Профилактика туберкулеза и рака органов дыхания

Туберкулез и рак легких – опасные для жизни заболевания с высоким риском смертельного исхода и рецидивирования. В симптоматике этих патологий немало общего, однако лечение принципиально отличается. Именно поэтому следует на как можно более ранней стадии дифференцировать эти заболевания: от этого может зависеть не только прогноз на излечение пациента, но и жизнь окружающих его людей.

Суть, взаимосвязь патологий и факторы риска

Почему же так важна ранняя диагностика и постановка точного диагноза? Это связано сразу с двумя причинами: вероятностью распространения возбудителя одного из заболеваний и принципиальной разницей в подходе к лечению.

Рак легких развивается вследствие мутации клеток, а туберкулез – в результате инфицирования человека палочками Коха. Поэтому онкологические заболевания требуют проведения химиотерапии, замедляющей патологический клеточный рост, и оперативного вмешательства для удаления опухоли, а лечение инфекционного заболевания направлено на уничтожение инфекции. Хирургические методы лечения применяются редко.

Начинать комплексное лечение, направленное на лечение обеих проблем, до установки точного диагноза нецелесообразно: радио- и химиотерапия ускоряют прогрессирование туберкулеза, а за период пробного антибактериального лечения могут успеть развиться опухолевые метастазы: онкологические заболевания легких имеют тенденцию к агрессивному течению, неблагоприятной динамике и метастазированию.

Тем не менее, две настолько разных патологии могут наблюдаться и у одного пациента. По статистике, онкологические заболевания легких повышают риск деструкции легочной ткани и бацилловыделения на 49% и 62% у больных с первичным и вторичным туберкулезом соответственно.

Туберкулез не оказывает значительного влияния на раковые клетки, однако риск проявления различных видов рака легких во время туберкулеза и после окончания лечения в 7-12 раз превышает нормальную частоту онкологических заболеваний. Особенно это касается людей старше 45-50 лет.

Следует заметить, что прогнозы при туберкулезе легких более благоприятны, чем при развитии онкологических заболеваний.

Это связано с тем, что случаи резистентности бактерий к антибактериальной терапии встречаются реже, чем агрессивные формы рака легких. К примеру, мелкоклеточный подвид рака, склонный к быстрому течению и метастазированию, встречается у 25-30% пациентов.

Провоцирующие факторы обоих патологических процессов схожи:

• 
  длительное курение в больших количествах,
• хронические болезни легких, частые воспаления дыхательных путей,
• работа на вредных производствах с высокой концентрацией пыли, радиоактивных или химических веществ,
• проживание в районе с плохими экологическими условиями (в частности, с превышающей норму концентрацией канцерогенов).

К факторам риска развития опухоли в легких относится также возраст старше 50 лет и наследственная предрасположенность.

При появлении симптомов, описанных ниже, необходимо обратиться к врачу. Только после дифференциальной диагностики фтизиатр сможет назначить оптимальный курс лечения.

Симптомы и методы дифференциальной диагностики

Симптоматика опухолей и туберкулеза легких схожа не только во внешних проявлениях (кашель и др.), но и во многих показателях общих анализов. На снимке врач-рентгенолог также не всегда сможет сразу определить природу патологического процесса (Табл. 1).

Таблица 1 – Сравнительный перечень симптомов рака и туберкулеза легких

Симптом	Туберкулез	Рак легких
Одышка	Наблюдается
Быстрая утомляемость, апатия	Наблюдается
Боль в груди	В области пораженного легкого или за грудиной (при сопутствующем туберкулезе бронхов)	В области грудины. На тяжелых стадиях не купируется традиционными обезболивающими препаратами
Кашель	Сильный, с выделением мокроты	На ранних стадиях – нечастый, позже , хронический
Кровохарканье	Наблюдается
Нарушение работы сердца	Не наблюдается	Наблюдается
Температура	Постоянно в пределах 37-380С	Возможно периодическое недомогание с лихорадкой до 380С
Потеря аппетита и снижение веса	Наблюдается
Отечность	Не наблюдается, увеличены только лимфоузлы	Наблюдается
Ночная потливость	Наблюдается	Не наблюдается
Хрипы при дыхании	Фиксируются в большинстве случаев	Возможны
Повышенная СОЭ	Наблюдается
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево (повышение количества палочковых нейтрофилов)	Наблюдается
Анемия	Наблюдается
Повышение количества кровяных телец	Лимфоцитов	Лейкоцитов при снижении количества лимфоцитов
Изменение белкового состава крови	Неизменный белковый состав, однако при введении туберкулина понижается количество альбуминов и повышается уровень глобулинов	Уменьшение количества альбуминов и повышение глобулинов. Реакция на туберкулин отсутствует
Изменение рисунка легких на рентгенологическом снимке	Наблюдается (раковая опухоль может быть схожа с картиной очагового туберкулеза)
Невозможность получения типичной эндоскопической картины при бронхоскопии	Может наблюдаться как при периферическом раке легкого, так и при туберкулезе бронхов

Как видно из сравнительной характеристики патологий, сразу определить болезнь по симптоматике и общим анализам фтизиатр не сумеет. С этой целью применяются дополнительные методы диагностики (Табл. 2)

Таблица 2 – Методы диагностики рака легких и туберкулеза

Группа исследований	Туберкулез	Рак легких
1	Рентгенография и компьютерная томография
2	Бронхоскопия (с целью исключения подозрения на периферический рак легких во время исследования проводится биопсия тканей бронхов)
3	Микробиологическое исследование мокроты или смыва (при сухом кашле)	Цитологическое исследование мокроты
4	ИФА-анализ (на наличие в крови антител к туберкулезу)	Анализ на онкомаркеры

Компьютерная томография позволяет определить форму и локализацию поражений.

Цитологическое и микробиологическое исследования позволяют исключить один из диагнозов (при условии, что заболевания не развиваются совместно), т.к. при туберкулезе в бронхиальном секрете обнаруживаются возбудители болезни, а при раке легких – плоскоклеточные атипичные структуры.

Анализ на онкомаркеры обычно выполняется комплексно (с несколькими видами проб). Некоторые показатели (например, РЭА) довольно чувствительны, что позволяет выявлять рак на ранней стадии, но неспецифичны и повышаются, в том числе, и при туберкулезе, плеврите, хронических заболеваниях печени и иных патологиях. Комплекс анализов может включать онкомаркеры Cyfra-21-1, NSE, РЭА, СА 125 и др.

К дополнительным методам диагностики относятся плевральная пункция, торакотомия, пункционная биопсия, медиастиноскопия, позитронно-эмиссионная томография и стадирование.

От правильно подобранных методов диагностики в большинстве случаев зависит прогноз лечения заболеваний, поэтому желательно задействовать как можно больше способов выявления недуга.

При рентгенологическом исследовании больных туберкулезом и раком легкого лишь у 7,9% картина патологического процесса не давала основакий заподозрить присоединение рака легкого к имеющемуся туберкулезу. У 15,2% больных ее можно было расценить двояко: либо как обострение туберкулеза, либо как присоединение к нему рака. У остальных 76,9% обнаруживались рентгенологические признаки, характерные для периферического или центрального рака, а нередко и для его осложнений или метастазов во внутригрудные лимфатические узлы, легкие и кости. При ретроспективной оценке данных у динамически прослеженных больных рентгенологическое отображение опухоли или ее осложнений у 92,1 % имело место до поступления в клинику и было документировано рентгенограммами у 53,9% больных за 3 мес, у 16,6% — за 6, у 17,3% — за 12 мес и у 12,2% — за 1—2 года и более до установления диагноза рака легкого.

Анализ этих материалов показал, что имевшаяся у большинства больных клиническая и рентгенологическая симптоматология легочного процесса часто истолковывалась неправильно и оценивалась как проявление только туберкулезного процесса (28%), его рецидива (38,1%) или неопухолевых и нетуберкулезных заболеваний (13,9%). Уверенное предположение о наличии сочетания рака и туберкулеза было высказано лишь у 12,2% больных. В результате этого больные раком легкого при его сочетании с туберкулезом поступали в клинику в 54,4% при наличии уже III и IV стадий опухолевого процесса, что, естественно, резко затрудняло или делало невозможным хирургическое лечение. В то же время ретроспективная оценка клинико-рентгеиологических данных показала, что при более тщательном их изучении можно было во многих случаях избежать запоздалой диагностики.

Анализируя причины позднего выявления рака у наблюдавшихся больных туберкулезом, мы убедились, что они связаны с недостаточно внимательным изучением клинико-рентгено-лабораторных материалов и неполным использованием современных инструментальных и биопсических методов исследования. Применение последних у поступивших в клинику больных позволило установить, что высокорезультативными при выявлении рака являются: бронхоскопия в сочетании с биопсией преимущественно при центральной его форме (70,2%); катетеризация периферических бронхов с аспирационной биопсией главным образом при периферической его форме (80%) и другие биопсические методы (55,1%). Нередко их использование являлось основным средством верификации рака и его гистологической структуры. Лишь у 4,3% больных из-за объективных трудностей диагноз первичного рака, сочетающегося с туберкулезом легких, был установлен только в результате операции (3,6%) или на секций (0,7%).
В остальных случаях клиническая диагностика этих заболеваний оказалась возможной еще до операции или летального исхода.

Приведенные данные свидетельствуют о большом значении обсуждаемой проблемы, в разрешении которой должны сыграть роль дальнейшее усовершенствование и практическое освоение различных способов ранней диагностики рака.

Тем самым открываются пути и для успешного лечения больных, страдающих одновременно раком и туберкулезом органов дыхания. Еще не так давно многим таким больным отказывали в оперативном вмешательстве или даже в паллиативных методах терапии, опасаясь возможного обострения и быстрого прогрессирования туберкулеза. Однако с течением времени ситуация в этом отношении существенно изменилась. При ограниченном распространении опухолевого процесса, особенно при периферическом раке, теперь все чаще производят более экономные операции, которые не вызывают выраженных нарушений дыхания и кровообращения.

Вместе с тем при своевременно и правильно примененной антибактериальной терапии, как мы убедились на нашем опыте, во многих случаях можно не только предупредить обострение или рецидив туберкулеза, но и достигнуть его затихания или даже излечения. Непременным условием при этом должна быть достаточно длительная и контролируемая туберкулостатическая терапия как в до-, так и в послеоперационном периоде.

Тот же принцип следует реализовать в целях профилактики вспышки туберкулеза при применении лучевого или противоопухолевого химиотерапевтического лечения независимо от того, назначается ли оно как самостоятельный метод терапии, или как дополнительный к оперативному вмешательству.

Очевидно, что только при согласованной лечебной тактике фтизиатра, онколога, хирурга и радиолога может быть достигнут должный эффект и тем самым сохранена или продлена на длительный срок жизнь больных, страдающих раком и туберкулезом органов дыхания. Наряду с этим выявление больных с наиболее ранними и ограниченными формами туберкулеза легких и их полноценное лечение будут, несомненно, способствовать выздоровлению с минимальными остаточными морфологическими изменениями, что следует расценивать как одно из условий профилактики рака органов дыхания.

Итак, нами изложены основные вопросы этиологии, патогенеза, клиники, а также принципы терапии и профилактики туберкулеза органов дыхания. Каждый из них — весьма важная и в сущности самостоятельная проблема. И все же наибольшее значение, на наш взгляд, приобретает диагностика и дифференциальная диагностика этой болезни. Ведь навсегда сохранится в силе основной постулат медицинской науки и практики — кто хорошо и, добавим, своевременно распознает болезнь, тот хорошо ее лечит. Однако в современную эпоху, когда изменилась и осложнилась клиническая картина туберкулеза, при решении этой задачи нередко встречаются определенные затруднения. Они усугубляются еще и тем, что из почти 500 известных заболеваний органов дыхания многие весьма походят на туберкулез. Конечно, даже высококвалифицированному и опытному интернисту нелегко разобраться в этой мозаичной и многообразной патологии, которая стала предметом современной пульмонологии.

Но к этому следует стремиться каждому терапевту, педиатру, рентгенологу и прежде всего фтизиатру, который весьма часто встречается с разнообразной легочной патологией. Вот почему формирование нового профиля врача — фтизиопульмонолога — веление времени. Недаром к этому стремятся многие практические работники диспансеров, больниц, клиник и санаториев. Если данная книга окажется им в какой-то мере полезной, автор будет считать свою задачу выполненной.

- Вернуться в оглавление раздела "Пульмонология."

Хронические профессиональные заболевания лёгких — пневмокониозы

По сведениям разных источников, ежегодно в мире регистрируется от 68 до 157 млн новых случаев профессиональных заболеваний. Это негативно сказывается на здоровье населения планеты.

Пневмокониозы относятся к профессиональным заболеваниям. Профессиональная патология — это отрасль медицины, изучающая влияние вредных факторов производственной среды на состояние здоровья работающих.

В реализации программ оздоровления работников с вредными условиями труда задействованы гигиенисты, терапевты, невропатологи, отоларингологи, стоматологи, токсикологи и врачи других специальностей в соответствии с профилем предприятия. Они осуществляют диагностику профессиональных заболеваний, лечение заболевших, реабилитацию больных, профилактику профессиональных заболеваний.

Выделяют следующие группы профессиональных заболеваний: вызываемые воздействием пыли; вызываемые воздействием физических факторов (вибрации, звука, изменения атмосферного давления, высокие или низкие температуры и т. д.); вызываемые воздействием химических факторов (острые и хронические интоксикации); вызываемые перенапряжением отдельных органов и систем (заболевания опорно-двигательного аппарата, невриты, плекситы, заболевания голосового аппарата и органов зрения); вызываемые действием биологических факторов (микроорганизмов, аллергенов, нарушения питания).

Неблагоприятное воздействие пылевого фактора для работников горнодобывающей и машиностроительных предприятий определяется физико-химическими свойствами пыли и уровнем запылённости. Рабочие угольных шахт, предприятий, разрабатывающих месторождения железистых кварцитов, и литейных цехов, болеют пневмокониозом и хроническим бронхитом.

Различают острые и хронические профессиональные заболевания.

Острые профзаболевания (чаще это интоксикации) возникают после однократного воздействия (за одну рабочую смену) неблагоприятного фактора. Хронические заболевания развиваются при длительном воздействии неблагоприятных факторов.

Смертность населения трудоспособного возраста в Российской Федерации в 4,5 раза превышает этот показатель по Евросоюзу. Анализ результатов исследования трудопотерь на производствах с вредными условиями труда показал, что от 20 до 40% трудопотерь прямо или косвенно связаны с неудовлетворительными условиями труда.

Пневмокониозы относятся к первой группе профессиональных заболеваний — к хроническим неспецифическим заболеваниям лёгких, обусловленным вдыханием пыли и характеризующимся прогрессирующим развитием фиброза лёгочной ткани. Наблюдается воздействие пыли на органы дыхания наждачников, шлифовщиков, электросварщиков, шахтёров, трактористов, комбайнеров и др.

Пневмокониозы условно делят на следующие группы: 1) силикозы; 2) силикатозы (асбестоз, талькоз, цементоз и др.); 3) антракоз; 4) пневмокониозы от смешанной пыли; 5) алюминоз, апатитоз и др.

Наиболее тяжело протекают силикозы, которые развиваются при вдыхании пыли, содержащей двуокись кремния (кремнезём). Мелкодисперсная пыль далее — через альвеолы лёгких в перибронхиальное пространство, проникает в просвет кровеносных и лимфатических сосудов и задерживается в лимфоузлах. При внедрении пыли в лёгочную ткань развивается воспалительная реакция с образованием силикотических узелков и развитием фиброза. Опасность для организма представляют не сами узелки, а развитие аллергии на попадание пыли в ткань лёгкого.

При первой стадии наблюдаются жалобы на одышку при значительной физической нагрузке, периодические боли в грудной клетке, сухой кашель.

При осмотре видно, что грудная клетка деформирована и несколько шире в нижних отделах, чем в норме.

На рентгенограмме — в перибронхиальном пространстве узелки диаметром 1 мм.

При второй стадии заболевания наблюдается одышка при небольших физических нагрузках, постоянные боли в грудной клетке, сильный кашель. У больных развивается эмфизема лёгких, снижается дыхательная экскурсия лёгких, наблюдается учащённое дыхание даже в покое.

У больных с третьей стадией силикоза одышка уже постоянная, мучительный кашель с кровью, приступы удушья. На рентгенограмме — сплошное затемнение, что свидетельствует о развитии сплошной фиброзной ткани в лёгких; наблюдаются плевральные спайки между долями лёгкого; появляются симптомы сердечной недостаточности, расстройства центральной нервной системы с головными болями, головокружением, появляются нарушения желудочно-кишечного тракта, зрения и глотания.

Драчинская С. А. (1995) в диссертации раскрывает особенности поражения слизистой оболочки полости рта у рабочих хлорного производства.

Профилактика силикоза: максимальное снижение запылённости рабочей зоны, профилактические осмотры, трудоустройство на другую работу.

Силикатоз развивается при вдыхании пыли соединений кремниевой кислоты с окислами металлов (асбеста, талька, оливина, шлаковаты, стекловолокна, цемента, каолина).

По данным Федорущенко Л. С. (2011), на Уральских предприятиях ежегодно выявляется до 80 случаев профессиональной патологии органов дыхания. Из них 13,9% составляют пневмокониозы от смешанной пыли, пылевой бронхит составляет 10,6%, рак органов дыхания — 4,9%.

Механизм действия смешанной пыли на органы дыхания сложный и заключается в выделении свободной кремниевой кислоты в ткани в месте проникновения пыли. Протекает силикатоз несколько легче силикоза.

Характерные симптомы: кашель, одышка, слабость, боли в грудной клетке, отсутствие аппетита, повышенная утомляемость. При кашле в мокроте обнаруживаются асбестовые волокна.

Заболевание нередко осложняется пневмонией, бронхоэктатической болезнью, может активироваться туберкулёз лёгких.

Талькоз ещё менее токсичен, особенно при непродолжительном контакте с тальком, так как через 20—30 лет работы с ним развивается картина, характерная для всех пневмокониозов.

Асбест используется в промышленности и строительной индустрии, и его активное применение привело к эпидемии асбестобусловленных заболеваний.

Несмотря на улучшение условий труда, в Уральском регионе, на предприятиях по добыче и переработке хризотил-асбеста, постоянно выявляются новые случаи асбестоза и профессионального пылевого бронхита. У рабочих предприятия сначала развивается бронхит, затем — бронхиолит с дыхательной недостаточностью (за счёт обструктивных, рестриктивных нарушений и нарушений транспорта кислорода).

Асбест и тальк, наряду с хромом, мышьяком, бериллием, никелем, кадмием, полициклическими ароматическими углеводородами, относятся к основным канцерогенным веществам.

Карпова Е. А. (2010) изучала влияние пыли асбеста не только на ткани лёгких, где пыль вызывает пневмокониозы, она доказала развитие дисплазии соединительной ткани сердца.

Среди изолировщиков судостроительной промышленности США, Англии, Финляндии распространённость асбестоза составляет 28%, среди работников судоверфи Польши — 14,6%, среди работников месторождений Канады — 7,6%. В конце XX в. в странах Европы и США стали широко применяться асбесты амфиболовой группы и рыхлые, легко крошащиеся противопожарные покрытия в жилых и общественных зданиях.

Комиссией Европейского сообщества была принята Директива 1999 (77) ЕС от 1 января 2005 года, запрещающая использование амфиболовых асбестов. Однако в Китае, Украине, Казахстане и России продолжается его добыча для локального использования. Канада продолжает его экспорт в страны Азии и Африки. Из числа 80 случаев пневмокониозов, выявляемых ежегодно на Уральских предприятиях, 67,8% составляет асбестоз.

Тонкие волокна асбеста проникают глубоко сквозь стенки альвеол в лёгочную ткань, вызывают альвеолиты; фагоциты не успевают поглощать их. Развивается фиброз лёгочной ткани, волокна проникают к плевре, в брюшную полость и другие органы, повреждая их.

В раннем периоде заболевания появляются боли в области сердца, слабость, похудание, бессонница, потливость по ночам.

Антракоз — это пневмокониоз, который развивается при длительном систематическом вдыхании пыли каменного угля (антрацит, бурый уголь) или мягкого коксующегося угля.

Источниками пылеобразования и пылевыделения являются технологические процессы: разрушение угля и породы; погрузка и зачистка угля; передвижка секций крепи и забойного конвейера; транспортировка угля и породы от забоя до поверхности.

Кроме углеродсодержащих частиц, в пыли угольных шахт имеется примесь пород, содержащих свободную двуокись кремния, песчаники и глинистые сланцы, содержащие от 4 до 70% свободной двуокиси кремния. Пневмокониоз шахтёров-угольщиков обусловлен воздействием угольной и породной кварцсодержащей пыли и является антракосиликозом.

Для здоровья шахтёров опасны и другие неблагоприятные факторы: при проведении взрывных работ в шахте образуются газы, там постоянно бывают сквозняки и повышенная влажность от обводнённости. Распространённость антракозов среди шахтёров составляет 12%, а для работающих не менее 20 лет — 50%.

Первые признаки заболевания развиваются после 10 лет работы. При антракозе сначала на рентгенограмме определяется сетчатая перестройка лёгочного рисунка.

При первой стадии заболевания на рентгенограмме в лёгких обнаруживаются очажковые тени диаметром 1—5 мм. Обызвествление узелков бывает только у 10% шахтёров с большим стажем работы.

При второй стадии заболевания на рентгенограмме в лёгких обнаруживается много очажковых теней, а при третьей стадии фиксируются массивные очаги диаметром 5—10 см, а вокруг них — много мелких очажков. Узловой антракоз характеризуется образованием в верхних отделах лёгких крупных узлов диаметром от 1 см до целой доли лёгкого.

Оливиновые и нефелиновые пневмокониозы имеют доброкачественное течение.

Оливин широко распространён в природе, встречается в технических продуктах (мартеновские, доменные шлаки, шлаки от выплавки ферромарганца). Нефелин используется в алюминиевой, стекольной, керамической и кожевенной промышленности. Клиническое течение напоминает картину при талькозе и асбестозе, но протекает значительно легче и без осложнений.

Прогноз при хронических профессиональных заболеваниях лёгких

Кроме поражения тканей лёгкого, у работников, длительное время вынужденных вдыхать пыль и газы, развиваются поражения слизистых оболочек верхних дыхательных путей и полости рта. Бандривская Н. А. (2010) доказала это на большом материале при подготовке диссертации кандидата медицинских наук. Осложнениями силикоза являются туберкулёз, бронхоэктатическая болезнь, спонтанный пневмоторакс.

Асбестоз обычно осложняется пневмонией, бронхоэктатической болезнью, а также правожелудочковой недостаточностью, туберкулёзом лёгких. Отмечена особенность течения талькоза в том, что много лет течение заболевания благоприятное, однако через 10—30 лет работы в резиновой, текстильной, парфюмерной, бумажной, керамической промышленности развиваются поражения органов дыхания с характерными симптомами: болью в груди, кашлем с примесью крови, одышкой, исхуданием, слабостью, потливостью.

У 60,8% рабочих угольных шахт имеется постоянная бронхообструкция, у значительной части шахтёров отмечается эмфизема лёгких, дыхательная недостаточность. Из-за длительного воспаления бронхов развиваются склеротические изменения в лёгких.

Оливин и нефелин вызывают заболевания лёгких без осложнений.

Профилактика туберкулёза лёгких

Всемирная организация здравоохранения признала туберкулёз глобальной проблемой, несущей колоссальный экономический и биологический ущерб обществу. В Республике Беларусь отмечается высокий уровень остро текущих, прогрессирующих форм и туберкулёза с лекарственной устойчивостью микобактерий туберкулёза.

Инфицирование детей такими формами туберкулёза является значительным препятствием для эффективного проведения лечебно-профилактических мероприятий. В 1997 г. зарегистрировано 29,8 новых случаев туберкулёза на 100 000 населения, пик заболеваемости наблюдался в 1998 г. — 68,6; затем заболеваемость несколько снизилась. Однако в 2004 г. зарегистрировано 54,3 случая, особенно возрос туберкулёз у подростков — на 51%.

Организация борьбы с туберкулёзом включает разного рода профилактику (социальную, химиопрофилактику, санитарную, специфическую), раннее выявление больных, квалифицированное лечение заболевших и динамическое наблюдение.

Социальная профилактика предполагает создание хороших условий жизни, оздоровление условий внешней среды, повышение материального благосостояния населения, качественное питание, экспертизу связи заболевания с профессией, расследование и учёт случаев заболеваний и медико-социальная экспертизу при установленном профессиональном заболевании. Большое значение имеет борьба с вредными привычками: курением, употреблением психоактивных веществ и алкоголя.

Санитарная профилактика направлена на организацию противотуберкулёзных мероприятий в целях предупреждения инфицирования микобактериями туберкулёза здоровых лиц. В очаге туберкулёзной инфекции ежедневно (причём дважды) проводится влажная уборка помещения с использованием дезинфектантов; перед стиркой и мытьём бельё и посуду больного рекомендуется замачивать также в растворе дезинфектанта.

При кашле больной должен сплёвывать мокроту в завинчивающийся сосуд (с последующим обеззараживанием перед сливом в канализацию). Больному выделяется отдельная посуда и комната для проживания. Регулярно необходимо обследовать контактирующих с больным лиц, проводить им профилактические курсы химиотерапии.

Специфическая профилактика включает вакцинацию и ревакцинацию.

Рекомендуется проводить противотуберкулёзную вакцинацию с использованием вакцины БЦЖ-М в роддоме. В поликлиниках перед вакцинацией рекомендуется проводить иммунокоррекцию.

Химиопрофилактика предполагает использование противотуберкулёзных препаратов лицами, имеющими опасность заражения туберкулёзной инфекцией. Приём таких препаратов показан лицам, контактирующим с больными, выделяющими микобактерии туберкулёза, детям в возрасте до трёх лет в случае их контакта с больным туберкулёзом лёгких без бактериовыделения, а также детям и подросткам с виражом туберкулиновой чувствительности, при гиперергической реакции Манту.

Химиопрофилактика проводится лицам с неактивными туберкулёзными изменениями, но имеющими неблагоприятные условия работы или быта, способные вызвать обострение заболевания.

Для химиопрофилактики используется изониазид, курс составляет от двух до четырёх месяцев. В целях контроля через месяц от начала химиопрофилактики и по её окончании назначается анализ крови и мочи, а весь период химиопрофилактики обеспечивается полноценное питание, занятия физкультурой, соблюдение здорового образа жизни.

Методами выявления больных туберкулёзом является ежегодное (начиная с 12-ти месяцев) проведение пробы Манту у детей, а с 15-летнего возраста проводится флюорографическое обследование.

Основной задачей противотуберкулёзных диспансеров является динамическое наблюдение за больными туберкулёзом, которые состоят на учёте. На учёте также здоровые, у которых имеется риск заболеть туберкулёзом.

В детском отделении противотуберкулёзного диспансера на учёте у фтизиатра выделяют 7 групп: 1) больные активным туберкулёзом органов дыхания; 2) больные активным затихающим туберкулёзом после активного курса лечения или операции; 3) лица с клинически излечённым туберкулёзом органов дыхания; 4) здоровые дети и подростки, которые проживают в квартире с больным туберкулёзом; 5) больные дети или подростки с внелёгочным туберкулёзом; 6) лица, инфицированные микобактерией туберкулёза, о чём свидетельствует гиперергическая реакция, или нарастающая туберкулиновая чувствительность; 7) диагностическая, или нулевая, группа.