Понятие о предраковых состояниях канцерогенные вещества

Опухоли - нерегулируемые избытки клеточного размножения (Петров).

Опухоли - эксцессы роста.

Опухоли - плюс размножение клеток, минус дифференцировка (Шабад).

Опухоль - избыточное, продолжающееся после прекращения действия вызывающих его причин, некоординированное с организмом патологическое разрастание тканей, состоящее из клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки и роста и передающие эти свойства своим производным.

Опухоль - это типический патологический процесс, представляющий собой нерегулируемое беспредельное разрастание ткани, не связанное с общей структурой пораженного органа и его функциями.

Опухоль образуется в организме в результате превращения нормальных клеток в опухолевые, в которых нарушается регуляция деления. В таких клетках отсутствует или недостаточно эффективно подавляется клеточное деление, что обусловливает неудержимое размножение опухолевых клеток, или в них начинается самоподдерживающаяся стимуляция деления (аутокринный механизм — деление клетки стимулирует фактор, производимый ею самой). Опухолевая ткань отличается беспредельным ростом. Этот процесс заканчивается только со смертью организма. В культуре ткани рост поддерживается бесконечно долго в отличие от нормальной ткани, в связи с тем, что отсутствует "лимит Хейфлика" (см. 155). Способность опухолевых клеток беспредельно размножаться передается по наследству как доминантный признак соматической наследственности и проявляется не только в организме, но и в культуре опухолевой ткани, а также при трансплантации опухоли. Опухоль растет "сама из себя", т. е. увеличивается в результате размножения даже одной единственной малигнизированной клетки. Опухолевая ткань отличается от исходной ткани, из которой она произошла, по структуре, биохимическим, физико-химическим и другим признакам. Эти изменения выражают анаплазию — возврат к эмбриональному состоянию, а также метаплазию — приобретение свойств другой ткани. Рост опухоли может быть экспансивным и инфильтративным. При экспансивном росте окружающая здоровая ткань по мере роста опухоли раздвигается, при инфильтративном — опухолевые клетки прорастают между нормальными клетками и через сосудистую стенку. Попадая в лимфу или кровь, они переносятся в другие органы и могут образовывать новые очаги опухолевого роста (метастазы). Экспансивный рост характерен для доброкачественных опухолей, а инфильтрирующий с образованием метастазов — для злокачественных опухолей.

Причинами развития опухоли являются различные факторы, способные вызывать превращение нормальной клетки в опухолевую. Они называются канцерогенными или бластомогенными. Химические, физические и биологические факторы, различные по своей природе и способу воздействия на организм, но одинаковые по способности к нарушению регуляции клеточного деления, составляют одну этиологическую группу.

Канцерогенные факторы отличаются следующими свойствами:

Мутагенностью — способностью прямо или косвенно влиять на геном клетки, что в итоге приводит к мутациям. Таким свойством обладают химические вещества (углеводороды, нитрозамины и др.), физические (ионизирующая радиация) и биологические (вирусы) факторы, но вирусы могут вызывать опухоли еще и эпигеномным путем. Местом взаимодействия химических канцерогенов с нуклеиновыми кислотами является, по-видимому, гуанин.

Способностью проникать через внешние и внутренние барьеры. Так, при попадании на кожу развитие опухоли вызывают только те потенциальные химические канцерогены, которые проникают через ороговевающий эпидермис. Поскольку биологические мембраны состоят из липопротеидов, через них проникают прежде всего липидорастворимые вещества, к которым относятся и канцерогенные углеводороды.

Дозированностью действия, обеспечивающей незначительное повреждение клетки, что позволяет ей выжить. В связи с этим для получения канцерогенного эффекта имеют значение доза воздействия и токсичность канцерогенного фактора. Небольшое повышение дозы приводит к увеличению числа возникающих опухолей, количества заболевших животных и сокращения сроков развития опухолей. Дальнейшее повышение дозы сопровождается преобладанием токсического эффекта и гибелью животных до образования опухоли.

Химические канцерогены. Через 15 лет после опытов Ямагива и Ишикава в 1930 г. Кук, Хьюитт и Хайджер из 2 т каменноугольной смолы получили 50 г химически чистого 3,4-бензпирена, оказавшегося сильным канцерогеном. Еще ранее, в 1929 г. Кук синтезировал очень активный канцероген 1,2,5,6-дибензантрацен (ДВА). С тех пор началось изучение химически чистых канцерогенных веществ. Была установлена канцерогенность многих соединений, относящихся к самым различным классам.

Полициклические ароматические углеводороды (ПАУ). К ним относятся 3,4-бензпирен, ДВА и 9,10-диметил-1,2-бензантрацен (ДМБА). Путем обработки желчных кислот был получен сильный канцероген — метилхолантрен. Синтез этого канцерогена впервые навел на мысль о возможной канцерогенности некоторых биологических продуктов, вырабатываемых самим организмом, что впоследствии и подтвердилось.

Канцерогенные ПАУ оказывают в основном местное канцерогенное действие: при введении под кожу они вызывают саркому, при нанесении на кожу — рак. При введении, обеспечивающем распространение канцерогена по организму, ПАУ вызывают образование опухоли в органах, в которых они накапливаются: при выделении их с молоком образуются опухоли молочных желез, с мочой — опухоли почек и лоханок, сальными железами кожи — опухоли кожи.

Канцерогенные аминоазосоединения и амины обладают выраженной органотропностью. Диметиламиноазобензол (ДАБ) в эксперименте вызывает рак печени в 80% случаев независимо от пути введения этого вещества в организм. Аналогичным действием обладает ортоаминоазотолуол. β-Нафтиламин у человека и животных вызывает рак мочевого пузыря. Органотропность канцерогенных веществ объясняют образованием в пораженном органе активных веществ из менее активных предшественников. Канцерогенное действие β-нафтиламина проявляется действием его метаболитов — 2-аминонафтол-1 и 2-нафтилоксиамина. В дальнейшем была открыта новая группа канцерогенов — нитрозамины.

Причиной развития спонтанных опухолей, обнаруженных у животных, являются опухолеродные вирусы, причем в основном содержащие РНК. При классификации онкогенных вирусов учитываются следующие признаки: тип нуклеиновой кислоты, входящей в состав вируса (РНК или ДНК), место и способ размножения вируса в клетке, форма. Различают 4 группы вирусов.

РНК-содержащие вирусы спиралевидной формы, которые размножаются в цитоплазме. К ним относятся вирусы лейкоза мышей и кур, саркомы Рауса, вирус молока, открытый Биттнером и др.

РНК-содержащие вирусы полиэдральной формы. Вирусы всех групп, содержащих РНК, называют онкорнавирусами (онкогенными, содержащими РНК) или ретровирусами (из-за способности передавать информацию в обратном направлении — от РНК к ДНК).

ДНК-содержащие вирусы полиэдральной формы, они размножаются в ядрах клеток. К ним относятся вирусы папилломы кроликов, полиомы, бородавки человека, вакуолизирующий вирус обезьян-SV40. Свойства этих вирусов настолько типичны для всей группы, что их объединяют под общим названием papova (папова), происходящим от начальных букв названий опухолей и функциональных изменений (papilloma, polioma, vacuolisation).

Крупные ДНК-содержащие вирусы. Они размножаются в цитоплазме, образуя характерные клеточные включения. Из опухолеродных в данную группу входят вирус фибромы Шоупа, вирус Яба, вирус контагиозного моллюска. Все они очень похожи на вирус оспы и вызывают чаще всего доброкачественные опухоли.

Физические канцерогены. Канцерогенным действием обладают такие физические факторы, как ионизирующая радиация, ультрафиолетовые лучи, возможно, тепловая энергия, ультразвук. Кроме того, физические факторы могут играть роль син- или коканцерогенов. Роль курения: у курильщиков 90 % случаев развивается рак легких. Смертность от рака легких прямо пропорциональна количеству выкуриваемых в день сигарет.

Под противоопухолевой резистентностью организма понимают устой• чивость последнего к возникновению и развитию опухолей. Установлено, что в появлении и развитии опухолей, кроме обязательного наличия различных канцерогенов и неблагоприятных условий, важное место занимает снижение противоопухолевой резистентности организма. Это обусловлено нарушением следующих механизмов:

антиканцерогенных (ослабляющих действие химических, био­логических и физических канцерогенов);

антитрансформационных (ослабляющих процессы трансформа­ции нормальных клеток в опухолевые, т.е. тормозящих бластомоци- тогенез);

антицеллюлярных (ослабляющих процессы образования опу­холевой клетки, клеточных опухолевых колоний, т.е. угнетающих бластомогенез).

элиминация разнообразных канцерогенов из организма;

ферментативная и неферментативная инактивация канцерогенов;

уменьшение количества свободных радикалов и перекисей с помощью антиоксидантной системы и др.

антимутационные (клеточные ферменты системы репарации ДНК: рестриктазы, полимеразы, лигазы и др.);

• антионкогенные, ослабляющие процессы пролиферации, нор­мализующие и активизирующие процессы дифференцироцки и созревания клеток.

Антицеллюлярные механизмы (иммуногенные и неиммуногеннш|? g:

иммуногенные антицеллюлярные — включают все звенья иммунной системы, предупреждающие в норме развитие опухолей путем разрушения мутировавших клеток при помощи:

— натуральных киллеров (NK) и цитотоксических Т-лимфоди- тов, обладающих высокой степенью цитотоксичностиао отно­шению к чужеродным (в том числе опухолевым) клеткам;

— фагоцитов (моноцитов, тканевых макрофагов, нейтрофи- лов,_г нейроглиальных клеток), осуществляющих фагоцитоз ' антигенов (опухолевых клеток), презентацию этих антигенов

Т-хелперам, образование интерферонов (а, (5, у), факторов некроза опухоли;

факторов системы комплемента и т.д.;

неиммуногенные антицеллюлярные — подавляют рост опухолевых клеток за счет создания неблагоприятных для их роста условий, препятствующих метастазированию опухолей и т.д. Так, гепарин и компоненты фибринолитической системы препятствуют обра­зованию фибриновых пленок вокруг опухолевых клеток и гема­тогенному метастазированию этих клеток и т.д. Неиммуногенные механизмы в противоопухолевой защите имеют меньшее значе­ние, чем иммуногенные. Однако, несмотря на наличие системы иммуногенных и неиммуногенных механизмов защиты организ­ма от постоянно образующихся опухолевых клеток, часть из них (около 0,01%) ускользает от иммунного надзора и распространя­ется по организму с внеклеточной жидкостью, кровью и лимфой, особенно на фоне развивающихся различных видов иммуноде- фицитов и иммунодепрессий. В таких случаях отмечают более частое развитие и резко выраженное ускорение роста, инвазии и метастазирования опухолей, а также развитие многообразных (в том числе инфекционных) осложнений.

В частности, к предраковым состояниям относятся следующие:

хронические пролиферативные воспалительные процессы и заболева­ния, сопровождающиеся явлениями интенсивной пролифера­ции (разрастания клеточно-тканевых структур), дистрофии и атрофии (конкретными примерами могут служить хронические гастриты, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозии шейки матки и др.);

гиперпластические процессы и заболевания, сопровождающиеся раз­витием очагов клеточной гиперплазии, чаще железистой ткани, без явлений тканевой и клеточной катаплазии (примером может служить кистозно-фиброзная мастопатия и др.);

доброкачественные опухоли (папилломы, аденомы, фибромы, липо­мы, миомы, остеомы, глиомы, невусы), которые под влиянием различных канцерогенов могут переходить в злокачественные опухоли (рак in situ, рак, аденокарцинома, саркома, глиобласто- ма, меланома и др.).

Одни предраковые состояния, характеризующиеся наследствен­ной предрасположенностью, всегда малигнизируются (озлокачест- вляются) — так называемый облигатный (обязательный) предрак. Другие не всегда переходят в злокачественные опухоли — так называемый факультативный <необязательный) предрак.

Одни предраковые состояния возникают в тканях и органах, контактирующих с внешней средой (кожа, слизистые оболочки глаз, пищеварительного и дыхательного тракта). Они чаще сопровожда­ются длительным воспалением с активизацией пролиферативных, а также дистрофических и атрофических процессов. Другие предрако­вые состояния возникают во внутренних органах, прямо не контак­тирующих с внешней средой. Им обычно не сопутствует длительный воспалительный процесс.

В настоящее время как у клиницистов, так и экспериментаторов сложилось окончательное мнение, что решение проблемы рака не может быть достигнуто без учета так называемых предраковых состояний.

Первые указания о предраке относятся к XVIII веку. С тех пор накопилась большая литература.

Проблеме рационального лечения предраковых заболеваний принадлежит центральное место в профилактике рака.

Учение о предраке возникло в практике. Это учение ставит задачу найти ранние формы ракового процесса и предраковых заболеваний в обратимой стадии, которые обеспечили бы снижение заболеваемости до минимума. Целым рядом исследователей установлены факты малигнизации эксплантацитов в культурах тканей. Различают четыре группы предраковых изменений - дерматиты, язвы, папилломы и кожный рог - которые через 4 - 6 месяцев переходят в рак.

Развитию рака предшествует преканцероматозное состояние, признаком которого является васкуляризация эпителия с атипией его клеток и атипическим ростом.

В последние годы экспериментальная онкология обогатилась рядом новых данных благодаря применению канцерогенных веществ. Это создало возможность изучить:

1. морфологию развивающихся раковых опухолей;
2. реактивность организма и различных тканей на канцерогенные агенты;
3. процесс развития предракового состояния в эксперименте.

При всех до сих пор известных видах рака, возникающих под влиянием хронических раздражений, между нормальной клеткой и опухолевой имеется промежуточная преканцероматозная стадия. Следовательно, надо признать, что этиологическим фактором в развитии рака, а это особенно хорошо можно проследить при развитии профессиональных раков, является хроническое раздражение, которое сопровождается, как известно, воспалительным процессом с пролиферативными и дегенеративными изменениями в эпителиальном покрове.

Это положение заставляет относиться к предраковым изменениям с повышенным вниманием, поскольку на данном этапе развития знаний нельзя уловить ни клинически, ни морфологически начала канцеризации.

Нормальный эпителий не сразу превращается в раковый; до появления рака существует ряд изменений, характерных для преканцерозного состояния. В таком направлении и рассматриваются все патологические изменения слизистой пищевода, вызванные внешними раздражителями механического, химического, физического и инфекционного порядка, которые поддерживают хронические воспалительные процессы.

Мысль о том, что в основе атипических разрастаний эпителия лежит воспалительный процесс, напрашивается сама собой ввиду постоянного сочетания разрастаний и воспаления.

Рост эпителия вглубь совершается лишь при наличии клеточной инфильтрации, и в этих условиях разрастания эпителия носят инфильтрирующий характер, разрушая подлежащую ткань. Во многих случаях гиперплазии, лейкоплакий и папилломатозных разрастаний, которые являются результатом воспалительных процессов, наблюдается мелкоклеточная инфильтрация в субэпителиальном слое, часто идущая в межмышечные пространства; за нею тяжи эпителия тянутся вплоть до мышечного слоя. Воспалительная пролиферация появляется не только в виде атипических разрастаний эпителия, но и в виде гиперплазии без прорастания вглубь. Этот процесс лежит, по-видимому, в основе образования некоторых полипов и, что особенно важно, ведет к метаплазии эпителия, являющейся, несомненно, уже предраковым состоянием.

Следовательно, есть несомненные изменения в тканях, возникающие на почве воспалительной пролиферации, которые могут вести к возникновению рака. Эти состояния являются, по сути, предраковыми и к ним следует отнести всю гамму патологических процессов, возникающих один за другим (гиперплазия с погружением вглубь подлежащей ткани, особенно среди мышц, образование кист, атрофические и гипертрофические состояния).

Попытки диагностировать предраковые изменения по гистологической картине имеют свои перспективы. Теоретически эти рассуждения правильны и очень важно придавать определенным изменениям ткани определенные значения, в которые вкладывается биологическое понятие.

В предраковом состоянии в клетках и тканях кроме морфологических сдвигов отмечается отек. Отечная жидкость, как известно, заполняя межтканевые пространства, создает условия для кислородного голодания ткани. Появление воды в ткани есть признак органического роста и неудивительно, что одним из компонентов воспалительного процесса является отек ткани.

Следует отметить, что в тканях под влиянием воспалительных процессов, даже местных, происходит цитолиз клеток, продукты распада которых наводняют организм и не всегда являются безразличными для последнего. В организме, как известно, постоянно происходит регенерация клеток. В относительно измененных тканях продукты усиленного цитолиза являются, очевидно, теми факторами, которые в качестве неспецифического раздражителя поддерживают пролиферативные процессы и обусловливают атипический рост.

Таким образом, данные исследований убеждают в том, что в основе предраковых изменений в развитии опухолей лежат регенерационные и воспалительные процессы, возникающие в результате действия любых раздражителей либо экзогенного, либо эндогенного, характера. В верхнем отделе пищеварительного тракта факторов раздражения чрезвычайно много; таковы, например, обжигание горячей пищей, механические воздействия непрожеванной и быстро проглатываемой пищи, злоупотребление алкоголем, поступление бактериальных токсинов со стороны полости рта и глоточного кольца, а также всевозможные пороки развития. Об этом ярко свидетельствует обилие патологических процессов в слизистой пищевода, найденных на секциях.

Проблему злокачественного роста необходимо решать в направлении изучения канцерогенных веществ, изменений клетки тканей на фоне целого организма. С этой точки зрения следует изучать и предраковые изменения в клетках и тканях.

Безусловно, процесс малигнизации легче наступает в патологических тканях, менее стойких и дифференцированных, так как эти явления связаны с нарушением функциональной полноценности клеток, нарушением нервной и гуморальной корреляции. В этих условиях ослабления функционального нервного управления клетками и тканями со стороны организма создаются благоприятные обстоятельства для бластомогенеза.

В процессе малигнизации клеток освобождаются особые вещества, которые способствуют размножению клеток, обусловливают злокачественность неоплазмы.

Развитие рака связано с регенеративными процессами. Воспалительные процессы, связанные с беспрерывным отторжением клеток, создают тот фон, в условиях которого проходит злокачественная регенерация. Клетки доходят до состояния необратимого — карциноматозной клетки, через постепенные изменения как биологического, так и морфологического характера.

И эта постепенность перехода дает право говорить о предраковом состоянии клеток ткани как о состоянии обратимом.

Возникновению рака предшествует ряд изменений, развивающихся в определенном направлении. Это положение наполняет конкретным содержанием представления о раке. Следует подчеркнуть, что изучение предраковых изменений имеет выдающееся клиническое значение, особенно при coпоставлении экспериментального материала с соответствующими данными о патологических состояниях человека.

В настоящее время возникло новое представление, по которому канцерогенные вещества обладают специфическим действием, исключающим фазу патологической регенерации.

При точном знании закономерностей развития предопухолевых процессов, несомненно, можно получить возможность рано воздействовать на патологический процесс и тем самым предотвращать причины, которые обусловливают малигнизацию.

Около 90% случаев рака вызвано факторами окружающей среды, которые повышают вероятность возникновения злокачественных опухолей, и только 10% онкопатологии спровоцировано мутацией клеток и другими внутренними сбоями. Снизить риск заболевания раком можно, если по максимуму ограничить воздействие канцерогенов на организм. Для этого нужно знать их природу, механизм влияния на внутренние системы.

Какие вещества называют канцерогенами

Классификация канцерогенов

Онкогенные вещества и явления делятся на разные группы в зависимости от их характеристик и влияния на организм человека, животных. Классификационные признаки канцерогенов:

1. По онкологической опасности. В системе IARC (МАИР) выделено четыре категории: 1 – природные химические канцерогены и вещества, образовавшиеся при производстве (в промышленной сфере), 2А и 2В – канцерогены с высокой и низкой вероятностью активного воздействия, 3 – вещества, которые не классифицируются как канцерогены для человека, но онкогенные для животных, 4 – неканцерогенные для человека.
2. По характеру влияния на организм: канцерогены локального, отдаленно-селективного, системного действия. Агенты могут поражать конкретный орган, кожу или провоцировать рост опухолей сразу в нескольких местах.
3. По взаимодействию с ДНК: генотоксичные канцерогены (разрушают генетический аппарат и приводят к мутациям), негенотоксичные (способствуют росту опухоли без вмешательства в геном).
4. По происхождению: природные, искусственные, антропогенные канцерогены.
5. По природе онкогенного фактора: химические, биологические, физические.

Эта группа представлена преимущественно органическими соединениями. Неорганических канцерогенов меньше. Генотоксичные представители группы взаимодействуют с геномом клетки, вызывая повреждение ДНК. Это приводит к нерегулируемому росту потомков поврежденных клеток. Генотоксичные канцерогены делятся на две подгруппы:

• Прямого действия: высокоактивные химические соединения, которые взаимодействуют со структурами клеток, вызывая развитие опухоли. Соединениям не нужно трансформироваться в организме, чтобы спровоцировать рост раковых клеток. Представители: хлорэтиламины, винилхлорид, лактоны, эпоксиды, эпоксибензантрацен.
• Непрямого действия: малореакционные канцерогены. В процессе метаболизма поддаются ферментной активации, после чего новообразованные канцерогены меняют структуру ДНК. Представители: ПАУ (бензопирен), бензол, формальдегид, ароматические амины и их производные, афлатоксины, нитрозосоединения, кадмий, мышьяк.

Негенотоксические онкогены – это промоторы канцерогенеза. Они стимулируют образование опухолей, имитируя действие ростовых факторов. Химические канцерогены приводят к пролиферации (разрастанию тканей путем деления клеток), тормозят регулируемый процесс клеточной гибели, нарушают взаимодействие между клетками. Действие промоторов должно быть длительным, чтобы оно привело к появлению злокачественных образований. При прерывании пагубного воздействия опухоль не развивается. Представители группы:

• пестициды: нитраты, нитриты;
• циклоспорин;
• асбест;
• гормоны;
• окадаиковая кислота.

Многие канцерогены являются сильнейшими ядами, например, Афлатоксин В1. Вещество провоцирует развитие рака печени. Еще один очень опасный мутаген – бензол. Ароматический углеводород поражает костный мозг, вызывая лейкоз, апластическую анемию. Органическое соединение метилхолантрен (МХА) в 95 раз канцерогеннее бензола. МХА образуется из продуктов сгорания топлива, мусора, нефтепродуктов, входит в состав сигаретного дыма, смога. Вызывает рак простаты, саркому.

• Стейк из семги: рецепты с фото
• Чем снять зубную боль в домашних условиях - препаратами и народными средствами. Как снять зубную боль дома
• Баклажаны как грибочки на зиму

Канцерогенные вещества физической природы поражают ДНК сами или через посредников – медиаторов онкогенеза. К последним относятся свободные радикалы липидов, кислорода, органических или неорганических веществ. Этап инициации проходит так: физические агенты влияют на ДНК, вызывая генные мутации или хромосомные аберрации, либо негеномные изменения. Это приводит к активации протоонкогенов и дальнейшей опухолевой трансформации клетки. Затем формируется фенотип опухолевой клетки. За несколько циклов деления образовывается злокачественное образование.

К физическим канцерогенам относятся разные виды излучений. Основные агенты:

• Ионизирующее излучение (рентгеновские лучи, альфа-, бета-, гамма-излучения). При превышении допустимых норм эти канцерогены становятся причиной развития лейкозов, сарком. Нейтронное и протонное излучение меняют структуру ДНК, повышают риск рака груди, злокачественных изменений кровеносной системы.
• Радиоактивность. Вызывает опухоли почти во всех органах и тканях, поглотивших высокую энергию облучения. Самые опасные радиоактивные изотопы: Стронций-89 и 90, Барий-140, Кальций-45 (приводят к опухолям костей); Цезий-144, Лантан-140, Прометий-147, Торий-232, Аурум-198 (вызывают опухоли печени, желудка, толстой кишки, костей, кроветворных тканей).
• Ультрафиолет. Самые опасные лучи длиной 290-320 нм (УФ-В радиация). Энергия полностью поглощается кожей и провоцирует мутагенные изменения в клетках. В основе процесса лежит фотобиологический эффект – УФ-лучи выбивают электроны из атомов ДНК, из-за чего возникают крупные ошибки транскрипции и малигнизация. Ультрафиолет приводит к развитию базалиомы, плоскоклеточного рака, меланомы. Чем светлее кожа человека, тем выше риск образования злокачественной опухоли.
• Микроволновое излучение. СВЧ-печи деформируют молекулы пищи, образовывают радиолитические соединения. Они сокращают количество гемоглобина и меняют состав холестерина, увеличивают количество лейкоцитов – это признаки дегенерации крови.

Некоторые вирусы являются онкогенными. Биологические канцерогены проникают в клетку, закрепляют там свой генетический материал путем физической интеграции с родной ДНК. Специфические гены вируса превращают нормальную клетку в опухолевую, образовывая онкобелки и онкогенные РНК. В результате клетка не поддается регуляции, меняет свою форму, характер деления.

Самые быстродействующие биологические канцерогены – РНК-вирусы. Они проявляют истинно онкогенные свойства – сами, без толчковых явлений, провоцируют изменения генетического аппарата. К группе относятся ретровирусы HTLV, которые вызывают Т-клеточный лейкоз, Т-клеточную лимфому. Пути заражения – половой (чаще от мужчины к женщине), парентеральный (через повреждения кожи).

ДНК-содержащие вирусы действуют по тому же принципу, что и РНК-вирусы. Эти канцерогены инактивируют гены-супрессоры, которые препятствуют неконтролируемому росту клетки. Около 15-20% новообразований имеют вирусную природу. Список самых опасных для человека ДНК-вирусов:

• Папилломавирусы. Высокоонкогенные серотипы – ВПЧ16, ВПЧ18. В 75-95% случаев плоскоклеточного рака шейки матки причиной возникновения болезни стал вирус папилломы человека. Еще он провоцирует рост злокачественных образований органов головы и шеи. Наличия вирусной инфекции недостаточно для развития рака, для запуска процесса необходимы и другие толчковые факторы – клеточные изменения, нарушения иммунитета.
• Герпесвирусы. Среди онкогенных штаммов значится вирус Эпштейна-Барр, который вызывает лимфому Бёркитта и назофарингеальную карциному. Вирус герпеса VIII типа (вирус саркомы Капоши) приводит к идиопатической пигментной саркоме кожи человека. Заболевание развивается на фоне сильного ослабления клеточного иммунитета.
• Гепаднавирусы. Вирус гепатита В повышает риск первичной гепатоцеллюлярной карциномы у человека.

Среди бактерий канцерогеном является Helicobacter pylori – она провоцирует развитие лимфом желудка и аденокарцином. Хеликобактер на фоне хронического воспаления усиливает пролиферацию клеток, также во время воспалительного процесса образуются многочисленные генотоксичные вещества. Инициатор болезни – хронический гастрит, сопровождающийся атрофией или дисплазией слизистой оболочки кишечника.

• Пончики на кефире пышные
• Как в Windows 7 увеличить файл подкачки
• Какие тату приносят удачу: символы с фото

Канцерогены в продуктах питания

Самая опасная еда – полуфабрикаты, консервы, фастфуд. Канцерогенное действие наблюдается у копченых, маринованных продуктов. При жарке или запекании жирного мяса из растительного масла и сильно разогретых жиров образуется акриламид, пероксиды и бензопирены. Опасные онкогенные вещества содержатся в алкоголе, табаке. Канцерогены входят в состав таких продуктов:

Фрукты и овощи, обработанные пестицидами

Обработанное мясо: ветчина, бекон, сосиски, копченности

Бензол, фенол, канцерогенные консерванты

Кола и другие газированные напитки

Сухие завтраки, картофельные чипсы

Микроэлементы перфтороктановой кислоты, канцерогены

Лосось, выращенный на ферме

Пестициды, нестероидные и стероидные эстрогены

Еда, содержащая искусственные подсластители

Воздержитесь от употребления продуктов долгого хранения – они полны консервантов. Не стоит пить много кофе, употреблять семечки, арахис, муку и крупы сомнительного качества. При неправильном хранении в них образуется желтая плесень. Табачный дым содержит 15 видов канцерогенов. Очень вредное рафинированное подсолнечное масло, поддавшееся термообработке. Раковые клетки питаются простыми углеводами, поэтому стоит ограничивать употребление сахара и продуктов с гликемическим индексом выше 70.

Как вывести канцерогены из организма

Самое простое, что может сделать человек – не есть потенциально опасные продукты и не употреблять алкоголь, табак. Если вы не можете отказаться от жареных блюд, готовьте на рафинированном оливковом масле, как можно чаще переворачивайте мясо – это снизит концентрацию ядовитых веществ. Для сохранения пищи используйте натуральные консерванты – уксус, соль, лимонную кислоту. Фрукты, овощи, зелень лучше замораживать или сушить. Если в продукт входят вещества с маркировкой Е123 и Е121, откажитесь от него.

Чтобы вывести канцерогены, добавьте в меню такую еду:

• изделия из муки грубого помола, отруби;
• грейпфруты;
• запеченные яблоки;
• листовой черный и зеленый чай;
• квашеную белокочанную и свежую морскую капусту;
• помидоры;
• красный виноград;
• сок цитрусовых;
• смесь свекольного и морковного сока.

Принимайте комплексы с витаминами Е, С, В2 и А, соединениями селена. Пейте достаточное количество воды. Не грейте еду в микроволновой печи. Активный образ жизни поддерживает метаболизм на нужном уровне и укрепляет иммунитет, что очень важно в предотвращении канцерогенеза. В некоторых случаях оправдан прием узконаправленных антиканцерогенных веществ. При остром отравлении мышьяком назначают Унитиол, а при хроническом поражении – D-пеницилламин.