Рак одноклеточный или многоклеточный

Чем раковые клетки отличаются от нормальных?
Каковы причины появления раковых клеток?
Какие бывают типы генов рака?
Основные характеристики и строение раковых клеток
Как выглядят раковые клетки под микроскопом?
Как развиваются раковые клетки, какие этапы проходят в своем развитии?
Ликвидация раковых клеток: что помогает их уничтожить?

Чем раковые клетки отличаются от нормальных?

Для того чтобы организм человека правильно работал как единое целое, каждая клетка в нем должна подчиняться общим правилам и обладать некоторыми основополагающими свойствами:

Не перестает размножаться. Сколько бы своих копий ни создала опухолевая клетка, она не останавится. Злокачественная опухоль постоянно растет и распространяется в организме.

Не специализируются. Раковая клетка не становится специализированной и не выполняет полезные для организма функции. Процесс клеточной специализации называется дифференцировкой. Чем ниже степень дифференцировки, тем агрессивнее ведет себя рак.

Каковы причины появления раковых клеток?

Почему в теле конкретного человека возникли раковые клетки — вопрос во многом риторический.

Каждая живая клетка функционирует и размножается в соответствии с заложенной в ней генетической информацией. При возникновении определенных мутаций эти тонкие механизмы регуляции сбиваются, и может произойти злокачественное перерождение.

Сложно сказать, что именно привело к таким мутациям в каждом конкретном случае. Современным врачам и ученым известны лишь факторы риска, которые повышают вероятность злокачественного перерождения и развития заболевания. Вот основные из них:

Неблагоприятная экологическая ситуация.
Курение.
Чрезмерное употребление алкоголя.
Профессиональные вредности, контакт с канцерогенными веществами и различными излучениями на производстве.
Ожирение, избыточная масса тела.
Ультрафиолетовое излучение солнца и соляриев.
Малоподвижный образ жизни.
Возраст: со временем мутации накапливаются, поэтому вероятность возникновения в организме раковых клеток повышена у пожилых людей.
Нездоровое питание: преобладание в рационе животных жиров, красного и обработанного мяса.

Ни один из этих факторов не приводит со стопроцентной вероятностью к развитию злокачественной опухоли.

Какие бывают типы генов рака?

Не все мутации одинаково опасны. К раку приводят те, которые возникают в определенных генах:

Онкогены активируют размножение клеток. Злокачественное перерождение происходит, когда они становятся слишком активны. В качестве примера можно привести ген, который кодирует белок HER2. Этот белок-рецептор находится на поверхности клетки и заставляет ее размножаться.

Мутации, которые приводят к раку, могут быть наследственными (возникают в половых клетках) и соматическими (возникают в клетках тела в течение жизни).

Основные характеристики и строение раковых клеток

Раковые клетки обладают тремя основополагающими характеристиками, за счет которых так опасны онкологические заболевания:

Способность к бесконтрольному размножению.
Способность к инвазии — прорастанию в окружающие ткани.
Способность к метастазированию — распространению в организме и образованию новых очагов в различных органах.

Не всякая опухолевая клетка — раковая. Раком или карциномой называют злокачественные опухоли из эпителиальной ткани, которая выстилает кожу, слизистые оболочки внутренних органов, образует железы. Из соединительной ткани (костной, жировой, мышечной, хрящевой, кровеносных сосудов) развиваются саркомы. Злокачественные заболевания органов кроветворения называют лейкозами. Опухоли из клеток иммунной системы — лимфомы и миеломы.

Как выглядят раковые клетки под микроскопом?

Если коротко, то они сильно отличаются от нормальных, тех, что ожидает увидеть патологоанатом, когда рассматривает под микроскопом фрагмент ткани. Раковые клетки имеют более крупные или мелкие размеры, неправильную форму, аномальное ядро. Если нормальные клетки в одной ткани все примерно одинаковых размеров, то раковые зачастую разные. Ядро содержит очень много ДНК, поэтому оно крупнее (его размеры тоже вариабельны), а при окрашивании специальными веществами выглядит более темным.

Из нормальных клеток образуются определенные структуры, например, железы. Раковые клетки располагаются более хаотично. Например, они образуют железы искаженной, неправильной формы или непонятные массы, которые на железы совсем не похожи.

Как развиваются раковые клетки, какие этапы проходят в своем развитии?

Раковые опухоли растут за счет деления клеток, которые входят в их состав. Во время деления злокачественная клетка образует две своих копии, таким образом, рост происходит в геометрической прогрессии. Например, для того чтобы образовалась опухоль размером 1 см, нужно около 30 удвоений. Через 40 удвоений новообразование достигает веса 1 кг, и этот размер считается критическим, смертельным для пациента.

Согласно современным представлениям, за рост злокачественной опухоли отвечают так называемые стволовые опухолевые клетки. Они активно делятся, в то время как другие опухолевые клетки просто существуют. Современные ученые заняты поиском методов лечения, направленных против этих стволовых клеток.

Время удвоения опухолевых клеток бывает разным. Например, при лейкозе это происходит за 4 дня, а при раковых новообразованиях толстой кишки — за 2 года. Проходит много времени, прежде чем опухоль достигнет настолько больших размеров, что станет проявляться какими-либо симптомами. Например, если у онкологического больного появились некоторые жалобы, и после этого он прожил год, вероятно, опухоль в его организме на момент появления жалоб существовала уже около трех лет, просто он об этом не знал.

Пока раковая опухоль небольшая, ей вполне хватает кислорода. Но по мере роста она все сильнее испытывает кислородное голодание — гипоксию. Чтобы обеспечить свои потребности, опухолевые клетки вырабатывают вещества, которые стимулируют образование кровеносных сосудов — ангиогенез.

По мере роста опухоли происходит инвазия — распространение раковых клеток в окружающие ткани. Они вырабатывают ферменты, которые разрушают нормальные клетки.

Некоторые из них отрываются от материнской опухоли, проникают в кровеносные и лимфатические сосуды, образуют в них вторичные очаги — метастазы. В этом самая главная опасность злокачественных опухолей. Именно метастатические очаги становятся причиной гибели многих онкологических пациентов.

Ликвидация раковых клеток: что помогает их уничтожить?

С раковыми клетками можно бороться разными способами. Например, удалить их из организма хирургическим путем. Но это возможно лишь в случаях, если опухоль не успела сильно распространиться в организме. Даже если можно выполнить радикальную операцию, никогда нет стопроцентной гарантии того, что в организме не остались микроскопические опухолевые очаги, которые в будущем станут причиной рецидива. Поэтому зачастую хирургические вмешательства дополняют адъювантной и неоадьювантной терапией.

Другие методы лечения:

В Европейской клинике применяются наиболее современные оригинальные препараты для борьбы с раком. У нас есть возможность провести молекулярно-генетический анализ опухолевой ткани, разобраться, из-за каких мутаций клетки стали злокачественными, и назначить наиболее эффективную персонализированную терапию. Свяжитесь с нами, мы знаем, как помочь.

1. Увеличение лабильности и текучести клеточной мембраны, снижение адгезивности и контактного торможения. В норме клетки, вступая в контакт друг с другом, прекращают деление. В опухолевых клетках отсутствие контактного торможения приводит к безудержной пролиферации.

2. Нарушение регуляции роста и дифференцировки опухолевых клеток. В нормальных клетках процессы роста и дифференцировки уравновешивает модулятор — кальций-зависимая протеинкиназа. В опухолевых клетках активность этого белка повышена, что приводит к резкой индукции пролиферации.

3. Атипичный энергетический обмен, который проявляется в преобладании гликолиза. Нормальные дифференцированные клетки в присутствии кислорода в качестве основного источника энергии используют трёхэтапный процесс утилизация глюкозы :
* гидролиз высокомолекулярных органических соединений;
* гликолиз;

* окислительное фосфорилирование и цикл Кребса.

Так вот у раковых клеток наблюдается эффект Пастера — подавление гликолиза дыханием в присутствии достаточного количества кислорода. Гликолиз в качестве основного источника энергии здоровые клетки используют только в анаэробных условиях; митохондрии у них располагаются кластерами вокруг ядра. Отличительными чертами обмена опухолевых клеток, наоборот, являются высокий уровень гликолиза и низкий уровень дыхания. Большинство раковых клеток производят молочную кислоту (лактат) — характерный продукт анаэробного гликолиза при недостатке кислорода [1]. Митохондрии в раковых клетках распространены по всей цитоплазме, изолированы друг от друга и вместе не функционируют (рис. 2).

4. Избыточная пролиферация. В здоровых клетках сотни генов контролируют процесс деления. Баланс между активностью генов, способствующих и подавляющих пролиферацию клеток, является необходимым условием для нормального роста и жизнедеятельности. Например, в 40% злокачественных опухолей человека встречаются онкогенные мутанты семейства сигнальных белков Ras, которые участвуют в стимуляции клеточного деления факторами роста [2]. Важную роль играет активность генов, отвечающих за программируемую клеточную смерть — апоптоз. Если здоровая клетка повреждена, она подвергается апоптозу. Мутации в генах, ответственных за клеточную пролиферацию или апоптоз, могут привести к злокачественному перерождению клеток.

В 50% раковых опухолей найдена мутация двух копий гена ТР53, продуктом которого является многофункциональный белок р53 [3]. При повреждении ДНК белок р53 активируется и запускает транскрипцию генов, ответственных за клеточный цикл, репликацию ДНК и апоптоз [4, 5].

Одноклеточные организмы состоят всего из одной клетки, но эта клетка — целостный организм, ведущий самостоятельное существование. Одноклеточные организмы хорошо приспособлены к окружающей среде, в которой они растут и размножаются. Основным фактором эволюционного давления для одноклеточных, ограничивающим их размножение, является доступность питательных веществ. Поэтому метаболизм одноклеточных эволюционно развивался так, чтобы запасы питательных веществ и свободной энергии были направлены, в первую очередь, на построение структур, необходимых для возникновения новой клетки. Большинство одноклеточных размножается с использованием энергии гликолиза, даже когда кислорода достаточно. Следовательно, несмотря на низкую эффективность (две молекулы АТФ против 36), гликолиз может обеспечить достаточно энергии для клеточной пролиферации.

Но почему же менее эффективный обмен веществ (с точки зрения производства АТФ) предпочтителен для размножения одноклеточных организмов или безудержной пролиферации раковых клеток?

Одно из возможных объяснений состоит в идее самой пролиферации. Для осуществления процесса деления необходимо наличие большого количества строительного материала — нуклеотидов, аминокислот и липидов [15]. Глюкоза обеспечивает клетку энергией (расщепление дает до 38 молекул АТФ в трёхэтапном процессе), но также используется как стройматериал в процессе биосинтеза (поскольку содержит шесть атомов углерода). Например, в ходе биосинтеза одного из основных компонентов клеточных мембран — пальмитата (эфира пальмитиновой кислоты) — необходимо 16 атомов углерода и семь молекул АТФ [16]. Для синтеза аминокислот и нуклеотидов также требуется больше углерода, чем энергии. Так, одна молекула глюкозы может обеспечить 36 молекул АТФ, либо предоставить свои шесть атомов углерода. Очевидно, что в пролиферирующей клетке бóльшая часть глюкозы не может участвовать в производстве АТФ посредством окислительного фосфорилирования, поскольку одну молекулу глюкозы выгоднее использовать для синтеза 16-ти углеродной цепи пальмитиновой кислоты, в процессе окисления которой образуется 35 молекул АТФ.

Альтернативное объяснение заключается в том, что здоровые клетки многоклеточного организма не испытывают недостатка в поставке глюкозы из циркулирующей крови, и АТФ синтезируется постоянно [17, 18]. При этом даже незначительные колебания содержания АТФ/АДФ в таких клетках могут нарушить их рост. Нормальные клетки с дефицитом АТФ подвергаются апоптозу [19, 20]. Поддержание оптимального уровня АТФ/АДФ обеспечивается активностью специальных регуляторных киназ, которые снижают производство АТФ путем преобразования двух молекул АДФ в одну молекулу АТФ и одну АМФ; пролиферация при этом условии блокируется.

Опухолевые клетки используют в качестве основного источника энергии гликолиз и характеризуются генерацией избыточного лактата (содержащего три атома углерода), который выводится из клетки, хотя мог быть использован для синтеза АТФ или биосинтеза. Но, возможно, вывод избыточного углерода (в виде лактата) имеет смысл, поскольку он позволяет ускорить включение углерода в биомассу и облегчить деление клеток. Для большинства делящихся клеток важным является не выход АТФ, а скорость метаболизма. Например, иммунные реакции и заживление ран зависят от скорости пролиферативного умножения эффекторных клеток. Чтобы выжить, организм должен максимизировать скорость роста клеток. Клетки, которые наиболее эффективно превращают глюкозу в биомассу, растут быстрее. Кроме того, если для организма питательных веществ оказывается недостаточно, включается механизм активной утилизации избытка лактата. В печени в цикле Кори происходит переработка лактата, запасающегося в результате метаболизма активно пролиферирующей ткани [16]. Такой способ переработки органических отходов, образующихся в результате пролиферации клеток при иммунном ответе в результате заживления ран, частично пополняет энергетические запасы организма.

Можно рассматривать рак как то, что наше тело активно предпринимает в ответ на совершенно нездоровое состояние организма.

Война с раком, которую мы проиграли

С тех пор как в 1971г путем подписания Национального проекта по борьбе с раком Ричард Никсон официально объявил о начале этой войны, было потрачено более миллиарда долларов налогоплательщиков на исследования и разработку противораковых препаратов. Еще триллионы долларов были потрачены самими раковыми пациентами, не получившими, однако, утешительных результатов.

Несмотря на спонсирование четырех десятилетий полномасштабной “традиционной” (хирургическая и химиотерапия) и “ядерной” (радиационная терапия) войны против рака, каждому четвертому американцу рано или поздно будет поставлен этот диагноз. И количество заболевших по прогнозам медиков будет расти. Так же неуклонно, как развивается и само заболевание.

Может, этот грандиозный провал показывает насколько не правы мы были, оценивая ситуацию, или что мы сбились с курса в попытках предотвратить или лечить рак?

Вопрос, на который нужно ответить заново: Что же такое рак?

Возможно, нам следует вернуться к ответу на первостепенный вопрос “Что такое рак?” Ведь пока мы не дадим правильный ответ на этот вопрос, все попытки предотвращать или лечить это заболевание обречены на провал.

Последние 50 лет возникновение раковой опухоли объяснялось мутационной теорией, в соответствии с которой многочисленные внутриклеточные мутации провоцировали отдельные наиболее восприимчивые клетки “взбунтоваться”. Поврежденные в результате многочисленных разрушительных воздействий цепочки ДНК провоцируют “безумное” и “жестокое” поведение этих клеток, которые в нормальном состоянии должны вести себя “цивилизованно” по отношению ко всему организму. Далее в соответствии с этой теорией, вышедшие из-под контроля клетки начинают беспрерывно размножаться и образуют опухоль, которая разрастается в организме, напоминая по симптоматике инфекционные процессы. Это продолжается до тех пор пока не будут затронуты жизненно важные процессы, затруднение которых приведет к возникновению неизлечимого заболевания и смертельному исходу.

В соответствии с этой теорией, которая во многом согласуется с теорией эволюции Дарвина и даже иногда называется “внутренним Дарвинизмом”, процесс, провоцирующий превращение здоровой клетки в раковую очень схож с естественным отбором. Многочисленные мутации, благодаря которым раковые клетки выживают, размножаются и превращаются в опухоль, являются естественными и сохраняются клетками, приводя к образованию злокачественных опухолей. Повреждение кода ДНК может быть обусловлено либо наследованием “плохих генов” (дефектные цепочки ДНК) либо воздействием опасных для ДНК химических препаратов (в т.ч. табака) или радиации.

Такая трактовка причин возникновения рака кое-что объясняет, однако она же и вводит нас в заблуждение. Например, одним из постулатов эволюционной теории является утверждение, что случайные мутации в основном опасны и ведут к немедленной гибели клетки. Однако, это не относится к раковым клеткам, которые, будучи более “везучими”, процветают за счет таких мутаций. В отличие от здоровых клеток, которые, подвергаясь случайным мутациям, погибают, раковые клетки реагируют противоположным образом: они становятся неубиваемыми, неспособными следовать естественной программе самоуничтожения, свойственной здоровым клеткам.

Таким образом, действительно ли беспорядочные и хаотические мутации являются причиной превращения здоровых клеток в раковые?

Следует отметить, что опухоли демонстрируют высокоорганизованное поведение, которое вряд ли возможно спровоцировать случайным воздействиям типа мутаций.

Например, они могут создавать свое собственное кровоснабжение, могут защищаться, блокируя гены, подавляющие опухоль, и активируя опухолевые стимуляторы, выделяя повреждающие ферменты для свободного передвижения по организму, изменяя свой метаболизм для существования в низкокислородной, кислотной среде, а так же при повышенном уровне сахара в крови. В добавок, опухолевые клетки умеют убирать протеины своих поверхностных рецепторов, чтобы “прятаться” от лейкоцитов крови. Может ли в действительности такая сложная деятельность быть результатом случайных мутаций? И могут ли произвольные мутации провоцировать возникновение одинаковых “счастливых” генетических свойств, которые всякий раз вызывают развитие раковых опухолей в человеческом организме?

Случайные мутации, без сомнения, играют главенствующую роль в возникновении раковых клеток, однако только ими нельзя полностью объяснить этот сложный процесс. Одна группа ученых предложила более убедительное объяснение. Они предполагают, что многочисленные мутации обличают древний механизм выживания, заложенный в клетке…

Рак – древняя программа выживания “без маскировки”

Новая замечательная теория, представленная учеными Полом Дэвисом (Университет штата Аризона) и Чарльзом Лайнуивером (Австралийский Национальный Университет), проливает столь необходимый свет на истинную природу рака. Эта теория гласит:

“Рак это не случайный набор вышедших из-под контроля клеток, а крайне эффективный запрограммированный в самой клетке ответ на стресс, доведенный эволюцией до совершенства.”

Без высоко дифференцированных клеток и специализированных органов высшего многоклеточного существа/животного (Метазоа 2.0) клетки с генетикой Метазоа 1.0 выбирали такие признаки, которые позволяли им выживать в той окружающей среде, которая сильно отличалась от современной и была более суровой (для нас).

К примеру, 1 млрд лет назад количество атмосферного кислорода было исключительно низким в силу того, что процесс фотосинтеза не был повсеместным. Таким образом, одноклеточные существа в то время были вынуждены научиться существовать в среде без кислорода или же с низким его содержанием. Именно так и существует раковая клетка, используя для получения энергии аэробный гликолиз вместо окислительного фосфорилирования.

Вот как обобщают свою теорию Дэвис и Лайнуивер:

“Гены клеточной кооперации, которые возникли при появлении многоклеточных существ (животного мира) около миллиарда лет назад, являются теми же генами, которые работают неправильно, вызывая рак. Мы предполагаем, что рак является атавизмом, который проявляется, когда генетический или эпигенетический сбой обличает набор генов древних адаптационных механизмов. В результате, доминантным становится более ранний набор генов, который контролирует колонии только частично дифференцированных клеток со слаборазвитыми связями внутри колонии. Такие колонии подобны раковым опухолям. Существование такого набора генов предполагает, что объяснение развития новообразования (раковой опухоли) в организме существенно отличается от того, что предлагается теорией эволюции Дарвина.”

Данная теория вместо того чтобы считать непрерывную пролиферацию свойством, возникшим в результате случайных мутаций, рассматривает эту характерную черту раковых заболеваний естественным состоянием клетки, появившимся еще миллиард лет назад, когда основной задачей организма было выживание. Следует помнить, что древний “организм” (точнее, набор клеток) не обладал дифференциацией по типу клеток или специализацией тканей, как у высших живых существ. Это означает, что у них не было кожи, волос, когтей, которыми они могли бы защититься от неблагоприятной окружающей среды.

Так, например, при повреждении кожных покровов у животного происходит быстрое отмирание и избавление от ненужных пораненных клеток и замена на новые здоровые. Древний же многоклеточный организм не обладал такой возможностью, в связи с чем его генетический код оказывал противостояние окружающей среде в эгоистичной форме поведения, которое нынче известно нам как главный отличительный признак раковых клеток.

Однако, если рак является древней программой выживания, это не значит, что “мутационная теория” не несет в себе доли правды. Повреждение кода ДНК и мутации, безусловно, вносят свой вклад в развитие заболевания, однако вместо того чтобы рассматривать их как причину появления раковых характеристик у клеток, в действительности, они лишь обличают уже существующие клеточные программы (атавизмы). Науке известно более 100 онкогенов, существующих в нашем ДНК, а так же в ДНК многих других видов животных, в том числе, например, у плодовых мушек. Это указывает на возраст этих генов (как минимум 600 млн лет), а так же на их универсальность для многоклеточных организмов.

В результате многочисленных исследований стало известно, что опухоли были и у динозавров. В норме эти вызывающие рак гены сдерживаются более “молодыми” генами (Метазоа 2.0), например генами, подавляющими образование опухолей, однако, если более новый генетический слой повреждается, то вся система переходит в “безопасный режим”, в результате чего задействуется более старый генетический код (Метазоа 1.0).

Такая точка зрения вынуждает нас отныне рассматривать рак не как заранее предопределенную генетическую болезнь или последствие накопленных воздействий генетически токсичных веществ. Наоборот, рак это древний механизм выживания в высокотоксичной среде, с неестественной диетой и нарушенной иммунной системой. Что тебя не убивает, делает тебя сильнее – по такому принципу живут клетки, постоянно подверженные негативным воздействиям. Они переключились в режим выживания, который подразумевает эгоистичность, гипертрофированную пролиферацию (постоянное самовосстановление или размножение) и агрессивное поведение (образование метастаз).

Рак – это то, что наш организм предпринимает для выживания

Рак невозможно больше рассматривать как недуг, который происходит в совершенно здоровом теле. Скорее наоборот, рак это то, что наше тело активно предпринимает в ответ на совершенно нездоровое состояние клеток, организма и окружающей среды. Рак – это не проявление отклонений, произошедших в организме, а проявление “разумности” нашего организма, способности клеток выживать в условиях, угрожающих существованию. Это определенный порог, за которым выживание невозможно.

Такой взгляд на заболевание так же проливает столь необходимый свет на разрушительную природу химиотерапии и радиационной терапии. Опухоль состоит из разнообразных клеток, многие из которых не являются по своей природе злокачественными (то есть никогда не причинят вреда организму), а некоторые контролируют более злокачественные популяции.

Инвазивные клетки по своему генетическому коду (Метазоа 1.0) являются первичными в силу того, что они были подвержены большему количеству негативных воздействий, повреждений, ядовитых веществ. Именно эти клетки наиболее устойчивы к воздействию химиотерапии. Именно они в меньшей степени погибают, будучи подвержены ей. Химио- и радиационная терапия убивают те клетки, которые не представляют опасности для организма.

Этим объясняется, почему после первого применения химио- или радиационной терапии происходит уменьшение опухоли. Однако, небольшое количество выживших клеток (в числе которых раковые стволовые клетки) становятся еще сильнее, чем раньше. Наряду с тем как антибиотики типа метициллина порождают устойчивый к метициллину золотистый стафилококк, создающий популяции бактерий с генами повышенной множественной лекарственной резистентности, так и химио- и радиационная терапия являются причинами появления генетически более устойчивых популяций клеток, которые зачастую и являются причиной смертельного исхода. В таких случаях говорят о “химиорезистентных” или “радиорезистентных” опухолях, а самим клиентам, полагающим, что их убьет лечение, говорят, что без него они проживут еще меньше.

Рак это симптом, а не заболевание

Таким образом, вместо того, чтобы рассматривать рак как самостоятельное заболевание, имеет смысл его трактовать как симптом клеточных и экологических условий, которые были нарушены. Иными словами, клеточная среда стала неподходящей для нормального функционирования, и в целях выживания, клетка подвергается глубоким генетическим изменениям, проходя по древнему генетическому пути, который мы относим к раковому фенотипу. Такая “экологическая” точка зрения смещает фокус внимания обратно на предотвратимые и излечимые причины заболевания, а не на размытые и устаревшие предположения о “плохой наследственности”, на которую мы никак не можем повлиять.

Эта теория так же помогает показать логику, присущую заболеванию, рассматривать болезнь как попытку организма выжить в опасных для него условиях. В сущности, нам нужно отойти от мысли о том, что рак это что-то противоестественное, что происходит с нами, и осознать, что рак – это естественный процесс, происходящий в организме, который существует в неестественных для него условиях. Измените и улучшите эти условия. Так Вы сделаете гораздо больше в борьбе против рака, чем если бы Вы воевали с ним как с врагом.

Дополнительное объяснение теории о раке как атавизме

Эту теорию можно описать следующим образом: Атавизм это устаревший генетический признак, который более не используется и потому подавляется более новыми генами. Возьмем для примера перепончатые лапы. Они есть у всякого живого существа, находящегося в утробе матери, но по мере того как происходит эмбриональное развитие определенные генетические последовательности заставляют их исчезнуть. Это происходит благодаря процессу “запрограммированной гибели клеток”, так же известному как апоптоз. Организмом включается ген апоптоза в тканях, связанных с перепонками между пальцами, и ненужные клетки мирно самоуничтожаются, в результате чего формируются нормальные ноги и руки без перепонок. А раковыми клетки являются именно потому что они не погибают.

@ Sayer Ji, перевод: Татьяна Казакова

Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.
Подпишитесь на наш ФБ:

Некоторые одноклеточные организмы подвергаются скачкообразным и стойким изменениям, которые несколько напоминают злокачественные превращения, наблюдаемые у растений и животных. Эти одиночные клетки, так же как и клетки нашего тела, состоят из живой, репродуцирующейся протоплазмы.

Свойства этих одноклеточных организмов обусловлены как наследственностью, так и влиянием их жидкой среды. В течение своей жизни они подвергаются влиянию ряда факторов, вызывающих мутации.

Вирусы представляют собой частицы, способные репродуцироваться неограниченно долго при подходящих условиях среды. Вирусы подвергаются скачкообразным и необратимым изменениям; возможно, что эти изменения происходят таким же образом, как и аналогичные превращения у бактерий. С некоторым основанием эти превращения можно назвать мутациями. Новый вирус может быть более вирулентным, чем его предшественник.

Включение вирусов в наш обзор оправдано потому, что они способны к самовоспроизведению. Очевидно, одноклеточные организмы - простейшие бактерии или вирусы, — которые подвергаются злокачественному превращению, не могут проявлять своих свойств точно таким же образом, как клетки нашего тела. Они не образуют опухолей. Не может быть и речи об инвазии органов и тканей, занятых нормальными клетками того же типа.

Некоторые простейшие и бактерии распространяются с током лимфы или крови, попадают оттуда в ткани и образуют небольшие колонии, однако сравнение этих колоний с метастазами было бы натяжкой. Имеющиеся у нас данные позволяют предположить, что некоторые одноклеточные организмы обладают способностью к малигнизации, подобной той, которая присуща клеткам многоклеточных организмов.

Каким должно быть питание при онкологических заболеваниях? Какие продукты абсолютно противопоказаны при той или иной форме рака?

Фитотерапия способна оказать существенную помощь не только в лечении онкологических заболеваний, но также и в их профилактике.

Многих людей, имеющих у себя или у родственников онкологическое заболевание, интересует вопрос: передается ли рак по наследству?

Лечение рака во время беременности является довольно сложным, ведь большинство лекарственных средств обладает токсичностью.

Какие перспективы у беременности после перенесенного онкологического заболевания? Следует ли выдерживать срок после лечения рака?

Профилактика является важной частью общей борьбы с онкологическими заболеваниями. Как же уменьшить вероятность возникновения рака?

Что представляет из себя паллиативное лечение рака? Как оно может повлиять на качество жизни онкологического больного и изменить ее к лучшему?

Учеными разработано достаточно много перспективных методов лечения рака, пока еще не признанных официальной медициной. Но все может измениться!

Как найти силы для борьбы с раком? Как не впасть в отчаяние от возможной инвалидности? Что может послужить надеждой и смыслом жизни?

Бытует такое мнение, что постоянные стрессовые ситуации способны привести к развитию онкологических заболеваний. Так ли это?

Многие онкологические больные часто страдают от резкой потери веса. Чем это вызвано и можно ли как-то справиться с этой проблемой?

Правила ухода за больными, вынужденными постоянно находиться в кровати, имеют свои особенности и их нужно обязательно знать.

Читайте также: