Рак скирр желудка микропрепарат
1. Мелкоклеточный рак лёгкого (окраска гематоксилином и эозином). Найдите в препарате и обозначьте на рисунке атипичные (полиморфные) лимфоцитоподобные клетки (а), очаги некроза в ткани опухоли (б):
2. Бронхиоло-альвеолярный рак (окраска гематоксилином и эозином). Найдите в препарате высокодифференцированные опухолевые клетки цилиндрической формы, которые выстилают межальвеолярные перегородки и иногда в виде сосочков выпячиваются в просвет альвеол.
3. Аденокарцинома желудка (окраска гематоксилином и эозином). Найдите в препарате и обозначьте на рисунке нормальные железы слизистой оболочки желудка (а), атипичные железистые образования, прорастающие стенку желудка (б). На большом увеличении обратите внимание, что клетки атипичных железистых образований местами располагаются в несколько слоёв и отличаются выраженным полиморфизмом (в):
5. Скирр желудка (окраска гематоксилином и эозином). Найдите в препарате и обозначьте на рисунке группы мелких атипичных клеток (а) среди грубоволокнистой соединительной ткани в слизистой оболочке и подслизистом слое желудка (б):
6. Инвазивный протоковый рак молочной железы (окраска гематоксилином и эозином). Найдите в препарате небольшие гнёзда и тяжи атипичных клеток протоковой выстилки, инфильтрирующие расположенные между ними широкие прослойки коллагеновых волокон. Обратите внимание, что данная разновидность протокового рака не ограничивается структурами протоков, а прорастает наружу в окружающую строму. При этом происходит значительное разрастание плотной фиброзной ткани, что придаёт опухоли характерную плотную скиррозную консистенцию.
Контрольные вопросы
1. Рак лёгкого. Факторы риска развития. Фоновые заболевания для развития рака лёгкого. Предраковые процессы. Патогенез и морфогенез рака лёгкого.
2. Классификация рака лёгкого по локализации, по характеру роста опухоли. Макроскопические формы и гистологические типы рака лёгкого. Метастазирование рака лёгкого. Осложнения и причины смерти.
3. Сравнительная характеристика центрального и периферического рака лёгкого (ведущие этиологические факторы, предраковые изменения эпителия, преобладающие макроскопические формы и гистологические типы, наиболее частые осложнения, основные клинические симптомы и методы диагностики).
4. Рак желудка. Факторы риска развития. Фоновые заболевания и состояния для развития рака желудка. Предраковое изменение эпителия желудка. Морфогенез рака желудка.
5. Классификация рака желудка по локализации, по характеру роста опухоли. Макроскопические формы и гистологические типы рака желудка. Метастазирование рака желудка. Осложнения и причины смерти.
6. Рак молочной железы. Факторы риска развития. Фоновые заболевания и состояния для развития рака молочной железы. Предраковое изменение эпителия молочной железы.
7. Макроскопические формы рака молочной железы. Классификация рака молочной железы по гистогенезу, по характеру роста опухоли. Гистологические типы рака молочной железы. Метастазирование рака молочной железы. Осложнения и причины смерти.
8. Рак шейки матки. Факторы риска развития. Фоновые заболевания и состояния для развития рака шейки матки. Предраковые изменения эпителия шейки матки. Классификация рака шейки матки по локализации, по характеру роста опухоли. Гистологические типы рака шейки матки. Метастазирование рака шейки матки. Осложнения и причины смерти.
9. Рак тела матки (эндометрия). Факторы риска развития. Фоновые заболевания и состояния для развития рака тела матки. Предраковое изменение эндометрия. Классификация рака тела матки по характеру роста опухоли. Гистологические типы рака тела матки. Метастазирование рака тела матки. Осложнения и причины смерти.
1. Папиллома кожи. Пальцевидные выросты сосочкового слоя дермы покрыты многослойным плоским ороговевающим эпителием с большим, чем в норме количеством слоев и выраженным ороговением. В строме видно большое количество кровеносных и лимфатических сосудов (препарат N 123).
2. Фиброаденома молочной железы. В строме опухоли расположены концевые отделы и выводные протоки различной величины и формы, выстланные эпителием, который не характеризуется атипизмом и не прорастает базальную мембрану. В одних участках препарата протоки окружены циркулярными слоями соединительной ткани (периканаликулярная фиброаденома), в других – соединительная ткань в виде сосочков, покрытых эпителием, вдается в просвет протоков (интраканаликулярная фмброаденома), просветы протоков при этом принимают причудливые очертания (препарат N 129).
3. Сосочковая кистоаденома яичника. Опухоль имеет ячеистое строение с сильно растянутым просветом ячеек, которые окаймлены одним слоем цилиндрического эпителия. Одни полости обладают гладкими стенками, стенки других образуют сосочковые выросты, покрытые таким же цилиндрическим эпителием. В строме сосочков видны кровеносные капилляры (препарат N 130).
5. Аденокарцинома желудка. На одном из участков слизистой оболочки выстилающий эпителий становится атипичным с резкой гиперхромией ядер. Видно прорастание подслизистого и мышечного слоев атипичными железистыми ячейками разной величины и формы. Выстилающий ячейки эпителий с выраженным клеточным атипизмом: различие величины и формы опухолевых клеток сочетается с наличием в них включений, гиперхромией ядер. Атипичные клетки местами выстилают ячейки в несколько слоев. Строма инфильтрирована лимфоидными клетками (препарат N 137).
7. Скирр желудка. Всю толщу стенки желудка прорастает опухоль, в которой строма преобладает над паренхимой. Комплексы атипичных мелких опухолевых клеток с гиперхромными ядрами располагаются среди грубых толстых коллагеновых волокон, имеющих разное направление. Местами строма с явлениями гиалиноза (препарат N 138).
8. Метастаз аденокарциномы желудка в печень. Среди неизмененных печеночных балок располагается округлый участок опухолевой ткани, представленный атипичными железистыми ячейками, выстланными гиперхромными полиморфными эпителиальными клетками. Узел не имеет четких границ, в центре его выражены некробиотические изменения (препарат N 149 или 149а).
9. Карциноматоз лимфатических сосудов легкого при бронхогенном раке. В перибронхиальных лимфатических сосудах находятся атипические полиморфные эпителиальные клетки с гиперхромными ядрами уродливой формы, обтурирующие просветы сосудов (препарат N 32).
10. Хорионэпителиома. В сгустках крови располагаются комплексы атипичных клеток эпителия с крупными гиперхромными ядрами неправильной формы. Опухоль не имеет стромы и растет по гистиоидному типу (препарат N 143).
11. Аденокарцинома матки. Опухоль состоит из железистых структур преимущественно тубулярного типа. Железы выстланы клетками преимущественно цилиндрической формы, образующими во многих местах несколько слоев, ядра их чаще округлой и вытянутой формы. Железа местами образует ветвящиеся и сосочковые структуры. Строма местами выражена слабо, местами фиброзирована, в отдельных участках имеется интратубулярная клеточная пролиферация (препарат N 140).
12. Рак предстательной железы. В ткани отмечается беспорядочное расположение железистых тубулярных структур, выстланных высоким призматическим эпителием с выраженной гиперхромией ядер, цитоплазма клеток оксифильна. В отдельных участках выражен клеточный полиморфизм, дискомплексация железистых клеток с инфильтрацией окружающих тканей и явлениями пролиферации (препарат N 99).
13. Метастаз рака в сердце. В препарате видны скопления атипичных клеток, инфильтрирующих миокард с диффузным прорастанием тканей сердца. Данные клетки имеют уплощенные ядра разной величины (препарат N 285).
15. Метастаз рака легкого в мозг. В ткани мозга имеется участок разрастания атипичной ткани с атипичными клетками, гиперхромными ядрами. Атипичная ткань, характеризуется инфильтрирующим ростом с образованием альвеолярных и тубулярных структур, единичных сосочков. Описанные структуры пронизаны грубой соединительной тканью с выраженным фиброзом. На границе атипичной ткани с тканью мозга явления некроза с образованием гомогенной розовой массы (препарат N 115).
16. Рак легкого. На препарате в ткани легкого имеется атипичный участок, представленный альвеолярными солидными структурами, прорастающими ткань легкого. Альвеолярные структуры представлены клетками со светлыми и гиперхромными ядрами. Строма фиброзирована, имеются кровоизлияния и гемосидероз. В некоторых участках явления некроза (препарат N 197).
17. Полип слизистой матки. Опухолевая ткань представлена массой ветвящихся сосочков, покрытых призматическим эпителием с большим количеством сосудов, Строма выражена умеренно, местами небольшие участки некроза (препарат N 222).
18. Опухоль Вильмса (нефробластома). Отмечается наличие в разрастающемся атипичном участке грубой мезенхимальной ткани и размножающихся клеток, формирующих структуры, напоминающие местами канальцы и клубочки. Среди большого количества стромы имеются значительные участки в основном малодифференцированной мезонефральной ткани (препарат N 217).
19. Гранулезоклеточная опухоль яичника. Имеется опухолевидное разрастание ткани, образованной клетками различных размеров, преимущественно мелкими, округлой формы с крупными базофильными ядрами. Клетки формируют трабекулярные, цилиндроматозные, аденоматозные и солидные структуры. Имеется умеренное количество розеткообразных мелких структур, внутри которых гомогенные массы, содержащие мелкие базофильные зерна. Строма выражена умеренно, неравномерно с участками некроза (препарат N 116).
20. Мезотелиома перикарда. На препарате видна ткань миокарда. Со стороны эпикарда отмечается разрастание атипичной ткани, представленной в основном тубулярными структурами, образующими тяжи и трубочки из уплощенного призматического и кубического эпителия. Имеются отдельные клетки с гиперхромными ядрами. Фиброзная ткань на препарате в умеренном количестве. Местами клетки образуют отдельные солидные структуры. В некоторых участках образуются структуры схожие с аденокарциномой (препарат N 238).
VI . Описательная характеристика макропрепаратов .
Фибринозный перикардит. 
Фибринозный перикардит.
Данный макропрепарат - сердце.
Форма органа сохранена, размеры несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, шероховатый, покрыт волосяным покровом светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Волосяной покров более выражен на передней стенке правого желудочка, а также незначительно справа, у основания.
Описания патологических изменений.
а) рассасывание фибрина;
2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.
Диагноз: Фибринозный перикардит (волосатое сердце).
Фибромиома матки 
Фибромиома матки
Данный препарат - матка. Размеры и масса значительно увеличены за счет опухолевого узла. Цвет белесовато-желтый. Виден узел опухолевой ткани, который расположен внутри миометрия тела матки (ближе к эндометрию), диаметр 2,5 см. Размеры данного узла 10-12 см., округлой формы, плотной консистенции. Очагов некроза и кровоизлияний не наблюдается.
Описание патологического процесса.
Данный патологический процесс полиэтиологичен, но наиболее вероятной причиной являются дисгармональные нарушения. Обязательной стадией являются предопухолевые изменения, среди которых выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией, атрофией, гиперплазией. Гиперплазия рассматривается как собственно предопухолевый процесс. Стадия развития опухоли: диффузная гиперплазия, очаговая гиперплазия, доброкачественная опухоль. Опухоль представлена в данном препарате гладкомышечными клетками. Так как строма опухоли хорошо развита - она называется фибромиомой. В матке в зависимости от локализации различают интрамуральные, субсерозные и подслизистые миомы.
Осложнения: развитие опухоли под эндометрием часто становиться причиной малых маточных кровотечений, которые даже будучи сами не опасными для жизни через некоторое время приводят к развитию анемий (железодефицитной с соответствующими последствиями). Малигнизация.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии в матке дисгормональных элементов.
Диагноз: Фибромиома матки.
Метастатический узел в ткань лёгкого. 
Метастатический узел в ткань лёгкого.
Данный макропрепарат - легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с образованием белесоватого цвета, округлой формы, диаметром 5 см. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм., которые не имеют четкой локализации: данные патологические изменения в виде мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров.
Пятно округлой формы представляет скопление опухолевых клеток. Точечные включения в раковом скоплении представляют участки кровоизлияний.
а) медленный рост метастатического узла.
2) неблагоприятный - смерть от дыхательной недостаточности, истощения, интоксикации, вторичные некротические изменения и распад.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об метастатическом процессе с разрастанием опухолевых клеток по легочной ткани.
Диагноз: Метастаз железистого рака в легкое. Опухолевая прогрессия.
Фиброзный рак желудка (Скирр) 
Фиброзный рак желудка (Скирр) 
Фиброзный рак желудка (Скирр)
Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельеф слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки - изъязвления.
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).
В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом - инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.
а) медленный рост рака;
б) позднее метастазирование;
2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карциномы; нарушение функции желудка.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.
Диагноз: Инфильтративно-язвенный рак желудка.
Атеросклероз аорты.
Атеросклероз аорты
Данный макропрепарат - аорта. Форма органа сохранена. Наружная поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами. Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что может приводить к расслоению стенки аорты.
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек (пятна желтого цвета). Играют роль и такие факторы:
Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма - участок кальциноза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения.
1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани;
в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы;
г) инфаркт и гангрена.
д) разрыв аневризмы аорты -> смерть от острого малокровия.
Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и осложнениями, которые лежат в основе атеросклероза аорты.
Диагноз: Прогрессирующий атеросклероз аорты.
ГБ. Гипертрофия миокарда 
ГБ. Гипертрофия миокарда 
ГБ. Гипертрофия миокарда
Данный макропрепарат - сердце. Массы и размеры органа увеличены. На разрезе длинник сердца увеличен за счет выносящего тракта, приносящий тракт не изменен. Стенка левого желудочка утолщена. Следов некроза и кровоизлияний нет.
Описания патологических изменений.
Видимые изменения свидетельствуют об увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца. Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца.
Развитию данных изменений способствуют механические факторы, препятствующие току крови, а также нейрогуморальное влияние. Эти процессы привели к обеспечению необходимого функционального уровня общего кровообращения. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации.
Диагноз: Гипертрофия миокарда.
Порок митрального клапана 
Порок митрального клапана 
Искусственный митральный клапан
Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры несколько увеличены. Подэпикардиальный жир сильно развит. Жировые прослойки располагаются и в миокарде. Митральный клапан - исксственный. Орган светло-серого цвета.
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения, приведшие к имплантации искусственного клапана, могли развиться в результате воспалительных процессов митрального клапана - эндокардитов, причиной которого могли быть ревматические, септические или атеросклеротические заболевания. В стадии пролиферации створки клапана утолщаются, склерозируются и срастаются, что приводит к сужению просвета. Возникают нарушения тока крови и образование тромботических масс на измененных клапанах. Компенсаторные приспособления направлены на обеспечение тока крови, что проявляется гипертрофией и расширением левого предсердия. Повышенные нагрузки, стрессоры и другие факторы, а также прогрессирующий стеноз приводят к декомпенсации, что проявляется миогенным расширением полости левого предсердия, а также дистрофическими процессами в кардиомиоцитах (жировая дистрофия). Развивающийся застой крови в левом предсердии -> венозный застой в легких —> легочное сердце -> смерть от острой сердечной недостаточности.
1) благоприятный: компенсация; имплантация искусственного клапана;
- смерть от острой сердечной недостаточности;
- формирование застойного тромба в левом предсердии;
- инфаркты в результате ишемии гипертрофированного миокарда;
- воспаление легких вследствие венозного застоя.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о протекавших воспалительных процессах митрального клапана с развитием стеноза и последующем хирургическом вмешательстве с имплантацией клапана.
Диагноз: Порок сердца. Искусственный митральный клапан. Жировая дистрофия миокарда.
Пристеночный тромб в полости сердца 
Пристеночный тромб в полости сердца
Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло-серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит, с обширными очагами кровоизлияний и некроза. Консистенция дряблая, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого желудочка расположено образование неправильной формы, темно-серого цвета, диаметром до 5 см. плотной консистенции. Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения развиваются в результате:
б) замедления и нарушения тока крови;
в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;
г) изменение реологических свойств крови;
д) остром инфаркте миокарда.
В данном препарате имеется обширный некроз сердечной мышцы, что привело к развитию недостаточности кровообращения и следовательно во время диастолы в левый желудочек поступает увеличенное количество крови, что обуславливает токогенное расширение его полости - застой крови - формирование застойного смешанного тромба.
1) относительно благоприятный: замещение зоны некроза рубцовой тканью, со стороны тромба: организация с последующей канализацией и воскуляризацией (соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда).
2) неблагоприятный: смерть при явлениях острой сердечной недостаточности.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии некроза миокарда, сопровождающегося нарушением кровообращения и образованием пристеночного тромба.
Диагноз: Острый трансмуральный инфаркт миокарда с образованием пристеночного тромба.
Геморрагический инсульт 
Геморрагический инсульт
Данный макропрепарат - мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5х7 и 4х11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения могли развиться при:
2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).
Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.
Светло-бурые участки - результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрыв или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.
1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.
2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.
Диагноз: Геморрагический инсульт.
Множественный инфаркт почки
Множественный инфаркт почки 
Инфаркт почки 
Инфаркт почки
Данный макропрепарат - почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1х0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.
Описания патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз), морфогенетический механизм которого - декомпозиция, а биохимический - денатурация белка > некроз коагуляционный в результате ишемии > ишемический инфаркт (белые участки). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик вследствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).
а) аутолиз и регенерация некроза;
б) организация и образование рубца;
а) смерть в результате острой почечной недостаточности при инфаркте;
б) смерть в результате хронической почечной недостаточности при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза.
в) гнойное расплавление.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических и некротических процессов в корковом веществе почек вследствие нарушения кровоснабжения.
Окраска гематоксилином и эозином. В области дефекта стен-ки желудка имеется фибринозно-гнойный экссудат (а), с под-лежащей обширной зоной фибриноидного некроза (б), на-личием грануляционной ткани (в) и разрастанием грубово-локнистой соединительной ткани, проникающей на различ-ную глубину мышечного слоя (г). Серозная оболочка стенки желудка сохранена (д).
2. Хронический атрофический гастрит.Окраска гема-
токсилином и эозином. В слизистой оболочке желудка атро-фия покровного эпителия (а) и эпителия желез с перестрой-
(в) и лимфоплазмоцитарная инфильтрация с формировани-ем лимфоидных фолликулов (г).
3. Аденокарцинома.Окраска гематоксилином и эозином.Все слои стенки желудка инфильтрированы опухолевой тка-нью с признаками клеточного атипизма (а). Видны множе-ственные патологические митозы в гиперхромных (б) и по-лиморфных опухолевых клетках (в).
4. Слизистый рак желудка.Окраска гематоксилином и
5. Скирр желудка.Окраска гематоксилином и эозином. Встенке желудка группы атипических клеток с крупными ги-перхромными ядрами (а), в строме опухоли разрастание во-локнистой соединительной ткани (б). Демонстрация.
1. Острый катаральный гастрит:в препарате желудок,слизистая оболочка утолщена, с высокими гиперемирован-ными складками, покрытыми густой вязкой слизью, с пете-хиальными кровоизлияниями. Причины: недоброкачествен-ная пища, употребление суррогатов алкоголя, противоопу-холевые химиопрепараты, ожоги кислотами и щелочами, уремия, сальмонеллез, шок, тяжелый стресс.
Осложнения: острые язвы, переход в хронический гастрит. Исход: восстановление слизистой оболочки.
2. Эрозии и острые язвы желудка:в препарате желудок,
слизистая оболочка отечна, на поверхности имеются множе-ственные точечные кровоизлияния и дефекты конической формы различных размеров, их дно и края черного цвета. Эрозии локализуются в пределах слизистой, а язвы прони-
кают на различную глубину слизистой оболочки, некоторые доходят до мышечной оболочки.
Причины: эндокринные заболевания (синдром Золингера-Эллисона, гиперпаратиреоз), острые и хронические наруше-ния кровообращения, интоксикации, аллергия, хронические инфекции (туберкулез, сифилис), послеоперационные, сте-роидные и стрессовые язвы.
Осложнения: перфорация, перитонит.
Исход: эрозии эпителизируются, язвенный дефект заме-щается рубцовой тканью.
3. Хроническая язва желудка в период ремиссии:в пре-парате желудок, на малой кривизне имеется патологический очаг в виде углубления слизистой оболочки, округлой фор-мы, размером 3 см в диаметре. Складки слизистой оболочки радиарно сходятся к дефекту, края которого плотные, валико-образно приподняты, омозолелые (калезная язва). На разре-зе входное отверстие - кратер, меньше, чем внутренняя часть язвы. Край, обращенный в сторону кардии, подрыт, слизи-стая оболочка над ним нависает. Край, обращенный в сто-рону привратника, пологий - террасообразный. Толща язвы представлена соединительной тканью, серо-белого цвета, 2,5 см. На дне язвы сосуды склерозированы, просвет их зияет.
Причины: генетическая предрасположенность, Helicobac-ter pylori, воспалительные и дисрегенераторные изменения слизистой оболочки, приводящие к воздействию факторов пептической агрессии (соляной кислоты и пепсиногена).
Осложнения: перигастрит, кровотечение, перфорация, пе-нетрация, рубцовая деформация желудка с развитием стено-за входного или выходного отверстия. На фоне хронической язвы может развиться вторая болезнь - рак желудка.
4. Полипы желудка (аденомы):в антральном отделе же-
лудка имеются два опухолевидных образования размерами с голубиные яйца, на тонких ножках, неправильной овальной формы с ворсинчатой поверхностью, мягкой консистенции.
На разрезе патологические новообразования обильно васку-ляризированы и локализуются исключительно на поверхно-сти слизистой оболочки, не прорастая подлежащие ткани.
Осложнения: кровотечение, перекрут ножки, обтурациявыходного или входного отверстия.
Исход: малигнизация.
5. Различные формы рака желудка.а) Грибовидный рак:
на поверхности слизистой оболочки имеется опухолевид-ное образование, растущее в просвет желудка, неправиль-ной округлой формы размером 5 см в диаметре, на широком основании в виде шляпки гриба, с втяжением в центре. На разрезе видно, что опухоль прорастает всю стенку желудка.
в) Блюдцеобразный рак желудка: на малой кривизне имеет-ся патологический очаг в виде возвышающегося над поверх-ностью слизистой оболочки образования с плотными вали-кообразными краями и западающим дном, размерами 3,5 см на 2,0 см. Дно покрыто серо-коричневыми распадающимися массами. На разрезе ткань опухоли инфильтрирует всю тол-щу стенки органа.
Причины: питание (копчености, консервы, маринован-ные овощи, перец), билиарный рефлюкс (после операций на желудке, особенно по Бильроту II), Helicobacter pylori (способствует развитию атрофии слизистой оболочки, ки-шечной метаплазии, дисплазии эпителия). Метастазиро-вание: 1. Ортоградные лимфогенные метастазы в регионар-ные узлы на малой и большой кривизне, ретроградные лим-фогенные метастазы в левый надключичный лимфатиче-ский узел - метастаз Вирхова, в яичники - Крукенберговский
рак, параректальную клетчатку - Шницлеровские метастазы, 3. Гематогенные метастазы в печень, легкие, головной мозг,кости, почки, реже - в надпочечники и поджелудочную желе-зу. 4. Имплантационные - карциноматоз плевры, перикарда, диафрагмы, брюшины, сальника.
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ
Выберите один или несколько правильных ответов
1. ПРИЗНАКИ ОСТРОГО КАТАРАЛЬНОГО ГАСТРИТА
1) утолщение слизистой
2) атрофия желез
3) множественные эрозии
4) склероз слизистой
5) нейтрофильная инфильтрация слизистой
6) лимфоидная инфильтрация слизистой
2. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОСТРОГО ГАСТРИТА
5) коррозивный (некротический)
3. ИЗМЕНЕНИЯ ЭПИТЕЛИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ
2) кишечная метаплазия
5) появление в цитоплазме телец Маллори
4. ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА А
1) преимущественная локализация - антральный отдел
2) в крови аутоантитела
к париетальным клеткам
3) Helicobacter pylori -
основной этиологический фактор
4) сопровождается гиперплазией G-клетки, гастринемией
5) часто сочетается с пернициозной анемией
6) локализуется в фундальном отделе
7) рефлюкс дуоденального содержимого в желудок - основа патогенеза
5. ПАТОГЕНЕЗ ПЕРНИЦИОЗНОЙ АНЕМИИ ПРИ АУТОИММУННОМ ГАСТРИТЕ
1) прекращение выработки HCl
2) продукция антител к Helicobacter pylori
3) продукция антител к париентальным клеткам
4) продукция антител к внутреннему фактору
5) разрушение желез и атрофия слизистой оболочки
6. ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА В
1) преимущественная локализация - антральный отдел
2) в крови аутоантитела
к париетальным клеткам
3) Helicobacter pylori -
основной этиологический фактор
4) сопровождается гиперплазией G-клетки, гастринемией
5) часто сочетается с пернициозной анемией
6) локализуется в фундальном отделе
7) рефлюкс дуоденального содержимого в желудок - основа патогенеза
- ОСТРЫЕ ЭРОЗИИ ЖЕЛУДКА - ЭТО
воспаление слизистой оболочки
некроз слизистой оболочки,
не затрагивающий мышечную пластинку
3) атрофия слизистой оболочки
4) склероз слизистой оболочки
5) некроз, захватывающий мышечный слой
8. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОГО АТРОФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА
В СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ
1) часто возникает у больных алкоголизмом
2) слизистая оболочка не изменена
3) диффузная лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация с значительной примесью ПЯЛ
4) фокусы пилорической и кишечной метаплазии
5) повышенная кислотность желудочного сока
9. МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
1) воспаление слизистой оболочки желудка
2) эрозии слизистой оболочки желудка
и 12-перстной кишки
3) острая язва желудка
и двенадцатиперстной кишки
4) хроническая рецидивирующая язва желудка и двенадцатиперстной кишки
5) воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки
10. Склеротическая деформация желудка ЯВЛЯЕТСЯ исходОМ
1) катарального гастрита
2) дифтеритического гастрита
3) коррозивного гастрита
4) флегмонозного гастрита
11. ПРИЗНАКИ хроническоГО атрофическоГО гастритА, как предракового заболевания
1) лимфоплазмоцитарная инфильтрация
2) склеротические процессы
3) структурная перестройка эпителия
4) все ответы верны
5) все ответы неверны
12. УЛЬЦЕРОГЕННЫЕ ПРОМОТОРЫ
5) повышение тонуса блуждающего нерва
13. К язвенной болезни желудка относятся
1) эндокринные язвы желудка
2) аллергические язвы
3) пептические язвы
4) послеоперационные язвы
5) туберкулезные язвы
14. местныЕ факторЫ В развитиИ язвенной болезни желудка
1) повышение агрессивности желудочного сока
3) наличие хронического гастрита
4) нарушение кровообращения
5) все ответы верны
6) все ответы неверны
15. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА
5) повышение тонуса
16. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОстрОЙ язвы желудка
1) воронкообразная форма
2) форма усеченной пирамиды
на поперечном срезе
3) мягкие неровные края
4) плотные омозолелые края
5) дно язвы по мере очищения окрашено солянокислым гематином в черный цвет
6) край язвы, обращенный к привратнику, имеет вид террасы, кардиальный край подрыт
7) язвы множественные
17. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ хронической язвы желудка
1) воронкообразная форма
2) форма усеченной пирамиды
на поперечном срезе
3) мягкие неровные края
4) плотные омозолелые края
5) дно язвы по мере очищения окрашено солянокислым гематином в черный цвет
6) край язвы, обращенный к привратнику, имеет вид террасы, кардиальный край подрыт
18. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА
В ПЕРИОД РЕМИССИИ
1) наличие экссудата на поверхности
2) рубцовая ткань прерывает мышечную оболочку на разную глубину
4) фибриноидные изменения в дне и сосудах
5) эпителизация поверхности
19. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА
В ПЕРИОД ОБОСТРЕНИЯ
1) наличие фибринозно-гнойного экссудата
на поверхности 2) рубцовая ткань прерывает мышечную
оболочку на разной глубине
4) фибриноидные изменения в стенках сосудов и в дне язвы
5) самая глубоко располагающаяся зона язвы представлена грубоволокнистой рубцовой тканью
12. МЕХАНИЗМ КровотечениЯ при язвенной болезни
в результате разрыва сосуда
в результате гнойного расплавления
21. Хлоргидропеническая уремия – результат
1) кровотечения из язвы
2) хронического нефрита
3) пенетрации язвы
4) рубцового стеноза привратника
5) все ответы верны
6) все ответы неверны
22. Перитонит, осложнивший хроническую язву, – результат
5) рубцового стеноза привратника
23. ОСЛОЖНЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ
5) рубцовый стеноз
и деформация стенки
24. ВИДЫ ГАСТРОПАТИЙ
1) болезнь Меньера
2) болезнь Менетрие
3) синдром Вернике
4) синдром Золлингера-Эллисона
5) гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия
25. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ГАСТРОПАТИЙ
1) гипертрофия слизистой оболочки желудка
2) атрофия слизистой оболочки желудка
3) гиперплазия покровно-ямочного эпителия
4) гиперплазия железистого эпителия
5) выраженный склероз
26. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПОЛИПА
1) воспалительный инфильтрат в строме
2) атипические клетки
3) без четкой дифференциации на ножку и тело
4) дисплазия железистого эпителия
5) эрозирование по поверхности
27. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА
5) гиперплазиогенный полип
28. ФОН ДЛЯ РАЗВИТИЯ АДЕНОМЫ ЖЕЛУДКА
1) хронический поверхностный гастрит
2) острый эрозивно-геморрагический гастрит
3) острый фибринозный гастрит
4) хронический гастрит с энтеролизацией
29. АДЕНОМА – ЭТО
1) доброкачественная опухоль
из железистого эпителия
2) злокачественная опухоль из железистого эпителия
3) эпидермальный рак
4) злокачественная опухоль из переходноклеточного эпителия 5) доброкачественная опухоль из плоского эпителия
30. ЗАБОЛЕВАНИЯ С РИСКОМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ РАКА
1) поверхностный гастрит
2) хроническая язва желудка
3) острый эрозивный гастрит
4) хронический атрофический гастрит
5) аденоматозные полипы
31. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ РАКА ЖЕЛУДКА
32. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАКА ЖЕЛУДКА ИНТЕСТИНАЛЬНОГО ТИПА
1) встречается чаще в возрасте до 30 лет
2) имеет высокую степень дифференцировки
3) развивается на фоне хронического гастрита
4) в 2 раза чаще поражает мужчин
5) развивается из метаплазированных эпителиоцитов
33. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАКА ЖЕЛУДКА ДИФФУЗНОГО ТИПА
1) развивается из эпителиоцитов
2) возникает в относительно молодом возрасте
4) возникает на фоне хронического гастрита
5) имеет низкую степень дифференцировки
34. ПРОГНОСТИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ПРИ РАКЕ ЖЕЛУДКА
1) гистологический вариант
2) макроскопическая форма
3) глубина инвазии
5) вторичные изменения
35.ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОЛИПОВИДНОГО РАКА ЖЕЛУДКА
1) атипические железистые структуры причудливой формы
2) перстневидные клетки
3) обилие слизи в просвете желез
4) атипичные полиморфные клетки с крупными гиперхромными ядрами
5) атипические клетки, отличающиеся мономорфизмом
36. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПЕРСТНЕВИДНО-КЛЕТОЧНОГО РАКА ЖЕЛУДКА
1) характерны обширные кровоизлияния
2) ядра атипичных клеток смещены
к клеточной мембране
3) низкодифференцированные клетки с очень крупными гиперхромными ядрами неправильной формы
4) атипические железистые структуры
5) в стенке массивный склероз и гиалиноз
37. МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СКИРРОЗНОГО РАКА ЖЕЛУДКА
1) атипические клетки с крупными
ядрами располагаются группами
2) атипические клетки формируют железы
3) массивные разрастания соединительной ткани
4) обилие слизи в просвете желез
5) атипические клетки не формируют железы
38. КРУКЕНБЕРГОВСКИЕ И ШНИЦЛЕРОВСКИЕ МЕТАСТАЗЫ РАКА ЖЕЛУДКА
3) лимфогенные ортоградные
4) лимфогенные ретроградные
39. ОСЛОЖНЕНИЯ РАКА ЖЕЛУДКА
2) дилатация привратника
5) желудочное кровотечение
40. ПРИЗНАКИ, КОТОРЫМИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВИРХОВСКИЙ МЕТАСТАЗ
1) гематогенное метастазирование
2) ретроградное лимфогенное метастазирование
3) канцероматоз брюшины
4) поражение левого надключичного лимфатического узла
5) поражение яичников
Эталоны ответов К тестовым заданиям по теме:
| Болезни желудка | |||||||
| № | Ответ | № | Ответ | № | Ответ | № | Ответ |
| 1. | 1, 5 | 11. | 2, 3 | 21. | 31. | 1, 3, 4, 5 | |
| 2. | 1, 4, 5 | 12. | 1, 2, 3, 4 | 22. | 32. | 2, 3, 4, 5 | |
| 3. | 1, 2, 3, 4 | 13. | 23. | 1, 2, 5, 6 | 33. | 1, 2, 3, 5 | |
| 4. | 2, 4, 5, 6 | 14. | 24. | 2, 4, 5 | 34. | ||
| 5. | 1, 3, 4, 5 | 15. | 1, 2, 3 | 25. | 1, 3, 4 | 35. | 1, 4 |
| 6. | 1, 3 | 16. | 1, 3, 5, 7 | 26. | 1, 3, 5 | 36. | 2, 3 |
| 7. | 17. | 2, 4, 6 | 27. | 2, 3 | 37. | 1, 3, 5 | |
| 8. | 1, 3, 4 | 18. | 2, 5 | 28. | 38. | ||
| 9. | 19. | 1, 3, 4, 5 | 29. | 39. | 3, 4, 5 | ||
| 10. | 2, 4 | 20. | 30. | 2, 4, 5 | 40. | 2, 4 |
Последнее изменение этой страницы: 2016-06-26; Нарушение авторского права страницы
Читайте также: