Пиоидный костный мозг при каком лейкозе

СХЕМА КРОВЕТВОРЕНИЯ ВОРОБЬЕВА – ЧЕРТКОВА ( 1973 г. ):

I класс клеток – стволовая лимфоцитоподобная плюрипотентная клетка – предшественница всех ростков гемопоэза;

II класс клеток – частично детерминированные полипотентные клетки – предшественники миело- и лимфопоэза;

III класс клеток – унипотентные клетки – предшественники В – лимфоцитов, Т – лимфоцитов, лейкопоэза, эритропоэза, тромбоцитопоэза;

IV класс клеток – бластные клетки: миелобласт, лимфобласт, плазмобласт, монобласт, эритробласт, мегакариобласт;

V класс клеток – созревающие клетки;

VI класс клеток – зрелые клетки крови.

Опухоли системы крови, или гемобластозы, делят на две группы:

1) лейкозы – системные опухолевые заболевания кроветворной ткани;

2) лимфомы – регионарные опухолевые заболевания кроветворной и лимфатической ткани.

1. ЛЕЙКОЗЫ – системные опухолевые заболевания кроветворной ткани:

1.1. Острее лейкозы: а) недифференцированный, б) миелобластный, в) лимфобластный, г) плазмобластный, д) монобластный, е) мегакариобластный.

1.2. Хронические лейкозы:

1.2.1. Миелоцитарного происхождения: а) хронический миелоидный, б) хронический эритромиелоз, в) эритремия, г) истинная полицитемия, или синдром Вакеза – Ослера;

1.2.2. Лимфоцитарного происхождения: а) хронических лимфолейкоз, б) лимфоматоз кожи, или болезнь Сезари, в) парапротеинемические лейкозы ( миеломная болезнь, или болезнь Рустицкого – Каллера; первичная макроглобулинемия, или болезнь Вальденстрема; болезнь тяжелых цепей, или болезнь Франклина );

1.2.3. Моноцитарного происхождения: а) хронический моноцитарный лейкоз, б) гистиоцитоз Х.

2. ЛИМФОМЫ – регионарные опухолевые заболевания кроветворной и лимфатической ткани:

2.1. Злокачественные лимфомы:

2.1.1. Неходжкинские лимфомы: а) лимфосаркома ( лимфоцитарная, лимфоплазмоцитарная, лимфобластная, иммунобластная, макрофолликулярная ), б) грибовидный микоз, в) ретикулосаркома;

2.1.2. Ходжкинская лимфома – лимфогранулематоз, или болезнь Ходжкина.

ЛЕЙКОЗЫ, или лейкемия, характеризуются системным прогрессирующим разрастанием опухолевых клеток – лейкозных клеток.

ПРИЗНАКИ, ОТЛИЧАЮЩИЕ ЛЕЙКОЗЫ ОТ ДРУГИХ ОПУХОЛЕЙ:

1) Изначально носят системный характер.

2) Лейкозные клетки выявляются в периферической крови.

3) В метастазах лейкозные клетки не разрушают, а вытесняют паренхиму органа.

4) Характеризуются волнообразным течением с периодами ремиссий и обострений.

5) Являются абсолютно смертельными заболеваниями.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, СПОСОБНЫЕ ВЫЗВАТЬ МУТАЦИЮ КЛЕТОК КРОВЕТВОРНОЙ СИСТЕМЫ: 1) вирусы, 2) ионизирующее излучение, 3) химические вещества.

В зависимости от общего числа лейкоцитов, в том числе и лейкозных клеток, ЛЕЙКОЗЫ БЫВАЮТ:

- лейкемические – десятки и сотни тысяч лейкоцитов в 1-м мкл крови;

- сублейкемические – 15000 – 25000 лейкоцитов в 1-м мкл крови;

- лейкопенические – число лейкоцитов уменьшено, но лейкозные клетки обнаруживаютс;

- алейкемические – лейкозные клетки в крови отсутствуют.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ОСТРЫХ ЛЕЙКОЗОВ

Острые лейкозы по клиническому течению считаются злокачественными заболеваниями, то есть они быстро прогрессируют и быстро приводят пациентов к летальному исходу.

