Рак относиться ли профессиональному заболеванию

В каких случаях онкологическое заболевание может быть признано производственным?

Приобретенные в связи с работой болезни иногда могут квалифицироваться как профзаболевания (“махалат микцоа”). Этими вопросами, в частности определением характера травм и заболеваний, занимается Битуах Леуми. Учитывая колоссальные суммы, которые в пересчете на годы БЛ приходится платить инвалидам труда, государство, увы, с неохотой удовлетворяет иски по факту производственных травм и профзаболеваний и отказывает при любой представившейся возможности.

– хронические отравления, вызванные токсинами (при работе с холодильными установками, на автозаправочных станциях, в гаражах, ангарах и проч.);

– ухудшение слуха (ввиду подверженности интенсивному шуму);

– катаракта (нередко приобретается в результате занятости на пищевых предприятиях);

– расширение вен и заболевания периферической нервной и мышечной систем (в результате длительного стояния);

– болезнь Паркинсона, онкология.

Если при производственных травмах (“теунат авода”), как правило, несложно доказать факт падения, получения ожога, ДТП, сердечного приступа, инсульта, приступа астмы и проч., то в случае медленно прогрессирующих заболеваний, вызванных условиями работы, значительно сложнее доказать причинно-следственную связь. Поэтому БЛ почти всегда отказывает в подобных ситуациях.

Но позиция БЛ – не приговор. Тому пример решение по делу Амира Хадира от 1.6.16.

Хадир работал более 10 лет оператором рентгеновского досмотрового оборудования. После того, как в 35 лет ему поставили диагноз лимфомы, Амир обратился в БЛ с просьбой признать рак профзаболеванием. Но в иске Хадиру было отказано: не доказана причинно-следственная связь между условиями труда и заболеванием, аргументировал БЛ.

Хадир не согласился с решение и обратился в суд по трудовым спорам. В соответствии с установленной практикой суд запросил независимую экспертизу относительно исключения или установления причинно-следственной связи между условиями, в которых Хадир работал, и заболеванием. Ознакомившись со всеми обстоятельствами дела, эксперт не исключил связи между болезнью и условиями работы Хадира с рентген-техникой. Полагаясь на заключение эксперта, суд удовлетворил апелляцию и предписал БЛ придать болезни Хадира статус профзаболевания.

Цена вопроса: если после отказа БЛ больной мог рассчитывать на пособие в размере 2,500 – 3,500 шекелей в месяц, то благодаря решению суда он будет получать пожизненную пенсию, превышающую эти суммы в разы.

Отмечу, заключение медэксперта и решение суда в деле Хадира – результат нетривиальный. В рамках экспертизы врач не получил всю необходимую информацию о работе Хадира с рентген-аппаратурой: за 11 лет досмотровое оборудование часто менялось, отчетов не сохранилось, методы эксплуатации каждой единицы техники были разные. При таких обстоятельствах очень трудно сделать однозначные выводы. Здесь же эксперт особо отмечал редкую форму рака, присущую лишь 2% из всех онкологических больных и абсолютно не свойственную мужчинам в таком молодом возрасте. Это позволило ему сделать вывод о вероятной причинно-следственной связи между условиями работы Хадира и лимфомой.

Впервые профессиональное раковое заболевание описано в 1775 г. английским врачом Поттом — то был рак кожи трубочистов.

Профессиональные новообразования не имеют каких-либо специфических клинических симптомов, хотя при решении вопроса о профессиональном генезе заболевания необходимо учитывать следующие факторы:

■ избирательность поражения тем или иным канцерогеном, наличие так называемых органов-мишений, например, кожа у рентгенологов (рак кожи рентгенологов);

■ достаточно длительная экспозиция профессионального канцерогена;

■ присутствие фоновых и предопухолевых заболеваний; нередко развитие плоскоклеточного по гистологической структуре рака;

■ иногда длительный латентный период развития профессиональных опухолей, что существенно затрудняет диагностику, так как за это время (иногда десятки лет) могут существенно измениться условия труда и даже профессиональная деятельность больного.

Установлено онкогенное действие продуктов переработки нефти и каменноугольной смолы, которые вызывают, в частности, развитие рака гортани и полости носа. В происхождении рака полости носа и придаточных пазух канцерогенные эффекты вызывают продукты, выделяющиеся при рафинировании никеля, а также обработке дерева в деревообделочном и особенно мебельном производствах. Действие канцерогенов, в частности в никелевом производстве, проявляется в разные сроки, иногда спустя 20—25 лет. При этом особо специфично поражается решетчатый лабиринт. Профессиональным канцерогенным фактором рака легкого чаще всего является никель, хром, мышьяк, каменноугольные смолы. Рак легкого также провоцирует вдыхание радона, пыли асбеста.

Винилхлорид и продукт его полимеризации поливинилхлорид в последнее десятилетие привлекают пристальное внимание медиков в качестве причины профессионального рака, выявляемого за рубежом у работающих на производстве поливинилхлорида. Первые сообщения о канцерогенном действии винилхлорида принадлежат американским авторам, которые сообщили о заболеваниях ангиосаркомой печени среди работающих на производстве полимеризации винилхлорида на заводах США.

Профессиональные лейкозы могут развиваться у лиц, контактирующих в определенных условиях с ионизирующей радиацией и рядом химических соединений, среди которых первое место принадлежит бензолу. Известны лейкозы у лиц, имевших профессиональный контакт с ионизирующим излучением, которые начали работать в 30-40-е гг. в неблагоприятных радиационных условиях (радиологи, сотрудники рентгеновских кабинетов).

Возникновение опухолей мочевого пузыря у рабочих в анилинокрасочной промышленности связано преимущественно с ароматическими аминосоединениями, в частности с Р-нафтиламином, бензидином.

В промышленности производятся и используются многие вещества, соединения и продукты, в отношении которых имеются достаточные доказательства их канцерогенной опасности.

4-аминодифенил. В настоящее время его производство запрещено, но ранее он использовался в резиновой промышленности в качестве высокоэффективного антиоксиданта. Встречается в виде примеси в анилине и дифениламине. В небольшом количестве содержится в табачном дыме.

Асбесты. Асбест — широко распространенный в природе волокнистый силикат, входящий в группу минералов серпентина (белый асбест) и разновидностей амфибола — кроцидолита (голубой асбест), амозита (коричневый асбест) и др. Асбест применяют более чем в 3000 изделий, из которых главные — асбестоцементные листы и трубы, фрикционные, изоляционные и другие материалы для полов, перекрытий, прокладок. Наибольшее количество асбеста (до 2/3) используют в строительной промышленности. Потенциально опасны для здоровья свободные волокна, появляющиеся, например, при сверлении или распиливании асбестоцементных листов.

Бензидин — полупродукт в производстве большого числа азокрасителей. Определяется в воздухе, сточных водах предприятий, занятых получением и применением этих красителей. Контакт с ним может происходить и при работе в лабораториях (исследование крови, снятие отпечатков пальцев).

Бензол является составной частью нефти, многих видов топлива. Частота лейкозов среди работающих в контакте с бензолом в десятки раз превышает данные по статистике лейкозов.

Бенз(а)пирен содержится в продуктах термической переработки горючих ископаемых, попадает в продукты питания, загрязняет почву, воздух, растения. Поступает в организм разными путями — ингаляционным (основной), кожным, пероральным. Обладает местным и системным канцерогенным эффектом. Органами-мишенями развития злокачественных опухолей при воздействии ПАУ, в том числе бенз(а)пирена, являются органы дыхания, кожа, желудок.

Бихлорметиловый и хлорметиловый (технические) эфиры являются промежуточными продуктами в синтезе ряда органических соединений и в свободном состоянии не встречаются.

Они повышают риск заболевания раком легких, величина которого коррелирует с интенсивностью и длительностью воздействия.

Иприт сернистый — боевое отравляющее вещество. У экспериментальных животных ингаляционное и внутривенное введение сернистого иприта приводит к существенному повышению частоты опухоли легких.

Каменноугольные и нефтяные смолы, пеки и их возгоны. Влияние на работающих отмечается при перегонке каменноугольной смолы, пиролизе нефти, дерева, торфа, в алюминиевой промышленности (входит в состав анодной массы для электролизеров), а также при получении изоляционных материалов, пластмасс и др.

Каменноугольные смолы являются побочным продуктом сухой перегонки или коксования угля и также представляют собой сложные смеси, в которых содержатся большое количество органических соединений, — ароматические углеводороды, фенолы, гетероциклические вещества и др. Служат сырьем для производства нафталина, крезолов, пеков и других материалов. Используются в сталелитейных производствах в качестве топлива, в фармацевтической промышленности, медицине для лечения различных хронических заболеваний.

Описано много случаев плоскоклеточного рака кожи у больных, применявших мази на основе каменноугольной смолы. Анализ смертности среди рабочих топливной промышленности выявил высокий риск рака кожи мошонки. Повышен риск заболевания раком легких у рабочих, занятых на газификации угля и производстве кокса. Среди профессий, имеющих контакт с каменноугольными смолами, отмечено повышение риска заболеваемости раком мочевого пузыря, почек, желудочно-кишечного тракта, органов кроветворения (лейкозы).

Мышьяк и его неорганические соединения (окись мышьяка, гид- роарсенит натрия, кальция, арсенит свинца). Применяют как компонент сплава со свинцом и медью, в полупроводниковых материалах, при производстве инсектицидов и гербицидов, при изготовлении лекарственных препаратов. Выделение мышьяка в производственные помещения происходит при производстве многих металлов (меди и др.), добыче и выплавке золота. У рабочих, подвергшихся воздействию неорганических соединений мышьяка, обнаруживали также ангиосаркомы печени.

Повышение риска развития рака легкого наблюдали при добыче и выплавке меди, обработке меха, в производстве веществ для обработки овечьей шерсти, при производстве и использовании пестицидов, содержащих соединения мышьяка.

Случаи заболевания раком дыхательных путей отмечены среди рабочих, занятых в производстве инсектицидов, содержащих арсе- наты свинца и кальция, на опрыскивании виноградников инсектицидами на основе соединений мышьяка и меди, а также среди сталеваров, находящихся в контакте с соединениями мышьяка.

1-нафтиламин технический, содержащий более 0,1% 2-нафтиламина. 1-нафтиламин — промежуточный продукт при производстве ряда красителей, пигментов, гербицидов, антиоксидантов. В свободном состоянии в природе не встречается, выделен из каменноугольной смолы. Среди рабочих, контактировавших с товарным 1-нафтиламином не менее 5 лет и не занятых в производстве 2-нафтиламина или бензидина, наблюдали повышенную частоту заболевания раком мочевого пузыря.

Никель и его соединения (карбонат, тетракарбонил, дихлорид, фторид, гидрооксид и др.). Никель применяется в качестве легирующего компонента ряда сортов стали и специальных сплавов, а также в производстве щелочных аккумуляторов, гальванотехнике и др. Его получают пирометаллургическим, гидрометаллургическим и карбонильным способами. При всех способах подготовки сырья основной профессиональной вредностью является пыль сложного химического состава. Повышение заболеваемости раком органов дыхания, в том числе раком носоглотки, наблюдается среди рабочих, занятых в рафинировании (очистке) никеля, а также у сварщиков, работающих с обычной и нержавеющей сталью, содержащей хром и никель.

Тальк, содержащий асбестоподобные волокна. Тальк применяют в качестве наполнителя красок, при производстве бумаги, диэлектрика, а также в резиновой промышленности, парфюмерии, фармацевтике, медицине.

Описаны случаи возникновения рака легких и мезотелиом плевры у лиц, подвергавшихся экспозиции тальку, содержащему асбестовые волокна. Когортные исследования рабочих, занятых в добыче тальковой руды и помоле талькитов, показали достоверное превышение смертности от рака легких.

2, 3, 7, 8-тетрахлордибензо-парадиоксин. Диоксины представляют собой сложные смеси, но обычно это название относят к 2, 3, 7, 8-тетрахлордибензо-парадиоксину. Они являются побочным продуктом и могут возникать в результате химических (при производстве гербицидов на основе хлордифениловых эфиров, при отбеливании целлюлозы, в производстве красителей, пигментов и других продуктов), термических (при сжигании муниципальных и больничных отходов, осадков сточных вод, поливинилхлорида, угля, торфа и древесины, сгорании автомобильного топлива), фотохимических и биохимических реакций.

Диоксины обнаружены в хлорных производствах и с ними связывают подъем уровня заболеваемости рабочих раком органов респираторного тракта, пищеварительной системы и других локализаций. При контакте с трихлорфенолом (загрязнен диоксином) в 5—16,5 раза повышена смертность от рака желудка, легких, предстательной железы, кишечника, а также от сарком мягких тканей и лейкозов.

Хрома шестивалентного соединения (триоксид, соли хромовой кислоты). Хром и его соединения широко применяются в сталелитейной, машиностроительной, электрохимической и других отраслях промышленности, при синтезе органических красителей и др.

Повышенная частота рака легкого наблюдается у рабочих, занятых в производстве хрома, при применении соединений шестивалентного хрома. У рабочих, занятых на производстве металлических сплавов, выявлен повышенный риск возникновения заболеваний органов дыхания, особенно при комбинированном воздействии соединений хрома и асбеста. У них также была повышена частота опухолей пищевода, предстательной железы, верхнечелюстной пазухи.

Этиленоксид (оксиран, окись этилена) — газ, который производят в промышленных масштабах и применяют как полупродукт в производстве этиленгликолей, поверхностно-активных и других веществ. Используется при стерилизации медицинских материалов.

Существуют производственные процессы и производства с доказанной канцерогенной опасностью для человека.

Медеплавильное производство (плавильный передел, конверторный передел, огневое рафинирование). Технологические процессы проводятся при высоких температурах, что сопровождается выделением в воздух рабочих помещений содержащихся в сырье канцерогенных веществ (соединений мышьяка, никеля, кремния и др.), обусловливающих канцерогенную опасность некоторых стадий медеплавильного производства.

Горнодобывающая промышленность и работы в шахтах, при которых отмечается экспозиция радону. Радоновый рак легких (преимущественно бронхогенного типа) у рабочих урановых, флюоритовых и других рудников наблюдался при высокой концентрации радона (от 10 до 700 Бк/л). Изопропиловый спирт — промышленный растворитель и дезинфектант используется как заменитель этилового спирта в косметических средствах (лосьонах, лаках). Среди рабочих, занятых на производстве изопропилового спирта, отмечено большое число случаев рака пазух носа и гортани. Возможно, это обусловлено таким побочным продуктом, как изопропиловое масло, или сернокислым диизопропилом — промежуточным продуктом синтеза.

Описано много случаев возникновения рака кожи (в основном мошонки), мочевого пузыря и респираторного тракта у лиц, занятых на сухой перегонке угля. Эти данные подтверждены анализом причин смертности среди рабочих данной отрасли.

Производство резины и резиновых изделий. Резина имеет сложный состав: помимо каучука, в нее входят десятки различных ингредиентов. Она является активным сорбентом и носителем канцерогенных ПАУ, в том числе бенз(а)пирена. Канцерогенную опасность представляют и другие компоненты резины — мазуты, нефтяные масла, смолы, бензин и др.

Производство резины признано канцерогенно опасным на основе многочисленных эпидемиологических исследований в разных странах. У работающих обнаружен повышенный риск развития рака мочевого пузыря, желудка, лейкозов, опухолей головного мозга и других органов.

Производство угольных и графитовых изделий, анодных и подовых масс с использованием пеков, а также обожженных анодов. Основой для производства угольных и графитовых изделий являются сажа, графит, углеродные волокна, углепластики и другие материалы на основе углерода. У рабочих ряда профессий выявлена тенденция к повышению риска возникновения злокачественных новообразований, в частности, органов дыхания и пищеварения.

Рабочие на производстве чугуна, стали (агломерационные фабрики, доменное и сталеплавильное производство, горячий прокат) подвержены повышенному риску развития злокачественных новообразований: рака полости рта и глотки, желудка, гортани, легкого, поджелудочной железы, желчного пузыря, головного мозга, лимфатической ткани. Основными влияющими факторами являются канцерогенные добавки и металлы — при получении высококачественных сталей в качестве легирующих добавок используют, например, соединения хрома и никеля.

Процесс электролитического производства алюминия с использованием самоспекающихся анодов, сопровождается выделением в воздух рабочих помещений канцерогенных смолистых возгонов каменноугольного пека, диоксида кремния и других веществ, среди которых имеются и неорганические кислоты. Они могут присутствовать в воздухе производственных помещений в виде аэрозоля или парогазообразном состоянии. По эпидемиологическим данным экспозиция аэрозолю серной кислоты повышает риск опухолей полости носа, полости рта и глотки, гортани и легкого.

Для профилактических целей перспективно привлекать методы генетики и молекулярной биологии. Маркеры чувствительности в будущем могут быть использованы для более рационального выбора профессии и принятия повышенных мер безопасности на рабочем месте более ранимых лиц, а маркеры экспозиции — для выявления лиц и групп повышенного риска, маркеры эффекта — для обнаружения патологии на ранних стадиях развития процесса, в его доклинической фазе, когда лечение оказывается более эффективным. Работники должны иметь представление о хронических фоновых заболеваниях, предрасполагающих к развитию рака, и необходимости своевременного лечения.

Первичная профилактика профессиональных онкологических заболеваний предусматривает предупреждение возможности возникновения рака и включает: гигиеническое регламентирование канцерогенов, разработку и осуществление мероприятий, направленных на уменьшение контакта с канцерогенами, контроль за канцерогенным загрязнением производственной среды, запрещение работать с канцерогенами людям, имеющим наследственную предрасположенность к опухолевым заболеваниям, а также с хромосомной нестабильностью, выявление лиц с иммунологической недостаточностью и проведение среди них мероприятий для нормализации иммунного статуса, применение препаратов, предотвращающих бластомогенный эффект канцерогенов (то есть методы гигиенической, генетической, иммунологической и биохимической профилактики).

Существенное значение имеет также диспансеризация лиц, работающих с источниками ионизирующего излучения, раннее выявление и лечение хронических фоновых и предопухолевых заболеваний, в том числе своевременное и качественное проведение декретированных медицинских осмотров.

♦ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ

1. Когда впервые была доказана возможность развития онкологических заболеваний от воздействия производственных канцерогенов?

2. Перечислите производственные химические факторы, приводящие к развитию онкологических заболеваний.

3. Назовите производства с доказанной канцерогенной опасностью.

4. Перечислите принципы профилактики профессиональных онкологических заболеваний.

5. Опишите принципы медико-социальной экспертизы при профессиональных онкологических заболеваниях.

Профессиональный рак – злокачественные опухоли различной локализации, которые возникают в результате длительного контакта со специфическими канцерогенами при выполнении профессиональных обязанностей и выявляются у людей определенных специальностей достоверно чаще, чем в среднем по популяции. Располагаются в области различных органов, чаще всего выявляются поражения кожи, легких, верхних дыхательных путей и мочевого пузыря. При постановке диагноза учитываются анамнез, клинические данные и результаты дополнительных исследований. Тактика лечения определяется типом, локализацией и стадией опухоли. Большое значение имеют профилактические мероприятия.

• Причины развития профессионального рака
• Диагностика профессионального рака
• Профилактика профессионального рака
• Цены на лечение

Общие сведения

Профессиональный рак – группа злокачественных новообразований, развивающихся под действием производственных канцерогенов. Могут поражать практически любые органы и системы. Нередко развиваются через годы и даже десятилетия после прекращения контакта с канцерогеном, что усложняет дифференцировку профессиональных раков и непрофессиональных онкологических заболеваний и требует тщательного сбора анамнеза. Средняя продолжительность временного отрезка между началом воздействия канцерогена и появлением первых симптомов профессионального рака составляет от 15 до 18 лет.

Отмечается взаимное усиление неблагоприятного влияния профессиональных вредностей и других факторов риска (неблагоприятной экологической обстановки, особенностей образа жизни и пр.). Важнейшей задачей врачей различных специальностей, осуществляющих мониторинг состояния здоровья работников различных предприятий, является разработка адекватных мер профилактики, позволяющих снизить риск развития профессиональных раков. Лечение осуществляют онкологи, дерматологи, отоларингологи, пульмонологи, гастроэнтерологи и т. д. (в зависимости от локализации онкологического поражения).

Долгое время статистические данные о заболеваемости профессиональным раком в нашей стране не соответствовали действительности. Профессиональным факторам риска уделялось недостаточно внимания, отсутствовала специальная экспертиза по оценке условий труда и выявлению связи между развитием рака и действием канцерогенов при выполнении пациентом своих должностных обязанностей. За период с 1963 по 1986 год в России было диагностировано всего 160 онкологических поражений, обусловленных профессиональными вредностями. Между тем, исследователи указывают, что реальная доля профессиональных раков в общей структуре онкологической заболеваемости составляет около 4%.

Отсутствие единой отлаженной системы выявления профессиональных злокачественных новообразований усложняет разработку профилактических мер и своевременное обнаружение заболеваний этой группы. Вместе с тем, в настоящее время исследователи отмечают две тенденции, связанные с возникновением профессионального рака. Первая – постоянное увеличение количества специальностей, ассоциированных с развитием профессиональных онкологических заболеваний. Вторая – частые случаи обнаружения профессиональных раков, ранее считавшихся нетипичными для того или иного канцерогена. Все перечисленное повышает значимость теоретических исследований и практических действий по решению проблем, связанных с диагностикой и профилактикой данной группы заболеваний.

Причины развития профессионального рака

Причиной развития профессионального рака являются соматические мутации, возникающие под влиянием различных (в основном химических) канцерогенов. Онкологи выделяют органы-мишени, страдающие при воздействии тех или иных канцерогенных соединений. Риск развития рака кожи увеличивается при длительном профессиональном контакте с асфальтом, парафинами, битумом, смолой, дегтем, мышьяком и минеральными маслами. Кроме того, профессиональным раком кожи страдают специалисты, получающие повышенные дозы ионизирующего излучения, и люди, работающие на открытом воздухе, в условиях чрезмерной инсоляции, высокой влажности и низких температур.

Профессиональный рак верхних дыхательных путей провоцируется контактом с хромом, соединениями никеля, древесной пылью, а также аэрозольными формами серной кислоты и газовыми фазами некоторых смол. Злокачественные опухоли легких, трахеи и бронхов возникают под воздействием мышьяка, соединений хрома, кадмия и никеля, технических эфиров, пыли радиоактивных руд, газов дизельных двигателей и аэрозолей, содержащих бензапирен, тальк или асбест. Профессиональный рак мочевого пузыря диагностируется у специалистов, участвующих в переработке нефтяной и каменноугольной смолы, перегонке каменного угля, газификации угля, производстве толуидина, органических красителей и резиновых изделий.

Профессиональный рак желудка выявляется у сотрудников нефтеперерабатывающих производств, предприятий по изготовлению резиновых, графитовых и угольных изделий. Риск возникновения профессионального рака печени повышается при работе с радиоактивными веществами (плутонием, торием, полонием) и производстве винилхлорида. Злокачественные поражения системы кроветворения, а также опухоли спинного и головного мозга диагностируются у работников нефтехимических и нефтеперерабатывающих производств, предприятий по производству винилхлорида, изготовлению резины и резиновых изделий. Новообразования костей обнаруживаются у лиц, контактирующих с радиоактивными соединениями.

Большинство онкологических заболеваний развивается под действием нескольких факторов. Профессиональные раки не являются исключением из этого правила. При сочетании контакта с профессиональными канцерогенами и других неблагоприятных воздействий вероятность возникновения опухолей существенно возрастает. К воздействиям, увеличивающим риск возникновения профессионального рака, относятся проживание в регионах с неблагоприятной экологической обстановкой, курение, злоупотребление алкоголем, нарушения иммунитета и т. п. В числе прочих факторов риска исследователи отмечают мужской пол. Установлено, что мужчины страдают профессиональным раком чаще женщин, что может быть связано как с различными условиями труда (наличием большего количества профессиональных вредностей), так и с более высокой распространенностью вредных привычек у представителей сильного пола.

Диагностика профессионального рака

Диагноз профессионального рака выставляют при участии профпатолога с учетом анамнеза, клинической симптоматики, данных лабораторных и инструментальных исследований. При этом большое внимание уделяют различным аспектам профессиональной деятельности больного, в первую очередь – интенсивности воздействия и продолжительности экспозиции канцерогена. Кроме того, в процессе диагностики профессионального рака учитывают результаты предшествующих медицинских осмотров, наличие профессиональных заболеваний и продолжительность периода между началом воздействия канцерогена и появлением клинической симптоматики заболевания.

В остальном диагностические мероприятия по выявлению профессионального рака соответствуют стандартам диагностики непрофессиональных онкологических заболеваний аналогичной локализации. При выявлении раков кожи используют данные внешнего осмотра, гистологического или цитологического исследования. При подозрении на профессиональный рак легких и бронхов назначают бронхоскопию, КТ и рентгенографию органов грудной клетки. При опухолях верхних дыхательных путей проводят риноскопию, фарингоскопию и микроларингоскопию. При профессиональном раке мочевого пузыря применяют КТ мочевого пузыря, УЗИ мочевого пузыря и цистоскопию. При новообразованиях пищеварительной системы используют УЗИ, КТ, МРТ брюшной полости и эндоскопические методики.

Профилактика профессионального рака

Комплекс мер по предупреждению профессионального рака включает в себя разработку теоретических положений и две основные группы практических профилактических мероприятий: медицинские и немедицинские. Теоретические положения представляют собой требования к возрасту, полу и состоянию здоровья специалистов, занятых на вредных производствах, и перечень обязательных мер, позволяющих снизить уровень риска развития профессионального рака и других профессиональных заболеваний.

Немедицинские профилактические мероприятия включают в себя исключение или минимизацию использования канцерогенов в различных производственных процессах, установку вентиляционных систем, контроль над соблюдением правил индивидуальной защиты (использованием спецодежды, противогазов, респираторов), разъяснительную работу с сотрудниками предприятий и пр. Медицинские мероприятия по профилактике профессионального рака предполагают обязательное медицинское обследование перед началом работы и регулярные медосмотры через определенные периоды времени.

К элементам медицинской профилактики профессиональных раков также относят лечение и реабилитацию пациентов с хроническими заболеваниями, вызванными воздействием профессиональных канцерогенов (хроническим бронхитом, силикозом, асбестозом, хроническим гастритом и др.). При необходимости больным обеспечивают щадящие условия труда, разъясняют важность отказа от вредных привычек, увеличивающих риск развития профессионального рака, рекомендуют специальную диету, осуществляют стационарное и амбулаторное лечение обострений, выдают путевки в специализированные санатории и т. д.

• Сервисы
• Пресс-центр
• Кабинет

/

Просмотр, проверка и анализ результатов аттестации рабочих мест.

Обследования состояния здоровья работников с использованием дистанционных технологий.

Прохождение обучения по охране труда без отрыва от производства.

Сервис находится в разработке.

• 
  
• 
  

Профессиональные онкологические заболевания работников, вызванные вредным воздействием производственных факторов

31 августа 2018 г.

Теория канцерогенеза впервые была описана в 1775 г. П. ПОТТОМ. С этого момента стало известно, что каменноугольные смолы являются канцерогенными агентами. Механизм действия этого агента в то время объясняли хроническим неспецифическим раздражением тканей, согласно Р. ВИРХОВУ. В результате воздействия смолы на кожу наступали некробиоз и некроз ткани, длительное воспаление, на почве которого происходила повторная извращенная регенерация, переходившая в предопухолевую пролиферацию. Следует подчеркнуть, что и в то время многие экспериментальные наблюдения не укладывались в эту концепцию. Так, смазывание кожи мышей канцерогенной смолой приводило к возникновению опухолей не только на месте смазывания, но и в некоторых отдаленных органах – молочных, сальных железах, в легких.

В 1895 г. появились сообщения о развитии рака мочевого пузыря у рабочих анилинокрасочной промышленности, а в конце XIX – начале XX столетия было описано развитие рака легких у горных рабочих Шнееберговских копий в Саксонии и Яхимовских рудников в Чехословакии. В дальнейшем была показана возможность развития профессионального рака и вследствие воздействия других промышленных вредностей, в частности химических веществ и физических агентов.

В настоящее время известно более 100 химических соединений, способных вызвать опухоли у животных. Есть основания думать, что аналогичное действие могут оказывать эти соединения и на организм человека. Большинство из этих веществ не имеет между собой химического сродства, они относятся к органическим и неорганическим соединениям.

Наиболее распространенными и активными канцерогенами из неорганических соединений считаются следующие:

— полициклические ароматические углеводороды (7,12-диметилбензатрацен, 3,4-бензпирен, 20-метилхолантрен и др.);
— химические красители, широко применяемые в промышленности (2-нафтил-амин, 2-аминофлюорен, 4-аминодифелин, аминоазокрасители, 4-аминостильбен, 4-диметиламиноазобензол, бензидин, ортоаминоазотолуол);
— нитрозосоединения – алифатические циклические соединения, обязательно имеющие в своей структуре аминогруппу (диметилнитрозамин, диэтилнитрозамин, N-метил-N-нитро-N-нитрозогуанидин, нитрозометилмочевина и др.);
— гетероциклические ароматические углеводороды (1,2,5,6-дибензакридин, 1,2,5,6- и 3,3,5,6-дибензокарбазол и др.);
— прочие (четыреххлористый углерод, этионин, уретан, тиоацетамид, эпоксиды, металлы, пластмассы, никель, мышьяк, асбест, соединения хрома, бериллий).

ХИМИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА И ЭТИОПАТОГЕНЕЗ КАНЦЕРОГЕНОВ

При рассмотрении химической структуры канцерогенов видно, насколько различна их природа, а многие из этих веществ инертны. При проведении исследований было установлено, что большинство химических канцерогенов приобретают способность вызывать опухоли после метаболической активации в организме животных и человека. Известно, что у рабочих анилинокрасочных производств, имеющих контакт с 2-нафтиламином, часто возникает профессиональный рак мочевого пузыря. Добавление в пищу этого канцерогена собакам приводит к развитию рака мочевого пузыря. Однако, если 2-нафтиламин вводят непосредственно в полость этого органа, рак мочевого пузыря не развивается. Выяснилось, что 2-нафтиламин метаболизирует в печени с образованием 2-амино-1-нафтола, который в виде соединения с глюкуроновой кислотой выводится с мочой. В мочевом пузыре под влиянием глюкуронидазы это соединение расщепляется, и 2-амино-1-нафтол высвобождается. Последний и является истинным, или конечным, канцерогеном, а 2-нафтиламин — лишь проканцерогеном.

Изучение механизмов действия большинства химических канцерогенов показало, что они почти все являются только проканцерогенами, а активизируются только в организме, после чего возникают метаболиты с бластогенной (образование клеток, которые дают начало раковым клеткам) активностью.

Считается, что нитрозамидам, лактонам, галаэфирам для проявления бластомогенного действия не требуется предварительного преобразования в условиях организма, поэтому их рассматривают как прямые канцерогены.

В настоящее время доподлинно известно, что химические канцерогены необратимо реагируют с ДНК и РНК клетки. Большинство канцерогенов разных классов образуют in vivo комплексы с нуклеиновыми кислотами, причем количество связанного с ними канцерогена достигает максимума в первые сутки после поступления в организм, которые сохраняются достаточно длительно. Алкилирующие продукты метаболизма нитрозаминов, этионина, циказина, некоторых ароматических аминов in vivo чаще всего взаимодействуют с атомом азота гуанина в седьмом положении (строение ДНК). Атака этого атома азота в количественном отношении является главной и часто рассматривается как мера реакционной способности канцерогена. Однако следует отметить, что атомы углерода и кислорода гуанина, находящиеся в 1-м, 3-м и 7-м положениях, и цитозина в 3-м положении могут быть также местами присоединения канцерогенов. Пока еще не известно, атакуемость какого атома имеет критическое значение для проявления канцерогенного действия.

Еще не выяснено место присоединения к молекулам нуклеиновых кислот афлотоксина, четыреххлористого углерода и некоторых алкалоидов. Строгая избирательность взаимодействия отдельных канцерогенов с ДНК или РНК не установлена, хотя производные азокрасителей, циказин, аминоакридины связываются преимущественно с ДНК, тогда как некоторые другие канцерогены (этионин, диазометан и др.) интенсивнее связываются с РНК. Выдвигаются предположения, что связывание с ДНК, а не с РНК или белком имеет существенное значение для проявления инициирующей способности канцерогенов.

В конечном итоге прямые и конечные канцерогены действуют на молекулярный аппарат, ответственный за размножение, дифференцировку и наследственность клеток. Следует подчеркнуть, однако, что пока мало данных о том, что же происходит в клетке после активации канцерогенов и взаимодействия их с ДНК и РНК.

На этот счет существуют 2 теории: генетическая и эпигенетическая. Согласно первой теории в процессе малигнизации (перерождения в клетки злокачественной опухоли) нормальных клеток под действием канцерогенов происходит модификация генетического материала, т.е. нуклеиновых кислот. По второй теории в процессе химического канцерогенеза изменениям подвергаются главным образом белки, что влияет на транскрипцию ДНК, т.е. на генную экспрессию.

В последнее время особое внимание уделяется исследованию процессов репарации ДНК – устранению вызванных канцерогенами нарушений в структуре ДНК. Уже в первые часы после введения канцерогены вызывают разрывы отдельных спиралей ДНК. В результате репарации ДНК происходят элиминация и замена измененных нуклеотидов (структурная единица молекулы ДНК) путем ресинтеза удаленных участков и присоединения вновь синтезированных нуклеотидных последовательностей к ДНК. Восстановление ДНК обеспечивается сложным ферментным аппаратом, включающим эндо- и экзонуклеазы, щелочную фосфатазу и ДНК-полимеразу. Репарация ДНК, если она полноценна, может в значительной степени лимитировать канцерогенез. Недостаточность и незавершенность репарации ДНК могут повлечь за собой эпигеномные изменения, нарушение матричных свойств этого полинуклеотида, количественно и качественно изменить синтез РНК, что может быть одной из причин малигнизации клеток и роста опухоли.

Канцерогенез – многоэтапный процесс. От начальных нарушений, возникающих в пострадавших от канцерогена клетках, до появления измененных злокачественных клеток проходит значительный период времени, который сопровождается сложными структурно-химическими перестройками в клетках и сменой нескольких клеточных поколений. Несмотря на важную роль начальных инициирующих изменений нуклеиновых кислот и белков под действием канцерогенов, необходимо знать, что их недостаточно для развития опухолей. Онкогенез тесно связан с иммунной системой организма, его гормональным гомеостазом и многими другими факторами.

Кроме экзогенных канцерогенных веществ, имеются эндогенные канцерогены. Учение об эндогенном бластомогенезе, то есть о возможности образования в организме химических веществ, которые могут вызвать развитие опухоли, было научно обосновано 40-45 лет назад. Знаменитым этапом в развитии учения об эндогенных химических канцерогенах явились работы Л.М. ШАБАДА и его учеников 1937-1938 гг., в которых впервые были приведены доказательства (впоследствии подтвержденные зарубежными исследователями) наличия активных канцерогенных веществ в бензольных экстрактах из тканей умерших от рака. В настоящее время учение об эндогенных бластомогенных веществах обогатилось новым содержанием в связи с установлением их конкретной химической природы. Доказаны бластомогенные свойства эндогенно образующихся веществ – метаболитов триптофана и тирозина.

Бластомогенными свойствами обладают некоторые физические факторы, в наибольшей степени – ионизирующая и ультрафиолетовая радиации. Данное действие ионизирующего излучения известно давно. Вскоре после открытия К. РЕНТГЕНОМ Х-лучей появились сообщения о раке кожи у людей, принимавших участие в изготовлении и испытании излучающих трубок.

В дальнейшем было установлено, что наследственные изменения могут быть вызваны также всеми другими видами проникающей радиации. Излучения вызывают в клетках ионизацию, в результате которой одни атомы теряют электроны, а другие присоединяют их, образуются отрицательно и положительно заряженные ионы. Если подобный процесс внутримолекулярной перестройки возникает в хромосомах, могут произойти генные мутации и структурные хромосомные перестройки. Кроме того, в результате облучения образуются свободные радикалы в результате радиолиза находящейся в тканях воды, которые обладают высокой реакционной способностью в отношении многих макромолекулярных соединений, прежде всего ДНК и РНК. Однако окончательный механизм бластомогенного действия радиации недостаточно изучен. В нижеизложенном материале остановимся поподробнее на онкологических заболеваниях, вызванных профессиональными вредностями.

Подавляющее большинство профессиональных опухолей составляют рак кожи, рак легких, рак мочевого пузыря. Достаточно редко встречается рак других локализаций – гортани, пищевода, желчных проходов, а также саркома печени и других органов. Локализация профессиональных опухолей характеризуется некоторыми особенностями. Так, профессиональный рак кожи локализуется чаще всего на не закрытых одеждой участках кожи.

Видное место среди профессиональных видов рака занимает рак легких, развивающийся при хроническом вдыхании различных пылей, газов и паров. При некоторых пневмокониозах опухоль чаще всего возникает на участках наибольшего развития склероза. Особую локализацию опухоли отмечают при раке от никеля. Многие из этих опухолей происходят, помимо легких, из носовых ходов, решетчатой кости. Канцерогенные вещества (бензидин), выделяющиеся из организма через органы мочевыделения, вызывают рак мочевого пузыря.

Большинство профессиональных видов рака возникают после длительного воздействия канцерогенных факторов. Латентный период исчисляется годами, нередко десятками лет. Рак часто развивается у рабочих спустя длительный срок после оставления ими своей профессии. Очень редко наблюдается необычайно быстрое развитие опухоли после однократного воздействия вредного вещества.

Почти во всех случаях возникновению профессионального рака предшествуют предраковые изменения в виде папиллом, лейкоплакий слизистых оболочек. Гистологически в этих случаях отмечают метаплазию и атипическое разрастание эпителия. Имеются данные мультицентричного возникновения профессионального рака, например в легких при асбестозе.

Существует мнение, что профессиональный рак редко дает метастазы. В известной мере это относится к раку кожи и мочевого пузыря, но рак легких часто сопровождается метастазами в различные органы.

(основана на локализации опухоли и характере
контакта с канцерогенным фактором).

Опухоли, возникающие от непосредственного контакта с тем или иным веществом:

— опухоли кожи, вызываемые непосредственным воздействием на нее минеральных масел, необработанного парафина, креозота, антрацена, ультрафиолетовых и ренгеновых лучей, радиоактивных веществ;
— опухоли легких, возникающие от вдыхания радиоактивных субстанций, пыли асбеста, соединений хрома, никеля (никель-карбонила), мышьяка, смол, иприта и др.;
— опухоли носовых ходов, решетчатой кости, возникающие от воздействия радиоактивных веществ, никель-карбонила;
— рак верхних отделов пищеварительного тракта, вызываемый мышьяком, некоторыми индустриальными канцерогенными веществами, действующими большей частью непосредственно на слизистые оболочки при их соприкосновении с последними.

— эпителиальные опухоли кожи, возникающие от принимаемых внутрь соединений мышьяка; — опухоли мочеполовой системы, возникающие от воздействия некоторых ароматических аминов при их выделении с мочой.

Опухоли, возникающие при отложении канцерогенных веществ в тканях:

— рак кожи, обусловленный отложением в ее тканях соединений мышьяка;
— саркомы костей, вызываемые отложением в них радиоактивных веществ.

Опухоли тканей, обладающих особой чувствительностью к некоторым канцерогенным факторам: бластоматозные и бластомоподобные реакции (лейкемии) гемопоэтической ткани, возникающие от воздействия рентгеновских лучей, радиоактивных веществ, бензола и химически родственных ему веществ.

Рак мочевого пузыря, печени, толстого кишечника, вызываемый некоторыми гельминтами, живущими в этих органах (трематода Shistosomum haematobium, Schistosomum japonicum), проникающими в организм при земледельческих работах.