Патоморфологическая характеристика лейкоза крс

Лейкоз у коров (Leucosis, гемобластоз) – это хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся неопластической пролиферацией клеток кроветворной и лимфоидной тканей с появлением в крови малодифференцированных клеток лимфоидного или миелоидного ряда.

Первые случаи лейкозов были описаны в Германии: у человека (Рудольф Вирхов, 1845), лошадей и свиней (Лейзеринг, 1858) и крупного рогатого скота (Зидамгродский, 1876). К настоящему времени лейкозы диагностированы как у теплокровных, так и холоднокровных животных. В разное время эту болезнь называли белокровием, лейкемией, раком крови, лейкозом и др. В последнее время ее стали называть гемобластозом, что наиболее полно отражает патогенетическую сущность болезни.

Большой вклад в изучение лейкозов внесли отечественные исследователи. А. Товаров (1862), К. Славянский и А. Щастнов (1867-1876) впервые указали на патоморфологическое и биологическое сходство лейкозного и опухолевого процессов. Вирусогенетическая теория происхождения злокачественных опухолей Л. А. Зильбера сейчас доминирующая; она подтверждается результатами исследования лейкозов крупного рогатого скота. В настоящее время лейкоз крупного рогатого скота объединяет опухолевые болезни кроветворных органов, а также лимфоидный, миелоидный и слабодифференцированный (гемоцитобластоз) лейкозы, лимфосаркому, ретикулосаркому, лимфогрануломатоз.

Возбудителем лейкоза является РНК-содержащий онкогенный вирус типа С (онкорна-вирус), относящийся к роду Oncovirus С, семейства Retrovindae. Вирус лейкоза крупного рогатого скота, или бычий лейкозный вирус (БЛВ), морфологически сходен с возбудителями лейкоза у других видов животных. Однако имеются существенные различия в антигенном строении.

Устойчивость вируса лейкоза во внешней среде небольшая. Вирус в клеточных культурах при нагревании до 60° С погибает через минуту, быстро обезвреживается 2-3%-ми растворами едкого натра, формальдегида и другими дезинфицирующими веществами в общепринятых концентрациях. Инактивация вируса в молоке достигается нагреванием его до 74° С в течение 17 секунд или скисанием (рН 4,75). Вирус лейкоза может длительное время находиться в клетке в частично или полностью связанном состоянии с ее геномом. Патогенное действие он проявляет при снижении обменных процессов и иммунологической реактивности организма животных.

Лейкозы наиболее распространены среди крупного рогатого скота. Болезнь диагностируют на всех континентах мира. Наиболее широко она распространена в Германии, Польше и США. Отмечена неравномерность поражения животных в отдельных странах и хозяйствах. Лейкозом болеют как молодые, так и взрослые животные всех разводимых пород и их помеси, но чаще он отмечается у животных 4-8-летнего возраста. Болезнь обычно наблюдается среди скота красной и черно-пестрой пород. К лейкозу КРС восприимчивы также овцы и козы. Эпидемиологическими и эпизоотологическими исследованиями не установлена связь между заболеваниями лейкозом человека и животных.

Источником возбудителя лейкоза является больное животное. Уже на ранних стадиях болезни онкорнавирус выделяется из организма коров с молозивом и молоком. Имеются сведения о возможном выделении возбудителя со слюной. Внутри стад возможны вертикальный (через плаценту, молозиво и молоко) и горизонтальный механизмы передачи возбудителя, однако конгенитальное заражение происходит сравнительно редко. Телята заражаются главным образом постнатально. Значение кровососущих насекомых, инфицированных предметов и других факторов в механизме передачи возбудителя лейкоза требует экспериментального подтверждения. Передачи вируса через сперму, по-видимому, не происходит.

В возникновении болезни существенное значение имеет гено- и фенотипическая предрасположенность животных к лейкозу. Время года, климатические и природно-географические условия не оказывают влияния на возникновение и распространение болезни. Основным фактором распространения возбудителя лейкоза в благополучных хозяйствах служит завоз молодняка из хозяйств, неблагополучных по этой болезни. Напряженность эпизоотического процесса связана с породой скота и интенсивностью использования животных. В отдельных хозяйствах заболеваемость составляет 3-20%, а летальность – до 15%.

Патогенез лейкоза определяется взаимоотношением вируса и клетки. Болезнь чаще протекает в латентной форме. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов происходит активация возбудителя, проявляющаяся у отдельных животных медленным расстройством регуляторной функции органов кроветворения. Основным признаком лейкоза является нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Чаще поражаются лейкобластические клетки, что приводит к интенсивной пролиферации различных типов лейкоцитов в кроветворных органах, в костном мозге, селезенке, лимфоузлах. Неконтролируемо размножающиеся клетки крови распространяются по организму и попадают в различные органы и ткани, образуют опухоли, вызывающие изменение структуры и функции пораженных органов вследствие атрофии специфических клеток. Появляются нарушения на молекулярном, клеточном и органном уровнях, что приводит к расстройству кроветворения, увеличению количества лимфоцитов.

Инкубационный период (до появления изменений в периферической крови) при экспериментальном заражении длится 60-750 дней, а при спонтанном – 2-6 лет. В течении лейкозов выделяют предлейкозную, начальную, развернутую и терминальную стадии болезни. С развитием патологического процесса указанные стадии следуют одна за другой.

Предлейкозную стадию диагностируют при помощи серологических и вирусологических исследований, при этом никакие гематологические изменения еще не выявляются.

При начальной стадии лейкоза отмечают количественные и качественные сдвиги в составе клеток крови. Увеличивается количество лейкоцитов, повышается процент лимфоцитов, появляются малодифференцированные, незрелые, различной величины патологические формы клеток.

Развернутая стадия болезни характеризуется, кроме гематологических сдвигов, разнообразием неспецифических и специфических клинических признаков. Их проявление зависит от морфологических форм лейкоза и места локализации патологического процесса. У животного ухудшается общее состояние, отмечается быстрая утомляемость, плохо усваиваются корма, снижаются удои, прогрессирует истощение, нарушается пищеварение (диарея, запоры, атония, тимпания преджелудков), ослабляется сердечная деятельность. Наблюдаются цианоз и желтушность слизистых оболочек, ухудшается дыхание, появляются отеки области подгрудка, живота, вымени, хромота на одну или обе тазовые конечности, затрудняется выделение мочи, возникают аборты, наступает яловость, увеличивается одна или несколько долей вымени. Специфическими признаками лейкоза являются увеличение поверхностных (околоушных, надколенных, подчелюстных, надвыменных) внутренних (доступных ректальному исследованию) лимфоузлов; явление опухолевых разрастаний в различных областях тела, экфтальм (пучеглазие), увеличение селезенки и печени. Лимфоузлы имеют величину от грецкого ореха до детской головы, они безболезненны, эластичной или плотной консистенции. При сильном увеличении лимфоузлы становятся болезненными. Внутренние лимфоузлы поражаются чаще поверхностных. У молодняка наблюдаются также опухолевые разрастания в нижней части шеи, поражается тимус и возникают поражения кожи.

При терминальной стадии болезни быстро развивается патологический процесс. Отчетливо проявляются неспецифические признаки. Количество лейкоцитов в периферической крови иногда снижается, этом преобладают их патологические формы. Это приводит к крайнему истощению кроветворных органов, блокаде иммунной системы и заканчивается смертью животного.

У молодняка лейкоз протекает преимущественно остро; животное погибает через несколько недель после появления признаков болезни. У взрослого скота иногда смерть наступает внезапно вследствие разрыва селезенки. У таких животных не всегда замечают изменения в общем состоянии и продуктивности.

При вскрытии трупа в зависимости от формы и стадии течения лейкоза обнаруживают диффузную или очаговую инфильтрацию в органах кроветворения, на серозных покровах, в кишечнике, сердце, печени, почках, в матке и других органах.

Основными формами лейкоза являются собственно лейкозы и ретикулозы. К собственно лейкозам относят лимфомиелолейкоз; гемобластоз, а ретикулозам – лимфо-, ретикуло-саркому, системный ретикулоз, лимфогранулематоз и плазмоцитому. Эта классификации основана на патоморфологической характеристике разрастаний (новообразований), результатов цитологического и гематологического исследований циркулирующих в крови клеточных элементов (степени и созревания). Для гистологического исследования направляют от павших или убитых животных кусочки (2x2 см) измененных органов, фиксированных 10 %-м раствором формалина.

Диагноз на лейкоз ставят на основании результатов эпизоотологического, клинико-гематологического, серологического, вирусологического, патологоанатомического и гистологического (обязательно) исследований. При гематологическом исследовании на лейкоз используют различные критерии, названные лейкозными ключами. Определяют отклонения от нормальных количеств лейкоцитов и молодых клеток, абсолютное число и процентное отношение лимфоцитов.

Следует также учитывать, что по мере развития патологического процесса у животных может происходить снижение числа лейкоцитов, иногда даже ниже нормы Кроме того, в 8-30% случаев лейкоз может протекать алейкемически (количество лейкоцитов 5,5-9,5 тыс./мкл). Все животные, у которых установлен персистентный (длительный) лимфоцитоз (ПЛЦ), являются носителями вируса лейкоза, но персистентный лимфоцитоз бывает не у всех инфицированных животных (15-72%). Поэтому с помощью лейкозного ключа выявляют только больных лейкозами животных – с гематологическими изменениями.

Для инфицированных вирусом лейкоза животных используют иммунологические методы исследования (РДП, РИФ, РСК, радиоиммунологический метод). Наиболее простая в постановке РДП позволяет обнаруживать в сыворотке крови специфические антитела к глюкопротеидному и полипептидному антигенам вируса лейкоза через 2-4 месяца после инфицирования животных. У телят материнские антитела выявляются до 6-месячного возраста, поэтому диагностическое значение у них имеют лишь антитела, обнаруживаемые с 6-месячного возраста. Вспомогательными методами диагностики лейкоза могут быть исследование пунктата грудной кости и лимфоузлов, биопсия печени и селезенки.

Необходимо учитывать, что многие остро и хронически протекающие болезни (туберкулез, бруцеллез, паратуберкулез, актиномикоз, некоторые инвазионные болезни, травматический перикардит, ретикулит, метриты, маститы, гепатиты и др.) нередко сопровождаются значительными изменениями крови, которые имеют защитный характер и определяются как лейкемоидная реакция организма (ЛР), отражающая функционально-реактивные изменения. Изменения в крови при лейкозе носят органический характер. Для ее исключения проводят соответствующие микро­биологические, серологические, гистологические, копрологические, повторные гематологические и другие исследования.

Лечение не разработано.

Вопросы иммунитета и иммунизации при лейкозе мало изучены. В организме зараженных вирусом лейкоза животных с гематологическими и клиническими признаками болезни выявляют преципитирующие и комплементсвязывающие антитела.

Профилактика и меры борьбы направлены на охрану благополучных хозяйств от заноса возбудителя лейкоза, на своевременную диагностику и ликвидацию лейкоза в неблагополучных хозяйствах. Для осуществления профилактических противолейкозных мероприятий необходимо достоверно знать эпизоотическую ситуацию.

В благополучных хозяйствах (стадах) животных старше 2-летнего возраста исследуют на лейкоз один, а быков-производителей – два раза в год. В эту группу хозяйств не допускают завоза скота из неблагополучных по лейкозу стад.

При установлении лейкоза у двух и более животных хозяйство объявляют неблагополучным по заболеванию, вводят ограничения и организуют в нем оздоровительные мероприятия. В зависимости от эпитизоотической ситуации и конкретных хозяйственно-экономических условий оздоровление хозяйств проводят двумя методами: а) систематическим (два раза в год) исследованием животных на лейкоз с последующим удалением из стада больных и их потомства; б) полной заменой неблагополучного стада.

Первый способ используют в крупных хозяйствах. Он дает возможность в течение 3-5 лет снизить заболеваемость скота до 0,1%, а в хозяйствах с незначительным распространением лейкоза добиться после оздоровления стада. Эффективность этого способа повышается при выращивании на обособленной ферме с 10-дневного возраста молодняка, полученного от здоровых родителей. В племенных хозяйствах следует проводить селекцию КРС на устойчивость к лейкозу. Для воспроизводства стада используют коров из благополучных по лейкозу семейств и быков-производителей, оцененных по способности передавать потомству устойчивость к болезни.

Молоко от больных лейкозом коров кипятят пять минут и используют для корма животных. Молоко животных, подозрительных по заболеванию, можно использовать в пищу людям после кипячения (5 минут) или пастеризации (при 85 °С в течение 10 минут). Молоко здоровых коров благополучного стада используют на месте (после пастеризации) или на молокозаводе. Туши лейкозных животных при генерализованном поражении внутренних лимфоузлов и скелетных мышц направляют в техническую утилизацию. Если скелетные мышцы не поражены, мясо и неизмененные внутренние органы обезвреживают проваркой.

После вывода больного или подозрительного по заболеванию стада животноводческие помещения очищают и дезинфицируют 2-3%-м раствором едкого натра.

Неблагополучное по лейкозу хозяйство (отделение) считают оздоровленным по истечении двух лет после сдачи на убой последнего больного животного. Затем в течение двух лет весь скот подвергают гематологическому диагностическому исследованию раз в год.

Патологоанатомические признаки.

Лейкозы и гематосаркомы связаны генетическим родством образующих их клеток и возможностью взаимных переходов. Есть определенная закономерность в локализации изменений в связи с системным или очагово-опухолевым характером морфологических изменений в кроветворной ткани. Сущность изменений при гемобластозах состоит в патологическом разрастании злокачественно трансформированных клеток кроветворной и лимфатической ткани как в органах гемопоэтической системы, так и в органах, не связанных с кроветворением во взрослом организме.

Лейкозы.

Для лейкозов характерно очаговое или диффузное разрастание патологических клеток, вызывающее увеличение объема органа или образование опухолевых узлов. Степень выраженности и локализации изменений зависит от стадии и формы болезни.

При всех формах лейкоза отмечают увеличение селезенки разной степени. При лимфоидном лейкозе консистенция ее плотная, поверхность разреза красно-коричневого цвета. Четко разграничивается белая и красная пульпа. Видны гиперплазированные фолликулы в виде беловатых выпуклых участков, придающие поверхности зернистый вид. В терминальной стадии границы белой и красной пульпы сглаживается, цвет селезенки становится буроватым.

При миелоидном лейкозе увеличение селезенки зависит от интенсивности процесса и ее кровенаполнения и более выражено, чем при других формах. Гладкая капсула органа утолщена, серовато-стального цвета. Консистенция мягкая. На поверхности разреза ткань селезенки однородного красно-малинового цвета с сероватым или беловатым оттенком. В терминальной стадии границы белой и красной пульпы сглаживаются. Ткань органа становится красно-коричневой, буро-коричневой. Под капсулой и в толще органа - кровоизлияния. При миелоидном лейкозе наблюдаются разрывы селезенки.

Лимфатические узлы при лимфоидном лейкозе увеличиваются равномерно, часто симметрично. Они сохраняют форму, подвижность, безболезненность, гладкую поверхность. Не уплотнены, ткань на разрезе сочная, саловидная, серо-белого цвета, без кровоизлияний и некрозов.

При миелоидном лейкозе вовлечение в процесс лимфатических узлов непостоянно. У взрослых животных они обычно остаются в норме, иногда отмечают незначительное увеличение. При вовлечении в процесс консистенции узлов мягкая, границы коркового и мозгового слоев стерты. На разрезе видны кровоизлияния и иногда некрозы. Ткань сочная, сероватого цвета.

У телят закономерно образование опухолевых разрастаний в разных участках тела с вовлечением тимуса, лимфатических узлов средостения, мезентеральных и гипогастральных.

При всех формах ЛКРС лимфатические узлы тазовой области поражены чаще и более интенсивно, чем грудной и брюшной областей.

В костном мозге при всех формах изменения зависят от его кровенаполнения. Костный мозг сочный, окраска от темно-красной до бледно-розовой с сероватым оттенком.

В других органах патологоанатомические изменения выявляют в поздние сроки болезни. В процесс вовлекаются сердце, почки, печень, легкие, кишечник, сычуг, матка и др. органы.

В этих органах патологоанатомические изменения в виде очагов или диффузных разрастаний серо-белого, серо-розового цвета.

Сердце поражается часто (до 80%), опухолевые разросты находят в основном в предсердиях. Диффузное поражение проявляется серо-белыми разлитыми разрастаниями по всей сердечной мышце. В печени (до 68%) отмечают ее увеличение, светлую окраску, саловидные опухолевые разросты под капсулой и в паренхиме органа.

Сычуг у крупного рогатого скота поражается часто (до 90% случаев). Отмечена сильная инфильтрация и утолщение стенки сычуга. При этом поражений селезенки и печени не отмечается.

При вскрытии трупа в зависимости от формы и течения лейкоза обнаруживают значительные изменения (в виде диффузной и очаговой инфильтрации) в органах кроветворения, пищеварения, на серозных покровах, в сердце, печени, почках и матке.

Основными формами ЭП КРС считаются собственно лейкозы и ретикулозы. К собственно лейкозам относят лимфо- и миелолейкоз, гемобластоз, а к ретикулозам - лимфо- и ретикулосаркому, ситемный ретикулоз, лимфогрануломатоз плазмоцитому. Эта классификация ЭЛ КРС основана на патоморфологической характеристике разрастаний ( новообразований),результатов цитологического и гематологического исследований циркулирующих в крови клеточных элементов (степени их созреванию).

Морфологические изменения при лимфоидном лейкозе у крупного рогатого скота, характеризуются большим разнообразием частоты и степени поражения отдельных органов у больных животных и неодинаковым участием в развитии опухолевых процессов клеток кроветворной ткани. Опухоли в лимфоидной ткани являются наиболее частыми у сельскохозяйственных и домашних животных. У больных животных поражаются до 50 % наружные лимфоузлы.

В основе лимфоидного лейкоза лежит лимфоидная гиперплазия (лимфатических узлов и селезенки) и метаплазия (костного мозга) кроветворных органов, сопровождающихся лимфоидной инфильтрацией других органов и тканей.

Для диагностики лейкоза большое значение имеет состояние лимфатических узлов. У крупного рогатого скота в организме насчитывают более 300 лимфоузлов, которые располагаются регионально. Нормальные лимфатические узлы обычно бывают круглой или округлой формы с ясно заметным темным корковым и светлым мозговым слоем. При лимфолейкозе лимфоузлы обычно равномерно увеличиваются, достигают больших размеров. На разрезе ткань их представляется саловидной, однородной массы, плотной консистенции, подвижной, не сращенной с окружающей тканью. При диагностике лейкоза большое значение имеет макро- и микроскопическое строение селезенки. Лимфатические узлы характеризуются гиперплазией лимфоидных клеток, усиленной пролиферацией незрелых лимфоидных клеток в центрах размножения и инфильтрацией ими интермедиарных синусов.

Пульпа в селезенке разрыхлена и легко соскабливается. В наиболее увеличенных узлах часто имеется омертвения в виде неправильной формы гнезд различной величины. Некротические участки гомогенные, напоминают сухой сыр.

Фолликулы и мякотные шнуры, как правило, сдавливаются и постепенно атрофируются, корковый слой уменьшается. В более крупных лимфоидных клетках хорошо выражена базофильная цитоплазма, иногда с вакуолями; их ядра зернистые, округлые, угловатые с хорошо заметной хроматиновой сетью. Отдельные клетки изменены, в них выявляется кариорексис, лизис и гнездные кровоизлияния.

Основное патологоанатомическое изменение селезенки заключается в значительном ее увеличении, если же увеличение незначительно, тогда с поверхности заметна мелкая бугристость.

Селезенка темно-серого цвета с синеватым или розоватым оттенком, на разрезе - коричневато-красного или вишнево-красного.

В норме в селезенке выделяют трабекулы и фолликулы, а между ними находятся лимфоциты, ретикулярные клетки и моноциты. При лимфолейкозе селезенка всегда увеличена в размере. Капсула у селезенки напряжена, пульпа рыхлая, малинового цвета, на разрезе вырывается из капсулы с большой силой, поверхность разреза гладкая или зернистая за счет выступающих увеличенных фолликул. При гистологическом исследовании селезенки выявляют сильную инфильтрацию лимфоидными клетками центров размножения в фолликулах, а также красной пульпы, трабекул и капсул органов. В конечной стадии болезни - происходит полное нарушение границы белой и красной пульпы. При лимфолейкозе помимо собственных органов кроветворной системы в патологический процесс вовлекаются другие органы, не имеющие непосредственного отношения к кроветворению, т.е. появляются миелоидные очаги. Разрастание кроветворной ткани может происходить во всех частях организма, где имеются ее родоначальные ретикулогистиоцитарные элементы. Однако, частота локализации лейкозных поражений в отдельных системах и органах существует известная закономерность. Где бы эти изменения ни локализовались, они носят однотипный характер и имеют определенное диагностическое значение. Патологоанатомические изменения в них характеризуются или диффузной инфильтрацией лейкозной ткани или опухолевидными разрастаниями с образованием ограниченных лейкозных очагов различной величины. Они проявляются в виде увеличения размеров и массы пораженного органа, а также изменением его цвета. Наряду с изменениями диффузного характера в органе образуются ограниченные, чаще округлой формы образования, серого или желто-серого цвета, которые отчетливо выступают над поверхностью органа. Опухолевые разросты чаще локализуются в предсердиях. В связи с этим появляются неспецифические симптомы с расстройством ряда систем, которые не отражают особенностей клинического проявления болезни. Например, развивается травматический перикардит, с ослаблением сердечной деятельности, цианозом, желтушностью слизистых оболочек, нарушением дыхания, отеком подкожной соединительной ткани в области подгрудка, живота, вымени, межчелюстного пространства. Микроскопически в мышце предсердия можно заметить опухолевые диффузные изменения, саловидные разрастания, которые также находятся под эпикардом предсердия. Узловатые разрастания могут быть множественными и пронизывать значительную часть стенки предсердий, и даже желудочков. При лейкемических разрастаниях миокард дрябловатый, красно-серого цвета, несколько суховат. Гистологическая картина проявляется в сердечной мышце инфильтрированным разрастанием клеток в виде цепочек, мелких очажков или сплошных тяжей из лимфоцитов, окружающих мышечные волокна и других структур с неструктивными изменениями, или атрофией. В печени наблюдается инфильтративное разрастание соединительной ткани неодинаковой интенсивности, что приводит к разрушению балочного строения органа. Изменения почек происходят в виде образования диффузных полей из лимфоидных элементов в корковом слое почек. В тонком отделе кишечника стенка утолщена, на слизистой оболочке появляются изъязвления. Солитарные фолликулы и Фейровы бляшки этого отдела увеличены и возвышаются над поверхностью слизистой оболочки. Гистологическими методами в кишечнике наблюдают дистрофические изменения и дисквамацию эпителия, инфильтрацию всех слоев большим количеством лимфоидных клеток, атрофию желез слизистой оболочки и мышечных волокон с резким утолщением подслизистого слоя. Известно, что 58% случаев при лейкозе поражается печень. Она увеличена в объеме, на поверхности разреза заметна мускатность и рельефно выступающая дольчатость, в паренхиме встречаются саловидные сероватые разрастания как с поверхности, так и проникающие в глубину. Микроскопически наблюдают лейкемические разрастания в капиллярах долек ил между печеночных балок.

При лимфоидном лейкозе крупного рогатого скота отмечают инфильтрацию лимфоидными элементами в кроветворных органах. Гиперпластические изменения наиболее выражены в лимфатических узлах, селезенке, печени в диффузной форме, а в сердце, почках - в виде опухолевидных разрастаний. Диффузная и очаговая инфильтрация тканей, пораженных органов лимфоидными элементами приводит нередко к атрофическим изменениям в паренхиме органов. В основе специфических, морфологических изменений при лейкозе лежит генерализованная гиперплазия всего лимфатического аппарата пролиферацией клеток ретикулоэндотелиальной системы с преимущественной дифференциацией в сторону лимфопоэза.

Гистологически лимфоидные инфильтраты характеризуются процессом интенсивной пролиферации с локализацией в отдельном органе. Лимфолейкозу свойственна распространенность процесса.

Патологоанатомические, гистологические исследования не следует переоценивать. Во-первых, их значение ограничено рамками посмертной диагностики лейкоза и, во-вторых, они не могут обеспечить получение достоверных данных в ранней стадии болезни, когда видимые патологоанатомические изменения в органах еще отсутствуют, а морфологические недостаточно выражены и имеются лишь в отдельных органах, локализуясь диффузно или ограниченно. Для патогистологического исследования направляют от павших или убитых животных кусочки (2х2 см) измененных органов, фиксированных 10%-ным раствором формалина. При ЭЛ КРС наблюдают в органах характерные изменения, в первую очередь - лимфоидно-клеточную инфильтрацию.

Лейкоз крупного рогатого скота — это хроническая инфекционная , медленно протекающая болезнь опухолевой природы. Болезнь сопровождается поражением органов кроветворной системы, появлением повышенного количества лимфоцитов в крови, иногда опухолеобразным поражением органов и тканей организма.

Возбудитель – вирус лейкоза крупного рогатого скота. Во внешней среде — малоустойчив. При температуре 76 градусов вирус инактивируется за 16 сек, кипячение убивает вирус мгновенно. Он быстро обеззараживается 2-3%-ными растворами едкого натра, 3% растворами формальдегидами, 2 % раствор хлора и т.д.

В развитии болезни различают 3 стадии – инкубационную, гематологичекую и опухолевую.

Источник инфекции является зараженное животное на всех стадиях течения болезни. Передается с инфицированными лимфоцитами. Возможен пренатальный (от матери к плоду), постнатальный ( при совместном содержании инфицированных и здоровых животных) и комбинированный пути передачи вируса.

Передача вируса происходит через кровь, молоко, биологические жидкости, предметы, содержащие лимфоидные клетки животного, а также сперму больных лейкозом быков. Случаи передачи вируса лейкоза через кровососущих насекомых не установлены. Заражение телят происходит после рождения – через молоко. Заразившись однажды, животное остается инфицированным пожизненно.

Лейкоз причиняет хозяйствам большой экономический ущерб, связанный с:

• затратами на проведение противолейкозных мероприятий
• снижением качества и количества молочной и мясной продукции
• затратами на обеззараживание молока(пастеризация) Молоко, полученное из неблагополучных по лейкозу хозяйств, не допускается в свободную реализацию. Такое молоко можно использовать только после пастеризации или оно сдается на молокозаводы и реализуется после промышленной переработки
• вынужденная выбраковка и убой больных лейкозом животных на мясокомбинатах
• затрудняется ведение в хозяйстве племенной работы.

Возможность заражения человека лейкозом не доказана, так как существует видовой барьер.

Распространению заболевания способствует совместное содержание и пастьба здоровых и зараженных животных, выпаивание телятам молока от больных лейкозом коров, осеменение коров спермой от зараженных быков, использование в стаде быка (вольная случка).

Несоблюдение зооветспециалистами правил асептики и антисептики при проведении зооветеринарных мероприятий (биркование и мечение животных, взятие крови, лечение, исследование на стельность, оказание ветеринарной помощи)

Если сельхозпредприятия, имеющие своих специалистов, соблюдают правила закупки скота, то владельцы ЛПХ, КФХ часто их нарушают, когда покупают животных без проведения исследований на лейкоз, без оформления ветсправки формы № 4 или ветсвидетельства формы № 1 и паспортов, где указываются данные, что в течение месяца, когда животное было на карантине, проводились необходимые диагностические исследования, в том числе и на лейкоз КРС.
При покупке животных владельцы забывают о том, что они должны поставить в известность госветслужбу по месту жительства о приобретении животного, которая ставит во дворе владельца его на 1-месячный карантин, в течение которого повторные диагностические исследования, в том числе и на лейкоз.

Если в течение карантина госветслужбой у животного устанавливается лейкоз, то купивший данное животное владелец ЛПХ имеет полное юридическое право взыскать материальный ущерб, связанный с покупкой больного животного с лица, продавшего данное животное.

Отсутствие у населения и владельцев необходимых знаний о лейкозе, игнорирование существующих правил закупки часто приводят к распространению лейкоза в ЛПХ граждан. Особенно это опасно потому, что в дальнейшем реализация молока из частных подворий в несанкционированных местах торговли не поддается контролю.

Для лейкоза характерна длительность инкубационного (скрытого) периода от 2 до 6 лет.

В сельскохозяйственных предприятиях, КФХ, ЛПХ исследования на лейкоз проводят 2 раза в год (весной – перед выгоном на пастбища и осенью, при постановке скота на зимне-стойловое содержание).

В гематологической стадии лейкоза в ветлаборатории обнаруживают в клетках крови количественные и качественные изменения: увеличение числа лейкоцитов в лейкоцитарной формуле, появляются патологические и незрелые формы клеток. Такие изменения в крови говорят о том, что виру лейкоза начал свое действие, разрушая кроветворную систему организма. В третьей, последней стадии лейкоза у животного появляется клиника: ухудшение общего состояния, снижение продуктивности, нарушения в работе сердечно-сосудистой системы и, что самое характерное для лейкоза, происходит увеличение поверхностных лимфатических узлов ( предлопаточных, надвымянных и коленной складки).

Оздоровление поголовья от вирусного лейкоза крупного рогатого скота проводят разными способами, в зависимости от процента заражения и статуса хозяйства. Все методы оздоровления сводятся к периодическим систематическим исследованиям поголовья с изоляцией больных животных, их убоем, частичной заменой стада.