Диагноз острого лейкоза можно выставить, если в гемограмме ( развернутом анализе крови ) и в миелограмме ( картине пунктата красного костного мозга, который получают во время стернальной пункции или пункции крыла подвздошной кости ) имеется ЛЕЙКЕМИЧЕСКИЙ ПРОВАЛ ( hiatus leucemicus ), то есть имеется большое количество бластных клеток, единичные зрелые клетки при абсолютном отсутствии созревающих клеток. Иначе говорят, что имеется гемограмма по типу ножниц.

ОБЩИЕ ЧЕРТЫ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ВСЕХ РАЗНОВИДНОСТЕЙ ОСТРЫХ ЛЕЙКОЗОВ

1. В красном костном мозге ( который у взрослых людей содержится в плоских костях – грудине, крыльях подвздошных костей, а так же в эпифизах длинных трубчатых костей ) происходит безудержное размножение лейкозных клеток, приводящее к лейкозной инфильтрации костного мозга.

2. Размножающиеся лейкозные клетки вытесняют в красном костном мозге остальные кровяные ростки.

3. При вытеснении красного кровяного ростка у больных лейкозом наблюдается лейкоанемия.

Лейкоанемия – это уменьшение количества эритроцитов в крови в связи с вытеснением лейкозными клетками красного кровяного ростка.

4. При вытеснении лейкозными клетками тромбоцитарного ростка развивается тромбоцитопения, что приводит у больных лейкозом к снижению свертываемости крови и развитию геморрагического синдрома.

В коже, слизистых и серозных оболочках, во внутренних органах появляются мелкоточечные кровоизлияния – петехии и экхимозы.

С тромбоцитопенией связана возможность кровоизлияний в головной мозг и желудочно – кишечных кровотечений.

5. Лейкозные клетки из костного мозга выселяются в кровь и с ней разносятся в разные органы, прежде всего в лимфоузлы, печень и селезенку. Развивается лейкозная инфильтрация этих органов, а в связи с этим и увеличение их размеров – гиперплазия лимфоузлов, гепатомегалия, спленомегалия.

6. В связи с лейкозной инфильтрацией миндалин лимфоэпительального кольца Пирогова в них развивается некротическая ангина.

7. В связи с лейкозной инфильтрацией лимфатических фолликулов желудочно – кишечного тракта в слизистой оболочке ЖКТ развиваются язвенно – некротические осложнения.

8. Вследствие уменьшения количества зрелых лейкоцитов происходит снижение иммунитета, и возникает возможность присоединения вторичных гнойных инфекций и обострение хронических воспалительных заболеваний.

У некоторых острых лейкозов имеются, кроме общих черт, особенности.

ОСОБЕННОСТИ ОСТРОГО ЛИМФОБЛАСТНОГО ЛЕЙКОЗА:

- чаще развивается у детей;

- хорошо поддается лечению с развитием длительной ремиссии;

- при обострении заболевания лейкозные инфильтраты обнаруживаются в головном и спинном мозге.

ОСОБЕННОСТИ ОСТРОГО МИЕЛОБЛАСТНОГО ЛЕЙКОЗА

- костный мозг с течением заболевания становится не красным, а сероватым или зеленоватым, похожим на гной, то есть гноеподобным, или пиоидным.

Пиоидный костный мозг развивается при двух видах лейкозов: при остром миелобластном и хроническом миелоидном лейкозах.

При остром недифференцированном лейкозе в красном костном мозге и в периферической крови обнаруживаются клетки первых трех классов гемопоэза. При всех остальных острых бластных лейкозах обнаруживаются клетки четвертого класса кроветворения.

ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ОТ ОСТРЫХ ЛЕЙКОЗОВ:

б) кровоизлияния в головной мозг,

в) желудочно – кишечные кровотечения,

г) язвено – некротические осложнения,

д) присоединение вторичных гнойных инфекций ( пневмония, сепсис ) и обострение хронических заболеваний ( туберкулез ).

Считаются по клиническому течению доброкачественными, то есть в течение какого-либо промежутка времени состояние красного костного мозга и картина периферической крови остаются более или менее благоприятными, близкими к нормальным показателям. При хронических лейкозах в доброкачественную фазу их течения в костном мозге и в периферической крови обнаруживаются клетки пятого и шестого классов гемопоэза. При прогрессировании хронического лейкоза у страдающих им происходит БЛАСТНЫЙ КРИЗ, то есть в костном мозге и в крови появляется большое количество клеток четвертого класса кроветворения – бластных клеток, а число созревающих и зрелых клеток гемопоэза резко уменьшается. При обострении хронических лейкозов в организме наблюдаются изменения, характерные для острых лейкозов.

ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ

Проходит в своем развитии две стадии:

1) моноклоновую, доброкачественную, длящуюся в течение нескольких лет; при ней в крови преобладают клетки пятого класса кроветворения и зрелые клетки крови;

2) поликлоновую, злокачественную, терминальную, имеющую длительность до 3 – 6 месяцев; характеризующуюся наступлением бластного криза, когда в периферической крови появляется большое количество бластных клеток, а созревающих и зрелых клеток крови становится все меньше.

Лейкозные клетки с самого начала заболевания содержат генетический маркер этого лейкоза – филадельфийскую хромосому, Ph – хромосому, возникающую в результате делеции хромосом 22-й пары.

При вскрытии умерших от хронического миелоидного лейкоза в терминальной стадии особенно выраженные изменения находят в костном мозге, селезенке, печени, лимфатических узлах.

Костный мозг сочный, серо – красный или серо – желтый - гноевидный, пиоидный. В нем отмечается разрастание незрелых клеток миелоидного ряда и вытеснение ими ткани костного мозга.

При хроническом миелоидном лейкозе в большей степени, чем при других лейкозах, увеличивается селезенка ( от 80 – 120 г в норме до 6 – 8 кг при лейкозе ) – спленомегалия, а так же печень ( от 1,5 кг в норме до 5 – 6 кг при лейкозе ) – гепатомегалия.

Характер лейкозной инфильтрации в печени – диффузная, при которой лейкозные клетки диффузно инфильтрируют внутридольковую и междольковую соединительную ткань.

Лимфатические узлы увеличены значительно, мягкие, серо – красного цвета.

Большое число лейкозных клеток появляется в просвете сосудов, они образуют лейкозные стазы и тромбы. В связи с этим нередко развиваются инфаркты и геморрагии.

Довольно часто находят проявления аутоинфекции.

Встречается обычно у лиц среднего и пожилого возраста, в ряде случаев у членов одной семьи. Развивается из В – лимфоцитов и отличается длительным доброкачественным течением. На фоне доброкачественного течения возможен бластный криз и генерализация процесса, что приводит в ряде случаев к летальному исходу. Однако чаще больные умирают от инфекции и осложнений аутоиммунного характера, аутоиммунных гемолитических и тромбоцитопенических состояний.

На вскрытии основные изменения находят в костном мозге, лимфатических узлах, селезенке, печени и почках.

В костном мозге наблюдается лейкозная инфильтрация, при которой лейкозные клетки вытесняют всю миелоидную ткань костного мозга.

Лимфатические узлы всех областей тела резко увеличены, сливаются в огромные мягкие или плотноватые пакеты. На разрезе они сочные, бело – розовые.

Селезенка так же инфильтрируется лейкозными клетками и увеличивается в размерах и весе до 1-го кг.

Печень увеличена, плотновата, на разрезе светло – коричневая. Нередко на поверхности печени и на разрезе видны мелкие серо – белые узелки в связи с образованием лейкозных инфильтратов. Лейкозные инфильтраты в печени носят очаговый характер и расположены в области портальных трактов.

В почках развивается выраженная лейкозная инфильтрация.

В дополнение к описанным изменениям возникают инфекционные осложнения – пневмония, проявления гемолитических состояний – гемолитическая желтуха, диапедезные кровоизлияния, гемосидероз.

Представляют собой группу опухолей, исходящих из клеток В – лимфоцитарной системы, предшественников плазматических клеток, с функцией которых связаны реакции гуморального иммунитета. Главной особенностью парапротеинемических лейкозов является способность опухолевых клеток синтезировать однородные иммуноглобулины или их фрагменты – парапротеины. Включают в себя: 1) миеломную болезнь, или болезнь Рустицкого – Каллера, 2) первичную макроглобулинемию, или болезнь Вальденстрема, 3) болезнь тяжелых цепей, или болезнь Франклина. Наибольшее значение среди этих заболеваний имеет миеломная болезнь.

В основе заболевания лежит разрастание опухолевых клеток лимфоплазмоцитарного ряда – миеломных клеток как в костном мозге, так и вне его. Миеломатоз костного мозга ведет к разрушению костей.

В зависимости от характера миеломных клеток различают следующие разновидности миелом: а) плазмоцитарную, б) плазмобластную, в) полиморфноклеточную, г) мелкоклеточную.

Миеломные клетки секретируют парапротеины, которые обнаруживают в крови и моче больных. Одним из видов парапротеинов является белок Бенс – Джонса. Он свободно проходит клубочковый фильтр, так как обладает крайне малой молекулярной массой.

В крови наблюдается: гиперпротеинемия, диспротеинемия, парапротеинемия.

В моче наблюдается парапротеинурия.

Различают следующие КЛИНИКО - МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ миеломной болезни: а) диффузную, б) диффузно – узловую, в) множественно – узловую.

Чаще всего разрастание миеломных клеток отмечается в плоских костях, таких как ребра, кости черепа, и в позвонках; реже – в трубчатых костях – плечевой, бедренной. Оно ведет к деструкции костной ткани.

ВИДЫ ДЕСТРУКЦИИ КОСТНОЙ ТКАНИ: а) остеопороз, б) остеолизис, в) пазушное рассасывание с образованием гладкостенных дефектов чаще в костях свода черепа.

Кости становятся ломкими, чем объясняются частые переломы при миеломной болезни.

Помимо костного мозга и костей, инфильтрация миеломными клетками отмечается в селезенке, печени, почках, легких, лимфатических узлах.

Причины смерти от миеломной болезни: а) хроническая почечная недостаточность на фоне крупнобугристой вторично – сморщенной почки, б) присоединение вторичных воспалительных процессов – пневмоний.

Это регионарные опухолевые заболевания кроветворной и лимфатической ткани.

Лимфомы могут быть В- клеточного и Т – клеточного происхождения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Это злокачественная опухоль, возникающая из клеток лимфоцитарного ряда.

При этой опухоли поражаются лимфатические узлы, причем чаще – медиастинальные и забрюшинные, реже – паховые и подмышечные.

Вначале опухоль носит локальный, ограниченный характер. Лимфатические узлы резко увеличиваются, спаиваются между собой и образуют пакеты, которые сдавливают окружающие ткани. Узлы плотные, на разрезе серо – розовые, с участками некроза и кровоизлияний

. В дальнейшем происходит генерализация процесса, то есть лимфогенное и гематогенное метастазирование с образованием множественных отсевов в лимфатических узлах, легких, коже, костях и других органах.

В лимфатических узлах разрастаются опухолевые клетки типа В - или Т – лимфоцитов, пролимфоцитов, лимфобластов, иммунобластов. На этом основании различают следующие ГИСТО(ЦИТО)ЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ЛИМФОМ: а) лимфоцитарную, б) лимфобластную, в) лимфоплазмоцитарную, г) иммунобластную, д) макрофолликулярную.

ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ, или БОЛЕЗНЬ ХОДЖКИНА

Это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором разрастание опухоли происходит преимущественно в лимфоузлах.

По распространенности различают изолированный и генерализовнный лимфоргранулематоз.

При изолированном ( локальном ) лимфогранулематозе поражена одна группа лимфоузлов, чаще – шейные и забрюшинные, реже – подмышечные и паховые. Лимфоузлы увеличиваются в размерах и спаиваются между собой. Сначала они мягкие, сочные, серые или серо – розовые, на разрезе со стертым рисунком строения. В дальнейшем узлы становятся плотными, суховатыми, с участками некроза и склероза.

При микроскопическом исследовании обнаруживают пролиферацию лимфоцитов, гистиоцитов, ретиулярных клеток, эозинофилов, плазматических клеток, нейтрофильных лейкоцитов.

Наиболее характерным признаком лимфогранулематоза является пролиферация атипичных клеток, среди которых различают:

а) малые клетки Ходжкина, похожие на лимфобласты,

б) одноядерные гигантские клетки, или большие клетки Ходжкина,

в) многоядерные гигантские клетки Рид – Березовского – Штернберга, в которых имеется два бобовидных ядра с ядрышками.

Данные клетки являются маркерами заболевания.

КЛИНИКО - МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ( СТАДИИ ) ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗА:

1) Вариант с преобладанием лимфоидной ткани ( лимфогистиоцитарный ).

2) Нодулярный ( узловатый ) склероз.

3) Смешанно – клеточный вариант.

4) Вариант с подавлением лимфоидной ткани.

Вариант с преобладанием лимфоидной ткани характерен для ранней фазы болезни и локализованных ее форм. Он соответствует первой – второй стадии болезни. Микроскопически находят лишь пролиферацию зрелых лимфоцитов и гистиоцитов. При прогрессировании заболевания лимфогистиоцитарный вариант переходит в смешанно – клеточный.

Нодулярный склероз характерен для относительно доброкачественного течения болезни, причем первично процесс локализуется в средостении. Там обнаруживают разрастания фиброзной ткани вокруг очагов клеточных скоплений, среди которых и клеточные маркеры лимфогранулематоза.

Смешанно – клеточный вариант отражает генерализацию болезни и соответствует второй – третьей ее стадии.

Вариант с подавлением лимфоидной ткани встречается при неблагоприятном течении болезни. Он отражает генерализацию болезни. Получил название саркомы Ходжкина. Прогнозы здоровья и жизни становятся неблагоприятными. Опасно присоединение вторичных воспалительных заболеваний и летальный исход от них.

Отвечаем на самые важные вопросы про лейкоз


" title="Показать лейкоз может исследование периферической крови
" itemprop="contentUrl">

Показать лейкоз может исследование периферической крови

Фото: Сергей Яковлев

В сентябре мы познакомились с архангелогородкой Вероникой Рожновской, жизнь которой изменилась, когда у её дочери Даши диагностировали лейкоз. Девочка в тот момент училась в пятом классе, а на недомогания врачи не обращали должного внимания. Специалисты отмечают, что рак крови действует тем агрессивнее, чем моложе организм, который поражает болезнь. На другие важные вопросы об этом раке отвечают профессор кафедры онкологии и медицинской радиологии Уральского государственного медицинского университета Сергей Берзин и гематолог из Уфы Нэлли Янтурина.

Лейкоз — опухолевое заболевание клеток крови. При лейкозе происходит патологическая трансформация лейкоцитов и их бесконтрольное деление. В итоге они замещают собой нормальные клетки костного мозга, из которых образуются циркулирующие в крови лейкоциты, эритроциты и тромбоциты.

При хронических лейкозах деление клеток идёт медленнее, и клиника тоже развивается с меньшей скоростью. Лейкозный клон током крови разносится по всей кроветворной ткани. Органами-мишенями, где откладываются метастазы, становятся почки и кости. Оседая в костной ткани, эти клетки, по-другому они называются миеломные, нарушают ее структуру. Это может проявляться частыми переломами, болью в позвоночнике, ребрах. Хронические лейкозы могут годами протекать без каких-либо явных отклонений в самочувствии, тогда выявить их можно только при исследовании крови.

Начало заболевания нередко протекает без выраженных симптомов. Больные отмечают общую слабость, утомляемость, неопределенную боль в костях, непостоянную температуру по вечерам в пределах 37,1–38 градусов. Но уже в этот период у некоторых больных можно обнаружить небольшое увеличение лимфатических узлов, селезенки. В анализе крови тоже будут изменения — повышение или снижение количества лейкоцитов, анемия.

Лейкоз может проявляться разнообразными симптомами. При острой форме пациенты могут жаловаться, что стали часто простывать, у них возникли инфекционные осложнения или синяки на теле, а кого-то будет беспокоить резкая потеря веса, появление шишек на теле или увеличение лимфоузлов.

Симптомы лейкоза неспецифичны, они таковы:

  • слабость;
  • головокружения;
  • высокая температура без явных на то причин;
  • боли в руках и ногах;
  • кровотечения.

При замещении патологически размножающимися лейкоцитами других клеток крови на первое место выходят анемии и кровотечения из-за уменьшения числа других клеток крови — эритроцитов и тромбоцитов. Из-за накопления лейкоцитов в лимфоузлах, печени или селезёнке эти органы могут увеличиться, но обнаружить эти симптомы уже может только врач.

При лейкозе субстратом опухоли является костный мозг, который находится во всех трубчатых и плоских костях. Здесь же развиваются предшественники крови: эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Когда в ткани начинают развиваться опухолевые клетки, места для нормальных здоровых клеток крови просто не остается. Если в случае с раком желудка пораженный участок можно удалить, вовремя провести химиотерапию и добиться длительной ремиссии, то при раке крови такая тактика не приемлема.

Есть формы острого лейкоза, которые могут развиваться с первых дней жизни человека. Хроническим формам лейкоза подвержены люди старшего возраста. Чем моложе возраст, тем агрессивнее протекает болезнь, но при современных методиках лечения больной может жить до 5–7 лет. На течение хронического миелолейкоза (и это научно доказано) большое влияние оказывает состояние нервной системы больного — если есть стрессы, депрессии, люди сгорают буквально на глазах.

Лечение лейкоза — это достаточно длительный процесс. В среднем на достижение ремиссии при острых лейкозах уходит от 3 месяцев до 2–3 лет.

Первый и самый сложный этап в лечении острого лейкоза — это интенсивная химиотерапия, с помощью которой мы должны убить опухолевые клетки. Пациенты должны находиться в специальном асептическом блоке, в котором созданы стерильные условия, чтобы исключить их контакт с любой инфекцией. Больные в этот момент не имеют никаких собственных факторов защиты, потому что кроветворение у них пострадало от самой болезни и применяемых химиопрепаратов. Для закрепления результатов терапии после этапа восстановления (или поддержки ремиссии) принимается решение о необходимости трансплантации костного мозга.

Пересадку можно делать, если пациента ввели в ремиссию. Она бывает двух видов: аутотрансплантация, когда пересаживается костный мозг самого больного, и аллотрансплантация, в этом случае ткани забирают у донора.

В первом случае у пациента из вены берется периферическая кровь, из нее при помощи сепаратора извлекают стволовые клетки, консервируют и передают на хранение в банк. Затем пациенту проводят сильнейшую химиотерапию, а следом проводят пересадку — так же, через вену, вводят стволовые клетки, и они начинают творить новое потомство. Технически это выглядит как переливание крови. Пересадка может быть сделана и при хроническом лейкозе.

Аллотрансплантация дает хорошие результаты, если доноры — родные сестра или брат, у них самый близкий фенотип. Пересадка даже от двоюродных родственников не всегда бывает столь успешна, но все равно это шанс на то, что человек будет жить.

Лучшие доноры костного мозга — это мужчины в возрасте 30–40 лет, семейные, имеющие постоянное место работы. Желательно — на промышленном производстве, на заводах. Практика показывает, что именно такие люди относятся к донорству с наибольшей ответственностью.

Женщина тоже может стать донором костного мозга. Но здесь важно учесть, что после родов и беременностей в крови у женщин циркулируют антитела, и их лейкоциты уже настроены бороться с чужеродными антигенами. Поэтому результат пересадки может оказаться хуже.

Вариант №1.

1. Перечислите гистологические варианты лимфогрануломатоза.

С преобладанием лимфоидной ткани, нодулярный склероз, смешанно-клеточный

вариант, с подавлением лимфоидной ткани. Р=

2. Виды лейкозов в зависимости от степени дифференцировки опухолевых

Острый, хронический. Р=2

3. Перечислите разновидности острых лейкозов по цитогенезу.

Лимфобластный, нелимфобластный (миелобластный). Р=2

4. Для какой формы лейкоза характерна филадельфийская хромосома?

Хронического миелоцитарного лейкоза. Р=2

5. Как называются очаги скопления в органах опухолевых клеток при лейкозах?

Лейкемические инфильтраты. Р=2

6. Укажите ткани, наименее чувствительные к ионизирующей радиации.

Периферические нервы, кости, хрящи, соединительная ткань, сосуды. Р=5

7. Приведите классификацию лучевой болезни в зависимости от характера

Острая, хроническая. Р=2

8. . Назовите причины смерти больных при острой лучевой болезни.

Шок, анемия, проявления геморрагического синдрома, инфекционные осложнения. Р=4

9. . При вскрытии трупа обнаружен пиоидный костный мозг, большая селезенка (5 кг)

и увеличенная печень (4 кг). В анализе крови 70000 лейкоцитов в 1 мм 3 , основную массу которых составляют промиелоциты, миелоциты и метамиелоциты.О каком заболевании идет речь?

Хронический миелоцитарный (гранулоцитарный) лейкоз. Р=2

Вариант №2.

1. Перечислите макроскопические изменения органов при хроническом миелолейкозе:

Селезенка увеличена, лимфоузлы увеличены, печень увеличена,

костный мозг пиоидный. Р=4

2. Перечислите наиболее частые осложнения при лейкозах, которые могут быть

непосредственной причиной смерти.

Пневмония, сепсис, кровоизлияние в головной мозг. Р=3

3. Перечислите основные разновидности хронического лейкоза с учетом цитогенеза.

Лимфоцитарный, гранулоцитарный (миелоцитарный). Р=2

4. Назовите основные инфекционные осложнения при лейкозах.

Пневмония, сепсис, гнилостные процессы в слизистых оболочках. Р=3

5. Назовите опухолевые клетки при лимфогрануломатозе.

Клетки Рид-Березовского-Штернберга, клетки Ходжкина. Р=2

6. Назовите формы острой лучевой болезни.

Костномозговая, мозговая, кишечная, токсическая. Р=4

7. Перечислите формы лучевого поражения кожи при локальном облучении.

Эпиляционная, эритемная, эритемно-буллезная, язвенно-некротическая. Р=4

8. У больного обнаружена спленомегалия, геморрагический синдром, периферическая

кровь не изменена. В пунктате грудины костный мозг представлен только миелобластами. О каком заболевании идет речь, каком его варианте с учетом состоянии периферической крови.

Миелобластный лейкоз. Алейкемический вариант. Р=3

Вариант №3.

1. Назовите две основные группы гемобластозов с учетом их распространенности в

системе кроветворения и назовите конкретно каждую из них.

Системные – лейкозы, регионарные – лимфомы. Р=4

2. Дайте определение лейкоза.

Лейкоз – системное опухолевое заболевание кроветворной ткани

с первичным поражением костного мозга. Р=4

3. Какие методы позволяют дифференцировать незрелые клетки крови при лейкозах?

Цитохимический, иммуногистохимический. Р=2

4. Приведите основные этиологические факторы лейкозов.

Наследственность, ионизирующая радиация, химические и лекарственные агенты

(канцерогены), лейкемогенные вирусы, хромосомные аберрации. Р=5

5. Какая хромосомная аберрация характерна для хронического миелоцитарного лейкоза?

Филадельфийская хромосома. Р=1

Анемия, гипоксия. Р=2

7. Дайте второе название лимфогрануломатоза.

Болезнь Ходжкина. Р=1

8. Приведите классификацию лучевой болезни в зависимости от характера течения.

Острая, хроническая. Р=2

9. На вскрытии трупа пожилой женщины в головном мозге обнаружено множество точечных кровоизлияний и очаговое кровоизлияние диаметром 1,0 см в продолговатом мозге. Костный мозг позвонков и бедра плотный, имеет серовато-зеленый оттенок. Лимфоузлы увеличены незначительно. Селезенка резко увеличена, массой 3,0 кг. О каком заболевании идет речь? Проявлением какого синдрома являются кровоизлияния? Какова непосредственная причина смерти больной?

Хронический миелоцитарный лейкоз. Геморрагический синдром.

Кровоизлияние в головной мозг. Р=4

Вариант №4.

1. Дайте определение лимфогрануломатоза.

Лимфогрануломатоз – это разновидность злокачественных лимфом,

характеризующаяся опухолевым поражением лимфоузлов с разрастанием в них

атипичных клеток Рид-Березовского-Штернберга и клеток Ходжкина. Р=5

2. Перечислите гистологические варианта лимфогрануломатоза.

С преобладанием лимфоидной ткани, нодулярный склероз,

смешанно-клеточный вариант, с подавлением лимфоидной ткани. Р=4

3. Какой орган является первичным источником образования опухолевых клеток

Костный мозг. Р=1

4. Какой феномен характерен для картины периферической крови при остром лейкозе?

Лейкемический провал (зияние). Р=1

5. Назовите макроскопические изменения органов при лимфолейкозе:

Селезенка увеличена, лимфоузлы увеличены, костный мозг красный. Р=3

6. Перечислите основные инфекционные осложнения при лейкозе.

Пневмония, сепсис, гнилостные процессы в слизистых оболочках. Р=3

7. Перечислите органы и ткани, наиболее чувствительные к ионизирующему облучению.

Лимфатические узлы, тимус, костный мозг, половые железы,

эпителий слизистых оболочек, волосяные фолликулы. Р=6

8. У больного на шее обнаружен пакет спаянных между собой плотных лимфоузлов.При микроскопическом изучении биопсии лимфоузла отмечается пролиферация атипичных клеток Рид-Березовского-Штернберга, клеток Ходжкина, эозинофилов,плазматических и лимфоидных клеток, а также участки склероза и некроза.О каком заболевании идет речь? Назовите гистологический вариант болезни.

Лимфогрануломатоз (болезнь Ходжкина). Смешанно-клеточный вариант. Р=2

Вариант №5.

1. Приведите основные этиологические факторы лейкозов.

Наследственность, ионизирующая радиация, химические и лекарственные агенты

(канцерогены), лейкемогенные вирусы, хромосомные аберрации. Р=5

2. Перечислите формы лейкозов в зависимости от количества лейкоцитов и

лейкозных клеток в периферической крови.

Лейкемический, сублейкемический, лейкопенический, алейкемический. Р=4

3. Назовите пути метастазирования опухолевых клеток при гемобластозах.

Гематогенный, лимфогенный. Р=2

4. . Назовите основные морфологические изменения в селезенке при лимфогрануломатозе.

Дайте образное название селезенки при этом заболевании.

Опухолевая пролиферация, очаги некроза и склероза. Порфировая селезенка. Р=4

5. Как называется измененный костный мозг при миелолейкозе.

Пиоидный костный мозг. Р=1

6. Что такое лучевая болезнь?

Лучевая болезнь – это заболевание, развивающееся в результате воздействия на

организм ионизирующих излучений, превышающих допустимые дозы. Р=

7. У ребенка некротический гингивит, тонзиллит. На коже множественные кровоизлияния. В периферической крови 150000 лейкоцитов в 1 мм 3 , среди которых 90% бластных клеток. В пунктате костного мозга – лимфобласты.Ваш диагноз? Как назвать некротический тонзиллит, учитывая локализацию миндалин? Как называется синдром множественных кровоизлияний, его механизм?

Лимфобластный лейкоз. Влажная гангрена. Геморрагический синдром. Диапедез. Р=6

Читайте также: