Примерными сроками контакта с бензолом для развития лейкоза

По мере развития производственной и хозяйственной деятельности человечества, городов и крупных промышленных центров техногенное давление на природу возросло, что привело к возникновению особой экологической среды с высокой концентрацией антропогенных продуктов с загрязнением почвы и водных бассейнов различными химическими соединениями: бензидином, бензапиреном, углеводородами, нитрозосоединениями.

Эпидемиологические эффекты этих факторов не так детализированы, как эффекты ионизирующей радиации, результаты исследований не всегда однозначны и поэтому их нельзя воспринимать как истину в последней инстанции. Экспозиция промышленных химических факторов в отношении индивидуума может быть зарегистрирована не так надежно, как радиационное воздействие. Повсеместное распространение химических соединений вне предприятий может заметно повлиять на надежность оценок.

Анализ более 1000 эпидемиологических интервью показал, что оценка воздействий низкого уровня требует особо тщательного подхода. Так, например, при изучении профессиональных контактов с органическими растворителями не учитываются подобные контакты в свободное время, а они по частоте составляют 25 % от профессиональных, и это ведет к деформации оценки риска. Это относится и к контактам с пестицидами, строительными химикатами, бензолом.

Более 50 лет назад отмечено увеличение частоты лейкозов среди лиц, профессионально контактирующих с бензолом. Показано, что малые концентрации и дозы бензола при длительной экспозиции способны значимо повысить риск заболевания лейкозом. При обследовании в течение 26 лет (1940— 1965) 1165 работников трех резинотехнических заводов штата Огайо оказалось, что средняя величина накопленной дозы воздействия бензола в группе заболевших лейкозом в 5 раз выше, чем в группе незаболевших. Эти группы различались и по продолжительности воздействия бензола (8,7 и 2,6 года соответственно).

Для бензольного лейкозогенеза, как и для радиационного, обнаружены признаки исчерпания риска со временем: наиболее высокий риск проявляется в первые 10 лет после контакта с бензолом, а через 20 лет повышенный риск практически не определяется. Ни в одном из исследований не выявлена связь ХМЛ с воздействием бензола или других химических агентов и нефтепродуктов. Количественный подход к экспозиции включает в основном учет средней (за рабочий день или за год) концентрации паров изучаемого агента в рабочем помещении в единицах 1:106 (ррт).

Результаты анализа смертности от лейкозов среди профессионально контактирующих с бензолом на итальянских предприятиях указывают на дозовую зависимость относительного риска: в последовательных группах по уровню экспозиции 200 ppm/год относительный риск составлял (в скобках — ДИ 95%) 1,4 (0,2-5,0); 3,7 (0,1-20,6); 3,0 (0,4-10,9) и 7,0 (1,9-18,0) соответственно.

В последней группе эксцесс риска составил 11,3 (ДИ 95 %: 2,85—45,1). Связь риска с конкретными рабочими местами также обусловлена различиями экспозиции. Для частных форм риск повышен в отношении ОНЛЛ и ХЛЛ, но кумулятивная экспозиция не изменила риск НХЛ и ММ. Корреляций риска с курением и потреблением алкоголя не прослеживается.

При длительном наблюдении когорты из 365 424 мужчин-строителей в Швеции (1971 — 1999) выявлено 446 случаев заболевания ММ. Риск заболевания был выше среди тех, кто контактировал с выхлопными газами дизельных установок (ОР 1,3; ДИ 95 %: 1,04—1,71). Признаков дозовой зависимости не выявлено.

Связь риска с другими профессиональными факторами (асбест, асфальт, цементная, каменная, древесная и металлическая пыль, минеральная вата, органические растворители) не установлена. Анализ смертности среди 7789 пожарников Филадельфии в 1925—1986 гг. обнаружил для проработавших не менее 20 лет повышенный риск рака толстой кишки (1,68), почки (2,20), а также НХЛ (1,72) и ММ (2,31), что авторы предположительно связывают с обслуживанием дизельных установок. Есть некоторые сведения о повышенном риске заболевания гемобластозами среди типографских рабочих со стажем работы более 10 лет.

Бензол - жидкость со специфическим ароматическим запахом. Бензол находит широкое применение в различных отраслях промышленности: в резиновой, химической, фармацевтической, полиграфической, в качестве исходного сырья для изготовления красок, взрывчатых, лекарственных веществ. В промышленности используется в качестве разбавителя и растворителя красок, смол, лаков, а также для получения различных соединений и изготовления некоторых синтетических продуктов. В производственных условиях проникновение бензола и многих его соединений в организм человека возможно через легкие в виде паров и через неповрежденную кожу. Хронические интоксикации развиваются при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола или при систематическом попадании его на кожные покровы.

Патогенез. Согласно современным представлениям, патогенез нарушения кроветворения при интоксикации бензолом следует рассматривать с позиции токсического влияния бензола непосредственно на стволовые клетки костного мозга. Острые интоксикации бензолом и его гомологами приводят к поражению ЦНС, метгемоглобинобразо- ванию, хронические - к повреждению перенхиматозных органов, печени, мочевыводящих путей, органа зрения, нервной системы.

Патологоанатомическая картина. Для острой интоксикации бензолом характерно развитие асфиксии. Отмечаются застойное полнокровие во внутренних органах и точечные кровоизлияния в легких, плевре, эпикарде, брюшине, слизистой оболочке желудочно кишечного тракта, отек, полнокровие вещества мозга и его оболочек, мелкие кровоизлияния.

При хронической интоксикации бензолом изменения главным образом происходят в системе кроветворения. Определяются резкое общее малокровие, признаки геморрагического диатеза. Наблюдаются кровоизлияния в кожу, слизситые и серозные оболочки, внутренние органы, мягкие мозговоые оболочки, вещество больших полушарий, его желудочки, мозжечок. Повышена проницаемость кровеносных сосудов. Костный мозг слизеподобной констиненции, желто-розовый. Микроскопически определяется гипоплазия костного мозга.

Хроническая интоксикация. Для этой формы интоксикации характерно в первую очередь поражение костномозгового кроветворения. Функциональные нарушения нервной системы чаще возникают на фоне гематологических сдвигов, реже они могут предшествовать изменениям в костном мозге. Хроническая интоксикация бензолом обычно развивается медленно, незаметно для больного, и только при тщательном обследовании с проведением целенаправленного исследования крови удается выявить начальные признаки заболевания. Уже в начальной стадии интоксикации могут беспокоить общее недомогание, быстрая утомляемость, головная боль без определенной локализации, головокружения, нарушение ритма сна, повышенная раздражительность, интенсивность которых зависит от степени тяжести интоксикации. Одновременно в отдельных случаях появляются боли в эпигастральной области, диспепсические расстройства, потеря аппетита, изжога, тошнота.

Типичная форма хронической интоксикации бензолом характеризуется последовательным поражением сначала лейкопоэтической, затем мегакариоцитарной и в последнюю очередь эритропоэтической функций костномозгового кроветворения. Клинически это проявляется снижением количества лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов в периферической крови.

Появлению лейкопении обычно предшествует непродолжительный период нестойкого умеренного лейкоцитоза, который, по всей вероятности, связан с первичным стимулирующим влиянием бензола на кроветворную систему. Лейкопения у таких больных сопровождается абсолютным снижением количества нейтрофилов и относительным лимфоцитозом. Тромбоцитопения при хронической интоксикации бензолом чаще свидетельствует о развитии более тяжелой степени заболевания. Одновременно наблюдается снижение содержания в периферической крови молодых форм тромбоцитов. Дополнительными факторами, способствующими кровоточивости, являются нарушение баланса витамина С, снижение активности свертывающей системы крови и усиление фибринолиза вследствие качественной неполноценности тромбоцитов.

В клинической картине хронической интоксикации бензолом наряду с поражением костного мозга нередко выявляются и функциональные расстройства нервной системы в виде астенических, астено- вегетативных и астено-невротических расстройств, полиневритиче- ского синдрома.

Астенический синдром характеризуется повышенной истогцаемо- стью корковой деятельности. При этом отмечаются быстрая утомляемость, головная боль, легкое головокружение, нарушение сна, дрожание пальцев рук, яркий красный дермографизм, гипергидроз кистей, лабильность пульса и АД.

Полиневритический синдром развивается с преимущественным поражением чувствительных и вегетативных волокон. Клинически он сопровождается болями и парестезией, снижением кожной температуры и поверхностной чувствительности рук по полиневритическому типу, гипергидрозом и отечностью пальцев рук.

Синдром токсической энцефалопатии сопровождается микроорга- нической симптоматикой с экстрапирамидным гиперкинезом и нейроциркуляторными расстройствами. В этих случаях возникают психотические состояния, снижаются внимание и память, быстро истощается корковая деятельность, выражены сосудистые расстройства.

Развитие синдрома фуникулярного миелоза свидетельствует о поражении спинного мозга. При этом появляются слабость и боли в ногах, нарушается координация движений, снижаются глубокая мышечная чувствительность и ахилловы рефлексы. Поражение печени характеризуется развитием жировой дистрофии, сопровождаемой болями в правом подреберье. Функция поджелудочной железы повышается независимо от степени тяжести интоксикации. Отмечаются нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы: тахикардия, снижение АД и периферического сопротивления. Легкая степень характеризуется быстрой утомляемостью, общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, отмечается нестойкая лейкопения, уменьшение количества нейтрофилов, умеренный ретикулоцитоз. При хронической интоксикации средней степени на фоне более выраженных функциональных нарушений нервной системы наблюдаются кровоточивость десен, носовые кровотечения, у женщин - обильные менструации. Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные. Положительные симптомы жгута и щипка. Печень умеренно увеличена и болезненна. В периферической крови - лейкопения, ретикулоцитоз, умеренная макроцетарная анемия, тромбоцитопения, удлинение времени кровотечения, повышенная СОЭ.

Выраженная степень характеризуется резкой общей слабостью, головокружениями, частыми обморочными состояниями, кровоточивостью (подкожные, носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения). Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные. Наблюдаются множественные петехиальные высыпания. Печень болезненна, размеры ее увеличены, функция нарушена. Имеются признаки ишемии миокарда, АД снижено. Отмечаются заторможенность корковых процессов, наличие синдрома недостаточности спинного мозга по типу миелоза со снижением глубокой мышечной чувствительности и рефлексов нижних конечностей. В периферической крови лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тромбоцито- пения, анемия гиперхромная с резким снижением количества эритроцитов, СОЭ повышена до 50-70 мм/ч.

К атипичной, своеобразной, форме интоксикации бензолом следует отнести так называемые бензольные лейкозы. Установлено, что при воздействии бензола могут развиваться острые и хронические формы лейкозов, которые имеют свои особенности клинической картины и течения.

Возникновению острого лейкоза обычно предшествует длительный, в течение нескольких лет, продромальный (предлейкемический) период. В этот период отмечаются типичные для хронической интоксикации бензолом изменения периферической крови, т.е. гипоплазия костномозгового кроветворения различной степени выраженности. Существует мнение, что продромальный период, скорее всего, является первоначальной стадией нераспознанного латентного периода острого лейкоза. Описаны случаи возникновения острого лейкоза и без предшествующих изменений периферической крови у людей, имеющих длительный (более 5-10 лет) контакт с бензолом, а также спустя несколько лет после прекращения контакта с ним.

По клинической картине такие острые лейкозы могут быть отнесены к острому миелобластному лейкозу и острому эритромиелозу (эритролейкозу), а также к недифференцированным формам лейкозов вследствие выраженной аплазии бластных клеток. Хронические лейкозы, обусловленные воздействием бензола, по клинической картине чаще могут быть отнесены к хроническому миелолейкозу, значительно реже - к хроническому лимфолейкозу и эритремии.

Прогноз неблагоприятен, если в клинической картине интоксикации наблюдаются быстро прогрессирующая аплазия костного мозга (по данным биопсии), наличие массивных кровотечений (носовые, желудочно-кишечные, маточные и др.), развитие лейкоза, присоединение инфекционного процесса (ангина, пневмония и др.). В таких случаях возможен летальный исход.

Лечение. При хронической интоксикации бензолом легкой степени, сопровождаемой нестойкой умеренной лейкопенией, проводится общеукрепляющее лечение: седативные средства, витамины В и С. Показаны пребывание больного на свежем воздухе и полноценное питание. Если имеются выраженные стойкие изменения крови (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), назначают препараты, стимулирующие лейкопоэз: натрия нуклеинат, пентоксил. При явлениях аплазии костного мозга могут быть применены кортикостероидные препараты. Проводят заместительную и стимулирующую терапию с учетом клинической картины (трансфузии цельной крови, лейкоцитарной и эритроцитарной массы).

Выраженный геморрагический синдром, массивное кровотечение служат показаниями к назначению антигеморрагических и гемостатических средств в сочетании с витамином С, а также для проведения трансфузии тромбоцитарной массы. Препараты железа применяют только при наличии вторичной железодефицитной анемии с пониженным содержанием железа в плазме вследствие больших кровопо- терь. При тяжелой апластической анемии показана трансплантация гистосовместимого костного мозга, а при отсутствии высокой температуры и признаков сепсиса может быть произведена спленэктомия.

Профилактика. Важное значение в профилактике интоксикации бензолом и его гомологами играют санитарно-гигиенические и технические мероприятия на производстве (проточно-вытяжная вентиляция, герметизация, индивидуальные средства защиты), предварительные и периодические медицинские осмотры работающих. Дополнительными медицинскими противопоказаниями для работы с бензолом и его гомологами служат - содержание гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин, хронический гастрит, заболевания печени и желчевыводящих путей, выраженная вегетативная дисфункция, катаракта (при работе с тринитротолуолом), хронические заболевания переднего отрезка глаза, субатрофические заболевания верхних дыхательных путей, озена, аллергическая патология, наркомании, токсикомании, хронический алкоголизм, шизофрения и другие эндогенные психозы.

Наши дополнительные сервисы и сайты:

г. С аратов

поддержка проекта:
разместите на своей странице нашу кнопку! И мы разместим на нашей странице Вашу кнопку или ссылку. Заявку прислать на e-mail

Хроническая интоксикация бензолом

Изменение кроветворной системы

Основным и иногда единственным признаком хронической бензольной интоксикации является различно выраженное угнетение костномозгового кроветворения. Если бензол после проходящего начального раздражения вызывает в первую очередь токсический паралич лейкопоэтического аппарата, то в прогрессирующих случаях нарушается также эритропоэз и образование тромбоцитов. В некоторых случаях может быть изолированное поражение того или иного ростка костного мозга. Поэтому при хронической интоксикации бензолом .наблюдаются разнообразные формы заболевания - от простого раздражения до самых тяжелых депрессий всей кроветворной системы со всевозможными проявлениями в виде агранулоцитоза с почти исключительным повреждением гранулоцитов, с геморрагическим диатезам при сопутствующем повреждении тромбоцитов, а пласт и чес кой анемией с самым тяжелым разрушением эритропоэтического аппарата, а также паимиелопатии с-параличом всех элементов костного мозга. Кроме этих явлений, наблюдается иногда лейкемизация процесса.

Гематологические сдвиги при бензольной интоксикации имеют определенную последовательность.

В период отмечается умеренный лейкоцитоз, абсолютный лимфо- или моноцитоз; иногда сдвиг лейкоцитарной формулы влево и легкая эозинофилия. Наблюдаются также признаки повышенного эритропоэза (вымывание ядросодержащих эритроцитов, ретикулоцитов) и увеличение количества юных форм (полихромазия). Увеличение новообразования форменных элементов крови можно увидеть иногда только при стернальной пункции. Все эти изменения крови в доклинический период не представляют собственно отравления и являются приспособительной реакцией кроветворной системы в условиях воздействия на нее бензола. Кстати, они часто остаются незамеченными в период профоомотров у практически здоровых рабочих.

I фаза - угнетение лейкоблаетичеекой функции костного мозга сопровождается вначале транзиторной, а затем стабильной умеренной лейкопенией, нарушением миело-лимфа-тического равновесия - нейтропенией, эозинопенией, относительным лимфоцитозом; абсолютное же количество лимфоцитов уменьшается. Со стороны гранулоцитов отмечается гиперсегментация и токсическая зернистость их. Последние изменения часто предшествуют снижению числа лейкоцитов в периферической крови. Особое диагностическое значение имеет появление больших лимфоцитов, образование в них вакуолей, деления ядра. Иногда наблюдается моноцитоз.

При продолжении работы в контакте с бензолом или воздействии дополнительных нагрузок на систему кроветворения (беременности, острых или хронических кровотечений, инфекций, приеме пирамидона или некоторых других лекарственных препаратов, наконец, ) происходит прогрессиров аниецитопении.

II фаза - угнетение мегакариоцитарной функции костного мозга. Наряду с нарастающей лейкопенией, нейпропенией и абсолютной лимфопенией появляется тромбоцитопения, молодые и дегенеративные формы их. Время кровотечения удлиняется, нарушается ретракция кровяного сгустка, снижается резистентность капилляров.

III фаза характеризуется выраженными симптотами нарушения эрнтропоэза с развитием анемии при еще более выраженной лейкопении и тромбоцитопении, то есть наступает панцитопения. При этом анемия, возникающая при хронической бензольной интоксикации, мало чем отличается в морфологическом и функциональном плане от идиопэтической гипопластической анемии: то же сокращение зритрона (эритроциты плазма = 1/8), та же ретикулоцитопения, нормо- и гиперхромия, тот же гипогенераторный характер малокровия с высоким уровнем плазменного железа, ускоренной СОЭ.

При исследовании миелограммы у больных с хронической бензольной интоксикацией отмечается значительная вариабельность изменений клеточного состава костного мозга у различных лиц (от полной аплазии до выраженной гиперплазии). В большинстве случаев вначале наблюдается нарушение созревания гранулоцитов независимо от количества кариоцитов в пунктате. Уменьшается количество "сегменто-ядерных и палочкоядерных нейтрофилов при одновременном нарастании процента более молодых форм (промиелоцнтов, миелоцитов). Большинство гранулоцитов содержит токсическую зернистость, протоплазма их нередко вакуолезирозана, отмечаются некоторые изменения и в ядерной субстанции клеток. Торможение созревания отмечается и в отношении эритрообразования с предшествующим нарушением поступления из костного мозга в периферическую кровь зрелых форм красного ядра. В конечном итоге наблюдается гипоплазия эритроиоэза.

Таким образом, для хронической интоксикации ароматическими углеводородами, в основном бензолом, характерно постепенное поражение всех трех ростков кроветворения и развитие шпопластической анемии (панцитопении). Отмеченная фазность процесса весьма условна. В практике могут наблюдаться отклонения от указанной последовательности гематологических сдвигов.

В частности, иногда отмечается развитие гипоплазии костного мозга с сохранением тромбоцитопоэза (так называемая парциальная форма). В зависимости от преобладания того или иного гематологического синдрома различают гёморрагический, анемический, лейкемоидный варианты. У некоторых больных бензольной гипопластической анемией возникает не только нарушение физиологической регенерации крови, но и превращение жировой ткани в ретикулярную, очаговая пролиферация недифференцированных клеток, наступает лейке-мизация процесса и формирование гемабластоза. Несмотря на то, что гипоплазия и лейкоз - полюсные состояния мозгового кроветворения, такая трансформация возможна за счет общих особенностей метаболизма клеток крови при этих заболеваниях. Появляются острые (чаще) и хронические лейкозы много лет спустя после прекращения работы с бензолом. Существует мнение, что возникает в основном у рабочих с I группой крови при воздействии малых субтоксических доз яда. Наблюдается также развитие лейкоза в результате бензольной интоксикации без предшествующей гипоплазии костного мозга. Профессиональные бензольные лейкозы являются хорошей , демонстрирующей все стадии этого заболевания системы крови. За многолетний период контакта с ядом в результате его мутагенного действия создаются предпосылки в кроветворной системе к нарушению дифференциации клеток крови, властной трансформации, к развитию предлейкозного, а затем, с появлением патологического клона, и лейкозного процесса.

Метод трепанобиопсии дает возможность выявить количественные соотношения между жировой и миелоидной тканями и позволяет судить о степени нарушения гематопоэза. При бензольной гипопластической анемии отмечается сохранность деятельного костного мозга на фоне увеличенного количества жировых клетож.

для железнодорожного транспорта, сертифицированные ВНИИЖТ- "Фаворит К" и "Фаворит Щ", внутренняя и наружная замывка вагонов.

Лейкоз

В ней на примере перевиваемого лейкоза La приведены коэффициенты торможения ( КФТ) по различным параметрам, характеризующим развитие лейкозного процесса во времени: KS-КФТ роста веса селезенки, KL - КФТ количества лейкоцитов в мм3 крови и XH - КФТ количества гемоцитобластов в 1 мм5 крови. [16]

Способность вызывать отдаленные последствия - лейкозы , злокачественные новообразования, раннее старение - одно из коварных свойств ионизирующего излучения. [17]

Заболевание обычно развивается у больных лейкозами , лимфомой, диабетом. Входными воротами для возбудителя являются дыхательные пути. Описаны случаи первичного поражения кожи. Возможно носительство гриба на коже и слизистых оболочках здоровых людей. Гистологически в коже обнаруживается гранулема с некротическими, казеозными мик-соматозными изменениями, множественными абсцессами и гнойниками, грибами в центре гранулемы. Они окружены лейкоцитами, лимфоцитами, эпителиоидными и гигантскими клетками. [18]

Наряду с этим у больных лейкозами концентрация этого МЭ в цельной крови снижена [ Шевцова Н. Г. и др., 1978; Mangal P. Наиболее выраженное понижение его уровня отмечено при недифференцируемой и лимфобластной формах лейкоза. В период ремиссии уровень кобальта приближается к контрольным цифрам, а при ухудшении состояния больных - значительно снижается в сыворотке, эритроцитах и в цельной крови. Таким образом, возможная бластомогенная роль кобальта требует дальнейших исследований. [19]

Хронические эффекты, в том числе лейкозы и другие злокачественные заболевания у детей, связаны с отцовской или жилищной подверженностью пестицидам, но данные о воздействии на кожу довольно ограниченны. Тем не менее, основываясь на результатах исследований на животных, воздействия пестицидов следует избегать. [21]

При раковых заболеваниях, саркомах, лейкозах резко изменяется природа биологического цыхания клеток, изменяется соотношение гликолиза и дыхания, наблюдается изменение интенсивности внутриклеточного метаболизма и его регуляции - изменение пастеровского эффекта п Кребтри-эффекта. [22]

Отдаленными последствиями хронической лучевой болезни могут быть лейкоз , опухоли, гипопластическая анемия. [23]

В последнее время уретан предложен для лечения лейкозов . [24]

В некоторых случаях бензол может вызвать развитие лейкоза , причем иногда заболевание возникает через продолжительное время после прекращения контакта с бензолом. [25]

В случае его накопления в костном мозге развиваются лейкоз или опухоль кости. Цезий-137, будучи менее растворимым, попадает в организм вместе с растительной пищей и аккумулируется в печени или в половых железах. Последнее обстоятельство может привести к возникновению наследственных изменений. [26]

Вызывает у белых мышей белокровие, а именно миелоидный лейкоз . [27]

Иногда развиваются злокачественные формы течения болезни в виде лейкоза . Бензольные лейкозы по течению бывают острыми и хроническими, могут возникнуть на фоне типичных форм бензольной интоксикации или без предшествующих - изменений, возможно развитие спустя несколько лет после прекращения контакта с бензолом. По картине периферической крови такие лейкозы чаще бывают по типу миелолейкоза, реже - лимфолейкоза и эритремии. [28]

Хроническое воздействие ионизирующей радиации может привести к развитию острого и подострого лейкоза , пернициоз-ной анемии. [29]

Напротив, прн лечении некоторых других злокачественных опухолей ( лейкозов , лейкемий, трофо-бластических новообразований), которые для своего развития нуждаются в повышенных количествах нуклеиновых кислот, часто применяются антагонисты фолиевой кислоты ( антивитамины Вс) - аминоптерин и метотрексат ( аметоптерин), способные сильно снижать активность фолатредуктазы и тем самым угнетать биосинтез нуклеиновых оснований и митоз. [30]

Для этой формы интоксикации характерно в первую очередь поражение костномозгового кроветворения. Функциональные нарушения нервной системы чаще возникают на фоне гематологических сдвигов, реже они могут предшествовать изменениям в костном мозге. Хроническая интоксикация бензолом обычно развивается медленно, незаметно для больного, и только при тщательном обследовании с проведением целенаправленного исследования крови удается выявить начальные признаки заболевания. Уже в начальной стадии интоксикации могут беспокоить общее недомогание, быстрая утомляемость, головная боль без определенной локализации, головокружения, нарушение ритма сна, повышенная раздражительность, интенсивность которых зависит от степени тяжести интоксикации.

Типичная форма хронической интоксикации бензолом характеризуется последовательным поражением сначала лейкопоэтической, затем мегакариоцитарной и в последнюю очередь — эритропоэтической функцией костномозгового кроветворения. Клинически это проявляется в снижении количества лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов в периферической крови.

Апластическая анемия, вызванная воздействием бензола, относится к токсическим формам и характеризуется не только уменьшением количества эритроцитов, но и появлением макроцитов, снижением уровня гемоглобина при нормальном или даже повышенном цветовом показателе. B клинической картине хронической интоксикации бензолом наряду с поражением костного мозга нередко выявляются и функциональные расстройства нервной системы в виде астенических, астеновегетативных и астеноневротических расстройств, полиневритического синдрома. Астенический синдром характеризуется повышенной истощаемостью корковой деятельности. При этом отмечаются быстрая утомляемость, головная боль, легкое головокружение, нарушение сна, дрожание пальцев рук, яркий красный дермографизм, гипергидроз кистей, лабильность пульса и артериального давления.

Развитие синдрома фуникулярного миелоза свидетельствует о поражении спинного мозга. При этом появляются слабость и боли в ногах, нарушается координация движений, снижаются глубокая мышечная чувствительность и ахилловы рефлексы. Поражение печени характеризуется развитием жировой дистрофии, которая сопровождается появлением болей в правом подреберье. Функция поджелудочной железы повышается независимо от степени тяжести интоксикации. Отмечаются нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы: тахикардия, снижение артериального давления и периферического сопротивления. Легкая степень характеризуется быстрой утомляемостью, общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, отмечается нестойкая лейкопения, уменьшение количества нейтрофилов, умеренный ретикулоцитоз. При хронической интоксикации средней степени на фоне более выраженных функциональных нарушений нервной системы наблюдается кровоточивость десен, носовые кровотечения, у женщин — обильные менструации. Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные. Положительные симптомы жгута и щипка. Печень умеренно увеличена и болезненная. В периферической крови — лейкопения, ретикулоци- тоз, умеренная макроцетарная анемия, тромбоцитопения, удлинение времени кровотечения, повышенная СОЭ.

Выраженная степень характеризуется резкой общей слабостью, головокружениями, частыми обморочными состояниями, кровоточивостью (подкожные, носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения). Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные. Наблюдаются множественные петехиальные высыпания. Печень болезненная, размеры ее увеличены, функция нарушена. Имеются признаки ишемии миокарда, артериальное давление снижено. Отмечаются заторможенность корковых процессов, наличие синдрома недостаточности спинного мозга по типу миелоза со снижением глубокой мышечной чувствительности и рефлексов нижних конечностей. В периферической крови лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, анемия гиперхром- ная с резким снижением количества эритроцитов, СОЭ повышена до 50—70 мм/ч.

К атипичной, своеобразной форме интоксикации бензолом, следует отнести так называемые бензольные лейкозы. Установлено, что при воздействии бензола могут развиваться острые и хронические формы лейкозов, которые имеют свои особенности клинической картины и течения.

Возникновению острого лейкоза обычно предшествует длительный, в течение нескольких лет, продромальный (предлейкемический) период. В этот период отмечаются типичные для хронической интоксикации бензолом изменения периферической крови, то есть гипоплазия костномозгового кроветворения различной степени выраженности. Существует мнение, что продромальный период, скорее всего, является первоначальной стадией нераспознанного латентного периода острого лейкоза. Описаны случаи возникновения острого лейкоза и без предшествующих изменений периферической крови у людей, имеющих длительный (более 5—10 лет) контакт с бензолом, а также спустя несколько лет после прекращения контакта с ним.

По клинической картине такие острые лейкозы могут быть отнесены к острому миелобластному лейкозу и острому эритромиелозу (эритролейкозу), а также к недифференцированным формам лейкозов вследствие выраженной аплазии бластных клеток. Хронические лейкозы, обусловленные воздействием бензола, по клинической картине чаще могут быть отнесены к хроническому миелолейкозу, значительно реже — к хроническому лимфолейкозу и эритремии.

При хронической интоксикации бензолом легкой степени, сопровождающейся нестойкой умеренной лейкопенией, проводится общеукрепляющее лечение: седативные средства, витамины В и С; необходимо пребывание больного на свежем воздухе, полноценное питание. Если имеются выраженные стойкие изменения крови (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), назначают препараты, стимулирующие лейкопоэз: натрия нуклеинат, пентоксил. При явлениях аплазии костного мозга могут быть применены кортикостероидные препараты. Проводят заместительную и стимулирующую терапию с учетом клинической картины (трансфузии цельной крови, лейкоцитарной и эритроцитарной массы).

Выраженный геморрагический синдром, массивное кровотечение служат показаниями к назначению антигеморрагических и гемостатических средств в сочетании с витамином С, а также для проведения трансфузии тромбоцитарной массы. Препараты железа применяют только при наличии вторичной железодефицитной анемии с пониженным содержанием железа в плазме вследствие больших кровопотерь. При тяжелой апластической анемии показана трансплантация гистосовместимого костного мозга, а при отсутствии высокой температуры и признаков сепсиса может быть произведена спленэктомия.

Важное значение в профилактике интоксикации бензолом и его гомологами играют санитарно-гигиенические и технические мероприятия на производстве (проточно-вытяжная вентиляция, герметизация, индивидуальные средства защиты), предварительные и периодические медицинские осмотры работающих. Дополнительными медицинскими противопоказаниями для работы с бензолом и его гомологами служат — содержание гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120г/л у женщин, хронический гастрит, заболевания печени и желчевыводящих путей, выраженная вегетативная дисфункция, катаракта (при работе с тринитротолуолом), хронические заболевания переднего отрезка глаза, субатрофические заболевания верхних дыхательных путей, озена, аллергическая патология, наркомании, токсикомании, хронический алкоголизм, шизофрения и другие эндогенные психозы.

Читайте также: