Причиной кистогранулем кист онкологических образований являются клетки

001. Пучки волокон периодонта, идущие в горизонтальном направлении и соединяющие соседние зубы:

2) свободные волокна десны

3) циркулярные волокна

4) альвеолярные гребешковые волокна

5) косые волокна

002. Волокна периодонта, охватывающие шейку зуба:

2) свободные волокна десны

+3) циркулярные волокна

4) альвеолярные гребешковые волокна

5) косые волокна

003. Волокна периодонта от вершины альвеолярных гребней к цементу корня:

2) свободные волокна десны

3) циркулярные волокна

+4) альвеолярные гребешковые волокна

5) косые волокна

004. Волокна периодонта, идущие под углом к оси зуба:

1) свободные волокна десны

2) циркулярные волокна

3) альвеолярные гребешковые волокна

+4) косые волокна

005. Наружное (ближе к лунке) сплетение сосудов состоит из:

2) сосудов среднего калибра

+3) крупных продольно расположенных сосудов

4) капиллярных петель в виде клубочков.

5) межальвеолярных сосудов .

006.Терминальные веточки кустиковых нервных окончаний обеспечивают регуляцию:

1) защитной функции

+ 2) распределения силы жевательного давления

3) сенсорной функции

4) опорно-удерживаюшей функции

5) трофической функции

007. Клубочковые окончания обеспечивают регуляцию:

1) пластической функции

2) силы жевательного давления

+3) сенсорной функции

4) опорно-удерживающей функции

5) трофической функции

008. Содержание в периодонте 60% тканевой жидкости без учета большого количества лимфы и крови в его сосудах способствует выполнению функции:

+2) распределения давления

009. Преобладающей микрофлорой инфекционного периодонтита являются:

010.Формирование периодонта заканчивается после окончания развития верхушки корня зуба через:

011. Средняя толщина периодонтальной щели:

012. Гиперцементоз:

+1) уменьшает размер периодонтальной щели

2) увеличивает размер периодонтальной щели

3) не меняет толщину периодонтальной щели

4) способствует развитию деструкции кости

5) способствует развитию свищевого хода

013.Периодонт- это соединительная ткань, состоящая из:

1) клеток, волокон, сосудов и нервных окончаний

2) межклеточного вещества, клеток, волокон, прослоек рыхлой соединительной ткани

+3) соединительной ткани, кровеносных и лимфатических сосудов, нервов, волокон

4) волокон, сосудов

5) соединительной ткани, волокон, сосудов

014. Доля коллагеновых волокон составляет:

015. Механическая функция периодонта зависит от:

1) эластических волокон

+2) коллагеновых волокон

3) окситалановых волокон

4) аргирофильных волокон

5) фиброзных волокон

016. Длительность острого апикального процесса:

+ 1) от 1 суток до 2 недель

017. Боковым движениям зуба в лунке препятствуют волокна, идущие:

+1) в радиальном направлении

2) в косом направлении

3) в вертикальном направлении

4) по окружности

5) в вертикальном направлении

018.Устойчивость к кислотам имеют волокна:

019. Причиной кистогранулем, кист, онкологических образований являются клетки:

2) плазматические клетки

+3) эпителиальные клетки (островки Маляссе)

020.Клетки периодонта, участвующие в пластической функции:

2) тучные клетки

021. Воспаления периодонта чаще всего вызывают:

022. Причиной острой травмы периодонта может быть:

+1) грубая эндодонтическая обработка канала

2) вредные привычки

3) скученность зубов

4) травматическая окклюзия

5) препарирование кариозной полости

023. В возрастных изменениях периодонта выделяют:

024. Волокна, расположенные в разных направлениях, выполняют функцию:

1) распределения давления

025. Наиболее обсемененной микробами частью корневого канала, независимого от формы хронического периодонтита, является:

2) средняя часть канала

3) верхушечная часть канала

4) околоверхушечная часть канала

5) обсеменение равномерно по всей длине

026. Появление боли при накусывании при остром серозном (острый периодонтит пульпарного происхождения) периодонтите связано с (со):

1) накоплением молочной кислоты в тканях

2) развитием ацидоза

+3) отеком соединительной ткани

4) увеличением проницаемости сосудов

5) скоплением экссудата в верхушечном участке периодонта

1) разволокнением и частичным разрушением фиброзных коллагеновых волокон

+2) скоплением экссудата в верхушечном участке периодонта

3) гиперемией и отеком десны

4) избыточной нагрузкой на зуб

5) развитием ацидоза

028.Гибель пульпы является причиной развития воспаления:

2) некариозных поражений

5) слизистой оболочки рта

029.Наиболее частый путь инфицирования периодонта:

1) по артериолам (гематогенное инфицирование)

+2) по корневому каналу из кариозной полости

3) через одно из верхушечных отверстий при наличии пародонтального кармана

4) по лимфатическим сосудам

5) переход воспалительного процесса из окружающих тканей

030.Благоприятным исходом острого периодонтита может быть:

+1) клиническое выздоровление

2) восстановление периодонта до нормального физиологического состояния

3) развитие периостита

4) переход в хронический процесс

5) развитие флегмоны

031. Ноющая боль, усиливающаяся при накусывании на зуб, без рентгенологических изменений апикального периодонта классифицируется как:

+1) острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения (фаза интоксикации)

2) острый апикальный периодонтит (фаза экссудации)

3) хронический периодонтит

4) обострение хронического периодонтита

5) обострение хронического пульпита

032. Общую интоксикацию организма в большей степени вызывает:

1) хронический фиброзный периодонтит

+2) хронический гранулирующий периодонтит

3) хронический гранулематозный периодонтит

5) острый периодонтит пульпарного происхождения (фаза интоксикации)

033.Чаще, чем другие формы хронического периодонтита, обостряется:

1) хронический фиброзный периодонтит

+2) хронический гранулирующий периодонтит

3) хронический гранулематозный периодонтит

5) радикулярная киста

034. Свищевой ход является симптомом обострения хронического периодонтита:

5) радикулярной кисты

035. Зрелая гранулема (по FICH) содержит:

036. Зона, характеризующаяся активностью остеобластов и фибробластов, - зона:

037.Зона, содержащая некротизированные ткани и бактерии, - зона:

038. Зона, содержащая лейкоциты, лимфоциты и остеокласты, - зона:

039. Зона, содержащая грануляционную ткань, - зона:

040.Дифференциальная диагностика хронического фиброзного периодонтита, кроме других форм периодонтита, проводится с (со):

1) хроническим гранулирующим периодонтитом

2) хроническим гранулематозным периодонтитом

Очаг округлый в костной ткани

Очаг деструкции костной ткани в области верхушки корня с четкими

Воспаление периодонта

001. Пучки волокон периодонта, идущие в горизонтальном направлении и соединяющие соседние зубы:

002. Волокна периодонта, охватывающие шейку зуба:

1) циркулярные волокна

003.Волокна периодонта от вершины альвеолярных гребней к цементу корня:

1) альвеолярные гребешковые волокна

004. Волокна периодонта, идущие под углом к оси зуба:

1) косые волокна

005. Наружное (ближе к лунке) сплетение сосудов состоит из:

1) крупных продольно расположенных сосудов

006.Терминальные веточки кустиковых нервных окончаний обеспечивают регуляцию:

1) распределения силы жевательного давления

007.Клубочковые окончания обеспечивают регуляцию:

1) сенсорной функции

1) распределения давления

009. Преобладающей микрофлорой инфекционного периодонтита являются:

010. Формирование периодонта заканчивается после окончания развития верхушки корня зуба через:

011.Средняя толщина периодонтальной щели:

012. Гиперцементоз:

1) уменьшает размер периодонтальной щели

013. Псриодонт — это соединительная ткань, состоящая из:

1) соединительной ткани, кровеносных и лимфатических сосудов, нервов, волокон

014. Доля коллагеновых волокон составляет:

015. Механическая функция периодонта зависит от:

1) коллагеновых волокон

016. В периодонтите преобладает коллаген:

017.Боковым движениям зуба в лунке препятствуют волокна, идущие:

1) в радиальном направлении

018. Устойчивость к кислотам имеют волокна:

019. Причиной кистогранулем, кист, онкологических образований являются клетки:

1) эпителиальные клетки (островки Маляссе)

020.Клетки периодонта, участвующие в пластической функции:

1) тучные клетки

021. Воспаления периодонта чаще всего вызывают:

022. Причиной острой травмы периодонта может быть:

1) грубая эндодонтическая обработка канала

023.В возрастных изменениях периодонта выделяют:

024. Волокна, расположенные в разных направлениях, выполняют функцию:

1) отеком соединительной ткани

1) скоплением экссудата в верхушечном участке периодонта

028.Гибель пульпы является причиной развития воспаления:

029. Наиболее частный путь инфицирования периодонта:

1) по корневому каналу из кариозной полости

030. Благоприятным исходом острого периодонтита может быть:

1) клиническое выздоровление

1) острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения (фаза интоксикации)

032. Общую интоксикацию организма в большей степени вызывает:

1) апикальный абсцесс

033. Клиника хронического периодонтита, в отличие от клиники острого периодонтита, характеризуется:

1) длительностью течения

034. Свищевой ход является симптомом обострения хронического периодонтита:

1) периапикального абсцесса со свищем

035. Зрелая гранулема (по FICH) содержит:

036. Зона, характеризующаяся активностью остеобластов и фибробластов,— зона:

037.Зона, содержащая некротизированные ткани и бактерии,-зона:

038.Зона, содержащая лейкоциты, лимфоциты и остеокласты, -зона:

039.Зона, содержащая грануляционную ткань, — зона:

040. Дифференциальная диагностика хронического апикального периодонтита,
кроме других форм периодонтита, проводится с (со):

1) кариесом дентина

041. Симптом вазопареза определяется при обследовании пациентов с:

1) хроническим апикальным периодонтитом

042. Расширение периодонтальной щели в области верхушки корня (рентгенологическая картина) характерно для:

1) хронического апикального периодонтита

043.Расширение периодонтальной щели в области верхушки корня (рентгенологическая картина) характерно для:

1) хронического апикального периодонтита

044. Очаг деструкции костной ткани с нечеткими контурами в области верхушки корня:

1) хронического апикального периодонтита

Очаг деструкции костной ткани в области верхушки корня с четкими

контурами до 0,5 см храктеризует рентгенологическую картину:

1) хронического апикального периодонтита

046.Ноющая боль, усиливающаяся при накусывании на зуб, характеризует:

1) острый периодонтит в фазе экссудации

048. Отсутствие боли в области причинного зуба, изменение конфигурации лица, характеризует:

1) периостит, подслизистый абсцесс

049.Ноющая боль, которая усиливается при накусывании на зуб — характерный симптом:

1) острого периодонтита (фаза интоксикации) пульпарного происхождения

050.Ноющая боль, которая усиливается при накусывании на зуб, — характерный симптом:

1) состояния после пломбирования канала

051. Ноющая боль, которая усиливается при накусывании на зуб, — характерный симптом:

1) нарушения окклюзии после наложения пломбы (завышение пломбы)

052. Ноющая боль, которая усиливается при накусывании на зуб, -характерный симптом для:

1) хронического язвенного пульпита

053. Ноющая боль, которая усиливается при накусывании на зуб, — характерный симптом:

1) интоксикации периодонта после девитализации пульпы мышьяковисто пастой

054. Для определения формы хронического периодонтита в план обследования
включается метод:

055. Минимальные сроки восстановления костной ткани:

056.Повышение температуры тела характерно для:

1) апикального абсцесса

057. Регионарный лимфаденит сопровождает:

1) острый периодонтит

058.Регионарный лимфаденит сопровождает:

1) хронический периодонтит

059. Болезненная пальпация по переходной складке, подвижность зуба — симптом, характерный для:

1) апикального абсцесса

060. Лейкоцитоз, повышение СОЭ, повышение температуры тела отмечаются при:

1) апикальном абсцессе

061. Появление свищевого хода с выделением гнойного экссудата характерно для:

1) периапикального абсцесса со свищем

062. Отсутствие клинической симптоматики характерно для:

1) хронического апикального периодонтита

063. Отсутствие клинической симптоматики характерно для:

1) хронического апикального периодонтита

064.Для уточнения диагноза хронического фиброзного периодонтита обязательно роводится:

065. Расширение периодонтальной щели — рентгенологический симптом, который выявляется при:

1) хроническом язвенном пульпите (50%)

066. Расширение периодонтальной щели — рентгенологический симптом, который выявляется при:

1) хроническом апикальном периодонтите

067. Расширение периодонтальной щели — рентгенологический симптом, который выявляется при:

1) гипертрофии периодонта в результате перегрузки

068. Благоприятным исходом лечения хронического периодонтита является:

1) переход в фиброзную форму

069.Благоприятным исходом лечения хронического периодонтита является:

1) переход в фиброзную форму

070. При отсутствии лечения хронического периодонтита возможен переход:

1) в корневую кисту или гранулему

071. Обострение воспалительного процесса наблюдается чаще при периодонтите:

1) периапикальном абсцессе без свища

072. Наиболее эффективный метод лечения зубов с труднопроходимыми каналами:

073. Показанием к лечению хронического периодонтита в одно посещение является:

1) хронический апикальный периодонтит со свищем однокорневого зуба

074.Эндодонтические инструменты для прохождения корневого канала:

1) римср и К-файл

075.Эндодонтические инструменты для расширения корневого канала:

1) К-файл и Н-файл

076. Эндодонтические инструменты для пломбирования корневых каналов:

1) каналонаполнитель и спредер

077. Наиболее точно длина корневого канала определяется при помощи:

1) корневой иглы, введенной в корневой канал, и рентгенограммы

Медицина не стоит на месте. Исследователи находятся в постоянном поиске новых методик лечения всевозможных патологий. С другой стороны, с каждым днем все больше и больше новых болезней. К примеру, существует множество видов новообразований, а как разобраться во всех медицинских терминах простому человеку, не известно. Естественно, что следует начать с терминологии.

Определения

Чтобы понять, чем отличается киста от опухоли, необходимо разъяснить каждый термин по отдельности.

Киста – это новообразование в виде капсулы с жидким содержанием. Такие образования могут возникнуть еще в утробе матери, а могут быть следствием различных заболеваний. Доброкачественные новообразования появляются на любом органе, костях и даже в головном мозге.

Опухоль – образования, рост которых практически невозможно контролировать. Могут быть злокачественными и доброкачественными. Как и киста, опухоль может появиться на любых тканях человеческого организма.

Доброкачественные новообразования

Чем отличается киста от опухоли доброкачественного происхождения? Любая опухоль является следствием нарушения процесса роста и деления клеток. Доброкачественные опухоли растут довольно медленно и диагностируются обычно при обращении к врачу с другими проблемами.

Обычно такие образования не имеют метастазов и не распространяются на соседние ткани. Пациенты редко отмечают ухудшение здоровья. Если же образования появляется в головном мозге, то возможно увеличение внутричерепного давления, которое становится причиной постоянных болей.

К факторам риска можно отнести:

плохую экологическую обстановку в определенном регионе;
работу на вредном производстве;
курение и злоупотребление спиртными напитками, наркотическими средствами;
неправильно питание;
ультрафиолетовое излучение.

Стадии развития доброкачественного новообразования

Опухоль развивается в три этапа:

мутация ДНК;
деление клеток;
увеличение образования в размерах.

В целом течение заболевания может продлиться на десятки лет, в особенности вторая стадия.

Виды доброкачественных новообразований

Чем отличается киста от опухоли? Доброкачественные новообразования разделяют на несколько видов:

фиброма;
липома;
хондрома;
неврофиброматоз;
остеома;
миома;
аденома и так далее.

И самое интересное, что среди всех видов выделяют еще и кисту. Такое образование характеризуется наличием мягкой полости с жидкостью внутри. Следовательно, киста – это фактически доброкачественное новообразование.

Клиническая картина

На начальной стадии обычно нет никаких симптомов. Позднее, больной может обнаружить у себя следующие признаки доброкачественной опухоли:

общее недомогание;
утрата аппетита;
слабость;
тошнота;
снижение массы тела;
повышение температуры;
кровотечение.

Естественно, что при появлении кисты на кожном покрове, ее просто обнаружить. Но если новообразование появилось на внутренних органах, то обнаружить его можно только при помощи специальных исследований и по характерной симптоматике.

Злокачественные новообразования

Клетки опухолей злокачественного происхождения сильно отличаются от клеток того органа, из которого они сформировались. Главная отличительная особенность таких опухолей – способность к формированию метастазов, то есть к развитию новых образований в новых органах.

Все опухоли делят на два вида:

рак;
саркома.

Разница между кистой и опухолью злокачественного происхождения еще в том, что последний тип новообразования может рецидивировать даже после радикального удаления. Если проведено частичное удаление, то практически 100 % вероятности того, что раковая опухоль опять разрастется.

Одним из опаснейших заболеваний является опухоль костного мозга. Это губчатая кань, которая содержится в плоских костях и содержит стволовые клетки. Именно стволовые клетки являются стартовым материалом для формирования лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Стволовые клетки вырабатывают эти типы клеток крови по мере необходимости, к примеру, если старые погибают. Но при наличии опухоли, нарушается нормальный рост, выработка клеток или уменьшается, или наоборот увеличивается.

Классификация и виды кист

Главная классификация разделяет кисты на ложные и истинные. Последний тип характеризуется отсутствием у кисты специальной выстилки. По характеру возникновения выделяют врожденные и приобретенные кисты.

По механизму образования выделяют:

Паразитарные. Фактически это личиночная стадия ленточных червей (эхинококка или цистицерка).
Ретенционные. Как правило, формируются на железисто-секторных органах.
Травматические, то есть возникшие на фоне сдвига эпителиальных тканей.
Рамолиционные, часто формируются на фоне очагового омертвения компактной ткани.
Опухолевые. Возникают на фоне нарушения метаболизма.
Дизонтогенетические, то есть врожденные.

В гинекологии присутствует своя классификация истинных кист:

Цистадетонома. Главная опасность появления таких кист в том, что есть очень высокий риск, что они перерастут в злокачественные новообразования.
Эпидермоидные кисты. Опасность таких образований в том, что при отсутствии лечения, женщина может стать бесплодной.
Дермоидная киста. Это фактически зачаточный элемент придаточных тканей. Основная особенность новообразований этого типа – довольно медленный рост, но постоянный.

В репродуктивном возрасте довольно большой процент женщин сталкивается с проблемами в гинекологической сфере. К примеру, киста матки. Что это такое? По статистике, около 70 % всех женщин рано или поздно сталкиваются с проблемой появления кисты. Однако самостоятельно определить кисту матки невозможно, только на УЗИ или при кольпоскопии, визуальном осмотре. Заболевание связано с закупоркой сальных желез, которые отвечают за выработку секрета.

Чем отличается киста от опухоли?

Главное и первое отличие новообразований в том, что довольно просто определить, из какой ткани сформирована киста. Если же обнаружена опухоль, то клетки такого образования совершенно не схожи с клетками окружающих тканей.

Второе и основное отличие, злокачественные опухоли способны к метастазированию в соседние органы. Если своевременно не удалить опухоль, то она может разрастись на весь организм и стать причиной летального исхода. Киста никогда не прорастает в другие ткани и органы.

Третье отличие – киста бывает только доброкачественной, в отличие от опухоли, которая может быть злокачественной. Четвертое отличие – киста является фактически полостью в оболочке с содержанием жидкости. В отличие от кисты, опухоль является патологическим наростом.

Киста очень редко достигает больших размеров и может разорваться. Опухоль способна разрастись до огромных размеров.

Основная опасность опухоли – прорастание в соседние ткани и органы. Киста может разрываться и перекручиваться, но очень редко вырастает до больших размеров, хотя и опасна возможными осложнениями.

По характеру симптоматики, оба новообразования также отличаются. Киста может вызывать ощущение сдавленности окружающих тканей, хотя на общее состояние организма редко влияет, но может нарушать нормальную работу соседнего органа. Злокачественные новообразования серьезно изменяют состояние пациента из-за раковой интоксикации. Болезнь может дойти до кахексии, то есть до ракового истощения, и как следствие – смерти больного.

8.5.2.3. Хронический гранулематозный периодонтит

Эта форма хронического воспаления верхушечного периодонта в большинстве случаев клинически не проявляется, за исключением периодов обострения воспалительного процесса. В отдельных случаях она может давать симптомы хронического гранулирующего периодонтита в виде свищевого хода, гиперемии и отечности десны и т. д. Однако чаще субъективные и объективные (клинические) данные отсутствуют.

Диагноз хронического гранулематозного периодонтита ставят, как и при хроническом фиброзном периодонтите, главным образом на основании рентгенологических данных, показывающих картину небольшого очага разрежения с отчетливо отграниченными краями округлой или овальной формы размером около 0,5 см в поперечнике (рис. 8.17). Дополнительным признаком для постановки диагноза в ряде случаев могут быть указания больного на периодическое возникновение обострений воспалительного процесса (рис. 8.18).

Околокорневые гранулемы чаще локализуются на верхней челюсти (63 %), реже - на нижней (37 %). Наибольшее количество гранулем (54 %) выявляется в области больших, а затем малых коренных зубов (38 %).

Патологическая анатомия. Гранулематозный периодонтит (гранулема) является более стабильной и менее активной формой, чем гранулирующая, так как воспалительный отек и воспалительная гиперемия при этой форме воспаления заменяются пролиферативными процессами. При гранулеме, так же как и при хроническом гранулирующем периодонтите, происходит частичное замещение тканей периодонта грануляционной тканью. Однако при гранулеме участок грануляционной ткани отграничен от окружающей кости периферической фиброзной капсулой, волокна которой непосредственно переходят в ткань периодонта. Центральная часть гранулемы содержит значительное количество плазматических клеток, а также клеток гистиогенного и гематогенного происхождения (рис. 8.19, 8.20).

Большинство гранулем, помимо грануляционной ткани, содержит эпителиальные тяжи или эпителиальную выстилку. В связи с этим околокорневые гранулемы по своему анатомическому строению разделяются на простые (неэпителиальные) и сложные (эпителиальные).

Эпителий гранулем построен по типу росткового слоя покровного эпителия полости рта. Простая гранулема по сравнению с эпителиальной наблюдается лишь в 8-10 % случаях. Таким образом, большинство гранулем эпителиальные.

Рис. 8.17. Хронический гранулематозный периодонтит. Рентгенограмма.

Рис. 8.18. Хронический гранулематозный периодонтит (схема).

В гранулеме гистохимически обнаруживается небольшое количество гиалуроновой кислоты, а в протоплазме эпителиальных клеток - сульфатированные мукополисахариды. Гранулемы, имеющие выстланные эпителием полости, называются кистовидными (кистогранулемы). Последние образуются либо в результате перерождения (вакуольной дистрофии) центральных участков эпителиального тяжа с последующим их расщеплением, либо в результате распада грануляционной ткани в процессе нагноения гранулемы с врастанием в образовавшуюся полость эпителиальной ткани из расположенного поблизости тяжа.

Рис. 8.19. Пучки коллагеновых фибрилл при гранулематозном периодонтите. Микрофотография, х 100.

Рис. 8.20 Формирование фиброзной капсулы при гранулематозном периодонтите. Микрофотография. х 100.

В результате дегенеративного процесса в эпителиальном тяже образуются полости, в которых скапливаются дегенерирующие эпителиальные клетки, воспалительный эозинофильный экссудат, появляется белковый и жировой детрит. При разложении детрита выпадают кристаллы холестерина, являющиеся характерной составной частью содержимого кистогранулем и около корневых (радикулярных) кист.

Кистогранулема является переходной формой, которая имеет ряд особенностей, характерных для вполне сформировавшейся кисты: четкие контуры, отсутствие костной структуры в очаге резорбции кости, интенсивная тень на рентгенограмме.

Однако размеры кистогранулем не столь велики, как кисты (диаметр гранулемы обычно не превышает 0,5 см, а кистогранулемы колеблется в пределах 0,5–0,8 см). Однако более точная дифференциальная диагностика гранулемы и кистогранулемы может быть проведена лишь на основании патологоанатомических данных.

Благоприятным исходом гранулематозного периодонтита при своевременно и правильно проведенном лечении является переход в фиброзную форму. При отсутствии лечения или неполном пломбировании корневого канала гранулема превращается в кистогранулему или корневую кисту.

Морфологические изменения тканей верхушечного периодонта подтверждаются гистохимическими исследованиями.

При экспериментальном периодонтите у животных спустя месяц после начала эксперимента на границе участков воспалительного очага в промежуточном аморфном веществе верхушечного периодонта отмечается некоторое увеличение количества нейтральных и кислых мукополисахаридов. В цитоплазме фибробластов и эндотелиоцитов, расположенных вокруг очагов распада, отмечается повышенное содержание рибонуклеопротеидов, что свидетельствует об ограничении воспалительных явлений и усилении волокнообразования.

Исследования, проведенные Fich, позволили обнаружить в зрелой гранулеме несколько зон (рис. 8.21), представляющих собой единый вид защиты организма от проникновения инфекции из корневого канала:

▲ Зона некроза. Эта зона содержит некротизированные ткани и бактерии.

▲ Зона контаминации. В этой зоне находятся лейкоциты, лимфоциты и остеокласты.

▲ Зона раздражения. Зона содержит грануляционную ткань, в этой зоне отсутствуют живые микроорганизмы.

▲ Зона стимуляции. Зону характеризует активность остеобластов и фибробластов, создающих коллагеновые волокна.

Микробиологический аспект хронического верхушечного периодонтита был предметом исследования многих авторов. Полученные результаты в большинстве случаев взаимопротивоположны, поэтому вопрос о том, является ли периапикальная гранулема стерильной структурой или она инфицирована микроорганизмами из канала, до сих пор остается открытым. Исследования показали, что в большинстве случаев гранулемы стерильны, так как грануляционная ткань очень редко подвергается инфицированию благодаря хорошей васкуляризации и присутствию большого количества клеток, создающих препятствие для развития микроорганизмов.

Рис. 8.21. Реактивные зоны корневой гранулемы (схема) Объяснение в тексте.

8.5.2.4. Хронический периодонтит в стадии обострения

Из хронических форм воспаления периодонта чаще других обострения лают гранулирующий и гранулематозный периодонтиты, реже - фиброзный.

Клиническая картина. Хронический периодонтит в стадии обострения по клиническим проявлениям имеет много общего с острым периодонтитом. Иногда трудно отличить первично возникающий острый периодонтит от обострения хронического, который встречается гораздо чаще, чем первый.

Такие симптомы, как постоянная боль, коллатеральный отек мягких тканей, реакция лимфатических узлов, подвижность зуба и болезненная пальпация по переходной складке в области причинного зуба, имеют место при хроническом периодонтите в стадии обострения. У больных можно отметить недомогание, головную боль, плохой сон, повышенную температуру тела, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Однако наличие деструктивных изменений в периодонте, а иногда и свищевого хода в определенной степени не дает развиться тяжелым воспалительным изменениям окружающих зуб тканей. Обострения хронических форм периодонтита в 37 % случаев приводят к околочелюстным абсцессам и флегмонам.

Рентгенографически при хроническом периодонтите в стадии обострения определяется форма воспалении, предшествующая обострению. Уменьшается четкость границ разрежения костной ткани при обострении хронического фиброзного и гранулематозного периодонтитов. Хронический гранулирующий периодонтит в стадии обострения рентгенологически проявляется большей смазанностью рисунка.

Патологическая анатомия. Патоморфологические изменения при обострении хронического периодонтита зависят от давности воспалительного процесса и от различной иммунологической реактивности организма. В основном они проявляются увеличением экссудата и числа нейтрофильных лейкоцитов, клеток и волокон.

Читайте также: