Основными продуцентами фактора некроза опухолей являются
Укажите, какие из перечисленных факторов стимулируют деление клеток:
- цАМФ
- Кейлоны
- Факторы роста
- Снижение поверхностного натяжения клеток
- цГМФ
Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей:
- Быстрое формирование опухолевого узла
- Медленное формирование опухолевого узла
- Экспансивный рост
- Инфильтративный рост
- Метастазирование
- Рецидивирование
- Относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки
- Высокая степень опухолевой прогрессии
Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей:
- Метастазирование
- Рецидивирование
- Инвазивный рост
- Экспансивный рост
- Уменьшение пролиферативного пула опухолевых клеток
- Торможение или блок созревания клеток
- Образование блокирующих антител
- Ослабление свойства контактного торможения клеток
- Каковы характерные изменения в системе иммунитета при росте злокачественныхопухолей?
- Усиление размножения Т-лимфоцитов киллеров
- Усиление фагоцитарной активности лейкоцитов
- Образование блокирующих антител
- Развитие иммунной толерантности
- Иммунодепрессия
- Увеличение образования Т-супрессоров
- Укажите особенности злокачественных опухолей:
- Дисплазия
- Рецидивирование
- Экспансивный рост
- Инфильтративный рост
- Низкая степень структурной и функциональной дифференцировки
- Ускорение созревания клеток
- Высокая степень опухолевой прогрессии
- Метастазирование
- Что такое коканцероген?
- Канцероген, действующий в паре с другим канцерогеном
- РНК — онковирус, действующий в паре с другим канцерогеном
- Фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие канцерогенов
- Какие из перечисленных эндогенных веществ могут оказывать канцерогенное действие?
- Избыток молочной кислоты
- Иммуноглобулины D
- С3а фракция комплемента
- Индол
- Продукты СПОЛ
- Свободные радикалы
- Укажите факторы, ингибирующие деление клеток:
- цАМФ
- Кейлоны
- Снижение поверхностного натяжения клеток
- Факторы роста
- цГМФ
- Укажите факторы активации клеточных протоонкогенов:
- Делеция хромосом
- Транслокация участка хромосомы
- Включение в геном вирусной ДНК
- Изменение активности ферментов бета-окисления жирных кислот
- Удвоение количества ядерной ДНК при митозе
- Амплификация протоонкогена
- Инсерция промотора
- Какие факторы направлены на уничтожение опухолевых клеток в организме?
- Макрофагальный фагоцитоз
- Аллогенное ингибирование
- Т-лимфоциты ‘супрессоры’
- Т-лимфоциты ‘киллеры’
- Фибриновая пленка на поверхности опухолевых клеток
- Блокирующие антитела
- ‘Натуральные киллеры’ (NK-клетки)
- Какие факторы защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма?
- Т-лимфоциты ‘киллеры’
- Т-лимфоциты ‘хелперы’
- Фагоциты
- Блокирующие антитела
- Аллогенное ингибирование
- Фибриновая пленка на поверхности опухолевой клетки
- Интернализация антигенных структур опухолевой клетки
- Какие изменения обмена веществ характерны для злокачественных опухолей?
- Увеличение захвата глюкозы
- Ослабление анаэробного гликолиза
- Усиление и качественные изменения синтеза белков
- Усиление захвата холестерина и высших жирных кислот
- Гипогидратация опухолевой ткани
- Отсутствие качественных изменений белкового обмена
- Активация обмена нуклеиновых кислот
- Укажите наиболее правильное утверждение:
- Канцероген — это фактор, вызывающий опухоль
- Канцероген — это только химический агент, вызывающий опухоль
- Канцероген — это вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению
- Укажите верное утверждение:
- Клеточный онкоген — это внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген
- Клеточный онкоген — это ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой клетки
- Клеточный онкоген — это ген клетки, контролирующий ее деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена
- Что такое онкобелки?
- Белки, стимулирующие опухолевую прогрессию
- Белки, стимулирующие клеточное дыхание
- Белки, угнетающие гликолиз
- Белки, вызывающие опухолевую трансформацию нормальной клетки
- Какие клетки являются основными продуцентами ‘фактора некроза опухолей’?
- Нейтрофилы
- Эозинофилы
- Моноциты
- Тромбоциты
- Эритроциты
- Тканевые макрофаги
- Укажите возможные причины рецидивирования опухолей:
- Подавление факторов местного иммунитета
- Низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
- Сохранение жизнеспособных клеток опухоли после ее удаления или разрушения
- Проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащей активный онкоген, в геном нормальной клетки
- Проникновение фрагмента ‘опухолевой’ РНК в нормальную клетку
- Укажите типовые формы патологии тканевого роста:
- Некроз ткани
- Патологическая гипертрофия
- Патологическая гипотрофия
- Саркомы
- Гиперплазия митохондрий
- Дисплазии
- Карциномы
- Опухолевый рост
- Укажите наиболее правильный ответ: Что такое патологическая гипертрофия ткани?
- Увеличение массы и объема структурных элементов после завершения формирования органов и тканей
- Увеличение массы и объема структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок
- Увеличение массы и объема структурных элементов тканей и органов неадекватное их функции
- Что может привести к дисплазии?
- Нарушение митоза
- Нарушение мейоза
- Дыхательный алкалоз
- Внеклеточный ацидоз
- Нарушение процесса дифференцировки клеток
- Острая гипергликемия
- Нарушение генетической программы клеток
- Обеспечивает ли активация гуморального звена иммунитета эффективную противоопухолевую защиту организма?
- Да
- Нет
- Какие факторы способствуют реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма?
- Действие коканцерогена
- Действие синканцерогена
- Действие синальбумина
- Подавление антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
- Низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма
- Подавление антимутационных механизмов противоопухолевой защиты организма
- Укажите последовательность основных стадий гематогенного и лимфогенного путей метастазирования опухолевых клеток:
- Инвазия клеток опухоли из сосуда в нормальную ткань
- Деструкция нормальной ткани, окружающей опухоль
- Инвазия клеток опухоли в просвет сосуда
- Перенос клеток опухоли в токе крови, лимфы и образование тромбоэмбола
- ‘Краевое стояние’ клеток опухоли у стенки микрососуда
- 5, 4, 3, 1, 2
- 3, 4, 1
- 2, 3, 4, 1
- Что включают в число методов терапии злокачественных опухолей?
- Устранение канцерогенов из окружающей среды
- Предотвращение контакта канцерогенов с организмом
- Повышение активности механизмов противоопухолевой защиты
- Выявление и лечение доброкачественных опухолей
- Уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей
- Сохраняют ли метастатические очаги основные свойства первичного опухолевого узла?
- Да
- Нет
- Выберите свойства, характеризующие опухолевые клетки:
- Отсутствие контактного торможения при росте в культуре
- Увеличение сил сцепления между клетками
- Увеличение концентрации на мембране клетки сиаловых кислот
- Уменьшение мембраносвязанного Са++ и увеличение его внутриклеточного содержания
- Увеличение мембраносвязанного Са++ и уменьшение его содержания в цитоплазме
- Повышенное содержание протеиназ на поверхности клетки
- Укажите состояния повышенного онкологического риска:
- Острые воспалительные процессы
- Хронические воспалительные процессы
- Старение
- Облучение организма
- Иммунодефицитные состояния
- БЦЖ-вакцинация
- Какие черты, характеризуют опухолевую прогрессию?
- Нарастающая анаплазия клеток
- Потеря автономности
- Инвазивность
- Инфильтрирующий рост
- Усиление процессов конечной дифференцировки клеток
- Усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками
- Потеря способности давать метастазы
- Фактор некроза опухолей вызывает в организме:
- Кахексию больного
- Активирует цитотоксичность макрофагов
- Индуцирует терминальную дифференцировку опухолевых клеток
- Ослабляет антигенность опухолевых клеток
- Активирует естественные киллеры
- Усиливает активность липопротеинлипазы тканей
- Чем характеризуются расстройтва углеводного обмена при опухолевой болезни?
- Торможением поглощения глюкозы опухолевой тканью
- Усиленным потреблением глюкозы опухолью
- Тенденцией организма к гипогликемии
- Гипопродукцией глюкокортикоидов
- Усиленной утилизацией тканями жирных кислот и кетоновых тел
- Накоплением в организме молочной кислоты
- Усилением эффекта Пастера
- Какие факторы способствуют метастазированию опухолевых клеток?
- Высокий уровень контактного торможения
- Продукция опухолевыми клетками коллагеназы 4 типа
- Усиление сил сцепления между клетками опухоли
- Снижение содержания Са++ и сиаловых кислот в цитоплазматической мембране
- Усиление экспрессии молекул HLA-комплекса
- ‘Заимствование’ плазмина макрофагов клетками опухоли
1. Укажите факторы, стимулирующие деление клеток:
+ снижение поверхностного натяжения клеток
2. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей:
– быстрое формирование опухолевого узла
+ медленное формирование опухолевого узла
+ относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки
– высокая степень опухолевой прогрессии
+ низкая выраженность опухолевой прогрессии
3. Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей:
+ увеличение пролиферативного пула опухолевых клеток
+ торможение или блок созревания клеток
– образование блокирующих АТ
+ ослабление свойства контактного торможения клеток
4. Каковы характерные изменения в системе иммунитета при росте злокачественных опухолей?
– усиление фагоцитарной активности лейкоцитов
– усиление размножения T-киллеров
+ образование блокирующих АТ
+ развитие иммунной толерантности к Аг опухоли
+ увеличение образования Т‑супрессоров
5. Обеспечивает ли активация гуморального звена иммунитета эффективную противоопухолевую защиту организма?
6. Укажите особенности злокачественных опухолей:
+ низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток
– ускорение созревания клеток
+ высокая степень опухолевой прогрессии
7. Что такое коканцероген?
– канцероген, действующий совместно с другим канцерогеном
– РНК–онковирус, действующий совместно с другим канцерогеном
+ фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных канцерогенов
8. Какие из перечисленных эндогенных веществ могут оказывать канцерогенное действие?
– компонент комплемента С3а
9. Какие факторы способствуют реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма?
– подавление антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
+ низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма
– активация антимутационных механизмов противоопухолевой защиты организма
– качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а также от других патологически изменённых тканей
+ качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования
11. Укажите последовательность основных стадий гематогенного и лимфогенного путей метастазирования опухолевых клеток:
1) инвазия клеток опухоли из сосуда в нормальную ткань,
2) деструкция нормальной ткани, окружающей опухоль;
3) инвазия клеток опухоли в просвет сосуда,
4) перенос клеток опухоли в токе крови, лимфы и образование тромбоэмбола,
12. Укажите возможные причины рецидивирования опухолей:
– подавление факторов местного иммунитета
– низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
+ сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения
+ проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащий активный онкоген, в геном нормальной клетки
13. Что включают в число методов терапии злокачественных опухолей?
– устранение канцерогенов из окружающей среды
– предотвращение контакта канцерогенов с организмом
+ повышение активности механизмов противоопухолевой защиты
– выявление и лечение доброкачественных опухолей
+ уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей
14. Укажите факторы, ингибирующие деление клеток:
– снижение поверхностного натяжения клеток
15. Каковы механизмы активации протоонкогенов?
+ транслокация участка хромосомы
+ включение в геном вирусной ДНК
– изменение активности ферментов окисления жирных кислот
– удвоение количества ядерной ДНК при митозе
16. Какие факторы направлены на уничтожение опухолевых клеток в организме?
– фибринная плёнка на поверхности опухолевых клеток
17. Какие факторы защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма?
+ фибринная плёнка на поверхности опухолевой клетки
+ интернализация антигенных структур опухолевой клетки
18. Какие изменения обмена веществ характерны для клеток злокачественных опухолей?
+ увеличение захвата глюкозы
– ослабление анаэробного гликолиза
+ активация и качественные изменения синтеза белков
+ увеличение захвата холестерина и ВЖК
– гипогидратация опухолевой ткани
– отсутствие качественных изменений белкового обмена
+ активация обмена нуклеиновых кислот
19. Укажите наиболее правильное утверждение:
+ канцероген — агент, вызывающий опухоль
– канцероген — химический агент, вызывающий опухоль
– канцероген — вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению
20. Укажите верное утверждение:
– клеточный онкоген — внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген
– клеточный онкоген — ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой
+ клеточный онкоген — ген клетки, контролирующий её деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена
21. Что такое онкобелки?
+ белки, стимулирующие опухолевую прогрессию
– белки, блокирующие клеточное дыхание
– белки, угнетающие гликолиз
+ белки, обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки
22. Какие клетки являются основными продуцентами фактора некроза опухолей?
23. Укажите типовые формы патологии тканевого роста:
24. Что такое патологическая гипертрофия ткани?
– увеличение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей
– увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок
+ увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов (неадекватное их функции)
25. Что может привести к дисплазии?
+ нарушение процесса дифференцировки клеток
Что такое фактор некроза опухоли (ФНО)?
Гликопротеин фактор некроза опухоли
ФНО (кахексин) — гликопротеин, регулирующий иммунные и воспалительные явления. Исследование на уровень ФНО позволяет выявить наличие заболеваний, осложнений, нарушений иммунного статуса, злокачественных образований. Концентрация гликопротеина является основополагающим фактором в определении тактики лечения при аутоиммунных заболеваниях, полиорганной недостаточности, онкологических патологиях.
ФНО впервые был обнаружен в качестве вещества, обладающего способностью вызывать некроз опухолевых клеток, откуда и произошло название. Кахексин активирует процесс уничтожения раковых клеток с помощью образования окиси азота и воздействия на мембранный кислород в клетке. Впоследствии было обнаружено, что ФНО имеет множество функций:
- является ключевым регулятором всех воспалительных процессов;
- при необходимости ускоряет либо приостанавливает процессы пролиферации В- и Т-лимфоцитов;
- способствует активации белков острой фазы, выработке факторов роста нервов;
- увеличивает экспрессию ряда антигенов, участвует в активации продукции антител;
- стимулирует биосинтез факторов свёртывания;
- разрушает вредоносные клетки: опухолевые, поражённые паразитами и вирусами;
- способствует расщеплению жировой ткани;
- провоцирует усиление синтеза некоторых интерлейкинов;
- участвует в процессе отторжения трансплантированных тканей.
Норма для ФНО
Референтные интервалы зависят от лаборатории
Нормативные значения составляют 0 — 50 пг/л, но многие лаборатории исчисляют уровень ФНО в миллилитрах, тогда референсные значения равны 0 — 8,2 пг/мл.
При показателях в пределах нормы или небольшом повышении ФНО способствует резистентности организма к различным заболеваниям, стимулирует иммунитет, защищает от ионизирующей радиации, препятствует развитию злокачественных опухолей.
Но в высоких дозах провоцирует обратный эффект, патологии приобретают более тяжёлые формы, наиболее опасная из них — шоковый синдром. Также способствует развитию иных критических состояний, вызывает при хронических заболеваниях кахексию, при рассеянном склерозе провоцирует апоптоз нейронов и клеточную деградацию. У пациентов с малярией кахексин в большой концентрации развивает неврологический синдром, при артритах вызывает деформацию суставов, при сахарном диабете стимулирует уничтожение клеток, продуцирующих инсулин.
Повышенный уровень ФНО (причины)
Уровень показателя может возрастать при псориазе
Факторами, вызывающими высокую концентрацию ФНО являются:
- тяжёлые инфекционные заболевания (сепсис, гепатит С);
- нарушения в системе свёртывания (синдром ДВС);
- менингит бактериального происхождения;
- гнойные процессы поджелудочной железы;
- сердечная недостаточность при ишемической болезни;
- хроническая патология лёгких;
- аутоиммунные патологии (СКВ, ревматоидный артрит);
- обширные ожоги;
- болезнь Крона;
- аллергические реакции;
- онкологические заболевания;
- шоковые состояния;
- псориаз, коллагенозы;
- коронарный атеросклероз;
- патология беременности;
- отторжение трансплантата.
Пониженный уровень ФНО (причины)
Снижение показателя может иметь место при новообразовании желудка
Низкая концентрация указывает на причины:
- положительная динамика заболевания, эффективная терапия;
- истощение иммунной системы на фоне затяжных инфекционных заболеваний;
- иммунодефицит, в том числе СПИД;
- новообразования в желудке;
- тяжёлый атопический синдром;
- мегалобластная анемия.
На понижение уровня ФНО влияет приём кортикостероидов, иммунодепрессантов, цитостатических средств.
Показания к анализу на ФНО
Уровень показателя необходим при определении лечебной тактики
Исследование на уровень кахексина назначается:
- В качестве показателя состояния иммунной системы при тяжёлом течении заболеваний.
- Для определения стадии и формы различных болезней.
- При онкологических заболеваниях.
- Для выявления скрытых патологических процессов.
- При выборе тактики лечения ряда заболеваний.
- При терапии ингибиторами ФНО, препаратами на основе ФНО.
Подготовка к исследованию
Подготовка к анализу обеспечивает истинные результаты
Перед сдачей анализа необходимо учесть следующие правила:
- За сутки до исследования следует исключить алкоголь, курение, чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки.
- Последний приём пищи должен быть завершен за 12 часов до анализа.
- В день сдачи образца крови не употреблять чай, кофе либо иные напитки. Можно пить чистую воду.
- Приём лекарств рекомендуется отменить. Если это сделать невозможно, необходимо предоставить перечень медицинских препаратов лечащему врачу.
- Все иные исследования (УЗИ, рентген) должны проводиться после анализа.
- Сдавать кровь следует утром.
ФНО в диагностике и лечении онкологических заболеваний
Препараты ФНО заняли прочное место в лечении онкопатологии
Уровень ФНО значительно возрастает при злокачественных образованиях, так как кахексин активно принимает участие в иммунном противоопухолевом ответе, вызывает лизис онкологических клеток и геморрагический некроз опухолей. Примечательно, что действие ФНО направлено именно на злокачественные клетки, не затрагивая здоровые. Эти свойства подвигли учёных к созданию противоопухолевых препаратов на основе ФНО.
Первые опыты дали положительный результат в борьбе с онкологическими новообразованиями, но сопровождались множеством побочных эффектов, так как ФНО обладают высокой токсичностью. Тогда препараты начали вводить в зону опухоли, чтобы оказывать воздействие локально. Вместе с этим во всём мире продолжались разработки менее токсичного лекарственного средства.
Препарат на основе ФНО
В Европе был создан рекомбинантный препарат ФНО под названием Беромун, обладающий способностью повреждать сосуды злокачественных опухолей. В США исследуют различные комбинации ФНО с иными препаратами, а также применяют коллоидное золото, связанное с ФНО. В России в 1990 году был создан препарат на основе ФНО и Тимозина альфа 1, получивший название Рефнот.
Токсичность современных препаратов снижена в 100 раз, их можно применять внутримышечно и подкожно, вследствие чего достигается эффект воздействия, как на саму опухоль, так и на отдалённые метастазы. ФНО в новом виде применяют в качестве самостоятельного лечения и наряду с лучевой и химиотерапией. Преимуществом лекарств с ФНО является их избирательное воздействие на раковые клетки. Также препараты способствуют более лёгкой переносимости облучения и химиотерапии, помогают снизить интоксикацию, служат профилактическим средством против инфекционных осложнений при терапии. В целом положительный эффект достигнут примерно в 60% случаев.
Вопросы компьютерных тестов на занятии № 15 по теме
Укажите, какие из перечисленных факторов стимулируют деление клеток:
3. Факторы роста
4. Снижение поверхностного натяжения клеток
Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей:
1. Быстрое формирование опухолевого узла
2. Медленное формирование опухолевого узла
3. Экспансивный рост
4. Инфильтративный рост
7. Относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки
8. Высокая степень опухолевой прогрессии
Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей:
3. Инвазивный рост
4. Экспансивный рост
5. Уменьшение пролиферативного пула опухолевых клеток
6. Торможение или блок созревания клеток
7. Образование блокирующих антител
8. Ослабление свойства контактного торможения клеток
Каковы характерные изменения в системе иммунитета при росте злокачественных опухолей?
1. Усиление размножения Т-лимфоцитов киллеров
2. Усиление фагоцитарной активности лейкоцитов
3. Образование блокирующих антител
4. Развитие иммунной толерантности
6. Увеличение образования Т-супрессоров
Укажите особенности злокачественных опухолей:
3. Экспансивный рост
4. Инфильтративный рост
5. Низкая степень структурной и функциональной дифференцировки
6. Ускорение созревания клеток
7. Высокая степень опухолевой прогрессии
Что такое коканцероген?
1. Канцероген, действующий в паре с другим канцерогеном
2. РНК - онковирус, действующий в паре с другим канцерогеном
3. Фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие канцерогенов
Какие из перечисленных эндогенных веществ могут оказывать канцерогенное действие?
1. Избыток молочной кислоты
2. Иммуноглобулины D
3. С3а фракция комплемента
5. Продукты СПОЛ
6. Свободные радикалы
Укажите факторы, ингибирующие деление клеток:
3. Снижение поверхностного натяжения клеток
4. Факторы роста
Укажите факторы активации клеточных протоонкогенов:
1. Делеция хромосом
2. Транслокация участка хромосомы
3. Включение в геном вирусной ДНК
4. Изменение активности ферментов бета-окисления жирных кислот
5. Удвоение количества ядерной ДНК при митозе
6. Амплификация протоонкогена
7. Инсерция промотора
Какие факторы направлены на уничтожение опухолевых клеток в организме?
1. Макрофагальный фагоцитоз
2. Аллогенное ингибирование
3. Т-лимфоциты 'супрессоры'
4. Т-лимфоциты 'киллеры'
5. Фибриновая пленка на поверхности опухолевых клеток
6. Блокирующие антитела
7. 'Натуральные киллеры' (NK-клетки)
Какие факторы защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма?
1. Т-лимфоциты 'киллеры'
2. Т-лимфоциты 'хелперы'
4. Блокирующие антитела
5. Аллогенное ингибирование
6. Фибриновая пленка на поверхности опухолевой клетки
7. Интернализация антигенных структур опухолевой клетки
Какие изменения обмена веществ характерны для злокачественных опухолей?
1. Увеличение захвата глюкозы
2. Ослабление анаэробного гликолиза
3. Усиление и качественные изменения синтеза белков
4. Усиление захвата холестерина и высших жирных кислот
5. Гипогидратация опухолевой ткани
6. Отсутствие качественных изменений белкового обмена
7. Активация обмена нуклеиновых кислот
Укажите наиболее правильное утверждение:
1. Канцероген - это фактор, вызывающий опухоль
2. Канцероген - это только химический агент, вызывающий опухоль
3. Канцероген - это вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению
Укажите верное утверждение:
1. Клеточный онкоген - это внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген
2. Клеточный онкоген - это ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой клетки
3. Клеточный онкоген - это ген клетки, контролирующий ее деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена
Что такое онкобелки?
1. Белки, стимулирующие опухолевую прогрессию
2. Белки, стимулирующие клеточное дыхание
3. Белки, угнетающие гликолиз
4. Белки, вызывающие опухолевую трансформацию нормальной клетки
Какие клетки являются основными продуцентами 'фактора некроза опухолей'?
6. Тканевые макрофаги
Укажите возможные причины рецидивирования опухолей:
1. Подавление факторов местного иммунитета
2. Низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
3. Сохранение жизнеспособных клеток опухоли после ее удаления или разрушения
4. Проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащей активный онкоген, в геном нормальной клетки
5. Проникновение фрагмента 'опухолевой' РНК в нормальную клетку
Укажите типовые формы патологии тканевого роста:
2. Патологическая гипертрофия
3. Патологическая гипотрофия
5. Гиперплазия митохондрий
8. Опухолевый рост
Укажите наиболее правильный ответ: Что такое патологическая гипертрофия ткани?
1. Увеличение массы и объема структурных элементов после завершения формирования органов и тканей
2. Увеличение массы и объема структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок
3. Увеличение массы и объема структурных элементов тканей и органов неадекватное их функции
Что может привести к дисплазии?
1. Нарушение митоза
2. Нарушение мейоза
3. Дыхательный алкалоз
4. Внеклеточный ацидоз
5. Нарушение процесса дифференцировки клеток
6. Острая гипергликемия
7. Нарушение генетической программы клеток
Обеспечивает ли активация гуморального звена иммунитета эффективную противоопухолевую защиту организма?
Какие факторы способствуют реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма?
1. Действие коканцерогена
2. Действие синканцерогена
3. Действие синальбумина
4. Подавление антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
5. Низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма
6. Подавление антимутационных механизмов противоопухолевой защиты организма
Укажите последовательность основных стадий гематогенного и лимфогенного путей метастазирования опухолевых клеток:
1. Инвазия клеток опухоли из сосуда в нормальную ткань
2. Деструкция нормальной ткани, окружающей опухоль
3. Инвазия клеток опухоли в просвет сосуда
4. Перенос клеток опухоли в токе крови, лимфы и образование тромбоэмбола
5. 'Краевое стояние' клеток опухоли у стенки микрососуда
Что включают в число методов терапии злокачественных опухолей?
1. Устранение канцерогенов из окружающей среды
2. Предотвращение контакта канцерогенов с организмом
3. Повышение активности механизмов противоопухолевой защиты
4. Выявление и лечение доброкачественных опухолей
5. Уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей
Сохраняют ли метастатические очаги основные свойства первичного опухолевого узла?
Выберите свойства, характеризующие опухолевые клетки:
1. Отсутствие контактного торможения при росте в культуре
2. Увеличение сил сцепления между клетками
3. Увеличение концентрации на мембране клетки сиаловых кислот
4. Уменьшение мембраносвязанного Са++ и увеличение его внутриклеточного содержания
5. Увеличение мембраносвязанного Са++ и уменьшение его содержания в цитоплазме
6. Повышенное содержание протеиназ на поверхности клетки
Укажите состояния повышенного онкологического риска:
1. Острые воспалительные процессы
2. Хронические воспалительные процессы
4. Облучение организма
5. Иммунодефицитные состояния
Какие черты, характеризуют опухолевую прогрессию?
1. Нарастающая анаплазия клеток
2. Потеря автономности
4. Инфильтрирующий рост
5. Усиление процессов конечной дифференцировки клеток
6. Усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками
7. Потеря способности давать метастазы
Фактор некроза опухолей вызывает в организме:
1. Кахексию больного
2. Активирует цитотоксичность макрофагов
3. Индуцирует терминальную дифференцировку опухолевых клеток
4. Ослабляет антигенность опухолевых клеток
5. Активирует естественные киллеры
6. Усиливает активность липопротеинлипазы тканей
Чем характеризуются расстройтва углеводного обмена при опухолевой болезни?
1. Торможением поглощения глюкозы опухолевой тканью
2. Усиленным потреблением глюкозы опухолью
3. Тенденцией организма к гипогликемии
4. Гипопродукцией глюкокортикоидов
5. Усиленной утилизацией тканями жирных кислот и кетоновых тел
6. Накоплением в организме молочной кислоты
7. Усилением эффекта Пастера
Какие факторы способствуют метастазированию опухолевых клеток?
1. Высокий уровень контактного торможения
2. Продукция опухолевыми клетками коллагеназы 4 типа
3. Усиление сил сцепления между клетками опухоли
4. Снижение содержания Са++ и сиаловых кислот в цитоплазматической мембране
5. Усиление экспрессии молекул HLA-комплекса
6. 'Заимствование' плазмина макрофагов клетками опухоли
Читайте также: