Скорость развития сердечной недостаточности при раке

Распространенность сердечной недостаточности (СН) постоянно увеличивается, особенно среди пожилой популяции. В этом возрасте чаще возникают сердечно-сосудистые заболевания с последующим развитием СН [1, 2]. Успехи, достигнутые в лечении инфаркта миокарда (ИМ), привели к значительному сокращению смертности вследствие этого события, однако результаты борьбы с указанным заболеванием с последующим ремоделированием миокарда остаются весьма скромными, что часто становится причиной СН со сниженной фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) [3].

Частота встречаемости большинства видов рака также увеличивается с возрастом. Согласно последним оценкам Американского онкологического общества риск развития инвазивного рака любой локализации в возрасте до 49 лет составляет 1:19 и 1:29 для женщин и мужчин соответственно; этот показатель увеличивается до 1:17 и 1:15 в период от 50 до 60 лет; вероятность развития рака на седьмом десятке жизни составляет 1:10 и 1:7, а после 70 лет – 1:4 и 1:3 соответственно. У пациентов с СН нередко выявляются онкологические заболевания, при этом частота встречаемости злокачественных опухолей в этой группе пациентов выше, чем в общей популяции [4, 5].

В этом году Pietro Ameri, Marco Canepa и соавт. опубликовали обзор, посвященный эпидемиологии, диагностике рака у пациентов с СН и клиническим последствиям подобного сочетания.

Авторы статьи отмечают, что проблеме злокачественных новообразований у пациентов с ранее диагностированной СН уделяется меньше внимания, чем проблеме СН, развившейся на фоне применения кардиотоксичных противоопухолевых препаратов. Рак часто не учитывается как сопутствующее заболевание при СН [6], частично из-за того, что онкобольные, как правило, исключаются из рандомизированных контролируемых исследований СН. Кардиоонкологическая исследовательская группа Ассоциации сердечной недостаточности (АСН) Европейского общества кардиологов (ЕОК) призывает к координации усилий для комплексного решения указанной проблемы. Будущие инициативы должны включать хорошо спланированные исследования, в которых особое внимание будет уделено возникновению злокачественных новообразований при СН с целью получения достоверных данных для разработки терапевтических рекомендаций (в настоящее время рекомендации создаются на основе экспертных заключений, опирающихся на клинический опыт). Данный обзор получил одобрение Исследовательской группы кардиоонкологии, а его идея возникла во время совещания, состоявшегося в ходе Конгресса АСН в 2016 г. во Флоренции (Италия). В частности, наиболее актуальными были признаны следующие вопросы:

Какова частота рака среди пациентов с уже имеющейся СН?
Позволяет ли онкологический диагноз прогнозировать СН, и наоборот?
Как с наименьшим риском проводить онкологическую терапию пациентам с СН?
Изменяются ли варианты лечения СН после установления онкологического диагноза, прежде всего у пациентов с далеко зашедшей СН?

В ретроспективном анализе распространенность рака среди пациентов с установленной СН была оценена в диапазоне 18,9-33,7 на 1000 человеко-лет 5.

Связь между СН и онкопатологией может быть обусловлена общими факторами риска: помимо старения предрасполагающими как к СН, так и к развитию злокачественных новообразований факторами могут стать некоторые особенности образа жизни пациента (курение, гиподинамия, ожирение) [8, 9]. Также было высказано предположение, что СН сама по себе может способствовать канцерогенезу посредством механизмов, которые еще предстоит изучить. Например, была предложена теория, основанная на туморогенной роли СН-ассоциированного воспаления 4, а также гиперактивности симпатической нервной системы и системы ренин-ангиотензина [10, 11].

Метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний и популяционных исследований выявил положительную корреляцию между лечением препаратами, которые могут быть использованы при СН (в первую очередь блокаторами рецепторов ангиотензина и дигоксином [12, 13]), и риском развития рака, однако эти результаты были опровергнуты другими исследователями [14, 15]. Основная загвоздка в интерпретации этих данных заключается в проблеме так называемого конкурирующего риска: если пациенты с СН получают жизненно важную терапию, риск развития злокачественных новообразований возрастает [16]. В то же время согласно другим теориям специфические СН-препараты могут оказывать противоопухолевое действие. К примеру, при метастатической карциноме почек наблюдалась более высокая выживаемость без прогрессирования на фоне приема ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) (по поводу ранее существовавшей или спровоцированной противоопухолевым лечением артериальной гипертензии) по сравнению с другими антигипертензивными препаратами. Также получены экспериментальные данные о том, что иАПФ могут потенцировать активность ингибиторов тирозинкиназы эндотелиального фактора роста (ТЭФР) против клеток карциномы почек [17].

Недавний анализ базы данных 1,75 млн пациентов (50 тыс. из них имели СН), получавших первичную медико-санитарную помощь в Шотландии, показал, что 5-летняя выживаемость у больных с СН ниже, чем у пациентов с такими распространенными злокачественными новообразованиями, как рак ПЖ и мочевого пузыря (у мужчин) и РМЖ (у женщин) [22]. Прогноз может ухудшаться, если рак развивается на фоне ранее существовавшей СН: эпидемиологические данные указывают на то, что у больных с СН, у которых диагностирован рак, выше уровень смертности от всех причин по сравнению с пациентами с СН без злокачественных новообразований [4] и онкобольными без сопутствующей СН [5]. Вероятно, высокий риск летального исхода является в том числе результатом негативного взаимного воздействия этих состояний и проводимой терапии (аналогично коморбидности при хронических заболеваниях почек или сахарном диабете – СД) [23].

СН характеризуется снижением сердечно-сосудистого резерва, который может дополнительно уменьшаться при развитии онкопатологии, вероятно, вследствие усиления активации системного воспаления и усугубления эндотелиальной дисфункции. Сообщается, что у лиц с колоректальным раком, но без установленного сердечно-сосудистого заболевания отмечаются начальные функциональные нарушения в работе сердца и вегетативной нервной системы, что приводит к снижению физической выносливости и работоспособности [24]. Кроме того, распространенные осложнения злокачественных новообразований, такие как потеря воды и электролитов, а также гормональный дисбаланс могут оказывать влияние на сердечно-сосудистый гомеостаз [25].

Установлено, что увеличение частоты сердечных сокращений ассоциируется с плохой выживаемостью пациентов с манифестирующими злокачественными новообразованиями [26]. В результате пациенты с СН обладают ограниченной способностью переносить хирургические вмешательства по поводу онкопатологии, медикаментозную и лучевую терапию, что может иметь решающее значение в случае необходимости агрессивного воздействия на опухоль. Анализ 100 тыс. случаев немелкоклеточного рака легкого показал увеличение смертности при сопутствующей СН для любой комбинации оперативного вмешательства, химио- или лучевой терапии [27]. Примечательно, что СН была диагностирована у 14-22% пациентов в момент диагностики рака легкого, подтверждая тот факт, что возникновение рака у лиц с ранее существовавшей СН не является редкостью.

Многие онкологические методы лечения являются кардиотоксичными, поэтому перед назначением терапии следует тщательно оценивать соотношение польза/риск (противоопухолевая активность / кардиотоксичные побочные эффекты) у пациентов с установленной СН [28]. У некоторых препаратов (антрациклины, 5-фторурацил и капецитабин, ингибиторы тирозинкиназы) потенциал сердечного повреждения особенно высок [29]. Эти лекарственные средства могут вызывать (или усугублять) систолическую или диастолическую дисфункцию ЛЖ, аритмии и ишемию миокарда [30, 31]. Следовательно, их использование у пациентов с уже имеющейся СН должно быть чрезвычайно осторожным и оправданным с точки зрения воздействия на рак и отсутствия альтернативных онкологических методов лечения. Лечение должно сопровождаться соответствующим информированным согласием пациентов и клиническим наблюдением с использованием биомаркеров.

Увеличить риск сердечно-сосудистых событий и негативно влиять на течение СН могут также агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона (ГРЛГ) и антиандрогены, используемые для лечения локального и метастатического рака ПЖ; ингибиторы тирозинкиназы для различных солидных опухолей и хронического миелоидного лейкоза. Накопленные данные свидетельствуют о том, что агонисты ГРЛГ увеличивают риск ишемической болезни сердца и госпитализации при СН [32, 33]. Онкологи, кардиологи и урологи должны знать о побочных эффектах терапии андрогенной депривации, которая часто рассматривается как безопасное лечение по сравнению с химиотерапией, поскольку многие вторичные эндокринные и метаболические изменения развиваются медленно. Традиционная терапия СН (в частности, блокаторами ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и β-блокаторами) была предложена в качестве стратегии сохранения ФВ ЛЖ у пациентов без СН, получающих антрациклины и/или трастузумаб, но на сегодня в этой области отсутствуют согласованные результаты рандомизированных клинических исследований [34, 35]. Отдельные представители β-блокаторов или блокаторов РААС могут обладать более высокой эффективностью в отношении уменьшения выраженности кардиотоксичных эффектов противоопухолевых средств: в исследованиях in vitro показано, что карведилол более эффективно, чем селективные β-блокаторы противостоит оксидативному стрессу кардиомиоцитов, индуцируемому противоопухолевыми препаратами [36]. Однако клинические данные, подтверждающие эти результаты, отсутствуют.

После составления протокола лечения рака для пациента с СН перед началом противоопухолевой терапии важное значение имеют общие кардиопротекторные мероприятия. Первоочередной задачей является устранение или уменьшение модифицируемых факторов сердечно-сосудистого риска, таких как курение, дислипидемия, артериальная гипертензия и СД. Некоторые сопутствующие заболевания, включая хроническое обструктивное заболевание легких и СД, могут эффективно лечиться в случае, если они своевременно диагностированы [37, 38]. Нельзя пренебрегать и фактами, свидетельствующими о наличии у пациента депрессии, поскольку последняя не только ухудшает качество жизни пациентов, но и снижает приверженность к терапии СН [39].

Шкала депрессии Бека и шкала кардиологической депрессии (Cardiac Depression Scale) формально валидированы как надежные инструменты для оценки депрессии у пациентов с СН [40].

В контексте оптимизации управления СН перед началом противоопухолевой терапии рекомендуется провести повторную оценку состояния пациента и определить основную причину СН. Детальная базовая оценка, основанная на результатах электрокардиографии (ЭКГ), изучении кардиологических биомаркеров и использовании визуализационных методик, может помочь в определении тактики лечения. При СН ишемического характера может потребоваться проведение нагрузочных тестов; в отдельных случаях – миокардиальной сцинтиграфии, но, как правило, более предпочтительна стресс-эхокардиография, чтобы избежать облучения. Если причиной СН является клапанная болезнь сердца, нужно оценить степень клапанного стеноза или регургитации; рекомендуется междисциплинарное обсуждение относительно того, каким образом пациент будет получать противоопухолевую терапию 42.

Время, необходимое для достижения максимальных доз иАПФ и β-блокаторов у пациентов с СН и сниженной ФВ ЛЖ, а также выбор современных методов лечения злокачественного образования, также являются предметом обсуждения кардиологов и онкологов. Стратегию быстрого титрования доз необходимо рассматривать с осторожностью, если лечение рака не может быть отложено по прогностическим причинам. Однако сегодня нет данных, подтверждающих, что врачи сталкиваются с этими проблемами, поэтому необходимы дополнительные исследования для заполнения существующих пробелов в наших знаниях.

Настоятельно рекомендуется регулярный сердечно-сосудистый мониторинг пациентов с СН, получающих противоопухолевое лечение. Это необходимо для выявления ранних признаков декомпенсации или кардиотоксичности с последующим введением дополнительных мероприятий и, при необходимости, прекращении терапии рака. Также может потребоваться более частый мониторинг с использованием визуализирующих методов и биомаркеров, таких как натрийуретические пептиды [44]. Особое внимание следует уделять конкретным сердечно-сосудистым побочным эффектам онкологических препаратов, например гипертонии или ишемии у пациентов, получающих ингибиторы тирозинкиназы [45]. Применение многих системных противоопухолевых препаратов (как кардиотоксичных, так и некардиотоксичных) часто требует большого количества сопутствующей внутривенной жидкости для минимизации нефротоксичности.

Следует проявлять особую осторожность у пациентов с СН, склонных к задержке жидкости. По возможности общий объем вводимого противоопухолевого препарата должен быть уменьшен, время инфузии пролонгировано, а диуретики следует добавить для улучшения диуреза и снижения риска перегрузки. Клиническое наблюдение должно также включать оценку кардиальных имплантируемых электронных устройств (КИЭУ) до и после лучевой терапии из-за риска дисфункции или повреждения рассеянной радиацией [46]. Следует избегать прямого облучения КИЭУ, при этом предполагаемая суммарная доза КИЭУ должна быть ограничена. Мониторинг ЭКГ должен быть доступен во время сеансов лучевой терапии пациентов с кардиостимулятором. Кардиографическая визуализация необходима после облучения груди, например при лимфоме или РМЖ [47]. В то же время осведомленность о возможных проблемах при применении противоопухолевых препаратов у пациентов с СН не должна приводить к врачебной инертности или отказу от спасающих жизнь лекарственных средств. Последствия такой позиции были продемонстрированы при наблюдении более 5 тыс. пациентов с локальным колоректальным раком, среди которых больные с СН на 50% реже получали адъювантную химиотерапию, чем те, у которых СН не было. В этом исследовании у больных, получавших химиотерапию, уровень выживаемости был выше в обеих подгруппах – с и без СН [48].

Опыт показывает, что сложное лечение СН часто упрощается путем уменьшения доз или даже прекращения приема лекарственных средств из-за ухудшения состояния здоровья на фоне применения противоопухолевых препаратов. Существует несколько объяснений этой тактики: гипотония, истощение электролитов и острое ухудшение функции почек, вызванное рвотой и/или диареей у пациентов с манифестацией рака или получающих химиотерапию.

Безопасность спиронолактона при гормонально-чувствительных злокачественных новообразованиях не была четко установлена, поэтому у таких пациентов разумной альтернативой является эплеренон [49].

Фибрилляция предсердий (ФП) – распространенное осложнение СН [50], а также кардиотоксической химиотерапии, что следует учитывать при появлении симптомов декомпенсации. Прямые пероральные антикоагулянты рекомендуются для профилактики артериальной тромбоэмболии, связанной с ФП, с учетом более благоприятного профиля польза/риск по сравнению с варфарином [51]. Это справедливо для пациентов с СН, у которых эффективность применения антикоагулянтов сопоставима или превосходит таковую варфарина при лучшем профиле безопасности [52]. У пациентов с СН и онкологическим заболеванием также существует значительный риск тромбоза глубоких вен, эмболии легочной артерии и тромбоза, связанного с центральным венозным катетером, который в совокупности определяется как венозная тромбоэмболия. В этом контексте долгосрочная безопасность и эффективность прямых пероральных антикоагулянтов остаются неизвестными и в настоящее время изучаются в нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях. До получения результатов этих исследований низкомолекулярный гепарин остается предпочтительным лекарственным средством для профилактики и лечения ассоциированной с раком венозной тромбоэмболии [53]. Кроме того, вызывают озабоченность последствия возможного взаимодействия прямых антикоагулянтов и противоопухолевых препаратов, поскольку пациенты, принимающие последние, не были включены ни в клинические испытания, ни в наблюдательные реестры [53].

При СН и онкопатологии имплантация кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) может быть противопоказана. Сегодня эта возможность является темой для дискуссий, в результате которых будет сделан вывод – будет ли полезна пациентам ИКД в качестве метода первичной профилактики [54].

Иммуносупрессия после трансплантации также представляет риск в плане развития рецидива злокачественных новообразований [55]. Наличие онкопатологии в анамнезе не обязательно служит препятствием для кардиальной трансплантации [56, 57]. И напротив, текущая малигнизация, в отличие от локализованного немеланомного рака кожи, служит абсолютным противопоказанием для применения указанного метода [57].

Диагностика рака не является необычным событием у пациентов с СН и влечет за собой важные последствия с точки зрения исходов заболеваний и результатов сердечно-сосудистого и противоопухолевого лечения. Тесное сотрудничество между кардиологами и онкологами имеет огромное значение при ведении таких пациентов.

Научные доказательства, на которых могут основываться клинические решения, весьма ограничены, однако эпидемиологические данные показывают, что проблема возникновения рака при СН приобретает все большую актуальность и все большее распространение вследствие постарения мировой популяции и увеличения выживаемости после инфаркта и онкологических заболеваний. Для изучения эффектов анти-ЭФР2-препаратов у пациентов с умеренно сниженной сердечной функцией было организовано исследование SAFE-HEaRt [58]. Для уточнения пороговых значений, при которых лечение онкопатологии не следует назначать пациентам с уже существующей СН, необходима разработка оптимальных кардиопротекторных и эпиднадзорных стратегий.

Статья подготовлена по материалам обзора Pietro Ameri, Marco Canepa и соавт.; European Journal of Heart Failure (2018), doi:10.1002/ejhf.1165

Подготовила Александра Демецкая

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника.
Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии, артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Причины и факторы риска развития сердечной недостаточности

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты, ревматизм, инфекционный эндокардит; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

Отекам
Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

Застойным изменениям в органах
Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями.

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности);

острой правожелудочковой недостаточности.

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:
- Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.
- Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;

вазодилататоры и ингибиторы АПФ - ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) - понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;

нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;

диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;

Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;

антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;

препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса - плевральная пункция. Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия.

Читайте также: