Термином метаплазия клетки при злокачественных опухолях обозначают

Метаплазия. Сущность метаплазии заключается в том, что камбиальные клетки тканей в необычных условиях начинают дифференцироваться в структуры, не свойственные данному органу, т.е. одна дифференцированная ткань замещается другой дифференцированной. При этом метаплазированная ткань и ее клетки не имеют признаков атипизма, а сама метаплазия обратима, что характеризует ее, в отличие от дисплазии, как доброкачественный процесс. Метаплазия обычно является реакцией на повреждающие воздействия и позволяет ткани выживать в неблагоприятных условиях. Например, появление филогенетически более древнего кишечного эпителия в желудке расценивается как приспособительный механизм в ответ на инфицирование желудка Н. pylori.

Принято считать, что в большинстве случаев нет прямой связи между метаплазией и раком. Однако в метапластических очагах могут в последующем появляться признаки неопластического развития - дисплазии, что и составляет повышенный риск возникновения рака. С этих позиций метаплазия обычно рассматривается как фоновое состояние.

Дисплазия. По рекомендации экспертов ВОЗ к предраковым изменениям относят дисплазию, которая характеризуется недостаточной и неполной дифференцировкой стволовых клеток, нарушениями координации между пролиферацией и созрёванием клеток. В большинстве органов дисплазия развивается на фоне предшествующей гиперплазии, связанной с хроническим воспалением или дисгормональными нарушениями, но может возникать и de novo, т.е. сразу как таковая.

Под термином ≪дисплазия≫ понимают отклонения от нормальной структуры всего тканевого комплекса (а не только появление клеток с признаками клеточной атипии).

Во всех органах при дисплазии эпителия всегда наблюдается расширение герминативных зон, сопровождающееся нарушением гистоструктуры и пролиферацией камбиальных, незрелых клеток с различной степенью атипии. Исходя из этого, эксперты ВОЗ определили дисплазию эпителия триадой: 1) клеточной атипией; 2) нарушенной дифференцировкой клеток; 3) нарушением архитектоники ткани.

В нормальном эпителии имеется четкая стратификация , т.е. расположение клеток упорядоченными слоями, а герминативная зона - базальный слой клеток эпителия - незначительной ширины.

При дисплазии I степени эпителий отличается от нормального лишь тенденцией к пролиферации базального слоя клеток (т.е. расширением герминативной зоны), а у клеток только намечаются признаки атипизма. Эпителиоциты начинают терять свою полярную ориентацию в архитектонике покровного пласта, что приводит к изменению стратификации.

При II степени дисплазии пролиферирующие базальные клетки занимают более половины высоты эпителиального пласта, атипия клеток наблюдается преимущественно в его средних слоях, т.е стратификация усугубляется и эпителий в таких очагах приобретает многорядно-многослойное строение. Ill степень дисплазии характеризуется замещением незрелыми клетками из базального слоя практически всего эпителиального пласта. Только в верхнем его ряду сохраняются зрелые клетки. Наблюдаются патологические митозы. Клеточный атипизм увеличивается, многослойный эпителий теряет зональное строение, приобретая ≪анархию архитектоники≫. Прогрессирует нарушение стратификации клеток и превращение эпителия в многорядно-многослоиный пласт. Базальная мембрана сохранена. Указанные изменения близки к уровню карциномы in situ,

При дисплазии обнаруживаются отчетливые изменения деятельности всех регуляторов межклеточных взаимоотношений: адгезивных молекул и их рецепторов, факторов роста, протоонкогенов и продуцируемых ими онкобелков. Более того, генетические перестройки могут значительно опережать морфологические изменения и служить ранними признаками предопухолевых изменений. С течением времени дисплазия может регрессировать, носить стабильный характер или прогрессировать. Динамика морфологических проявлений дисплазии эпителиев в значительной мере зависит от степени выраженности и длительности ее существования. Слабая степень дисплазии практически не имеет отношения к раку. Обратное развитие слабой и умеренной дисплазии наблюдается повсеместно. Поэтому дисплазию I -II степени часто относят к факультативному предраку.

