Роль гормонов в развитии опухолей

Участие гормонов в канцерогенезе может выражаться в следующем. 1 — прямое канцерогенное действие, 2 — стимулирующее (промоторное) действие на рост опухолей, вызванных химическими канцерогенами, радиацией или вирусами, 3 — влияние на метаболизм химических канцерогенов; 4 — влияние на иммунитет. Стимулирующее (коканцерогенное) действие гормонов осуществляется, по-видимому, благодаря их способности резко усиливать пролиферацию опухолевых клеток в органах-мишенях. Действие половых гормонов сказывается в первую очередь на возникновении опухолей в эндокринных или эндокриннозависимых органах (яичники, молочная железа, матка), но имеются данные и об их способности оказывать влияние на индукцию опухолей в других органах.

Механизмы, посредством которых на уровне клетки осуществляется канцерогенное или коканцерогенное действие гормонов, до сих пор неизвестны. Гормоны отличаются от большинства химических канцерогенов — они не обладают мутагенным действием, т е не взаимодействуют с ДНК. В реализации их специфических эффектов большую роль отводят цитоплазматическим рецепторам, соединяясь с которыми, гормоны проникают в ядро клетки. Рецепторы эстрогенов и андрогенов обнаружены в самых различных органах, т. е. эти гормоны могут оказывать влияние иа развитие опухолей в этих органах. Однако роль гормонорецепторов в канцерогенезе остается неясной Неясно, каким образом гормоны оказывают прямое канцерогенное действие, учитывая, что они не вступают во взаимодействие с геномом клетки.

Следует принимать во внимание и тот факт, что многие химические канцерогены, помимо их способности вызывать опухоли в определенных органах, оказывают сильное побочное воздействие иа эндокринную систему, что также влияет иа возникновение или рост новообразований.

Роль гормонов проявляется и в различной частоте возникновения опухолей у мужчин и женщин (исключая локализацию опухолей в половых органах) Так, по суммарным данным В Armstrong (1982), полученным на большом материале ряда европейских стран, частота локализаций многих опухолей статистически выше у мужчин, носоглотки в 2,8 раза, желудка в 2,1, глаза в 2,4; носа в 2; костей в 1,7; гемобластозов в 1,3—1,8; нервной системы и соединительной ткани в 1,4 раза У женщин 2 раза чаще встречаются опухоли щитовидной железы и несколько чаще — опухоли желчного пузыря и злокачественные меланомы.

Однако о половом диморфизме при канцерогенезе у человека судить трудно вследствие того, что канцерогенные факторы окружающей среды могут быть неодинаковыми для мужчин и женщин первые больше курят н больше употребляют алкоголь, чаще работают на вредных производствах и т. д. Экспериментальные доказательства полового диморфизма при канцерогенезе намного убедительнее. Частота возникновения спонтанных опухолей печени и почек у самцов всегда выше, чем у самок, и канцерогены, за очень редким исключением, во много раз чаще индуцируют опухоли этих органов у самцов у крыс-самцов индуцируются аденокарциномы желудка, рак пищевода, мочевого пузыря, опухоли других органов На экспериментальных моделях показано, что кастрация самцов снижает частоту индуцируемых опухолей, а заместительное введение андрогенов вновь повышает ее.

Эстрогены могут снижать у самцов частоту возникновения индуцируемых опухолей ряда органов. Биохимическими исследованиями показано, что ферментная система печени, метаболизирующая канцерогены, у особей мужского пола развита сильнее (в некоторых органах-мишенях, например в почках). Кастрация тормозит активность ферментов этой системы, а введение андрогенов повышает ее. Таким образом, роль полового диморфизма в возникновении опухолей находит свое объяснение в более высоком метаболизме канцерогенов у особей мужского пола

Часть случаев лейкозов у детей связывается или с облучением в пренатальном периоде или с перенесенным матерью во время беременности гриппом. Для других опухолей, где конкретные этиологические агенты неизвестны, играют роль наследственность, воздействие канцерогенов в пренатальный или ранний постнатальный периоды или комбинации указанных факторов.

Для злокачественных опухолей большинства локализаций (желудок, легкие и т.д.) характерно прогрессирующее увеличение частоты их возникновения, начинающееся после 30 лет и продолжающееся до конца жизни. После 80 лет темп роста может несколько замедляться. Эти новообразования составляют основную массу опухолей человека и потому представляют наибольший интерес.

Было рассчитано, что возрастное увеличение частоты опухолей основных локализаций пропорционально возрасту, возведенному в найденную эмпирически степень, и может быть определено по формуле: I=bt k , где I — частота опухоли в возрасте, b; k — константа. Для опухолей большинства локализаций степень к в возрасте от 35 до 74 лет составляла от 4,0 до 6,2 R Doll приходит к выводу, что особенности кривых изменения частоты возникновения опухолей разных локализаций могут быть объяснены с точки зрения продолжительности канцерогенных воздействий, их дозы, чувствительности тканей. По его мнению, процессы старения не влияют на форму кривых изменения частоты возникновения опухолей с возрастом.

Показатели заболеваемости населения злокачественными новообразованиями всех локализаций возрастают, начиная с 30 лет, и особенно быстро между 40 и 60 годами с некоторым замедлением в более позднем возрасте.

Характер кривых, иллюстрирующих возрастные изменения показателей заболеваемости опухолями отдельных локализаций, имеет свои особенности. Показатели заболеваемости раком губы, желудка, прямой кншки, лимфатической и кроветворной ткани в целом повторяют таковые для всех злокачественных опухолей. При раке кожи и пищевода нет замедления нарастания показателей в последнее десятилетне жизни. При раке легкого наблюдают небольшое снижение показателей после 70 лет. Значительное снижение показателей в позднем возрасте отмечается при раке гортани у мужчин 33,3 иа 100000 жителей в возрасте 60—69 лет против 23,9 в возрасте 70 лет и старше. Заболеваемость раком молочной железы у женщин снижается с 60,8 в возрасте 50—59 лет до 52,4 в возрасте 60—69 лет и 42,2 в 70 лет и старше. Аналогичные кривые для рака молочной железы получены и в ряде других стран Показатели заболеваемости раком шейки матки возрастают с 12,4 в возрасте 30—39 лет до 72,7 в возрасте 50—59 лет, после чего снижаются до 36,4 в 70 лет и старше.

Приведенные особенности возрастных показателей заболеваемости опухолями разных локализаций следует, по-видимому, объяснить или изменением интенсивности канцерогенных воздействий или возрастным изменением реактивности соответствующих органов. Непрерывное увеличение показателей, характерное для опухолей большинства органов, может свидетельствовать о действии канцерогенов постоянной интенсивности на протяжении почти всей продолжительности жизни. Снижение показателей рака гортани в последнее десятилетие жизни, вероятно, связано с тем, что многие мужчины после 40—50 лет или бросают курить или курят меньше, а после 50 лет уменьшаются и производственные вредности. В возникновении рака молочной железы большое значение придают пролактину, продукция которого после 50 лет снижается.

Таким образом, в последние 2 десятилетия жизни отмечается снижение заболеваемости опухолями; это скорее можно связать с уменьшением интенсивности соответствующих канцерогенных воздействий, чем с возрастными изменениями в организме. Последние, однако, уменьшают коканцерогенные гормональные воздействия, т е ослабляют действие этиологических факторов.

Как показали исследования многих онкологов, изменения гормональной деятельности, обусловленные в первую очередь ненормальной функцией надпочечников, половых желез и гипофиза имеют самое непосредственное отношение к развитию ряда злокачественных новообразований.

К так называемым гормонально обусловленным злокачественным новообразованиям относят эпителиальные опухоли полового аппарата (молочной и предстательной желез, семенников, матки, яичников). Предопухолевыми процессами, обусловленными нарушением эндокринных функций, являются гиперплазии, аденофибромы, фиброаденомы молочной железы, а также аденомы предстательной железы, кисты яичников, эндометриоз, гиперплазия желез эндометрия.

Подтверждением роли нарушения гормональных функций организма в развитии опухолей могут служить случаи сочетанного развития опухолей в молочной железе и яичнике, наличие при этом фиброаденом матки, а также связь, существующая между появлением опухолей в молочной железе и лактацией или беременностью. В том же смысле следует рассматривать особенно злокачественное течение рака молочной железы и полового аппарата, а также других локализаций у лиц молодого возраста, когда имеет место активная функция половых желез в период беременности. Раку молочной железы в значительной части случаев предшествуют нарушения функции эндокринных органов.

Было установлено, что длительное введение больших доз женских половых гормонов обусловливает развитие предопухолевых изменений и рака молочных желез. Было также доказано, что искусственно вызванное перенасыщение организма женскими половыми гормонами подопытных животных приводит к образованию опухолей яичников и матки, включая злокачественные.

Все же единства мнений о значении повышенной концентрации женских или мужских половых гормонов для развития раковых опухолей, выделенных в группу гормонально обусловленных, не существует. Ряд исследователей высказывают мнение, что роль избыточного количества эстрогенов в развитии рака молочной железы преувеличена. Значительно большее значение в этом отношении имеет нарушение ритма выделения гормонов, воздействующих на молочную железу прямо или косвенно.

Исходя из того, что стероидные гормоны по своей химической структуре весьма сходны с канцерогенными веществами, некоторые авторы склонны приписывать им канцерогенные свойства. Однако, в здоровом организме стероидные гормоны не проявляют канцерогенного действия. Речь может идти о том, что в частности эстрогенные вещества при определенных условиях могут вызвать нарушения обмена веществ, которые в свою очередь способствуют развитию рака.

Сведения анамнестического характера (особенности менструального цикла, детородная функция, гинекологическое здоровье, гистологическое строение опухоли) должны приниматься во внимание, так как они могут указать на гормональную обусловленность развития опухоли.

Примечательно, что из раковых опухолей молочной железы наиболее чувствительными к влиянию гормональных факторов являются аденокарциномы и папиллярные раки, тогда как скиррозные опухоли признаны неподдающимися гормонотерапии. При этом следует иметь в виду наличие во многих случаях раковых опухолей смешанной структуры, что указывает на необходимость весьма тщательного гистологического исследования макропрепаратов. Это поможет ответить на вопрос о предшествующих появлению опухоли изменениях и будет способствовать выяснению роли дисгормональных изменений в ее возниконовении, от чего в значительной степени зависит успех гормонотерапии злокачественных опухолей.

Задать вопрос врачу онкологу

Диагностка и лечение онкологии в медицинских центрах Израиля подробная информация

Подпишитесь на рассылку Новости онкологии и будьте в курсе всех событий и новостей в мира онкологии.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гормоны, как и канцерогены, влияют на клетку и через организм (опосредованно) и непосредственно, оказывая прямое действие на ее генетический аппарат. Гормоны способствуют снижению противоопухолевого иммунитета, вследствие чего создаются благоприятные условия для развития злокачественных новообразований.

Как гормоны вызывают рак?

Нарушение гормонального гомеостаза, вызванное изменениями в функционировании нейроэндокринной системы, способствует развитию рака. Этот механизм широко освещен в литературе применительно к нарушениям, возникающим вследствие первичного дефицита тех или иных гормонов. Так, например, гипотиреоз может явиться причиной развития диффузного или узлового зоба, а односторонняя овариэктомия - причиной возникновения кистозных изменений в оставшемся яичнике. В этих случаях механизм, способствующий развитию патологического процесса, может быть обозначен как периферический тип гомеостатической недостаточности. Соответственно мерой профилактики и лечения в подобных ситуациях является заместительная терапия соответствующими гормонами.

Вместе с тем в процессе нормального старения и под влиянием ряда факторов, интенсифицирующих процесс старения, механизм гормональных нарушений, способствующих канцерогенезу, имеет иной характер. В этих случаях нарушение гормонального равновесия первично возникает не из-за недостатка периферического гормона, а является следствием снижения чувствительности центрального (гипоталамо-гипофизарного) звена гомеостатической системы к действию соответствующего периферического гормона по механизму отрицательной обратной связи. Соответственно данный тип нарушения гомеостаза был обозначен как центральный тип гомеостатической недостаточности. Подобные взаимоотношения отчетливо обнаруживаются в репродуктивной системе, что проявляется повышением в крови уровня гонадотропинов, особенно фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Данный сдвиг воспроизводит вследствие пролиферативного воздействия на ткань яичников одно из условий, способствующих развитию опухолей. Этим можно объяснить, почему применение стероидных противозачаточных средств, которые не только предотвращают овуляцию, но и снижают концентрацию в крови гонадотропинов, уменьшает частоту опухолей яичников.

Гормональный статус является фактором, определяющим риск возникновения многих злокачественных опухолей, прежде всего молочной железы, тела матки, яичников, предстательной железы и яичка. В структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями в России гормонозависимые опухоли составляют 17,6 %. Гормонозависимая злокачественная опухоль развивается в результате повышенной (чрезмерной) гормональной стимуляции органа, нормальный рост, развитие и функция которого находится под контролем того или иного стероидного или полипептидного гормона. Деление опухолей на гормонозависимые и гормононезависимые является условным, поскольку деление клеток любой ткани контролируют гормональные факторы.

Экспериментальные исследования и клинические наблюдения свидетельствуют о канцерогенном влиянии эстрогенов на организм. Участие эстрогенов в процессе гормонального канцерогенеза сводится к исполнению ими роли факторов промоции (в первую очередь как индукторов усиленной пролиферации и ингибиторов апоптоза) и инициации, способных чаще всего опосредованно (в частности, через образование свободнорадикальных продуктов обмена производных классических эстрогенов - так называемых катехолэстрогенов) повреждать ДНК.

У женщин суммарный уровень эстрогенной стимуляции в течение жизни зависит от возраста менархе и менопаузы и от числа овуляций. Последнее в свою очередь определяется количеством беременностей. Беременность, как, впрочем, и оральные контрацептивы, содержащие прогестерон, приводят к супрессии овуляции и соответственно снижению эстрогенной стимуляции гормонозависимых органов, уменьшая риск развития злокачественного новообразования.

На гормональный статус женщины также оказывают влияние возраст первых родов, число родов, применение пероральных контрацептивов и других гормональных препаратов.

Андрогены способствуют развитию рака предстательной железы. Гипотиреоидизм является фоном, облегчающим возникновение рака.

Кортикостероидные гормоны обладают общим катаболическим действием, способствуют понижению синтеза белков и увеличению их перехода в углеводы, понижая тканевую устойчивость и усиливая метастазирование.

Большое влияние на опухолевый рост оказывает также гормон роста. Это обусловлено тем, что гормон роста усиливает дифференцировку и рост клеток, ускоряет их пролиферацию, увеличивает количество митозов. В результате под его воздействием стимулируется рост и метастазирование всех видов экспериментальных опухолей у животных.

В лабораторных условиях канцерогенные свойства обнаружены более, чем у 2000 химических продуктов. Считается, что для человека безусловно канцерогенными является несколько десятков агентов.

Полициклические ароматические углеводороды (3,4-бензпирен, 9,10-диметилбензантрацен, метилхолантрен и др.) обладают главным образом местным действием, но могут вызывать опухоли и в отдалении от места попадания в организм. Встречаются везде, их источниками является промышленность, отопительные системы, транспорт. Природные источники химических канцерогенов - горючие ископаемые, вулканы. Однако, по сути дела, это проканцерогены (т. е. предшественники), а канцерогенами являются продукты их обмена (для бензпирена - это дигидродиолэноксиды, для других веществ - фенолы, хиноны и т. д.

Ароматические амины - b -нафтиламин (вызывает опухоли мочевого пузыря).

Нитрозосоединения (нитрозамины), такие как диметилнитрозамин, нитрозомочевина, нортитрозоникотин и нитрозоанабазин (содержащиеся в табаке) и др., оказывают системное политропное действие на организм. Наиболее важный источник этих веществ - эндогенный синтез из пищевых аминов и нитратов, а также - курение, некоторые сорта пива, амидопирин.

Производные гидразина, источниками которых являются некоторые лекарственные вещества (гидразид изоникотиновой кислоты, фенилэтилгидразин и др.), гербициды, некоторые грибы.

Природные канцерогены (микробные, грибковые, растительные) - микотоксины (афлатоксин), пирролизидоновые алкалоиды, гризеофульвин, азасерин. Асбест и другие минеральные волокна - вызывают мезотелиому, рак легкого, может быть, опухоли органов желудочно-кишечного тракта. Неясно, правда, физико-химический, химический это канцерогенез или канцерогенез инородных тел. Источниками канцерогенов этой группы являются промышленность, транспорт, воздух, иногда питьевая вода.

Соединения металлов - As (легкие), Cr (легкие), Ni (полость рта, легкие, гортань? ), Be (легкие), Pb, Ka (дыхательные пути, предстательная железа).

Эндогенные канцерогены - продукты обмена тирозина и триптофана (рак мочевого пузыря, лейкозы, лимфомы, рак яичников, печени), серотонина, стероидные гормоны. Считается, что эндогенные канцерогены (например, тирозин) могут оказывать трансплацентарное действие и вызывать, в частности, гемобластозы.

Известно, что некоторые канцерогены, эффективные в экспериментальных условиях, действуют на организм человека. При этом одни из них обладают довольно четкой органотропностью (асбест у животных и человека - мезотелиома плевры, винилхлориды - ангиосаркома печени), другие могут вызывать опухоли различных органов. Очень большое значение для чувствительности к канцерогенам имеет пролиферативная активность тканей.

Несмотря на огромное количество химических канцерогенов (проканцерогенов) их конечным продуктам присущи одинаковые свойства:

электрофильность (способность взаимодействовать с нуклеофильными центрами макромолекул (в частности с ДНК);
мутагенность;
короткий период полураспада (десятки минут - часы).

Первым и наиболее сильным канцерогеном является солнечное излучение, с которым коррелирует возникновение рака кожи. Он возникает в основном на открытых частях тела у лиц, проводящих значительную часть времени на открытом воздухе. Не зря его давно называют "болезнью фермеров” и "болезнью моряков”. Частота рака кожи больше у блондинов, чем у брюнетов; у белых, чем у людей с темным цветом кожи. Также коррелирует с интенсивностью воздействия на кожу солнечного излучения и развитие меланомы.

Ионизирующая радиация влияет на частоту развития лейкозов (преимущественно миелоидных). Накопление в организме радиоактивного йода и цезия вызывает рак щитовидной железы, радиоактивного стронция - опухоли костей.

Сведения о канцерогенном влиянии других видов излучения противоречивы.

В настоящее время считается доказанной роль ряда вирусов в развитии опухолей.

Вирус ATLV (adult T-cеll leukemia virus), эндемичный для района Японского моря и у негров стран Карибского моря, вызывает у лиц старше 50 лет последовательное развитие гепатоспленомегалии, лимфаденопатии, а затем и лейкоза. Передается он Т-лимфоцитами от матери к ребенку, от мужа к жене, а также при переливании крови.

Высоко вероятна роль вируса Эпстайна - Барра в этиологии лимфомы Беркитта, а также опухолей носоглотки.
Вирус герпеса II типа, а также вирус папилломы человека (передаваемые половым путем) являются, вероятно, индукторами в развитии рака шейки матки. Активаторами процесса могут явиться, например, раннее начало половой жизни с частой сменой партнеров.
Инфицирование вирусом гепатита В и С - один из основных факторов риска развития гепатоцеллюлярного рака печени.
Давно известна роль шистосомы в развитии рака мочевого пузыря в Египте, Ирак и странах Юго-Восточной Азии, а печеночной двуустки - в развитии рака желчных путей в Японии, Корее, странах Юго-Восточной Азии, на Дальнем Востоке.

Не вызывает сомнения роль гормонов (как экзогенных, так и эндогенных). Можно привести две опухоли, развитие которых связано с действием гормонов:

светлоклеточный рак влагалища у молодых женщин под действием диэтилстильбестрола;
аденома печени у женщин, принимавших гормоны.

При этом гормоны принимают различное участие в канцерогенезе:

оказывают прямое канцерогенное действие;
оказывают активирующее действие путем стимуляции пролиферации;
влияют на метаболизм химических канцерогенов;
влияют на иммунитет.

Следует, однако, отметить, что в развитии гормонально-зависимых опухолей имеет значение не избыток или недостаток того или иного гормона, а нарушение всего гормонального баланса. Различный гормональный статус может предрасполагать к развитию различных (определенных) опухолей. Например, рак эндометрия часто сочетается с ожирением, гипертонической болезнью, сахарным диабетом. В развитии рака молочной железы определенно имеет значение наличие или отсутствие у женщины беременностей, а также кормила она ребенка грудью или нет. В отношении беременности, однако, данные противоречивы. Профилактическое значение имеет лишь 1-я беременность, если она завершилась нормальными родами до 30 лет.

Роль организма в возникновения и развития рака

Не вызывает сомнений, что большая роль в развитии опухолей принадлежит наследственности. При некоторых опухолях (например, таких, как ретинобластома,) отмечается отчетливая семейная предрасположенность. Существуют также семьи, у которых из поколения в поколение отмечается множественный полипоз желудка и кишечника, являющийся облигатным предраком.

В настоящее время описано много наследственных синдромов и болезней, при которых опухоли являются одним из частых или основных проявлений или при которых вероятность развития опухолей становится очень высокой (болезнь Дауна, при которой лейкоз встречается в 11 раз чаще, синдром Клайнфелтера и рак молочной железы). Отчетливо обнаруживается корреляция между пороками развития и возникновением опухолей, например, нефробластома и пороки мочеполовой системы, гемигипертрофия, аниридия.

Отмечаются половые особенности частоты различных опухолей. Многие опухоли в Европе чаще у мужчин, чем у женщин (кстати, у них отмечается более высокий метаболизм канцерогенов): опухоли носоглотки - в 2 раза чаще; глаз - в 2,4 раза; желудка - в 2,1 раза; гемобластозы - в 1,8- 1,3 раза; костей - в 1,7 раза, нервной системы и соединительной ткани - в 1,4 раза. Первое место по частоте у мужчин занимают опухоли дыхательных путей.

У женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин встречаются опухоли щитовидной железы; несколько чаще - опухоли желчного пузыря и меланомы. Первое место по частоте у женщин занимают опухоли молочной железы и половых органов.

После 60 лет риск рака в 50-100 раз выше, чем в возрасте 25 лет.

с возрастом увеличивается суммарная доза канцерогена или латентный период ("доза - время - эффект);
одновременно с возрастом снижается активность клеточного иммунитета, имеющая первостепенное значение в противоопухолевом резистентности.

Для разных опухолей характерны разные возрастные кривые. Например, ретинобластома, рак кишечника при наследственном полипозе, остеогенная саркома длинных костей встречаются преимущественно в первые годы жизни. В последующие 10- 15 лет частота их снижается почти до 0.

Для большинства опухолей (желудок, легкие и др.) характерно прогрессивное увеличение частоты, начиная с 30 до 80, после чего темп несколько замедляется. Рак шейки матки встречается тем чаще, чем раньше начинается половая жизнь, чем больше женщина имеет половых партнеров и чаще рожает. Правда, в отношении влияния родов существует обоснованное мнение, что основное значение при этом имеют возникающие при родах, плохо зашитые разрывы шейки матки.

Рак молочной железы, напротив, чаще встречается у не беременевших и не рожавших женщин (у монахинь, незамужних женщин), что связывается с большой ролью в развитии этих опухолей стероидных гормонов. Считается, что до 2/3 опухолей у женщин являются гормонально зависимыми.

Канцерогены могут проникать и через плаценту. Введение канцерогенов в 1-й трети беременности оказывает эмбриотоксический эффект; во 2-й - тератогенный; в 3-й - преимущественно канцерогенный. Одним из проявлений наследственной предрасположенности, возможно, является очень высокая чувствительность тканей плода к действию минимальных доз эндогенных и экзогенных канцерогенов.

Канцерогены и статистика рака

В развитии опухолей человека безусловно играют роль различные факторы, относительная роль которых оценивается следующим образом:

табак - 25-40%
пища - 10-70%
сексуальная активность и репродуктивная деятельность - 1- 13%
производственные факторы - 2 - 8%
загрязнение среды обитания (в том числе промышленными отходами) - 2- 7%
алкоголь - 2 - 4%
геофизические факторы - 2 - 4%
лекарственные препараты и медицинские процедуры - 0,5 - 3%

Курение - главная причина увеличения частоты рака легкого (у курящих рак легкого в 11,3 раза чаще, чем у некурящих), при этом в так называемых развитых странах на долю рака легкого в настоящее время приходится более 6% от общего количества смертей. Квартирующее в Лионе Международное агентство по исследованию рака в своем обзоре, посвященном проблеме курения, приводит сведения, что увеличение частоты рака легких у женщин отмечается с начала в 60-х годов текущего столетия, то есть через 15-20 лет после того, как женщины приобрели привычку к курению во время второй мировой войны.

Табак влияет также и на развитие опухолей других локализаций: у курящих рак полости рта, глотки, гортани, пищевода встречается в 7 раз, рак мочевого пузыря - в 2,2 раза, поджелудочной железы - в 1,7 раз, почек - в 1,4 раза чаще, чем у некурящих. Считается, что в США с курением связано 43% злокачественных опухолей у мужчин и 15% у женщин.

В табаке содержится более 3000 химических веществ, в том числе 10 безусловно канцерогенных полициклических углеводородов, а также нитрозамины, мышьяк, никель, кадмий, свинец и другие канцерогенные продукты.

Курение в любом виде и в любых количествах опасно для жизни и представляет собой форму медленного самоубийства.

Питание. Здесь имеет значение комплекс факторов, но в первую очередь отмечается высокая корреляция между поступлением в организм жира и распространенностью опухолей молочной железы, предстательной железы, тела матки, яичников, толстой кишки. Кстати, экспериментальные исследования показывают, что многие канцерогены накапливаются именно в жировой ткани.

К развитию рака желудка предрасполагает недостаток белка и большое количество углеводов в пище, копчености, вяленая рыба, соленая рыба, соленые и маринованные овощи, недостаток свежих овощей и фруктов, много соли (атрофический и анацидный гастрит), хранение пищи при комнатной температуре (образование нитратов, предшественников нитрозаминов).

Для учащения развития рака толстой кишки продуктами риска в отношении развития опухолей является жир (жирные кислоты являются активатором канцерогенеза), животные белки, мало волокон, пиво.

Фактором риска для развития рака желчного пузыря и эндометрия является ожирение (эстрогены).

Кроме того в пище может содержаться примесь явных химических канцерогенов. Канцерогенными являются некоторые пищевые добавки.

Веществами, тормозящими рост опухолей, являются витамин А, С, каротин. Из пищевых продуктов больше всего антиканцерогенных свойств приписывают капусте.

Роды и риски развития женских опухолей

Риск развития рака молочной железы гораздо выше у не рожавших, мало рожавших, не кормивших грудью, а также у женщин, родивших первого ребенка в сравнительно зрелом возрасте.

Рак шейки матки развивается тем чаще, чем раньше начинается половая жизнь и больше женщина имеет половых партнеров.

Риск развития рака молочной железы и яичников увеличивается при применении эстрогенных гормонов в период менопаузы и постклимактерическом периоде. Роль пероральных противозачаточных средств, вероятно, двояка: с одной стороны (во всяком случае у молодых женщин при длительном применении) они увеличивают риск развития рака молочной железы, но с другой - уменьшают риск развития рака матки и яичников.

На сегодняшний день известно более 30 канцерогенов, с которыми человек сталкивается в процессе производственной деятельности.

Сельское хозяйство - мышьяковые инсектициды (опухоли кожи и легких).
Горнодобывающая промышленность - продукты радона (опухоли легких).
Асбестовая промышленность, судостроение и моторостроение - асбест (мезотелиома и рак легкого).
Нефтяная промышленность - полициклические углеводороды (опухоли кожи).
Металлургическая промышленность - хром (опухоли легких).
Химическая промышленность - поливинилхлорид (ангиосаркома печени), анилиновые красители (рак мочевого пузыря)
Газовая промышленность - продукты карбонизации газа, b -нафтиламин (опухоли легкого, мочевого пузыря).
Производство резины - бензол (лейкозы).
Производство кожи и ремонт обуви - кожаная пыль, бензол (опухоли носоглотки, лейкозы).
Производство мебели - древесная пыль (опухоли носоглотки).
Текстильная промышленность - минеральные масла с загрязняющими добавками (опухоли кожи).

При лечении лейкозов цитостатиками часто возникают вторые опухоли. Доказана канцерогенное влияние анальгетика с фенацетином (рак почечной лоханки), диэтилстильбестрола, конъюгированного эстрогена (рак эндометрия), винкрестина (острый лейкоз) и др.

Алкоголь, вероятно, является не канцерогеном, а активатором, повышая частоту опухолей, в частности, вызываемых курением. Отмечается связь тяжелого пьянства и рака полости рта, глотки, гортани и пищевода. Накапливаются свидетельства, что употребление пива повышает риск рака прямой кишки и молочной железы. Алкогольный цирроз печени (как и постнекротический цирроз другой этиологии) является предраковым состоянием.

Ультрафиолетовое излучение повышает риск развития опухолей кожи (базальноклеточный рак, плоскоклеточный рак, меланома).

Ионизирующее излучение у человека может вызывать любые опухоли, кроме хронического лимфолейкоза. Имеют значение доза (особенно ее мощность), вид излучения, возраст в момент облучения. При пренатальном облучении максимум развития опухолей отмечается в возрасте 4- 5 лет.

При постнатальном облучении латентный период при развитии лейкозов составляет 2 года и больше, при развитии других опухолей - до 20 лет и более (максимум опухолей возникает через 5- 10 лет после облучения).

Считается, что ионизирующие излучения вызывают около 2% всех смертей от злокачественных опухолей (75% - естественный фон облучения, 25% - лечебно-диагностические процедуры и 0,01% - профессиональное облучение).

Помните: только вы и ваше внимательное отношение к своему здоровью позволит вам прожить долгую жизнь без болезней.

Читайте также: