяин служит в роли переносчика опухолевых клеток. Клетки DFTD, напротив, находятся на ранних этапах эволюции и еще далеки от равновесия со своим хозяином [3] .

Активация ретротранспозонов в клетках, ставших впоследствии клетками лейкемии двустворчатых моллюсков, вероятно, стала следствием чрезвычайной геномной нестабильности. Эти клетки содержат больше ДНК, чем нормальные клетки, и нередко являются анеуплоидными или тетраплоидными. Более того, клетки лейкемии в пределах одного организма могут различаться числом некоторых микросателлитов и заменами в митохондриальной ДНК [3] .

SCANDAL (эволюционная гипотеза)

Биологи из Тихоокеанского северо-западного исследовательского института обнаружили у двух популяций мидий, живущих по разные стороны Атлантического океана — в Северной Европе и Южной Америке — один и тот же тип трансмиссивного рака. Это вид злокачественной опухоли, который обычно передается между организмами в одной популяции и до сих пор встречался только у собак и тасманских дьяволов. Самое странное, что популяции моллюсков относятся к разным видам — а в распространении рака с очень высокой долей вероятности виноват человек. Хайтек рассказывает, что такое трансмиссивный рак, какие животным им болеют и как ему удается преодолевать тысячи километров в поисках новой жертвы.

Трансмиссивный рак — особая заразная форма злокачественной опухоли, которая присутствует только у некоторых видов живых организмов. В их числе губки, тасманские дьяволы и некоторые виды моллюсков.

В обычной форме у человека и животных рак возникает в результате преобразования здоровых клеток в опухолевые в ходе многоэтапного процесса мутаций и изменений, результатом которого становится переход предракового поражения в злокачественную опухоль.

Изменения клеток происходят в результате взаимодействия между генетическими факторами и тремя категориями внешних факторов:

• физические канцерогены, такие как ультрафиолетовое и ионизирующее излучение;
• химические канцерогены, такие как асбест, компоненты табачного дыма, афлатоксин (пищевой загрязнитель) и мышьяк (загрязнитель питьевой воды);
• биологические канцерогены, такие как инфекции от определенных вирусов, бактерий или паразитов.

В последнем случае речь идет о так называемых канцерогенных инфекциях — они создают факторы, способствующие развитию онкологических заболеваний. Среди них, например, гепатит и вирус папилломы человека. По данным ВОЗ, эти две инфекции в 2012 году привели к 25% всех диагностированных случаев рака в странах со средним и низким доходом.

В обычной ситуации существует два сценария развития раковых клеток — либо их убивают иммунная система, лекарства и иные виды терапии, либо они погибают, убивая носителя — человека или животное.

В здоровом состоянии все клетки организма выполняют определенные функции и делятся в определенном порядке. Они отмирают, когда стареют или если получают повреждения. В этом случае их место занимают новые клетки. Рак начинается тогда, когда клетки начинают делиться бесконтрольно. Раковые клетки продолжают расти и размножаться и постепенно вытесняют нормальные клетки. Это вызывает проблемы в той части организма, где начался рак. Другими словами, обычные виды болезни формируются на основе изменения собственных клеток организма — у них та же ДНК, только сломанная.

Однако в 1990-х годах ученые обнаружили исключение — у двух тасманских дьяволов с лицевой злокачественной опухолью раковые клетки имели одну и ту же ДНК, которая не соответствовала ДНК пораженных животных.

Этот вид трансмиссивного рака получил название DFTD. Лицевая опухоль дьявола является очень редким типом трансмиссивной злокачественной опухоли, когда от животного к животному передаются непосредственно клетки, приводящие к росту опухолей у зараженного животного.

Наблюдения показали, что заражение происходит во время игры или драки, когда тасманские дьяволы кусают друг друга за морду. С 1996 года, когда DFTD была впервые зарегистрирована, она начала резко распространяться — настолько, что за следующие 20 лет выкосила почти всю популяцию тасманских дьяволов.

К 2017 году популяция животных на Тасмании сократилась на 77% по сравнению с 1996 годом — опухоль характеризуется высокой агрессивностью и стопроцентной смертностью зараженных животных в течение 12–18 месяцев. Из-за угрозы DFTD тасманский дьявол был помещен в список животных, которым грозит вымирание — ученые считают, что все живущие в дикой природе животные этого вида вымрут к 2030–2040 годам.

Похожий — заразный — тип злокачественной опухоли в 2006 году был обнаружен у собак. В случае с последними заражение происходит не при укусе, а при половом контакте — в результате спаривания.

Трансмиссивный рак собак называется CTVT — он выражается в виде опухолей на наружных половых органах как самцов, так и самок. Секвенирование ДНК зараженных этим видом рака нескольких сотен животных со всего мира показало, что опухоль впервые возникла у собаки, которая жила несколько тысяч лет назад в Азии. Отчасти этим объясняется то, что страдают от нее собаки, живущие в тропическом и субтропическом климате.

Несмотря на свою общую этиологию, DFTD и CTVT развивались независимо. DFTD — недавно появившаяся агрессивная опухоль лица, которая угрожает тасманскому дьяволу исчезновением. CTVT — это опухоль собак, передающаяся половым путем, которая, напротив, распространялась по всему миру постепенно — тысячи лет.

Опухоль у собак редко приводит к летальному исходу и развивается значительно медленнее, чем у тасманских дьяволов.

Тем не менее, в обоих случаях раковые клетки имеют отличный от ДНК хозяина геном и передаются от одной особи к другой. Оба относятся к клонально трансмиссивным раковым заболеваниям, которые распространяются путем физического переноса раковых клеток между хозяевами. Таким образом, эти два вида рака продолжают существовать путем последовательной передачи между хозяевами даже спустя много лет после смерти особей, которые их породили.

Важно отметить, что люди не подвержены трансмиссионному раку — наука не знает случаев, когда онкологические заболевания у людей передавались бы воздушно-капельным, фекально-оральным или половым путем. Трансмиссивный рак имеет место только в популяциях тасманских дьяволов, некоторых видов собак и моллюсков, генетический барьер между особями в которых, к тому же, довольно низок.

В 2015 году ученые впервые обнаружили трансмиссивный рак у двустворчатых моллюсков. Как и в случае с собаками и тасманскими дьяволами, ДНК опухоли отличалось до ДНК хозяина.

Целью совместной работы биологов из Канады, США и Франции было не изучение трансмиссивного рака в популяциях моллюсков, а исследование гибридизации европейских моллюсков Mytilus edulis (съедобные мидии).

Исследовав геном мидий, ученые обнаружили, что некоторые из этих моллюсков — химеры, которые несут чужеродную ДНК. Она оказалась похожа на гены M. trossulus (тихоокеанской мидии), однако ДНК было слишком мало, чтобы считать изучаемых особей гибридом двух видов.

Тогда биологи выдвинули гипотезу, что Mytilus edulis могут быть заражены BTN1 — трансмиссивным раком, который существенно сократил популяцию тихоокеанских мидий в 2018-2019 годах. Чтобы проверить гипотезу, исследователи проанализировали ДНК атлантических мидий, живущих во Франции и Нидерландах, а также M. chilensis (мидия чилийская), живущих в Чили и Аргентине.

Исследование показало, что мидии по обе стороны Атлантики болеют заразным раком, ДНК которого у особей разных оказалась очень похожей. Это значит, что новый тип рака, который возник у M. trossulus, заразил M. edulis и M. chilensis и распространился на северном побережье Атлантического океана и южном побережье Тихого океана.

Ученые назвали новый тип рака BTN2 — вероятно, он появился у моллюсков в Балтийском море, а затем распространился между популяциями.

Точный маршрут миграции заразного рака от одной популяции мидий к другой пока неизвестен, но путешествие должно быть длительным, поскольку чилийские мидии и голубые мидии разделены несколькими тысячами километров. Авторы исследования считают, что раковые клетки не смогли бы совершить такое путешествие без помощи человека.

Во-первых, океанские течения не позволили бы клеткам пересечь экватор, а участвовавшие в исследовании виды не живут в экваториальных широтах. Ученые полагают, что распространению опухоли способствовали корабли: мидии часто растут на днищах кораблей и таким образом могли перемещаться между полушариями и океанами, где становились инвазивными видами.

Ранее в 2019 году ученые из Кембриджского университета нашли признаки влияния человека на распространение трансмиссивного рака среди собак. Впервые опухоль была обнаружена у небольшой группы животных, живущих в Азии около 11 тыс. лет назад.

Около 2 тыс. лет назад тот же вид рака распространился по Шелковому пути — в средние века им уже болели собаки в Америке, а к XIX веку опухоль встречалась на большей части мира, в том числе на отдаленных островах.

Некоторые ученые полагают, что трансмиссивные виды рака на самом деле встречаются гораздо чаще, а им подвержены не только моллюски, собаки и тасманские дьяволы. А в их распространении, с высокой долей вероятности, виноват человек.

В общем случае раковые клетки и в самом деле не могут так просто мигрировать из организма в организм. В теле исконного хозяина они чувствуют себя хорошо и уютно, поскольку долгое время остаются практически невидимыми для иммунной системы. Но на новом месте привычный камуфляж не работает, и лейкоциты быстро уничтожают вражеский десант.

Даже специально перевить злокачественную опухоль в новый организм не так-то легко. Начиная с 19-го века, ученые многократно предпринимали такие попытки. Для того чтобы изучать онкологические болезни, нужен был модельный объект, а потому было крайне важно научиться получать животных, больных определенным типом рака, в массовом порядке. И несмотря на все усилия долгое время задача оставалась нерешенной.

Казалось бы, рак не способен быть заразным по определению. Однако мы знаем уже три вида трансмиссивных опухолей. Это венерическая трансмиссивная саркома собак, лицевая опухоль тасманийского дьявола и трансмиссивная ретикулосаркома хомяков.

Венерическая трансмиссивная саркома собак . Выглядит как мясистые наросты в области гениталий, спустя несколько месяцев самопроизвольно исчезает. Метастазы дает редко. Как не сложно догадаться из названия, передается половым путем. Долгое время люди думали, что эта опухоль развивается спонтанно, так же как и любые другие формы рака. Но оказалось, что клетки венерической саркомы у животных со всех концов мира имеют общее происхождение и принадлежат древней собаке, жившей около 11 тыс. лет назад. Датировать возраст этой естественной клеточной культуры удалось благодаря однонуклетидным заменам цитоцина на тимин, которые происходят под действием ультрафиолета с примерно постоянной и известной нам частотой. Когда-то клетки собачьей саркомы были макрофагами. Может быть, именно это и дало им эволюционное преимущество – существовать в чужом организме так долго им удается благодаря способности подавлять иммунный ответ.

Лицевая опухоль тасманийского дьявола. В противоположность собачьей саркоме, эта форма рака имеет куда менее древнее происхождение. Впервые она была описана в 1996 году и, судя по скорости вымирания тасманийских дьяволов, появилась вряд ли намного раньше этой даты. Опухоль локализуется в ротовой полости, на шее и морде, быстро метастазирует и всего за полгода приводит к гибели животного. Передается при укусах. В настоящий момент эпизоотия уничтожила уже больше половины всей немногочисленной популяции тасманийского дьявола и всерьез угрожает самому существованию вида. Опухоль образуется из переродившихся предшественников леммоцитов (тех самых, которые образуют миелиновую оболочку нерва), некогда принадлежавших одной самке.

Распространению опухоли способствует образ жизни тасманийкого дьявола. Эти шумные и беспокойные сумчатые зверьки – падальщики, лишенные территориального поведения. Когда в окрестностях появляется аппетитная туша, вокруг собирается толпа дьяволов со всей округи. Обед проходит в сопровождении бурных разборок и драк за самые лакомые кусочки. Есть и еще одно важное обстоятельство, благоприятствующее распространению опухоли. Тасмания не так уж велика и между животными часто происходят родственные скрещивания. Вся популяция очень однородна, в том числе у всех зверьков одинаковый комплекс гистосовместимости. Все они – идеальные доноры друг для друга, но именно это-то и делает их уязвимыми.

Трансмиссивная ретикулосаркома хомяков. Эпизоотия этого вида рака случилась в 60-х годах прошлого века. Заболевание развивалось крайне бурно и быстро приводило к гибели зверька. Было доказано, что злокачественные клетки не являются переродившимися клетками организма хозяина. Как могли хомяки заразиться ретикулосаркомой? Считают, что раковые клетки вместе с кровью разносили комары, причем лабораторные эксперименты возможность такого пути распространения подтверждают.

А что же насчет людей? Неужели и человек может заразиться раком? Трансмиссивные виды опухолей у сапиенсов не известны. То есть не существует форм рака (или по крайне мере, мы о них не знаем), которые бы стабильно передавались от индивида к индивиду на протяжении десятилетий, столетий и тысячелетий. Это, однако, не значит, что перевивка рака не может произойти спонтанно. Да, злокачественные клетки не способны проникнуть через неповрежденную кожу и слизистые оболочки. Но то же самое можно сказать и о некоторых вирусных и бактериальных инфекциях. Что не мешает им находить свои пути распространения. Медицинские манипуляции, секс, кровососущие насекомые, инъекционная наркомания, неудачные бытовые случайности.

Да, обычно иммунная система благополучно уничтожает злокачественные клетки даже при прямой перевивке (а такого рода сомнительные эксперименты действительно проводились). Но некоторые особенные обстоятельства могут изменить привычное положение дел. А именно:

• иммунодефициты любого происхождения
  
• тканевая совместимость донора и реципиента
  
• другие формы рака, в том числе к настоящему моменту успешно вылеченные
  
• особенности самих злокачественных клеток, например, способность к соматической гибридизации, способность подавлять иммунные реакции, сниженная экспрессия генов главного комплекса гистосовместимости
  

В истории науки действительно было несколько доказанных случаев спонтанной перевивки рака у человека. В каждом из них люди работали с тканями опухоли и случайно повредили себе кожу загрязненным инструментом. Мы знаем о них, поскольку цепочка причин и следствий в данном случае лежит на поверхности. При этом совсем не исключено, что были и другие случаи. Разве кто-то проверяет каждого онкобольного на предмет соответствия клеток опухоли его собственным тканям? Вырезали и ладно. Но похоже на то, что заражение раком и в самом деле время от времени происходит.

Эта странная причуда природы, трансмиссивные опухоли, открывает новый взгляд на мир и по некоторым другим причинам . Многоклеточность – необратима? Билет в один конец? Оказывается, нет. Каждая клетка, если сильно захочет, может отвоевать свое право на независимость и, фактически, дать начало новому виду. Как далеко может зайти этот парадоксальный процесс видообразования? Как знать, как знать…

Табуированность близкородственных браков и важность внутривидовой изменчивости сразу предстает в новом свете. Обычно ее объясняют тем, что у родственников, гетерозиготных носителей неблагоприятного аллеля, могут родиться больные дети. Но ведь могут родиться и здоровые! Пусть первые вымрут, но зато вторые выживут, а значит никакие неблагоприятные гены не способны выкосить целую популяцию. Зато эпидемия рака – способна.

И напоследок самое увлекательное. Мы знаем заболевания человека и домашних животных, а вот чем болеют прочие представители фауны, представляем себе очень слабо. Наверняка существуют и другие виды трансмиссивных опухолей кроме описанных трех. И они дают нам в руки новый инструмент познания мира. Геномы трансмиссивных опухолей крайне нестабильны и содержат огромное количество хромосомных аберраций и однонуклеотидных замен. Но зато многие гены, выполнявшие важнейшие функции в организме, злокачественным клеткам больше не нужны. А потому они больше не подвержены направленному отбору - настоящая машина времени, капсула с генетической информацией из прошлого.

За последний год учеными из разных стран было описано четыре новых трансмиссивных раковых заболевания - одно у тасманийских дьяволов и три - у моллюсков

ОСЛО, 23 июня. /Корр. ТАСС Юрий Михайленко/. Трансмиссивные (заразные) раковые заболевания способны передаваться между особями разных видов и, вероятно, распространены в природе сильнее, чем считалось до недавнего времени. К таким выводам пришла международная группа ученых под руководством американских биологов Майкла Мецгера и Стивена Гоффа, чье исследование было в среду опубликовано в онлайн-версии авторитетного научного журнала Nature.

Еще несколько лет назад Мецгер и его коллеги выяснили, что лейкемия, от которой гибнут тихоокеанские мидии (Mytilus trossulus), относится к трансмиссивным злокачественным заболеваниям. При анализе тканей больных беспозвоночных выяснилось, что обнаруженные раковые клетки изначально принадлежали другим особям, а следовательно имело место заражение. Впоследствии исследователи также установили, что сходный недуг поражает двустворчатых моллюсков еще нескольких видов, встречающихся в Канаде и Европе, однако главной неожиданностью оказались обнаруженные в тканях моллюсков Polititapes aureus раковые клетки, генетически соответствующие представителям другого вида - Venerupis corrugata, который, что примечательно, выработал эффективные средства защиты от болезни, и от нее не погибает. При этом механизм передачи заболевания так и остается загадкой.

За последний год учеными из разных стран было описано четыре новых трансмиссивных раковых заболевания - одно у тасманийских дьяволов и три - у моллюсков. До этого в коротком списке заразных злокачественных болезней фигурировали только лицевая опухоль тасманийского дьявола и трансмиссивная венерическая саркома собаки. Новые открытия позволяют по-новому взглянуть на эволюцию раковых болезней и способы их адаптации к меняющимся условиям.

"Раньше мы никогда не видели ничего подобного. Эти результаты показывают, что, по-видимому, существует много трансмиссивных разновидностей рака, о которых мы просто не знаем. Возможно, это лишь верхушка айсберга, - заявила датскому интернет-порталу videnskab.dk британский исследователь Элизабет Мерчинсон, много лет изучающая смертельную болезнь, которая выкашивает популяцию тасманийских дьяволов на их родном острове. - Исследования на мидиях могут дать нам новую крайне интересную модель, позволяющую понять механизмы, благодаря которым раковые клетки вырываются на свободу, обманывают иммунную систему носителя и находят себе нового".

По словам Мерчинсон, в научной литературе описано несколько единичных случаев передачи раковых заболеваний от человека к человеку (преимущественно плоду от матери), однако, по ее словам, "никаких оснований для паники нет".

"Крайне маловероятно, что рак эволюционирует и станет инфекционным заболеванием, однако нельзя утверждать, что это полностью невозможно", - говорит она.

У некоторых животных это давно обранужено. Правда, причем тут инфекция? Думаю, журнализды перестарались.

Так, кажется, сифилис изобрели? Или там с ламами миловались?

Старенькое. Эпидемии бывают не только инфекционные.

Как итог: всем большое спасибо за помощь и неравнодушие! Лекарства этого в наличии нет нигде, только под заказ. Ближайшее время доставки – начало июля, что делает его бессмысленным.

Прошу силу Пикабу помочь!

Прошу помощи в поиске и приобретении лекарства!

Митомицин-С Киова в дозировке 20мг. (Mitomycin-C Kyowa). Вопрос жизни и смерти. Рейтинга не надо, ничего не нужно кроме этого препарата.

Рак груди. Моя история. Год после операции

Хотела я написать пост 18 мая. Ровно через год после операции. Но решила не тянуть)

И так (повторюсь), 18 числа будет ровно год с момента моей операции. В предыдущем посте (который, как оказалось, был 8 месяцев назад) я писала о том, что пью после операции капецитабин и мне осталось пропить ещё 3 курса. Но так получилось, что пропила я его всего 3 курса из 6, т.к. он просто убивал мой организм и врачи боялись, что мой костный мозг просто перестанет с этим справляться. Лейкоциты были у меня 1-1.5 и с трудом восстанавливались. Гемоглобин падал до 76 и тоже с трудом полз вверх. Так что вся ватага моих докторов решила, что безопаснее мне будет прервать прием, чем допивать все 6 курсов.
После отмены, кстати, кровь, под наблюдением гематолога, восстановилась хорошо. Доктор сказал "с твоими анализами хоть с парашютом прыгай". Делать этого я не стала, но не скрою, вздохгула с облегчением.
Ещё в октябре, через полгода после операции, сделала контрольную МРТ. Сказали, что все хорошо. Как рекомендуют, хожу раз в 3 месяца на осмотр к своему доктору.
А тут январе сделала КТ и рентгенологу не понравился результат. Посоветовала сходить сделать УЗИ. На него я попала только дней через 5. Это были очень напряжённые дни. Очень много всего я прокрутила в своей голове за это время, хоть и знаю, что паникой и страхом ничем себе не помогу. В итоге, УЗИ показало, что все у меня хорошо и беспокоиться не о чем, просто, оказывается, КТ не очень информативно для обследования послеоперационной молочной железы.
Вот ещё в конце марта-апреле под плану нужно снова было делать МРТ и идти на плановый осмотр, но в связи сами знаете с чем, доступ к докторам и обследованиям ограничен. Жду снятия ограничений на плановый прием в той больнице, где наблюдаюсь.

А ещё, тк тест показал, что у меня имеется генетическая предрасположенность, мы решили, что правильнее будет сделать такой тест и маме. К счастью, ее анализы показали, что у нее такой расположенности нет. А если бы была, мой врач рекомендовал профилактическую мастэктомию. Но обошлось без этого. Теперь просто посещение маммолога и обследования. Что она и делала до этого.

Вот, собственно, все новости!
Ах, да, кудри у меня просто волшебные и действительно, лучше чем были) и цвет волос, кстати, изменился. Седые волоски (а они у меня лет с 18) никуда не делись, но остальные волосы стали такие более пепельные).
Вот теперь точно всё!

Спасибо всем, кто прочитал! И всем неравнодушным тоже спасибо!

Если есть вопросы, обязательно отвечу в комментариях!