Этапы формирования опухоли: 1) гиперплазия ≫ 2) доброкачественные опухоли≫ 3) дисплазия ≫ 4) cancerinsitu≫ 5) инвазивный рак. Зачастую в этой цепочке может отсутствовать одно из звеньев, чаще всего второе. Данная цепь последовательных изменений называется еще морфологическим континуумом.

Термин ≪ранний рак впервые предложен для рака желудка. Позднее были сформулированы основные критерии раннего рака любой локализации. В основном, это высокодифференцированная опухоль в

пределах Т1, чаще с экзофитной формой роста, без регионарных и отдаленных метастазов, то есть это рак не выходящий за пределы слизистой, эпидермиса кожи, или другой ткани, на которой он возник. Практически опухоль не должна выходить за рамки T1NOMO.

Ранний рак - понятие клинико-морфологическое, основанное на тщательном изучении операционных данных и удаленного препарата. Точная характеристика раннего рака зависит от пораженного органа, но главный признак при раннемраке - ограничение опухоли пределами слизистой оболочки. Для некоторых

локализаций (слизистая губ и полости рта, пищевода, гортани, бронхов, шейки матки и др.) ранним раком является карцинома in situ. Для рака внутренних органов, выстланных железистым эпителием (желудок, кишечник, эндометрий) и паренхиматозных органов (молочная, щитовидная, предстательная железа и др.) понятие ≪ранний рак≫ может быть несколько шире и не совпадать с понятием ≪карцинома in situ≫ в силу особенностей архитектоники слизистых оболочек этих органов. В принципе ранним раком можно было бы назвать I стадию заболевания - опухоль в пределах паренхимы органа без метастазов. Однако в связи с отсутствием единообразия в биологическом поведении новообразований различных локализаций, а также в различии возможностей диагностики, термин ≪ранний рак≫ должен уточняться в каждой конкретной ситуации. В одном случае это может быть только carcinoma in situ, в другом - минимальный или малый рак без метастазов, в третьем - T1N0M0.

Малый рак - это инвазивный рак, наименьшая опухоль (чаще 1 см в диаметре), уверенно определяемая клиническими методами исследования.

Термин же ≪ранний≫ предполагает определенный этап малигнизации, когда опухоль локализована, отсутствуют метастазы и можно с большой достоверностью предсказать благоприятный исход радикального лечения.

Так, например, карцинома in situ желудка, являющаяся примером раннего рака, может занимать площадь до 10-12 см в диаметре; метастазы, как правило, отсутствуют, отдаленные результаты лечения самые благоприятные. С другой стороны, очень маленький по размерам рак желудка может обладать инвазивными свойствами и являться источником обширных метастазов (лимфо- и гематогенных).

Злокачественные новообразования характеризуется чрезвычайной вариабельностью клинического течения: от агрессивного до относительно доброкачественного.

≪Естественная история≫ развития рака - это период времени от гипотетической ≪первой≫ раковой клетки до смерти больного после достижения опухолью ≪критической≫ массы. Продолжительность ≪естественной истории≫ рака изучается методом математического моделирования в основном по показателю скорости роста опухоли и ее метастазов. Для количественной оценки темпов роста опухоли предложена условная единица - время удвоения (ВУ) - время, за которое опухоль удваивает свой объем.-Определяется ВУ на основании показателя скорости роста опухоли.

Для различия между возможной, когда отсутствуют клеточные потери, и действительной скоростью роста были предложены понятия потенциального и фактического ВУ опухоли.

Потенциальная скорость роста опухоли рассчитывается условно, по уровню ее пролиферативной активности.

Фактическая скорость отражает реальное увеличение объема опухоли за определенное время.

Темпы удвоения различных опухолей различны и зависят от целого ряда факторов. Общее правило заключается в том. что у недифференцированных опухолей скорость роста, как правило, выше. Среднее ВУ объема солидных новообразований, как показывают расчеты, составляет около 90 дней. Вместе с тем. Количественная характеристика ВУ положена в основу деления всех злокачественных новообразований на быстро растущие (ВУ менее 30 дней); умеренно растущие (ВУ 90-100 дней), которые составляют около 50% всех солидных опухолей, и медленно растущие (ВУ более 110 дней).

Исследования соотношения между параметрами фактической и потенциальной скорости роста показывают, что фактическая скорость всегда значительно ниже потенциальной. Это связано с тем, что в процессе роста опухоли всегда есть клеточные потери, которые достигают 80-96% и связаны с некрозом, метастазированием, переходом„клеток в фазу GO.

При описании динамики развития первичной опухоли используется ряд математических моделей ее роста. Среди них наибольшее признание получила модель, разработанная Шварцом. Она предложена для рака молочной железы, но, вероятно, может при определенных условиях использована и для других солидных опухолей. Согласно модели Швартца ≪естественная история≫ роста опухоли начинается от

гипотетической ≪первой≫ клетки диаметром примерно в 10 мкм и завершается гибелью организма после 40 удвоений ее объема, когда клеточная ПОПУЛЯЦИЯ достигает 10, г и опухолевая масса 1 кг. При этом предполагается, что опухоль растет экспоненциально (с постоянной скоростью)

Таким образом, на основе модели Швартца в ≪естественной истории≫ рака можно выделить два последовательных периода: доклинический и клинический.

Считается, что именно численность опухолевого клона в миллиард клеток (10R клеток) при весе опухоли 1 г и являются той минимальной, клинически распознаваемой массой для первично-локализованных (но не первично-системных) новообразований и находится на линии раздела этих периодов ее развития.

Доклинический период - длительный этап бессимптомного роста новообразования, в течение которого происходит 30 удвоений объема опухоли.

Клинический период - характеризуется проявлением многочисленных и разнообразных симптомов, обусловленных физическими и биологическими особенностями новообразований.

Модель Швартца позволяет также сделать очень важные с теоретической и практической точки зрения выводы. Во-первых, доклиническая фаза представляет собой подводную часть ≪айсберга≫ и доминирует в ≪ естественной истории развития рака над клинической. Следовательно, каким бы ≪ранним≫ ни был рак, с клинической точки зрения, с биологической - он всегда будет ≪поздним≫, так как существует уже в течение длительного времени.

На “основе данной модели, зная размеры опухоли и среднее время удвоения можно рассчитать продолжительность ее ≪естественной истории≫ роста до клинической манифестации.

Надо отметить, что слабой стороной рассуждений о ≪естественной истории≫ рака является фактическое исключение из ее продолжительности фазы карциномы in situ. Обычно все расчеты строятся на допущении, что с самого начала опухолевые клетки обладают ≪инвазивными≫ свойствами и могут даже попадать в сосуды и метастазировать. На самом же деле иногда опухоль может достигать достаточно больших размеров (50 мм в диаметре и 10’° клеток) и все еще сохранять черты карциномы in situ.

Обычно считается, что средние сроки перехода неинвазивного рака в инвазивный составляют около 9 лет. Однако, возможно, для части опухолей фаза in situ не является обязательной

Вторым по значимости событием в ≪естественной истории≫ после возникновения опухоли является начало метастаэирования. которое, в конечном счете, и определяет исход заболевания. Предполагается,

что формирование метастазов является длительным процессом, начинающимся на ранних этапах ≪естественной истории≫ и нарастающим со временем.

Принципиальная возможность метастаэирования появляется с началом ангиогенеза в опухоли При этом считается, что ангиогенез уже возможен после того, как количество опухолевых клеток превысит 1000 клеток, а диаметр опухоли будет 0,5 мм (. ), Однако недавно быта показано, что процесс формирования в опухоли сосудов может начинаться еще раньше - при 100-200 клетках

Клинический период ≪естественной истории≫ рака состоит из времени до появления клинически определяемых метастазов и времени клинических проявлений метастаирования, ведущих к смерти больного. Промежуток времени от операции до клинической манифестации метастазов называется без-рецидивным периодом. Его продолжительность определяется скоростью роста метастаза в доклинической фазе и после хирургического удаления.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ

1. Возникновение опухоли под действием сразу двух или более канцерогенов называется:

5. Опухолевая прогрессия

2. Атипизм размножения опухолевых клеток включает:

2. Извращение функции клеток

3. Ускользание от действия кейлонов

4. Усиление митотической активности

5. Ускользание от действия трефонов

3. Роль наследственности в возникновении опухолей подтверждается:

1. Дискордантностью однояйцевых близнецов по опухолям

2. Более частой заболеваемостью опухолями людей с хромосомными болезнями

3. Конкордантностью однояйцевых близнецов по опухолям

4. Возникновением "семейных" опухолей

5. Иммунным атипизмом опухолей

4. Характерными особенностями доброкачественной опухоли являются:

1. Инвазивный рост

2. Экспансивный рост

3. Атипизм размножения

4. Тканевой атипизм

5. Коканцерогенами являются

5. Ароматические амины

6. Канцерогенами являются:

5. Ароматические амины

7. Термин "опухолевая прогрессия" обозначает:

1. Увеличение массы опухоли

2. Селекция более злокачественных клонов клеток

3. Ускользание опухоли от иммунного надзора

4. Начало синтеза онкобелков

5. Метастазирование опухолевых клеток

8. Для термина "онкобелки" справедливо утверждение:

1. Осуществляют противоопухолевую защиту

2. Генерируют сигнал к делению клетки

3. Синтезируются на онкогенах

4. Вызывают переход генов в онкогены

5. Увеличивают чувствительность рецепторов к фактору роста.

9. Первой стадией гематогенного метастазирования является:

1. Синтез экранирующих антител

2. Клеточная эмболия

3. Переход клетки из ткани в сосуд

4. Переход клетки из сосуда в ткань

10. Термином "метаплазия клетки" при злокачественных опухолях обозначают:

1. Атипизм размножения

2. Утрата дифференцировки

4. Перерождение клеток в пределах одного зародышевого листка

5. Автономность клетки

11. Укажите, сохраняют ли метастатические очаги основные свойства первичного опухолевого узла

12. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей:

а) быстрое формирование опухолевого узла

б) медленное формирование опухолевого узла

в) экспансивный рост

г) инфильтративный рост

ж) относительно высокая степень клеточной

и функциональной дифференцировки

з) высокая степень опухолевой прогрессии

и) низкая выраженность опухолевой прогрессии

13. Укажите, высокая вероятность развития опухолей каких органов существует у курящих табак

г) молочной железы.

14. Укажите проявления атипизма роста, не относящиеся к злокачественным опухолям:

в) инвазивный рост

г) экспансивный рост

д) увеличение пролиферативного пула опухолевых клеток

15. Черты, характеризующие опухолевую прогрессию:

а) нарастающая анаплазия клеток;

б) усиление процессов конечной дифференцировки клеток;

в) увеличение вероятности метастазирования;

г) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками.

16. К механизмам антибластомной резистентности следует отнести:

а) наличие в геноме человека антионкогенов;

б) снижение цитотоксичности лимфоцитов;

в) наличия системы репарации ДНК;

г) наличие в геноме человека проонкогенов.

17. В системе иммунитета при росте злокачественных опухолей происходят все нижеперечисленные изменения, кроме:

а) усиление фагоцитарной активности лейкоцитов

б) увеличение образования Т-супрессоров

в) образование блокирующих антител

г) развитие иммунной толерантности

18. К особенностям злокачественных опухолей относят все, кроме:

а) инфильтративный рост

б) низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток

в) ускорение созревания клеток

г) высокая степень опухолевой прогрессии

19. Укажите возможные причины рецидивирования опухолей:

а) подавление факторов местного иммунитета

б) низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма

в) сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения

г) проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащий активный онкоген, в геном нормальной клетки

д) проникновение фрагмента "опухолевой" РНК в нормальную клетку

20. Укажите факторы, ингибирующие деление клеток:

б) факторы роста

в) снижение поверхностного натяжения клеток

21. К факторам, направленным на уничтожение опухолевых клеток в организме относят все, кроме:

а) макрофагальный фагоцитоз

б) аллогенное ингибирование

в) Т-лимфоциты киллеры

г) блокирующие антитела

д) "естественные киллеры"

22. Патологическая гипертрофия ткани это…

а) увеличение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей

б) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок

в) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов неадекватное их функции

23. К свойствам, характеризующим опухолевые клетки относят все, кроме

а) отсутствие контактного торможения при росте в культуре

б) уменьшение мембраносвязанного Са2+ и увеличение его внутриклеточного содержания

в) увеличение мембраносвязанного Са2+ и уменьшение его содержания в цитоплазме

г) повышенное содержание протеиназ на поверхности клетки

д) феномен "заимствования" плазмина у макрофагов

24. Укажите, какие свойства не обнаруживают онкобелки?

а) факторов роста

б) рецепторов факторов роста

в) мембранных G-белков

д) передают ростовые сигналы на ДНК

25. Состояния повышенного онкологического риска все, кроме:

а) острые воспалительные процессы

б) хронические воспалительные процессы

г) облучение организма

д) иммунодефицитные состояния

26. Укажите, что из указанного способствует росту опухолевых клеток

а) молодой возраст организма

б) слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток

в) усиление глюкокортикоидной функции надпочечников

г) продукция ФНО организмом

д) усиление процессов конечной дифференцировки опухолевых клеток

е) активации естественных киллеров (NK-клеток)

27. Укажите расстройства, не характерные для углеводного обмена при опухолевой болезни?

а) торможением поглощения глюкозы опухолевой тканью

б) усиленным потреблением глюкозы опухолью

в) тенденцией организма к гипогликемии

г) усиленной утилизацией тканями жирных клеток и кетоновых тел

д) накоплением в организме молочной кислоты

28. Укажите, с какими свойствами стероидных половых гормонов нельзя связать их бластомогенное действие?

а) со способностью образования канцерогенных метаболитов

б) с усилением пролиферативной активности Т-лимфоцитов

в) с активацией пролиферативных процессов в гормон-зависимых тканях

Правильный ответ: а, в

29. К механизмам антибластомной резистентности следует отнести все, кроме :

а) антителозависимую клеточную цитотоксичность

б) наличие в геноме человека антионкогенов

в) наличие системы репарации ДНК

г) снижение цитотоксичности лимфоцитов

е) лимфокин-индуцированную активацию лимфоцитов

Правильный ответ: а, б, в, д, е

30. Основной механизм изменения активности онкогенов в начальных стадиях канцерогенеза:

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ

1. Возникновение опухоли под действием сразу двух или более канцерогенов называется:

5. Опухолевая прогрессия

2. Атипизм размножения опухолевых клеток включает:

2. Извращение функции клеток

3. Ускользание от действия кейлонов

4. Усиление митотической активности

5. Ускользание от действия трефонов

3. Роль наследственности в возникновении опухолей подтверждается:

1. Дискордантностью однояйцевых близнецов по опухолям

2. Более частой заболеваемостью опухолями людей с хромосомными болезнями

3. Конкордантностью однояйцевых близнецов по опухолям

4. Возникновением "семейных" опухолей

5. Иммунным атипизмом опухолей

^ 4. Характерными особенностями доброкачественной опухоли являются:

1. Инвазивный рост

2. Экспансивный рост

3. Атипизм размножения

4. Тканевой атипизм

^ 5. Коканцерогенами являются

5. Ароматические амины

^ 6. Канцерогенами являются:

5. Ароматические амины

^ 7. Термин "опухолевая прогрессия" обозначает:

1. Увеличение массы опухоли

2. Селекция более злокачественных клонов клеток

3. Ускользание опухоли от иммунного надзора

4. Начало синтеза онкобелков

5. Метастазирование опухолевых клеток

^ 8. Для термина "онкобелки" справедливо утверждение:

1. Осуществляют противоопухолевую защиту

2. Генерируют сигнал к делению клетки

3. Синтезируются на онкогенах

4. Вызывают переход генов в онкогены

5. Увеличивают чувствительность рецепторов к фактору роста.

^ 9. Первой стадией гематогенного метастазирования является:

1. Синтез экранирующих антител

2. Клеточная эмболия

3. Переход клетки из ткани в сосуд

4. Переход клетки из сосуда в ткань

^ 10. Термином "метаплазия клетки" при злокачественных опухолях обозначают:

1. Атипизм размножения

2. Утрата дифференцировки

4. Перерождение клеток в пределах одного зародышевого листка

5. Автономность клетки

11. Укажите, сохраняют ли метастатические очаги основные свойства первичного опухолевого узла

12. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей:

а) быстрое формирование опухолевого узла

б) медленное формирование опухолевого узла

в) экспансивный рост

г) инфильтративный рост

ж) относительно высокая степень клеточной

и функциональной дифференцировки

з) высокая степень опухолевой прогрессии

и) низкая выраженность опухолевой прогрессии

13. Укажите, высокая вероятность развития опухолей каких органов существует у курящих табак

г) молочной железы.

14. Укажите проявления атипизма роста, не относящиеся к злокачественным опухолям:

в) инвазивный рост

г) экспансивный рост

д) увеличение пролиферативного пула опухолевых клеток

15. Черты, характеризующие опухолевую прогрессию:

а) нарастающая анаплазия клеток;

б) усиление процессов конечной дифференцировки клеток;

в) увеличение вероятности метастазирования;

г) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками.

16. К механизмам антибластомной резистентности следует отнести:

а) наличие в геноме человека антионкогенов;

б) снижение цитотоксичности лимфоцитов;

в) наличия системы репарации ДНК;

г) наличие в геноме человека проонкогенов.

17. В системе иммунитета при росте злокачественных опухолей происходят все нижеперечисленные изменения, кроме:

а) усиление фагоцитарной активности лейкоцитов

б) увеличение образования Т-супрессоров

в) образование блокирующих антител

г) развитие иммунной толерантности

18. К особенностям злокачественных опухолей относят все, кроме:

а) инфильтративный рост

б) низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток

в) ускорение созревания клеток

г) высокая степень опухолевой прогрессии

19. Укажите возможные причины рецидивирования опухолей:

а) подавление факторов местного иммунитета

б) низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма

в) сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения

г) проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащий активный онкоген, в геном нормальной клетки

д) проникновение фрагмента "опухолевой" РНК в нормальную клетку

20. Укажите факторы, ингибирующие деление клеток:

б) факторы роста

в) снижение поверхностного натяжения клеток

21. К факторам, направленным на уничтожение опухолевых клеток в организме относят все, кроме:

а) макрофагальный фагоцитоз

б) аллогенное ингибирование

в) Т-лимфоциты киллеры

г) блокирующие антитела

д) "естественные киллеры"

22. Патологическая гипертрофия ткани это…

а) увеличение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей

б) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок

в) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов неадекватное их функции

23. К свойствам, характеризующим опухолевые клетки относят все, кроме

а) отсутствие контактного торможения при росте в культуре

б) уменьшение мембраносвязанного Са2+ и увеличение его внутриклеточного содержания

в) увеличение мембраносвязанного Са2+ и уменьшение его содержания в цитоплазме

г) повышенное содержание протеиназ на поверхности клетки

д) феномен "заимствования" плазмина у макрофагов

24. Укажите, какие свойства не обнаруживают онкобелки?

а) факторов роста

б) рецепторов факторов роста

в) мембранных G-белков

д) передают ростовые сигналы на ДНК

25. Состояния повышенного онкологического риска все, кроме:

а) острые воспалительные процессы

б) хронические воспалительные процессы

г) облучение организма

д) иммунодефицитные состояния

26. Укажите, что из указанного способствует росту опухолевых клеток

а) молодой возраст организма

б) слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток

в) усиление глюкокортикоидной функции надпочечников

г) продукция ФНО организмом

д) усиление процессов конечной дифференцировки опухолевых клеток

е) активации естественных киллеров (NK-клеток)

27. Укажите расстройства, не характерные для углеводного обмена при опухолевой болезни?

а) торможением поглощения глюкозы опухолевой тканью

б) усиленным потреблением глюкозы опухолью

в) тенденцией организма к гипогликемии

г) усиленной утилизацией тканями жирных клеток и кетоновых тел

д) накоплением в организме молочной кислоты

28. Укажите, с какими свойствами стероидных половых гормонов нельзя связать их бластомогенное действие?

а) со способностью образования канцерогенных метаболитов

б) с усилением пролиферативной активности Т-лимфоцитов

в) с активацией пролиферативных процессов в гормон-зависимых тканях

Правильный ответ: а, в

29. К механизмам антибластомной резистентности следует отнести все, кроме :

а) антителозависимую клеточную цитотоксичность

б) наличие в геноме человека антионкогенов

в) наличие системы репарации ДНК

г) снижение цитотоксичности лимфоцитов

е) лимфокин-индуцированную активацию лимфоцитов

Правильный ответ: а, б, в, д, е

30. Основной механизм изменения активности онкогенов в начальных стадиях канцерогенеза:

Полное содержание архива komplekt_testov.rar:

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ

1. Возникновение опухоли под действием сразу двух или более канцерогенов называется:

5. Опухолевая прогрессия

2. Атипизм размножения опухолевых клеток включает:

2. Извращение функции клеток

4. Усиление митотической активности

5. Ускользание от действия трефонов

3. Роль наследственности в возникновении опухолей подтверждается:

1. Дискордантностью однояйцевых близнецов по опухолям

2. Более частой заболеваемостью опухолями людей с хромосомными болезнями

3. Конкордантностью однояйцевых близнецов по опухолям

4. Возникновением "семейных" опухолей

5. Иммунным атипизмом опухолей

4. Характерными особенностями доброкачественной опухоли являются:

1. Инвазивный рост

2. Экспансивный рост

3. Атипизм размножения

4. Тканевой атипизм

5. Коканцерогенами являются

5. Ароматические амины

6. Канцерогенами являются:

5. Ароматические амины

7. Термин "опухолевая прогрессия" обозначает:

1. Увеличение массы опухоли

2. Селекция более злокачественных клонов клеток

3. Ускользание опухоли от иммунного надзора

4. Начало синтеза онкобелков

5. Метастазирование опухолевых клеток

8. Для термина "онкобелки" справедливо утверждение:

1. Осуществляют противоопухолевую защиту

3. Синтезируются на онкогенах

4. Вызывают переход генов в онкогены

5. Увеличивают чувствительность рецепторов к фактору роста.

9. Первой стадией гематогенного метастазирования является:

1. Синтез экранирующих антител

2. Клеточная эмболия

3. Переход клетки из ткани в сосуд

4. Переход клетки из сосуда в ткань

10. Термином "метаплазия клетки" при злокачественных опухолях обозначают:

1. Атипизм размножения

2. Утрата дифференцировки

4. Перерождение клеток в пределах одного зародышевого листка

5. Автономность клетки
11. Укажите, сохраняют ли метастатические очаги основные свойства первичного опухолевого узла

б) нет
12. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей:

а) быстрое формирование опухолевого узла

б) медленное формирование опухолевого узла

в) экспансивный рост

г) инфильтративный рост

ж) относительно высокая степень клеточной

и функциональной дифференцировки

з) высокая степень опухолевой прогрессии

и) низкая выраженность опухолевой прогрессии
13. Укажите, высокая вероятность развития опухолей каких органов существует у курящих табак

г) молочной железы.
14. Укажите проявления атипизма роста, не относящиеся к злокачественным опухолям:

в) инвазивный рост

г) экспансивный рост

д) увеличение пролиферативного пула опухолевых клеток
15. Черты, характеризующие опухолевую прогрессию:

а) нарастающая анаплазия клеток;

б) усиление процессов конечной дифференцировки клеток;

в) увеличение вероятности метастазирования;

г) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками.
16. К механизмам антибластомной резистентности следует отнести:

а) наличие в геноме человека антионкогенов;

б) снижение цитотоксичности лимфоцитов;

в) наличия системы репарации ДНК;

г) наличие в геноме человека проонкогенов.
17. В системе иммунитета при росте злокачественных опухолей происходят все нижеперечисленные изменения, кроме:

а) усиление фагоцитарной активности лейкоцитов

б) увеличение образования Т-супрессоров

г) развитие иммунной толерантности

д) иммунодепрессия
18. К особенностям злокачественных опухолей относят все, кроме:

а) инфильтративный рост

б) низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток

в) ускорение созревания клеток

г) высокая степень опухолевой прогрессии

д) метастазирование
19. Укажите возможные причины рецидивирования опухолей:

а) подавление факторов местного иммунитета

б) низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма

в) сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения

г) проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащий активный онкоген, в геном нормальной клетки

д) проникновение фрагмента "опухолевой" РНК в нормальную клетку
20. Укажите факторы, ингибирующие деление клеток:

б) факторы роста

в) снижение поверхностного натяжения клеток

д) цГМФ
21. К факторам, направленным на уничтожение опухолевых клеток в организме относят все, кроме:

а) макрофагальный фагоцитоз

в) Т-лимфоциты киллеры

г) блокирующие антитела

д) "естественные киллеры"
22. Патологическая гипертрофия ткани это…

а) увеличение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей

б) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок

в) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов неадекватное их функции
23. К свойствам, характеризующим опухолевые клетки относят все, кроме

а) отсутствие контактного торможения при росте в культуре

б) уменьшение мембраносвязанного Са2+ и увеличение его внутриклеточного содержания

в) увеличение мембраносвязанного Са2+ и уменьшение его содержания в цитоплазме

г) повышенное содержание протеиназ на поверхности клетки

д) феномен "заимствования" плазмина у макрофагов
24. Укажите, какие свойства не обнаруживают онкобелки?

а) факторов роста

б) рецепторов факторов роста

в) мембранных G-белков

д) передают ростовые сигналы на ДНК
25. Состояния повышенного онкологического риска все, кроме:

а) острые воспалительные процессы

г) облучение организма

д) иммунодефицитные состояния
26. Укажите, что из указанного способствует росту опухолевых клеток

а) молодой возраст организма

б) слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток

в) усиление глюкокортикоидной функции надпочечников

г) продукция ФНО организмом

д) усиление процессов конечной дифференцировки опухолевых клеток

е) активации естественных киллеров (NK-клеток)
27. Укажите расстройства, не характерные для углеводного обмена при опухолевой болезни?

а) торможением поглощения глюкозы опухолевой тканью

б) усиленным потреблением глюкозы опухолью

в) тенденцией организма к гипогликемии

г) усиленной утилизацией тканями жирных клеток и кетоновых тел

д) накоплением в организме молочной кислоты
28. Укажите, с какими свойствами стероидных половых гормонов нельзя связать их бластомогенное действие?

а) со способностью образования канцерогенных метаболитов

б) с усилением пролиферативной активности Т-лимфоцитов

в) с активацией пролиферативных процессов в гормон-зависимых тканях

Правильный ответ: а, в
29. К механизмам антибластомной резистентности следует отнести все, кроме :

а) антителозависимую клеточную цитотоксичность

б) наличие в геноме человека антионкогенов

в) наличие системы репарации ДНК

г) снижение цитотоксичности лимфоцитов

е) лимфокин-индуцированную активацию лимфоцитов

Правильный ответ: а, б, в, д, е
30. Основной механизм изменения активности онкогенов в начальных стадиях канцерогенеза:

б) иммунологическое распознавание

г) нарушение митоза

Правильный ответ: а

перейти в каталог файлов