Острый лимфобластный лейкоз тест

Полное содержание архива komplekt_testov.rar:

1) острого миелолейкоза

2) хронического миелолейкоза

3) острого лимфолейкоза

4) хронического лимфолейкоза

5) болезни Вакеза

43. Какие клетки крови участвуют в реакциях иммунитета?


  1. кокковые инфекции в разгар заболевания

  2. аллергические заболевания

  3. кокковые инфекции в период выздоровления

  4. агранулоцитоз

58. Увеличение каких клеток характеризует ядерный сдвиг нейтрофилов вправо?

  1. лимфоцитов

  2. моноцитов

  3. сегментоядерных нейтрофилов

  4. эозинофилов

  5. базофилов

59.Какой тип лейкоза чаще всего встречается в детском возрасте?

  1. острый миелобластный лейкоз

  2. острый лимфобластный лейкоз

  3. хронический миелолейкоз

  4. хронический лимфолейкоз

60. При каком лейкозе в клетках крови и костного мозга обнаруживается филадельфийская хромосома?

  1. при остром миелолейкозе

  2. при хроническом миелолейкозе

  3. при остром лимфолейкозе

  4. при хроническом лимфолейкозе

61. К хроническим лейкозам относятся:

  1. лимфобластный лейкоз

  2. эритремия

  3. миелобластный лейкоз

62. Какие изменения в нейтрофилах являются проявлением регенерации?

  1. палочковидное ядро

  2. бобовидное ядро

  3. наличие в цитоплазме вакуолей

  4. наличие в цитоплазме грубо выраженной зернистости

  5. уменьшение размера и пикноз ядра

63. Для какого состояния не характерно развитие эозинопении?

  1. злокачественных опухолей

  2. ответа острой фазы

  3. атопического дерматита

  4. стрессовых состояний

64. Ядерным сдвигом лейкоцитарной формулы вправо называется…

  1. уменьшение или исчезновение палочкоядерных нейтрофилов

  2. увеличение моноцитов и лимфоцитов

  3. появление базофильно-эозинофильной ассоциации

  4. появление метамиелоцитов

  5. появление миелоцитов

65. Какие клетки крови наиболее характерны для острого миелобластного лейкоза?

  1. тельца Боткина - Гумпрехта

  2. базофилы, эозинофилы

  3. миелобласты

  4. лимфобласты

  5. промиелоциты

  6. эритроциты

66. Для лейкемоидной реакции нейтрофильного типа характерны следующие изменения:

  1. анемия

  2. сдвиг лейкоцитарной формулы влево

  3. сдвиг лейкоцитарной формулы вправо

  4. моноцитоз

  5. уменьшение нейтрофилов в лейкоцитарном профиле

67. Какие изменения показателей белой крови характерны для хронических инфекций?

  1. базофилия

  2. эозинофилия

  3. моноцитоз

  4. нейтрофилия

68. Какой из перечисленных ниже вариантов картины периферической крови более характерен для эритремии:

  1. анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз

  2. нормальное количество эритроцитов, тромбоцитов, выраженный лейкоцитоз

  3. нормальное количество эритроцитов, тромбоцитов, лейкопения

  4. умеренная анемия, тромбоцитопения, лейкопения

  5. эритроцитоз, тромбоцитоз, лейкоцитоз

69. Причиной относительного лимфоцитоза является:

  1. кровопотеря

  2. плазмопотеря

  3. снижение образования нейтрофилов

  4. повышение образования лимфоцитов

  5. обезвоживание организма

70. Относительный лейкоцитоз может возникнуть:

    1. при гипогидратации

    2. при опухолевой активации лейкоза

    3. при атопической бронхиальной астме

    4. при атопическом дерматите

    5. при инфекционных заболеваниях


перейти в каталог файлов

Врач-гематолог, доктор медицинских наук Сергей Семочкин про острый лимфобластный лейкоз


Врач-гематолог, профессор кафедры онкологии, гематологии и лучевой терапии РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России, доктор медицинских наук Сергей Семочкин рассказал: можно ли распознать острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) на ранней стадии и поставить диагноз по анализу крови; объяснил, как лечат ОЛЛ и кому показана трансплантация костного мозга (ТКМ).

Как правило, в анализе крови есть ярко выраженные показатели: изменены ростки кроветворения, количество лейкоцитов выходит за пределы нормы - может упасть ниже нормальных значений, а может стать запредельно огромным. Мне встречались пациенты, у которых количество лейкоцитов при норме от 4 до 9 тысяч повышалось до 200 тысяч на мкл. Тромбоциты тоже в ряде случаев очень сильно снижены, но главное – изменение количества лейкоцитов. Очень важным маркером является выход опухолевых клеток в кровь, когда в крови появляются незрелые ранние клетки, которые называют бластными. Если в анализе крови выявили бластные клетки, то это, скорее всего, либо острый лейкоз, либо миелодиспластический синдром.

Анализ крови с характерными изменениями - повод для немедленного вызова скорой помощи и госпитализации пациента в профильный стационар. При лечении детей и подростков у онкогематолога, как правило, есть один-два дня ни диагностику, лечение необходимо начинать, как можно раньше. В диагностику входит повторный анализ крови, затем – верификация диагноза, для которой проводят биопсию костного мозга. У маленьких детей ее проводят под общей анестезией, у взрослых - под местной. С помощь небольшой иглы делаю прокол грудины или подвздошной кости. У детей пункцию грудины не делают. Полученный образец костного мозга, который выглядит как обычная пробирка с кровью, отправят в лабораторию, где для подтверждения диагноза проведут целый спектр исследований. Главный критерий – увеличение количества бластных клеток. Только по внешнему виду и по количеству бластных клеток определить вариант лейкоза – невозможно. Еще в 1913 году установили, что есть лимфоидный, а есть миелоидный вариант лейкоза. Для верификации применяются специальные лабораторные методы: иммунологические и химические. Существует специальный прибор – проточный цитометр, с помощью которого определяют маркеры, характеризующие данный тип клеток. Для определения подвида острого лейкоза, применяют целый спектр генетических исследований, чтобы выйти на более целевую терапию у этих пациентов.

Истинную причину возникновения лейкоза у взрослых можно выявить только в 5% случаев, в 95% совершенно непонятно, что там к чему привело. У детей все несколько интересней.

Как возникает лейкоз? В генетическом материале клетки возникает некая первичная мутация, которая сама по себе далеко не всегда приводит к лейкозу. В дальнейшем к этой мутации присоединяются другие, и когда болезнь все же возникает, в клетке накоплено уже много молекулярных событий, сочетание которых привело возникновению заболевания. Пик острого лимфобластного лейкоза приходится на детей от двух до четырех лет, потом заболеваемость падает. Следующий пик приходится на 18-29 лет, потом снова спад. После 60 лет - опять небольшой рост.

У части детей раннего возраста прослеживается некая врожденная составляющая этой проблемы. Встречаются случаи ОЛЛ у плода или новорожденного, когда ребенок рождается уже с заболеванием, либо заболевает в течение первого года жизни. Исследования пуповинной крови показали, что у новорожденных встречаются лейкемические поломки, врожденные мутации, которые могут привести к возникновению лейкоза. И мутацию эту вызывает наследственный фактор, сработавший во время внутриутробного развития. По разным данным, общее количество таких младенцев составляет от 1 до 5%. Дальше многое зависит от инфекционной обстановки, сложившейся вокруг ребенка. Многочисленные инфекции, перенесенные в детстве, способствуют формированию нормальной иммунной системы, которая нейтрализует наследственный фактор.

Если говорить про экологические проблемы, то с ними четкой связи не выявлено.

В Хиросиме и Нагасаки повышенная заболеваемость держалась около 12 лет. После Чернобыля у многих пострадала щитовидная железа, но заболеваемость лейкозами не выросла. Все зависит от типа изотопов попавших в окружающую среду. В Фукусиме тоже этого не случилось, потому что концентрация радиоактивных веществ сильно разбавилась морской водой.

Вред ультрафиолета научно доказан только в отношении меланомы. Четкой связи с ОЛЛ нет. Своим бывшим пациентам мы не разрешаем посещать солярий и не рекомендуем загорать, потому что хотя связь и не доказана, совсем исключать этот фактор тоже нельзя.

Если говорить об СВЧ-излучении, домашние микроволновые печи абсолютно безопасны.

В отличие от острого миелоидного лейкоза, показаний к аллогенной (от донора) ТКМ меньше. Ее назначают пациентам, которые не достигли ремиссии в указанные протоколом сроки или имеют неблагоприятный цитогенетический вариант заболевания. В детской практике выздоравливают более 90% детей, и примерно 15-20% являются кандидатами для аллогенной ТКМ. У взрослых процент пациентов нуждающихся в трансплантации несколько выше, за счет того, что генетических операций высокого риска становится намного больше и ответ на стандартное лечение хуже. Когда мы обсуждали хронический миелолейкоз, там фигурировала филадельфийская хромосома - транслокация (9;22). При ОЛЛ это абсолютно негативный фактор прогноза. У детей такая мутация встречается меньше чем в 5% случаев, у людей старше 50-60 лет примерно половина В-линейных ОЛЛ будет с филадельфийской хромосомой. В отличие от хронического миелолейкоза, применение ингибиторов тирозинкиназы при остром лимфобластном лейкозе не столь успешно. Вот поэтому во взрослой практике ТКМ необходимо проводить примерно 30% пациентов. Возрастной порог для аллогенной ТКМ - в районе 55 лет, это разумно.

Если мы говорим про взрослых людей, то рецидивы случаются почти в 40% случаев. Бывают ранние рецидивы, которые случаются прямо на терапии. В таком случае необходимо менять лечение, делать его более интенсивным и тяжелым. В таких случаях, как правило, показана ТКМ. Поздний рецидив может случиться и через 20 лет. К сожалению мы не можем убрать причину, которая вызывает это заболевание - оно может вернуться.

Длительная химиотерапия нарушает фертильность, поэтому лучше провести криоконсервацию спермы/яйцеклетки, а еще лучше эмбриона - это более надежный способ. У мужчин, как правило, серьезно нарушается сперматогенез, но у женщин дело обстоит несколько лучше. Вероятность забеременеть и выносить здорового ребенка высока. Если прошло не менее пяти лет в ремиссии, никаких ограничений нет.

Скорее, нет. Это не такое частое явление, как при некоторых других заболеваниях, где беременность действительно может стать провоцирующим фактором.

Лимфобластный лейкоз – редкое заболевание, поэтому вероятность того, что он случится у ребенка, рожденного от родителей после ОЛЛ, крайне мала.

Представляется, что в основе лечения онкологических заболеваний в будущем станет активация собственного иммунитета. Нам необходимо настроить иммунную систему таким образом, чтобы она распознавала и убирала раковые клетки. Сейчас мы находимся на раннем этапе развития CAR-T-терапии, но через какое-то время технологии настолько усовершенствуются, что, скорее всего, она станет одним из основных методов терапии при целом ряде онкогематологических заболеваний. Суть метода заключается в том, что у пациента собирают его собственные Т-лимфоциты и отправляют в специальную лабораторию. Эта лаборатория может быть в другом городе, стране - не важно. В лаборатории эти Т-лимфоциты перепрограммируются: в них появляется информация об опухолевых клетках, присутствующих в организме пациента. После перепрограммирования Т-лимфоциты вводят обратно пациенту, она находят раковые клетки и возникает ремиссия. Основные проблемы – создать качественный процесс распознавания и разработать стандартные протоколы лечения.

Много вопросов возникает в понимания биологии заболевания, потому как каждый конкретный случай весьма индивидуален. Мы знакомы только с грубыми поломками, но каждая отдельная поломка провоцирует различное течение болезни. Мы уже сейчас можем полностью секвенировать геном опухолевой клетки и главное научиться понимать, что в патогенезе является ключевым и как на это можно воздействовать, тогда мы ближе подойдем к полному излечению болезни. За этим будущее.


Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Диагноз острого лимфобластного лейкоза ставят на основании данных анамнеза, физикального обследования и лабораторных исследований.

Общий анализ крови: количество лейкоцитов может быть нормальным, сниженным или повышенным; часто, хотя и не всегда, обнаруживают бластные клетки; характерны гипорегенераторная нормохромная анемия и тромбоцитопения.

Биохимический анализ крови: характерно повышение активности ЛДГ; определяют также показатели функций почек и печени.

Миелограмма: костномозговую пункцию необходимо проводить минимум из двух точек (у детей до 2 лет это пяточные кости или бугристости большеберцовых костей, у детей старшего возраста - задние и передние ости подвздошных костей) для забора достаточного количества диагностического материала. Забор материала желательно проводить под общей анестезией. Необходимо сделать 8-10 мазков из каждой точки, а также собрать материал для иммунофенотипирования, цитогенетического и молекулярно-генетического исследований.

Спинномозговая пункция - обязательное диагностическое мероприятие, проводимое специалистом в условиях седации и при наличии в периферической крови тромбоцитов в количестве не менее 30 000 в мкл (при необходимости перед пункцией проводят трансфузии тромбоцитарной массы). Для приготовления цитопрепарата необходимо не менее 2 мл спинномозговой жидкости.

Желательно (а при наличии неврологической симптоматики - обязательно) проведение КТ головного мозга.

Ультразвуковое исследование позволяет определить размеры инфильтрированных паренхиматозных органов и увеличенных лимфатических узлов брюшной полости, малого таза и забрюшинного пространства, размеры и структуру яичек.

Рентгенография грудной клетки позволяет обнаружить увеличение средостения, выпотной плеврит. Рентгенографию костей и суставов выполняют по показаниям.

Чтобы уточнить диагноз и исключить поражения сердца, проводят электрокардиографию и эхокардиографию. Показаны консультации окулиста, оториноларинголога (осмотр глазного дна, придаточных пазух носа).

Специальные методы диагностики

Диагностика острого лимфобластного лейкоза основана на оценке опухолевого субстрата - костного мозга, ликвора.

Цитологическое исследование костного мозга позволяет обнаружить гиперклеточность, сужение ростков нормального кроветворения и инфильтрацию властными клетками - от 25% до тотального замещения костного мозга опухолью.

Морфологическое сходство злокачественных лимфобластов и нормальных клеток-предшественников требует определения процентного соотношения лимфобластов в мазках костного мозга, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Морфологическая классификация острого лимфобластного лейкоза, согласно критериям группы FAB (Франко-Американо-Британская кооперативная группа), предусматривает на основании определения размеров, строения ядра, наличия включений и других признаков подразделение бластов на группы L1, L2 и L3 Более 90% случаев острого лимфобластного лейкоза у детей относят к варианту L1, 5-15% - к L2, менее 1% - к L3. В настоящее время острый лейкоз со зрелым В-фенотипом (L3) относят к группе неходжкинских лимфом (в данном разделе этот вариант не рассматривается).

Цитохимическое исследование - следующий обязательный этап диагностики. С помощью цитохимического окрашивания выявляют принадлежность клеток к определённой линии дифференцировки. Обязательно используют окрашивание на миелопероксидазу (реакция клеток, принадлежащих к лимфоидной линии дифференцировки, отрицательна). ШИК-реакция на гликоген помогает дифференцировать лимфоидные бласты вследствие характерного гранулярного окрашивания цитоплазмы. Окраска Суданом чёрным положительна в миелоидных клетках с типичным расположением гранул. Кислую фосфатазу обнаруживают при Т-клеточном лейкозе.

Иммунофенотипирование - одно из основных исследований, определяющее клеточную принадлежность бластной популяции и прогноз заболевания. Специфические поверхностные и цитоплазматические антигены Т- и В-лимфоцитов используют в качестве маркёров для идентификации, определения происхождения и стадии дифференцировки лимфоидных клеток. Использование панели моноклональных антител к кластерам дифференцировки и определение процентного соотношения их экспрессии в властной популяции позволяет указать, к Т- или В-линии относится лейкемический клон у данного больного. На результатах иммунофенотипирования властных клеток, согласно современной классификации, основан диагноз острый лимфобластный лейкоз.

Цитогенетические и молекулярно-генетические методы в последние годы широко применяют для изучения лейкемических клеток. Методы позволяют оценить состояние хромосомного аппарата - количество хромосом и их структурные изменения (транслокации, инверсии, делеции). Цитогенетические аномалии и ДНК-индекс (соотношение количества ДНК в лейкемических клетках и в клетках с нормальным диплоидным кариотипом) - значимые прогностические факторы. Выявление клональных аномалий, характерных для клеток опухоли данного пациента, позволяет отслеживать количество этих клеток в динамике заболевания на молекулярно-генетическом уровне и определять минимальную резидуальную клеточную популяцию. Идентификация и молекулярная характеристика генов, регуляция или функция которых может быть повреждена в результате хромосомных изменений, способствует пониманию молекулярных основ злокачественной трансформации.

Важный прогностический фактор - оценка минимальной резидуальной болезни. то есть оценка количества остаточных лейкемических клеток у пациента в ремиссии. Техника выявления минимальной резидуальной болезни заключена в определении клеток с аномалиями кариотипа с помощью цитогенетических методов (можно обнаружить одну аномальную клетку на 100 нормальных) или полимеразной цепной реакции (ПЦР позволяет обнаружить одну патологическую клетку из 10 5 нормальных). Очень чувствительный метод - проточная цитофлюориметрия, позволяющая обнаружить клетки с аномальным иммунофенотипом. Высокий уровень минимальной резидуальной болезни после индукции ремиссии или перед поддерживающей терапией коррелирует с плохим прогнозом.

Прогностические факторы исхода терапии острого лимфобластного лейкоза

Вариант -1.

1. Основная причина острого лейкоза
1)бактериальная инфекция
2)гиподинамия
3)стрессы
4)хромосомные нарушения

2. Стернальная пункция проводится при диагностике
1)инфаркта миокарда
2)лейкоза
3)пневмонии
4)цирроза печени

3. При лейкозе наблюдаются синдромы
1)болевой, дизурический
2)гипертонический, нефротический
3)гиперпластический, геморрагический
4)болевой, диспептический

4. Гиперлейкоцитоз до 200х109/л наблюдается при
1)лейкозе
2)пиелонефрите
3)пневмонии
4)ревматизме

6. При хроническом лимфолейкозе происходит увеличение
1)печени, селезенки, сердца
2)печени, селезенки, лимфатических узлов
3)селезенки, сердца, почек
4)селезенки, сердца, щитовидной железы


7. При лечении лейкозов применяют
1)антибиотики, витамины
2)диуретики, сульфаниламиды
3)нитрофураны, аналгетики
4)цитостатики, глюкокортикостероиды


8. Растение, алкалоид которого обладает цитостатическим действием
1)алтей
2)барбарис
3)барвинок
4)василек

9. Лекарственный препарат растительного происхождения, обладающий цитостатическим действием
1)азатиоприн
2)берберин
3)винбластин
4)циклофосфан

10. Антибиотик, обладающий цитостатическим действием
1)ампицилин
2)пенициллин
3)рубомицин
4)тетрациклин

Вариант - 2.

1. Если у больного имеются анемия, тромбоцитопения, бластоз в периферической крови, то следует думать:

2) Об апластической анемии

3) Об остром лейкозе

4) О В-12 дефицитной анемии

2. Для какого варианта острого лейкоза характерно раннее возникновение ДВС-синдрома?

1)острый лимфобластный лейкоз

2)острый промиелоцитарный лейкоз

3)острый монобластный лейкоз

3.Что является критерием полной клинико-гематологической ремиссии при остром лейкозе?

1) Количество бластов в стернальном пунктате менее 5%

2) Количество бластов в стернальном пунктате менее 2%

4.В какой стадии острого лейкоза применяется цитостатическая терапия в фазе консолидации?

3) развернутая стадия

4) терминальная стадия

5. В каких органах могут появляться лейкозные инфильтраты при остром лейкозе?

6. Миелограмма при остром лейкозе характеризуется
1. редукцией эритропоэза
2. гиперклеточностью
3. бластозом
4 уменьшением количества мегакариоцитов
5. увеличением количества мегакариоцитов

7. Ионизирующая радиация имеет основное причинное значение при:

4)остром миелобластном лейкозе;

8. Классификация лейкозов основана на:

1)клинической картине заболевания;

3)степени зрелости клеточного субстрата заболевания;

4)продолжительности жизни больного;

5)эффективности проводимой терапии.

9. При подозрении на острый лейкоз необходимо выполнить:

5)УЗИ печени и селезенки.

10.В основе подразделения лейкозов на острые и хронические лежит:

1)характер течения заболевания;

3)степень угнетения нормальных ростков кроветворения;

4)степень анаплазии элементов кроветворной ткани;

Вариант 1

Вариант 2

Задача – 1.

У больного 25 лет в течение 2-х недель повышение температуры тела до 38 0 С, кровоточивость десен, боли в горле при глотании. При осмотре: бледность кожи и слизистых, петехиальная геморрагическая сыпь на коже нижних конечностей. Пальпируется селезенка на 3 см из подреберья. В зеве язвы, покрытые фибринозным налетом.

В анализе крови: эр. - 2,2х10 9 /л, Нв - 79 г/л, тромб. - 22,0х10 9 /л, лейк. - 30,0х10/л, бластные клетки - 62%, сегм. - 24%, лимф. - 12%, мон. - 2%, СОЭ - 51 мм/час.

Задание:

1. Ваш предположительный диагноз.

2. Какие мероприятия необходимы для его уточнения. Какие вы ожидаете изменения при проведении этих исследований.

3. Какие этапы лечения необходимо провести больному.

Задача 2


Фельдшер вызван на дом к больной С., 25 лет, которая жалуется на боль в горле, костях, резкую слабость, головную боль, повышение температуры до 40 градусов, носовое кровотечение. Заболела неделю назад.
Объективно: температура 39,5С. Общее состояние тяжелое. Кожа горячая при пальпации, на груди и конечностях имеются мелкоточечные кровоизлияния. Изо рта гнилостный запах. Язык обложен темным налетом. Миндалины увеличены. Имеется гнойное наложение. Отмечается болезненность плоских костей при поколачивании. Дыхание везикулярное. Перкуторный звук легочный. ЧДД 26 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС 120 в мин. АД 100/70 мм рт.ст. Живот мягкий, слабоболезненный. Печень на 3 см ниже реберной дуги, селезенка пальпируется у края реберной дуги.

Задания
1. Сформулируйте и обоснуйте предположительный диагноз.
2. Назовите необходимые дополнительные исследования.
3. Перечислите возможные осложнения.
4. Определите Вашу тактику в отношении пациента, расскажите о принципах лечения, прогнозе и профилактике заболевания.
5. Продемонстрируйте технику в/м инъекций .

ЗАДАЧА - 3.

У больного 25 лет в течение 2-х недель повышение температуры тела до 38 0 С, кровоточивость десен, боли в горле при глотании. При осмотре: бледность кожи и слизистых, петехиальная геморрагическая сыпь на коже нижних конечностей. Пальпируется селезенка на 3 см из подреберья. В зеве язвы, покрытые фибринозным налетом.

В анализе крови: эр. - 2,2х10 9 /л, Нв - 79 г/л, тромб. - 22,0х10 9 /л, лейк. - 30,0х10/л, бластные клетки - 62%, сегм. - 24%, лимф. - 12%, мон. - 2%, СОЭ - 51 мм/час.

1. Ваш предположительный диагноз.

2. Какие мероприятия необходимы для его уточнения. Какие вы ожидаете изменения при проведении этих исследований.

3. Какие этапы лечения необходимо провести больному.

Задача 4

Пациент 19 лет жалуется на носовое кровотечение, вялость, повышение температуры, боль в нижних конечностях. Общее состояние ребенка тяжелое. Бледный, вспотевший, гепатоспленомегалия, лимфаденопатия. На коже конечностей, туловища наблюдается геморрагическая сыпь в виде одиночных несимметричных, полихромных, полиморфных экхимозов. В анализе крови: эр.- 2,9х1012 /л, Нв-68 г/л, тр.- 25х109 /л, лейк.-128х109 /л, бласты - 34%, сегмент. -42%,лимф.-17%, мон.-7%, СОЭ - 58 мм/час

1.Ваш предположительный диагноз.

2.Какие мероприятия необходимы для его уточнения. Какие вы ожидаете изменения при проведении этих исследований.

3.Какие этапы лечения необходимо провести больному.

Задача №5.

Больной умер при явлениях острого нарушения мозгового кровообращения. На вскрытии трупа было обнаружены некротическая ангина, обширное кровоизлияние в правой теменно-височной области, множественные петехиальные кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках. Отмечено умеренное увеличение печени и селезёнки. Костный мозг плоских и трубчатых костей был красным, сочным с участками серого цвета.

1. Диагностируйте болезнь.

2. Какие исследования необходимо провести для уточнения типа болезни?

3. Что стало причиной кровоизлияния в головной мозг?

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 7052 ;

Тема: Хронический лейкоз ( лимфолейкоз и миелолейкоз)

Ответы внизу.

  1. В ОСНОВЕ ДЕЛЕНИЯ ЛЕЙКОЗОВ НА ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЖИТ:
  • Характер течения заболевания
  • Возраст больных
  • Степень угнетения нормальных ростков кроветворения
  • Степень анаплазии элементов кроветворной ткани

  1. ФИЛАДЕЛЬФИЙСКУЮ ХРОМОСОМУ (Т(9;22)) ПРИ ЦИТОГЕНИЧЕСКОМ АНАЛИЗЕ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ ПРИ:
  • Лимфогранулематозе
  • Хроническом миелолейкозе
  • Остром лимфобластном лейкозе
  • Хроническом лимфолейкозе
  • Правильно 2 и 3

  1. ПРОФИЛАКТИКА НЕЙРОЛЕЙКИМИИ ПРОВОДИТСЯ ПРИ:
  • Остром лейкозе
  • Лимфогранулематозе
  • Гематосаркоме
  • Гистиоцитозе Х
  • Правильно 1 и 2

  1. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОГО ЛИМФОЛЕЙКОЗА ДОСТАТОЧНО НАДЕЖЕН СЛЕДУЮЩИЙ ПРОЦЕНТ ЛИМФОЦИТОВ В МИЕЛОГРАММЕ В СОЧЕТАНИИ С ДРУГИМИ ПРИЗНАКАМИ:
  • Более 10
  • Более 20
  • Более 30
  • Более 40
  • Более 50

  1. ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ ПРИХОДИТСЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ С:
  • Неходжкинскими лимфомами
  • Инфекционным мононуклезом
  • Гаптеновым агранулоцитозом
  • Острым лейкозом

  1. ПОВЫШЕННАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ИНФЕКЦИОННЫМ ОСЛОЖНЕНИЯМ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ ЛИМФОЛЕЙКОЗОМ СВЯЗАНА С:
  • Гипогаммаглобулинемией
  • Гиперлейкоцитозом
  • Дефектами иммунного ответа ( нарушение взаимодействия Т и В лимфоцитов)
  • Правильно 1 и 2
  • Правильного ответа нет

  1. В ТЕРАПИИ ОПУХОЛЕВОЙ ФОРМЫ ХРОНИЧЕСКОГО ЛИМФОЛЕЙКСЗА ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДУЮЩАЯ ЦИТОСТАТИЧЕСКАЯ ПРОГРАММА:
  • СОР
  • СНОР
  • Преднизолон + большие дозы хлорбутина
  • М-2

  1. СЛЕДУЮЩАЯ КАРТИНА КРОВИ: ЛЕЙКОЦИТОЗ 80 ТЫС. В 1 МКЛ С ЛИМФЦИТОЗОМ (80%), УМЕРЕННАЯ НОРМОХРОМНАЯ АНЕМИЯ, НОРМАЛЬНОЕ КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ, И В КОСТНОМ МОЗГЕ ЛИМФОИДНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ ДО 70%, ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:
  • Острого лейкоза
  • Хронического лимфолейкоза
  • Лимфогранулематоза
  • Множественной миеломы
  • Хронического моноцитарного лейкоза

  1. В РАЗВЕРНУТОЙ СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОГО МИЕЛОЛЕЙКОЗА КЛИНИКА АСТЕНИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПОЯВЛЯЕТСЯ ПРИ МИНИМАЛЬНОМ УРОВНЕ ЛЕЙКОЦИТОВ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ (×10 9 Л):
  • 30
  • 60
  • 100
  • 150

  1. ДЛЯ ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОГО МИЕЛОЛЕЙКОЗА ХАРАКТЕРНО:
  • Возникновение дополнительных новых мутантных субклонов в рамках основного опухолевого клона, не способных к дифференцировке, но непрерывно пролиферирующих, вытесняющих исходный дифференцирующийся клон клеток
  • Морфология клеток крови и костного мозга не отличается от таковой в развернутой стадии
  • Нейролейкемия не свойственна
  • Частичная рефрактерность к миелосану
  • Все перечисленное

12.ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА РАЗВЕРНУТУЮ СТАДИЮ ХРОНИЧЕСКОГО МИЕЛОЛЕЙКОЗА ПО ДАННЫМ АНАЛИЗА ПЕРЕФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ НЕОБХОДИМО ИСКЛЮЧИТЬ:

  • Сепсис
  • Системную красную волчанку
  • Лимфогранулематоз
  • Метастазы рака в костный мозг
  • Правильно 1 и 4

  1. У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ЛИМФОЛЕЙКОЗОМ МОЖЕТ НАБЛЮДАТЬСЯ:
  • Криоглобулинемия
  • Парапротеинемия
  • Дефицит альфа -1-антитрипсина
  • Правильно 1 и 2
  • Правильно 1 и 3

  1. ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ МИЕЛОЛЕЙКОЗЕ В РАЗВЕРНУТОЙ СТАДИИ ХАРАКТЕРНЫМИ ОСОБЕННОСТЯМИ АНАЛИЗА ПЕРЕФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ЯВЛЮТСЯ:
  • Увеличение числа лимфоцитов
  • Сдвиг влево до метамиелоцитов
  • Базофильно-эозинофильная ассоциация
  • Появление клеток типа плазмобластов
  • Правильно 2 и 3

  1. ДЛИ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОГО МОНОЦИТАРНОГО ЛЕЙКОЗА ПО КАРТИНЕ ПЕРЕФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ВЕДУЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЕТ:
  • Лейкоцитоз
  • Абсолютный моноцитоз
  • Левый сдвиг в формуле крови
  • Соотношение зрелых и не зрелых гранулицитов

  1. НАИБОЛЕЕ ПРИЕМЛЕМОЙ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ ТАКТИКОЙ В ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ хмл ЯВЛЯЕТСЯ:
  • Монотерапия миелобромолом
  • Монотерапия преднизолоном
  • Сеансы лейкоцитафиреза
  • Облучение селезенки
  • Полихимиотерапия (ВАМП, “7+3”, винкристин + рубомицин + преднизалон и др.)

  1. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫМ КЛИНИКО-ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЕМ ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ ХМЛ ЯВЛЯЕТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ, КРОМЕ:
  • Возникновение лейкемидов на коже
  • Уменьшение % палочкоядерных сегментоядерных нейтрофилов за счет увеличения % миелоцитов и промиелоцитов
  • Панцитопения разной степени выраженности
  • Рефрактерности к миелосану

Тема: Острый лейкоз

  1. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ КЛИНИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ В НАЧАЛЕ ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА ЯВЛЯЕТСЯ:
  • Оссалгии
  • Неврологические нарушения
  • Астеническое состояние
  • Геморрагический синдром

  1. ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЙ ГИНГИВИТ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ СЛЕДУЮЩЕГО ВАРИАНТА ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА:
  • Миеломонобластного
  • Промиелоцитарного
  • Малопроцентного
  • Плазмобластного

  1. ДИАГНОСТИКА ВАРИАНТОВ ЛЕГКИХ ЛЕЙКОЗОВ ОСНОВАНА НА:
  • Цитохимической характеристике бластов и их имунофенотипировании
  • Анамнестических данных
  • Характерных морфологических особенностях бластов при обычной световой микроскопии
  • Ответе на проводимую терапию
  • Правильно 2 и 4

  1. КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕЙКОЗОВ ОСНОВАНА НА:
  • Клинической картине заболевания
  • Анамнестических данных
  • Степени зрелости клеточного субстрата опухоли
  • Продолжительности жизни больного
  • Ответе на проводимую терапию

  1. ПРИ ИДЕНТИФИКАЦИИ ФОРМ ОСТРЫХ ЛЕЙКОЗОВ ИСПОЛЬЗУЮТ:
  • Цитохимический метод
  • Имуноморфологический метод
  • Цитогенетический метод
  • Все перечисленные методы

  1. ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ПРИ ГЕМАТОСАРКОМАХ ОБЪЯСНЯЕТСЯ:
  • Опухолевой пролиферацией
  • Распадом клеток
  • Инфекционными осложнениями
  • Всеми указанными причинами

  1. РЕШАЮЩЕЕ ОТЛИЧИЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ ОТ ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ СОСТОИТ В:
  • Темпе увелечения массы опухоли
  • Секреции аномальных белков
  • Наличие метостазов
  • Наличие опухолевой прогрессии

  1. ОСНОВНЫМ ЦИТОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ БЛАСТА ПРИ ОСТРОМ ЛЕЙКОЗЕ ЯВЛЯЕТСЯ
  • Неправильная форма клетки
  • Многоядерность
  • Большое количество нуклеол неодинакового размера
  • Нежно-сетчатая структура ядра
  • Правильно 3 и 4

  1. ИНТИФИКАЦИЯ ФОРМ ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА ОСНОВАНА НА:
  • Биопсию лимфоузла
  • Стернальную пункцию
  • Пункцию селезенки
  • Определение числа ретикулоцитов

  1. ИДЕНТИФИКАЦИЯ ФОРМ ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА ОСНОВАНА НА:
  • Гистохимического метода и иммунофенотипировании
  • Цитологических методах
  • Сочетании клинических данных и цитохимических методов

  1. ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА САМОСТОЯТЕЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЮТ СЛЕДУЮЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ:
  • Нарастающая “беспричинная” слабость
  • Одышка, головокружение геморратический синдром
  • Повышение температуры тела
  • Увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени
  • Ни один из перечисленных
  1. МИЕЛОБЛАСТ РАЗЛИЧАЮТ ПО СЛЕДУЮЩИМ МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ:
  • Нежно-сетчатая структура ядра
  • Наличие в ядре нуклеол
  • Базофильная цитоплазма с включением азурофильных включений
  • Все ответы правильные

Эталонный тест

Тема: Хронический лейкоз ( лимфолейкоз и миелолейкоз)

  • 4
  • 4
  • 5
  • 5
  • 3
  • 1
  • 3
  • 2
  • 2
  • 1
  • 1
  • 5
  • 4
  • 5
  • 2
  • 5
  • 2

Тема: Острый лейкоз

  • 3
  • 1
  • 1
  • 3
  • 4
  • 4
  • 4
  • 5
  • 2
  • 1
  • 3
  • 4

Тема: Хронический лейкоз (лимфолейкоз и миелолейкоз)

  • 3
  • 4
  • 5
  • 5
  • 5
  • 4
  • 5
  • 2
  • 5
  • 5
  • 5
  • 3
  • 5
  • 3
  • 3
  • 1
  • 4
  • 2
  • 2
  • 5
  • 5
  • 5

  • 3
  • 1
  • 5
  • 2
  • 3
  • 5
  • 3
  • 5
  • 1
  • 4
  • 5
  • 1

АНЕМИИ: ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ, АПЛАСТИЧЕСКИЕ.

1.ГИПОХРОМНЫЕ МИКРОЦИТЫ ХАРАКТРНЫ ДЛЯ ВСЕХ СЛЕДУЮЩИХ СОСТОЯНИЙ, КРОМЕ:

  • Железодефицитной анемии;
  • Большой талассемии;
  • Малой талассемии;
  • Недостаточности Г-6-ФД.

2.ДИАГНОЗ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ МОЖЕТ БЫТЬ УСТАНОВЛЕН С ПОМОЩЬЮ ВСЕХ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ДАННЫХ,КРОМЕ:

  • Отсутствия железа в окрашенном биоптате костного мозга;
  • Низких уровней ферритина сыворотки;
  • Гипохромии и микроцитоза при специфических клинических данных;
  • Ответа на терапию препарата железа в течении 1 мес;
  • Обнаружения мегалобластов при исследовании костного мозга

3.ТЕСТ ШИЛЛИНГА -ЭТО:

  • Изучение всасывания железа кишечником, используемое при диагностики железодифицитных анемий.
  • Определение в крови концентрации фолиевой кислоты, применяемое для дифференциальной диагностики мегалобластных анемий.
  • Количественное определение витамина В12 в моче, необходимое в диагностике В12 дефицитных анемий.
  • Изучение всасывания цианокобаламина желудочно-кишечным трактом по его количеству, экскретируемому с мочой, являющееся ведущим диагностическим тестом только при диагностике витамин В12 –дефицитной анемии.
  • Выявление нарушения всасывания цианокобаламина в ЖКТ по его количеству, выделяемому с мочой, подтверждающее диагноз В12 –дефицитных анемий.

4.КАКОЕ СОЧЕТАНИЕ ПРИЗНАКОВ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ВИТАМИН В12 –ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ?

  • Гипохромная анеимя, фуникулярный миелоз, наличие АТ к париетальным клеткам желудка. Положительный тест Шиллинга.
  • Мегалобласты в переферической крови, дистрофические изменения в тканях ,Ат к внутреннему фактору Касла, недостаточность костномозгового кроветворения.
  • Гиперхромная макроцитарная анемия, гепатоспленомегалия, фуникулярный миелоз склонность к тромбообразованию.
  • Панцитопения, синдром нарушения всасывания, спленомегалия, койлонихия.
  • Гипербилирубинемия, ретикулоцитоз мегалоциты в периферической крови,красный цианоз.

5.ДЛЯ КАКОГО ИЗ СЛЕДУЮЩИХ НАРУШЕНИЙ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНО ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ HbА2?

  • Серповидно- клеточная анемия.
  • Β- Талассемия.
  • Дефицит Г-6-ФД.
  • Болезнь нестабильного гемоглобина.

6.КАКАЯ ИЗ НИЖЕСЛЕДУЮЩИХ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ ВЫЗВАНА ВНУТИКЛЕТОЧНЫМ ДЕФЕКТОМ?

  • Наследственный сфероцитоз.
  • Серповидно- клеточная анемия.
  • Аутоиммунная гемолитическая анемия.
  • Анемия вследствие недостаточности Г-6-ФД.

7.НА НАЛИЧИЕ ГЕМОЛИЗА УКАЗЫВАЮТ ВСЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ,КРОМЕ:

  • Отсутствия при снижения гаптоглобина сыворотки;
  • Повышенного числа ретикулоцитов;
  • Повышенного уровня сывороточной ЛДГ;
  • Микроцитоза эритроцитов;
  • Укорочение времени жизни эритроцитов.

8.ВСЕ ПРЕЧИСЛЕННОЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ТЯЖЕЛЫХ ФОРМ ТАЛАССЕМИЙ, КРОМЕ:

  • Микрацитарной гипохромной анемии;
  • Спленомегалии
  • Нарушения синтеза глобиновых цепей;
  • Спленэктомии в качестве основного лечения.
  • Аномалии лицевого черепа

9.НАРУШЕНИЕ HbS УКАЗЫВАЕТ НА:

  • Ранний постнатальный период;
  • Серповидно- клеточная анемия.
  • Сидеробластную анемию;
  • Отравление угарным газом

  1. ДЛЯ СЕРПОВИДНО –КЛЕТОЧНОЙ АНЕМИИ ХАРАКТЕРНО ВСЕ НИЖЕПЕРЕЧИСЛЕННОЕ,КРОМЕ:
  • Развития выраженной анемии в течении 2 мес жизни;
  • Синдрома рук-ног;
  • Спленомегалии;
  • Гипофункции селезенки

11.ЧТО ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННОГО НЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ АНЕМИИ ФАНКОНИИ?

  • Гематологические нарушения в грудном возрасте.
  • Панцитопения
  • Аномалии скелета
  • Ломкость хромосом

ПОЯСНЕНИЕ. КАЖДОМУ ВОПРОСУ (ВОПРОСЫ 12-16,17-20) ПРЕДШЕСТВУЕТ ОБОЗНАЧЕННЫЙ ЦИФРОЙ ВОЗМОЖНЫЙ ОТВЕТ (НОЗОЛОГИЧЕСКАЯ ЕДИНИЦА). ДЛЯ КАЖДОГО ВОПРОСА ВЫБЕРИТЕ НАИБОЛЕЕ ПОДХОДЯЩИЙ ПО СМЫСЛУ ОТВЕТ, ОБОЗНАЧЕННЫЙ БУКВОЙ. КАЖДЫЙ ОТВЕТ МОЖНО ВЫБРАТЬ ОДИН РАЗ. БОЛЕЕ ОДНОГО РАЗА ИЛИ ВООБЩЕ НЕ ВЫБИРАТЬ.

  • Железодифицитная анемия.
  • В12 –дефицитная анемия.
  • Аутоимунная гемолитическая анемия.
  • Анемия Минковского – Шоффара.
  • Аплаическая анемия.

12.ОСТРОЕ НАЧАЛО С ПОВЫШЕНИЕМ ТЕМПЕРАТУРЫ ,ЖЕЛТУХИ; СПЛЕНОМЕГАЛИЯ, РЕТИКУЛОИТОЗ.

13.ГИПОХРОМНАЯ АНЕМИЯ ,СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ФЕРРИТА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ,ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭРИТРОИДНОГО РОСТКА.

14.ПРИЕМ ХЛОРАМФЕНИКОЛА В АНАМНЕЗЕ; ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ;СНИЖЕННАЯ КЛЕТОЧНОСТЬ.

15.МЕГАЛОБЛАСТНЫЙ ТИП КРОВЕТВОРЕНИЯ; ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ФЕРРИНА В КРОВИ, НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА.

16.ЖЕЛУХА, СПЛЕНОМЕГАЛИЯ, СНИЖЕННИЕ ОСМОТИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ЭРИТРОЦИТОВ.

17.ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯТАЛАССЕМИИ ПРИМЕНЯЮТ:

  • Десферал
  • Гемотрансфузионную терапию
  • Лечение препаратами железа
  • Фолиевую кислоту

18.ПОСЛЕ СПЛЕНЭКТОМИИ У БОЛЬНОГО С НАСЛЕДСТВЕННЫМ СФЕРОЦИТОЗОМ:

  • Серьезных осложнений не возникает
  • Может возникнуть тромбоцитопенический синдром
  • Могут возникнуть тромбозы легочных и мезентериальных сосудов
  • Не бывает повышения уровня тромбоцитов выше 200000

19.КАКОЕ ИЗ ПОЛОЖЕНИЙ ВЕРНО В ОТНОШЕНИИ ДИАГНОСТИКИ АУТОИМУННОЙ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ?

  • Агрегат –гемагглютинационная проба более информативна для диагностики гемолитической аутоиммунной анемии..
  • Агрегат –гемагглютинационная проба –обязательный признак аутоиммунной гемолитической анемии.

20.ЕСЛИ У БОЛЬНОГО ПОЯВЛЯЕТСЯ ЧЕРАНЯ МОЧА, ТО МОЖНО ПОДУМАТЬ:

  • Об анемии Маркнафавы-Микелии
  • О синдроме Имерслунд –Гресбека
  • Об апластической анемии
  • О наследственном сфероцитозе

21.ДЛЯ КАКОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ОСОБЕННО ХАРАКТЕРНЫ ТРОМБОТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕИЯ:

  • Наследственный сфероцитоз
  • Талассемия
  • Серповидно – клеточная анемия
  • Дефицит Г-6-ФД

  • Никогда не происходит в норме
  • Характеризуется повышение уровня непрямого билирубина
  • Характеризуется повышением уровня прямого билирубина
  • Характеризуется гемоглобинурией

23.АНУРИЯ И ПОЧЕЧНАЯ НЕДОТАТОЧНОСТЬ ПРИ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ:

  • Не возникает никогда
  • Возникает только при гемолитико –уремическом синдроме
  • Возникает всегда
  • Характерна для внутриклеточного гемолиза
  • Зарактерна для внутрисосудистого гемолиза

24.НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМ ИССЛЕДОВАНИЕМ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЙ С МЕХАНИЧЕСКИМ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЭРИТРОЦИТОВ ЭНДОКОРДИАЛЬНЫМИ ПРОТЕЗАМИ, ЯВЛЯЕТСЯ:

  • прямая проба кумбса
  • непрямая проба кумбса
  • опрнделение продолжительности жизни меченых эритроцитов больного
  • определение продолжительности жизни меченных эритроцитов донора

25.ЗАПОДОЗРИТЬ ХОРЛОДОВУЮ АГЛЮТИНИНОВУЮ БОЛЕЗНЬ МОЖНО ПО НАЛИЧИЮ:

  • синдрома Рейно
  • умеренной анемии
  • сниженной СОЭ
  • 1 группы крови

  • Встречается при болезнях Минковского- Шоффара
  • Характерны для В12— дифицитной анемии
  • Является признаком внутрисосудистого гемолиза

  1. ПОСЛЕ СПЛЕНЭКТОМИИ ПРИНАСЛЕДСТВЕННОЙ СФЕРОЦИТОЗЕ:
  • В крови не определяются эритроциты
  • Возникает тромбоцитоз
  • Возникает тромбоцитомия

  1. У БОЛЬНОГО ИМЕЕТСЯ ПАНЦИТОПИНИЯ, ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ БИОИРУБИНА И УВЕЛИЧЕНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ ВЫ МОЖЕТЕ ПРЕДПОЛОЖИТЬ:
  • Наследственный фероцитоз
  • Таллосимию
  • В12 –дефицитную анемию
  • Болезнь Маркиавы- Мэкели
  • Аутоиммунную панцитопению

29.НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМ МЕТОДОМ ДИАГНОСТИКИ АУТОИМУННОЙ АНЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

  • Определение осмотической резнтентности эритроцитов
  • Агрегат-гемагглютинационная проба
  • Определение комплемента в сыворотке

30.ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ГЕМОЛИЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ:

  • Наследственного сфероцитоза
  • Болезни Маркиафавы- Микелли
  • Болезни Жильбера

31.ДЛЯ НАСЛЕДСТВЕННОГО СФЕРОЦИТОЗА ХАРАКТЕРНЫ:

  • Бледность
  • Зозинофилия
  • Увеличение селезенки
  • Ночная гемоглобинурия

32.ВНУТРИНИЙ ФАКТОР КАСТЛА:

  • Образуется в фундаментальной части желудка
  • Образуется в двунацитиперстной кишке

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.