Острый лейкоз при рассеянном склерозе

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Ильвес Александр Геннадьевич, Прахова Лидия Николаевна, Заволоков Игорь Григорьевич, Столяров Игорь Дмитриевич, Тотолян Наталья Агафоновна

В статье представлено клиническое наблюдение пациента старшей возрастной группы с поздно диагностированным рассеянным склерозом (РС), приведшим к выраженной инвалидизации. Стабилизация активности РС и частичный регресс неврологического дефицита достигнуты после эскалационной терапии митоксантроном в суммарной дозе 32 мг/м 2 в комбинации с глатирамера ацетатом в стандартной дозе. Через 2 года после окончания лечения митоксантроном у пациента развился острый промиелоцитарный лейкоз . Приведен краткий анализ литературы с обсуждением показаний, эффективности, максимальных доз и возможных осложнений терапии митоксантроном .

Mitoxantrone efficacy and safety in multiple sclerosis treatment. A case report of therapy related acute leukemia with literature review

We present a case report of a patient with late onset and late diagnosis of multiple sclerosis (MS) resulted in severe disability. Effective escalation therapy with low cumulative dose of mitoxantrone (cumulative dose 32 mg per m2) in combination with glatyramer acetate resulted in disease stabilization and incomplete regress of neurological deficit. Acute promyelocytic leukaemia developed in the patient in two years after mitoxantrone therapy. The article presents literature review with discussion of indications, efficacy, safety, highest doses and probable complications of mithoxantron therapy.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ И БЕЗОПАСНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ МИТОКСАНТРОНА ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ. КРАТКИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ И ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ ВТОРИЧНОЙ ЛЕЙКЕМИИ

А.Г. Ильвес1, Л.Н. Прахова1, И.Г. Заволоков1, И.Д. Столяров1, Н.А. Тотолян2

'Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Институт мозга человека им. Н.П. Бехтеревой Российской академии наук, Санкт-Петербург, 2Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова

В статье представлено клиническое наблюдение пациента старшей возрастной группы с поздно диагностированным рассеянным склерозом (РС), приведшим к выраженной инвалидизации. Стабилизация активности РС и частичный регресс неврологического дефицита достигнуты после эскалационной терапии митоксан-троном в суммарной дозе 32 мг/м2 в комбинации с глатирамера ацетатом в стандартной дозе. Через 2 года после окончания лечения митоксантроном у пациента развился острый промиелоцитарный лейкоз. Приведен краткий анализ литературы с обсуждением показаний, эффективности, максимальных доз и возможных осложнений терапии митоксантроном.

Ключевые слова: рассеянный склероз, митоксантрон, острый промиелоцитарный лейкоз

Key words: multiple sclerosis, mitoxantrone, acute promyelocytic leukaemia

Митоксантрон (в дальнейшем — МТ) относится к фармакологической группе цитостатических препаратов. Основным механизмом действия является ингибирование фермента топоизомеразы II и воздей-

Тоссия, Санкт-Петербург, 192376, ул. Акад. Павлова, 9 Russia, 192376, Saint-Petersburg, ak. Pavlova str., 9 Сведения об авторах:

ствие на ДНК. Препарат встраивается между парами оснований ДНК, блокирует процессы репликации и транскрипции, ингибирует митоз (преимущественно в S-фазе). Иммуносупрессивные свойства МТ опосредованы подавлением пролиферации Т- и В-лимфоцитов, макрофагов, нарушением процессов антиген-представления, продукции интерферона гамма, фактора некроза опухоли альфа и интерлей-кина 2 [8, 17, 23].

Эффективность МТ для лечения РС в виде монотерапии и в комбинации с кортикостероидами (КС) была показана в четырех рандомизированных пла-цебо-контролируемых исследованиях [14, 18, 22, 25]. В базисном европейском исследовании эффективности и безопасности МТ при РС (MIMS) сравнивались дозы препарата 5 и 12 мг/м2 площади тела, вводимые внутривенно каждые 3 мес. Показана высокая эффективность дозы 12 мг/м2 по сравнению с низкой дозой и плацебо [14]. Проводимый в рамках исследования анализ изменений на магнитно-резонансной томографии (МРТ) выявил отчетливую тенденцию уменьшения объема очагов, накапливающих контрастное вещество, у пациентов, получавших высокую дозу МТ, по сравнению с группой плацебо [18]. На основании исследования MlMS Комиссия по лекарствам и пищевым продуктам США (FDA) в 2000 г. зарегистрировала МТ для лечения ремиттирующего, вторично-прогрессирующего (ВП) и ремиттирующе-прогрессирующего РС в дозе 12 мг/м2 поверхности тела внутривенно капельно каждые 3 мес, при суммарной дозе не более 140 мг/м2.

Первоначально эффективность МТ при РС связывали с иммуносупрессией, обусловленной депле-

цией лимфоцитов (в первую очередь В-лимфоцитов, осуществляющих функции антиген-представления и обеспечивающих гуморальный иммунитет). Однако наряду с этим показана стимуляция МТ выработки Т-хелперами 2-го типа основных противовоспалительных и иммунорегуляторных цитокинов: интер-лейкина-4 и 5, что, по мнению авторов, обусловливает терапевтический эффект препарата при РС [26]. Кроме того, на животных моделях продемонстрирована способность МТ подавлять продукцию цито-кинов активированными астроцитами, играющими важную роль в миграции мононуклеаров в очаги воспаления и демиелинизации в ЦНС и, соответственно, в развитии воспаления при РС [7].

В исследовании больных с ВПРС показано, что лечение МТ приводит к нарастанию в крови уровня иммунорегуляторных клеток, в частности CD8+ лимфоцитов и естественных киллеров (ЕК). Особый интерес представляет тот факт, что именно с созреванием ЕК связано наличие ответа на терапию. Индукция созревания иммунорегуляторных ЕК может быть одним из важных механизмов подавления патологического процесса МТ, и, кроме того, являться биомаркером, определяющим индивидуальную целесообразность назначения препарата пациентам [9]. Таким образом, МТ может оказывать терапевтическое действие при РС не только вследствие иммуносупрессии, но также иммуно-модуляции, являясь препаратом, действующим как на уровне системного иммунного ответа, так и в пределах ЦНС.

К транзиторным побочным эффектам МТ, обычно не требующим отмены терапии, относятся лейкопения, повышение уровня трансаминаз в крови, тошнота, алопеция, инфекции мочевыводящих путей, аменорея. Основным нежелательным эффектом, существенно лимитирующим применение МТ, является кардиотоксичность. Снижение фракции выброса левого желудочка (частота до 12%) и хроническая сердечная недостаточность (0,4%) могут развиться в течение года после отмены препарата и связаны с общей суммарной дозой, а также с наличием в анамнезе сердечной патологии. В 2009 г. опубликованы результаты исследования, показавшего, что ответ на лечение МТ и риск развития кардиотоксичности могут быть связаны с генетически запрограммированным уровнем белковой специфической молекулы-транспортера, так называемого АВС-транспортера [10]. На основании определения полиморфизма экспрессии генов АВС-транспортера может быть разработан биомаркер, который в клинической практике поможет выделять пациентов как с хорошим ответом на терапию митоксантроном, так и с опасностью развития тяжелой кардиотоксичности.

исследований внесла в инструкцию МТ предупреждение о возможной кардиотоксичности и развитии TRAL при кумулятивной дозе 100 мг/м2. Частота развития лейкозов после терапии МТ, по данным разных авторов, варьируется — от 0,07% [13] до 0,3% [12], а в исследовании V. MartinelH — до 0,74% [21]. В 2010 г. опубликованы результаты мета-анализа данных литературы, показавшего, что частота развития TRAL у больных РС на фоне терапии МТ составляет 0,81% и зависит от кумулятивной дозы [20]. Суммарная доза МТ у пациентов с лейкозом варьировала между 45 и 90 мг/м2 (средняя 64 мг/м2). Период между первым введением МТ и развитием TRAL составляет от 4 до 72 мес (в среднем 32 мес) [5]. Различная частота развития TRAL может быть связана с различными схемами введения МТ и сопутствующей терапией, включающей кортикосте-роиды и цитостатики [24]. Отмечено, что ассоциированные с МТ лейкозы лучше поддаются терапии, чем первичные острые миелолейкозы. Это может быть обусловлено генетическими отличиями [15]. Изучаются механизмы инициации лимфопролифе-ративного процесса после терапии МТ, связанные с определенными хромосомными транслокациями, последующим образованием химерических онко-протеинов с активацией соответствующих генов (PML, RARA), что определяет молекулярный фенотип TRAL. После терапии ингибиторами топо-изомеразы II развивается острый промиелоцитар-ный лейкоз (острый миелобластный лейкоз М3). Изучение молекулярных механизмов этого типа лейкемии, основанное на понимании механизмов триггерного воздействия МТ, впервые привело к созданию эффективной молекулярной таргетной терапии (терапии с молекулярной направленностью). К ней относятся препараты ATRA (трансретиноевая кислота) и ATO (триоксид мышьяка), успешно применяемые в клинической практике. Благодаря этим агентам, индуцирующим деградацию PML-RARa онкопротеина, стало возможным достижение стойкой клинической ремиссии и значительное улучшение прогноза заболевания в целом [16].

гуляторный эффект МТ, синергичный препаратам первой линии терапии.

Таким образом, анализ данных литературы подтверждает необходимость обоснованного подхода к назначению МТ при РС. Обязательным является регулярное наблюдение и обследование пациентов не только в период лечения, но и на протяжении не менее 5 лет после его окончания.

Ниже приводится клиническое наблюдение развития вторичного острого промиелоцитарного лейкоза у больного РС после терапии МТ.

Динамика анализов крови

Показатель 21.01.2011 29.05.2012 20.11.2012 02.12.2012 Референс-значения

Лейкоциты (*109/л) 8,1 8,1 42,08 42,04 4,00—10,00

Эритроциты (х1012/л) 4,7 4,8 4,36 44,01 4,20—5,30

Гемоглобин (г/л) 147 147 136 127 120—156

Гематокрит (%) 43,9 45,8 40,3 437,6 39,0—50.0

Тромбоциты (*109/л) 185 196 4121 466 180—320

Нейтрофилы (*109/л) 3,61 4,52 40,61 40,49 1,80—7,70

Лимфоциты (*109/л) 2,89 2,28 1,32 1,12 1,00—4,80

Моноциты (х109/л) 1,05 0,91 0,11 0,27 0,05—0,82

Эозинофилы (х109/л) 0,457 0,28 0,03 0,5 0,02—0,50

Бласты (%) 0 0 0 0 0,0

Комментарий лаборатории анизоцитоз 1+, пойкилоцитоз 1+, нормоциты 1/100

В период до ноября 2012 г. — в течение 2 лет — состояние стабильное, нарастания очаговой неврологической симптоматики нет. Эпизодическое появление мышечной утомляемости при отсутствии появления новых и накапливающих контраст очагов на МРТ купировалось курсом плазмафереза, неспецифической терапией и курсовым приемом мидантана (аманта-дин) 300 мг/сут перорально. Больному регулярно проводились контрольные клинические и биохимические анализы крови, контроль ЭКГ; наблюдался терапевтом. 20.11.12 при контрольном анализе крови выявлены признаки лейкопении, тромбоцитопении. При повторном анализе отмечена отрицательная динамика (динамика анализов крови выборочно представлена в табл. 1), в связи с чем больной был направлен к гематологу и госпитализирован в специализированное гематологическое отделение, где диагностирован острый промиелоцитарный лейкоз М3.

В приведенном клиническом наблюдении обращает на себя внимание ряд особенностей. РС с ремиттирующим течением дебютировал поздно (в возрасте 53 лет), первая клиническая ремиссия была длительной — 8 лет. В дальнейшем проявилась высокая активность болезни с частыми рецидивами, формированием тяжелой инвалидизации и резистентностью к терапии препаратом первой линии. В этой ситуации обоснованным было назначение МТ — единственного доступного на тот момент препарата второй линии, стандартный режим дозирования которого в качестве монотерапии при РС составляет 12 мг/м2 внутривенно каждые 3 мес до суммарной дозы 140 мг/м2 [2]. Учитывая синергичное иммуномодулирущее действие МТ и препаратов первой линии, представлялось возможным использование МТ в существенно меньших суммарных дозах (40—60 мг/м2), что может значительно уменьшить риск развития кардиотоксично-сти и/или ТЯЛЬ. В лечении использован индивидуальный подход с учетом возраста, сопутствующей

Представленный клинический случай демонстрирует тот факт, что МТ является высокоэффективным средством лечения тяжелых форм РС. В то же время, учитывая риск развития тяжелых кардиологических и гематологических побочных эффектов даже при небольшой кумулятивной дозе препарата, применение МТ возможно только у пациентов с неэффективностью стандартной терапии интерферонами бета или глатирамера ацетатом, при строгом контроле функций кроветворения и сердечной деятельности. В процессе лечения МТ крайне желательно регулярное клиническое и МРТ-обследование, которое может объективизировать стабилизацию состояния и указать на необходимость окончания терапии МТ и проведение де-эскалационной терапии.

1. Гусев Е.И., Завалишин И.А., Бойко А.Н., ред. Рассеянный склероз: Клиническое руководство. М.: Реал Тайм; 2011.

2. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. М.: АстраФармСервис; 2003.

3. Шмидт Т.Е. На пути к индивидуализированному подходу к лечению пациентов с рассеянным склерозом. Неврологический журнал. 2011; 16(2): 4—10.

4. Шмидт Т.Е. Новые подходы к терапии рассеянного склероза. Медицинский Совет. 2010; спец. вып. 1: 14—9.

5. AmmatunaE., MontesinosP., Hasan S.K., Ramadan S.M., Esteve J., Hubmann M. et al. Presenting features and treatment outcome of acute promyelocytic leukemia arising after multiple sclerosis. Haematologica. 2011; 96(4): 621—5.

6. Arnold D.L., Campagnolo D., Panitch H., Bar-Or A., Dunn J., Freedman M.S., Gazda S.K., Vollmer T. Glatiramer acetate after mitoxantrone induction improves MRI markers of lesion volume and permanent tissue injury in MS. J. Neurol. 2008; 255(10): 1473—8. doi: 10.1007/s00415-008-0911-x. Epub 2008 Oct 7.

7. Burns S.A., Lee Archer R., Chavis J.A., Tull C.A., Hensley L.L., Drew P.D. Mitoxantrone repression of astrocyte activation: relevance to multiple sclerosis Brain Res. 2012; 1473: 236—41.

8. Chan A., Weilbach F.X., Toyka K.V., Gold R. Mitoxantrone induces cell death in peripheral blood leucocytes of multiple sclerosis patients. Clin. Exp. Immunol. 2005; 139: 152—8.

9. Chanvillard C., Millward J.M., Lozano M., Hamann I., Paul F., Zipp F., Dörr J., Infante-Duarte C. Mitoxantrone induces natural killer cell maturation in patients with secondary progressive multple sclerosis. PLoS One. 2012; 7(6): e39625. doi: 10.1371/ journal.pone.0039625. Epub 2012 Jun 29.

10. Cotte S., von Ahsen N., Kruse N. et al. ABC-transporter gene-polymorphisms are potential pharmacogenetic markers for mitoxantrone response in multiple sclerosis. Brain. 2009; 132 (9): 2517—30.

11. Edan G., Comi G., Le Page E., Leray E., Rocca M.A., Filippi M. French—Italian Mitoxantrone Interferon-beta-1b Trial Group Mitoxantrone prior to interferon beta-1b in aggressive relapsing multiple sclerosis: a 3-year randomised trial. J. Neurol. Neuro-surg. Psychiatry. 2011; 82(12): 1344—50.

12. Ellis R., Boggild M. Therapy-related acute leukaemia with Mi-toxantrone: what is the risk and can we minimise it? Multiple Scleros. 2009; 15(4): 505-8. doi: 10.1177/1352458508100967. Epub 2009 Feb 27.

13. Ghalie R.G., Mauch E., Edan G., HartungH. P., Gonsette R.E. et al. A study of therapy-related acute leukaemia after mitoxantrone therapy for multiple sclerosis. Multiple Scleros. 2002; 8: 441—5.

14. Hartung H.P., Gonsette R., König N., Kwiecinski H., Guseo A., Morrissey S.P., Krapf H., Zwingers T. Mitoxantrone in Multiple Sclerosis Study Group (MIMS). Mitoxantrone in progressive multiple sclerosis: a placebo-controlled, double-blind, randomised, multicentre trial. Lancet. 2002; 360(9350): 2018—25.

15. Hasan S.K., Mays A.N., Ottone T., Ledda A., La Nasa G., Catta-neo C. et al. Molecular analysis of t(15;17) genomic breakpoints in secondary acute promyelocytic leukemia arising after treatment of multiple sclerosis. Blood. 2008; 112(8): 3383—90.

16. Joannides M., Mays A.N., Mistry A.R. et al. Molecular pathogenesis of secondary acute promyelocytic leukemia. Mediterr. J. He-matol. Infect. Dis. 2011; 3(1):e2011045.

17. Kopadze T., Dehmel T., Hartung H.P., Stuve O., Kieseier B.C. Inhibition by mitoxantrone of in vitro migration of immunocompetent cells: a possible mechanism for therapeutic efficacy in the treatment of multiple sclerosis. Arch. Neurol. 2006; 63: 1572—8.

18. Krapf H., Morrissey S.P., Zenker O., Zwingers T., Gonsette R., Hartung H.P. MIMS Study Group. Effect of mitoxantrone on MRI in progressive MS: results of the MIMS trial. Neurology. 2005; 65(5): 690—5.

19. Le Page E., Edan G. Long-term experience with induction treatment regimens in multiple sclerosis. J. Neurol. Sci. 2009; 277 (Suppl. 1): S46—9.

20. Marriott J.J., Miyasaki J.M., Gronseth G., O'Connor P.W. Evidence Report: The efficacy and safety of mitoxantrone (Novantrone) in the treatment of multiple sclerosis Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2010; 74: 1463—70.

21. Martinelli V., Radaelli M., Straffi L., Rodegher M., Comi G. Mitoxantrone: benefits and risks in multiple sclerosis patients. Neurol Sci. 2009; 30 (Suppl. 2): S167-70. doi: 10.1007/s10072-009-0142-7. Review.

22. Millefiorini E., Gasperini C., Pozzilli C., D'Andrea F., Bastianel-lo S., Trojano M. et al. Randomized placebo-controlled trial of mitoxantrone in relapsing-remitting multiple sclerosis: 24-month clinical and MRI outcome. J. Neurol. 1997; 244(3): 153—9.

23. Neuhaus O., Kieseier B.C., Hartung H.P. Therapeutic role of mitoxantrone in multiple sclerosis. Pharmacol. Ther. 2006; 109: 198—209.

24. Stroet A., Hemmelmann C., Starck M., Zettl U., Dörr J., Paul F. et al. Incidence of therapy-related acute leukaemia in mitoxantrone-treated multiple sclerosis patients in Germany. Ther. Adv. Neu-rol. Disord. 2012; 5(2): 75—9.

Делается дыхательная гимнастика, как и при повышенном давлении, однако в этом случае ее нужно делать 20–30 раз в день и каждый раз в течение 5-10 мин. Кроме того, полезно провести мой 42-дневный курс лечения овощными соками и настоями, как при раке.

Таким способом я уже излечил около 30 больных, которые ко мне приезжали даже из Австралии. У этих 30 больных были такие же симптомы, как и при настоящем рассеянном склерозе. Настоящий рассеянный склероз имеет место в том случае, когда один или несколько нервов расчленены; поэтому такие заболевания не лечатся.

Миф № 1. Рассеянным склерозом болеют лишь старики. Это состояние, связанное с потерей памяти

На самом деле. С атеросклерозом эта болезнь не связана, (а серьезные нарушения памяти — очень редкий симптом). Рассеянный склероз — это прогрессирующая патология центральной нервной системы. Развивается в результате аутоиммунного воспаления с поражением миелиновых оболочек нервных волокон, что постепенно приводит к гибели нервных клеток. При обострениях в головном и спинном мозге формируются множественные рассеянные очаги воспаления и склероза (рубцевания), что проявляется новыми симптомами или усилением старых.

Чаще всего рассеянный склероз начинается в молодом возрасте (25-40 лет), до 10% — у детей. В мире этой болезнью страдают 2,5 млн человек. В России, по официальным данным, — 90 тысяч (по неофициальным — 150 тысяч). В среднем ежегодный прирост больных составляет 7%.

Миф № 2. Главный симптом рассеянного склероза — проблемы при ходьбе

На самом деле. Рассеянный склероз называют болезнью с тысячью лицами. Часто первым признаком может быть ухудшение зрения на один глаз, онемение в руке или ноге, головные боли и головокружения, проблемы с координацией. Иногда это просто повышенная утомляемость или проблемы с удержанием мочи. Поэтому зачастую первыми с заболеванием встречаются терапевты, офтальмологи и урологи. Рано распознать болезнь иногда сложно, поэтому регулярно проводятся специальные школы неврологов, на которых врачей учат настороженности к самым разным симптомам, которыми может сигналить это заболевание.

Еще недавно постановка диагноза затягивалась на 5-8 лет. Сегодня в России ситуация кардинально улучшилась благодаря тому, что сообщество неврологов и общественные организации, изучающие рассеянный склероз, ведут образовательную деятельность по этой проблеме. Тем не менее болезнь несколько лет может протекать вовсе бессимптомно. В этом случае ее можно выявить только при магнитно-резонансной томографии (МРТ), показывающей измененные участки на томограммах головного или спинного мозга. Сообщество неврологов даже предлагало Минздраву ввести скрининг на рассеянный склероз с детского возраста. Но МРТ — дорогой метод, поэтому такого скрининга пока нет.

Миф № 3. Только МРТ головы позволяет убедиться в диагнозе

На самом деле. Основные методы диагностики рассеянного склероза — клинические проявления в совокупности с данными МРТ и анализом цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Для анализа ЦСЖ делают поясничный прокол, получают 1-2 мл жидкости и тестируют на олигоклональные иммуноглобулины — их наличие подтверждает воспалительный процесс. Эти исследования безопасны и рекомендуются в большинстве случаев для ранней диагностики. Есть и дополнительные инструментальные исследования: методики вызванных потенциалов, когерентной оптической томографии и другие.

Миф № 4. Причина заболевания — вирусы

На самом деле. Рассеянный склероз, как и большинство хронических заболеваний, относится к мультифакториальным патологиям. На ряд факторов, провоцирующих болезнь, повлиять нельзя, но некоторые (так называемые модифицируемые факторы) мы можем устранить, тем самым снизив риск РС и его более тяжелого течения.

Науке известны многочисленные наследственные факторы предрасположенности к РС (впрочем, есть и гены защиты от болезни). Также риск повышают неблагоприятная экология, курение, избыток соли в диете, дефицит солнечных лучей и витамина D. Многочисленные исследования последних лет указывают также на роль изменения состава микрофлоры кишечника в развитии аутоиммунного воспаления и даже повреждения нервных клеток при РС.

Миф № 5. Люди с рассеянным склерозом долго не живут. Через несколько лет они перестают ходить, а через 10-15 лет — погибают

На самом деле. Раньше во многих случаях так и было. Но сегодня благодаря инновационному лечению наступление инвалидности отодвинуто на много лет. В Европе, например, удалось добиться почти обычной средней продолжительности жизни при рассеянном склерозе (80 лет). При этом крайне важно то, как быстро поставлен диагноз и назначено лечение.

Многое зависит и от формы заболевания. В 85% случаев рассеянный склероз протекает в более благоприятной ремиттирующей форме. Она чаще начинается в более молодом возрасте и характеризуется периодами обострений и длительных улучшений (ремиссий). Но в 15% случаев развивается более тяжелая форма болезни: первично-прогрессирующая. Она чаще стартует после 40 лет и быстро может привести к инвалидности. Очень важно правильно определить форму болезни, так как лекарства, эффективные при одной из них, бесполезны при другой.

Миф № 6. Рассеянный склероз неизлечим. Остается только смириться с этим

На самом деле. На данный момент вылечить это заболевание нельзя, но контролировать чаще всего удается. За последнее десятилетие жизнь пациентов с рассеянным склерозом изменилась кардинальным образом. С появлением нескольких поколений препаратов, так называемых ПИТРС (препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза), врачи получили возможность не просто облегчать симптомы, а предотвращать обострения и последующую инвалидность. Количество таких препаратов растет с каждым годом.

Миф № 7. Лекарства от рассеянного склероза подавляют иммунитет. Поэтому они очень вредны и опасны

На самом деле. Все ПИТРС подавляют не иммунитет, а иммунное воспаление. Выделяют препараты 1-й линии, куда входят более мягкие средства (иммуномодуляторы), а также препараты 2-й линии — селективные иммуносупрессоры, которые избирательно воздействуют на иммунную систему, снижая ее аутоагрессию. Далеко не все ПИТРС необходимо принимать постоянно. Есть препараты, курс лечения которыми составляет всего несколько дней в году, а эффект может продолжаться очень долго, если лечение было своевременным.

Миф № 8. Инновационные лекарства недоступны для российских пациентов

На самом деле. Все инновационные лекарства от рассеянного склероза, зарегистрированные в мире, доступны и российским пациентам. Большинство ПИТРС пациенты могут получать бесплатно: рассеянный склероз включен в перечень нозологий, при которых осуществляется централизованное льготное обеспечение лекарствами. Новейшие препараты становятся доступными в России с опозданием в 2-3 года, но врачи в этом факте даже находят преимущества. Эта отсрочка позволяет разработать меры по профилактике возможных осложнений терапии, которые выявляются именно в первые годы широкого применения нового препарата.

Миф № 9. Жизнь людей с рассеянным склерозом полна боли, страданий и ограничений. Нельзя строить карьеру, работать, путешествовать, заниматься спортом, создавать семью и планировать потомство

На самом деле. Болезнь, конечно, накладывает определенные ограничения, например, врачам нередко приходится обсуждать с пациентами выбор профессии без экстремальных условий работы, разумный подход к планированию беременности и другие вопросы. Но зачастую люди с рассеянным склерозом добиваются в жизни большего, чем их здоровые сверстники.

Важно только вовремя обратиться к специалистам и вместе с ними держать руку на пульсе, контролируя эффективность и безопасность терапии. Современное инновационное лечение позволяет пациентам с РС вести привычный образ жизни с минимальным количеством визитов в медучреждение. В ближайшее время на рынок выйдет новый препарат, который позволит пациентам принимать таблетки только несколько дней в году.

Большинство запретов существует только в головах людей. Например, дозированные физические нагрузки при этом заболевании не только не запрещены, но и просто необходимы! Лечебная физкультура, скандинавская ходьба, плавание и верховая езда доказали свою пользу.

С таким диагнозом можно жить, заниматься спортом, путешествовать, работать, создавать семью. Детям по наследству эта болезнь не передается. А беременность даже сопровождается снижением риска обострений, поэтому прекращение лечения на этот период является правилом, а не исключением. Правда, после родов в связи с увеличением риска активности РС рекомендуется сразу же продолжить прерванную терапию.

Читайте также: