Основным этиологическим фактором в развитии злокачественных опухолей слизистой оболочки полости рта является
На современном этапе развития медицинской науки профилактика рака стала возможной благодаря успехам исследований по выявлению бластомогенных факторов, изучению закономерностей канцерогенеза.
Воздействие химических соединений. Многочисленные эпидемиологические исследования, проведенные в странах Азии, Африки и средней азии , показали, что у 5,5% лиц, длительно и регулярно употребляющих нас, на слизистой оболочке полости рта выявляются предраковые изменения, а заболеваемость их раком в 60 раз выше, чем остальной части населения. В состав наса входят измельченный табак, древесная зола, растительные масла, известь либо измельченный ракушечник. Иногда в него добавляют листья перца. Все это смешивают и в виде порошка закладывают под язык, за щеку или нижнюю губу. Всасывание алкалоидов, содержащихся в табаке, вызывает эйфорию. Такую процедуру повторяют до 10—20 раз в сутки. В Индии, Шри-Ланке, некоторых странах Ближнего Востока описанную выше смесь заворачивают в листья бетеля (вьющийся кустарник из семейства перечных) и в таком виде вводят в полость рта.
Механизм влияния наса изучен не до конца. Вероятно, он связан с местно раздражающим действием извести и перца, которые добавляют с целью вызвать гиперемию и тем самым ускорить всасывание веществ, вызывающих эйфорию. В то же время можно предположить участие в канцерогенезе веществ, которые содержатся б самом табаке. Основанием для такого предположения служат результаты наблюдений над теми, кто имеет привычку жевать табак. У них также наблюдаются высокая частота поражения слизистой оболочки полости рта предраковыми процессами и увеличение заболеваемости раком этой локализации.
К факторам, играющим определенную роль в развитии опухолей слизистой оболочки полости рта, относят вещества, образующиеся при сгорании табака [3,4-бенз-(а)пирен, антрацен, пирен, трехокись мышьяка и пр.], а также ряд химических соединений, с которыми приходится сталкиваться в промышленности и сельском хозяйстве: инсектициды, гербициды, химические удобрения, фенол, формальдегид, тринитротолуол, продукты сажевого производства и т. д.
Кроме того, следует учитывать возможность канцерогенного воздействия некоторых лекарственных препаратов, применяемых местно на протяжении длительного времени, при лечении заболеваний слизистой оболочки полости рта (раздражающие, прижигающие вещества, гормоносодержащие мази).
Хроническая механическая травма. В клинической практике известно много примеров, подтверждающих возможность развития рака органов полости рта на месте многократной механической микротравмы. Такая травма может быть нанесена разрушенной коронкой зуба, острым краем пломбы, зубом, расположенным вне зубной дуги, твердыми зубными отложениями, некачественно изготовленными протезами и' краем базиса съемного протеза при изменении протезного ложа, если больной своевременно не производит замену протеза или его перебазировку (рис. 3).
Электрохимическое воздействие. При возникновении гальванического тока у больных с металлическими протезами в ряде случаев развиваются патологические процессы в слизистой оболочке с выраженными явлениями гиперплазии и гиперкератоза (рис. 4). Со временем это может привести к возникновению у больного рака.
Ионизирующее излучение. Воздействие этого классического канцерогенного фактора следует учитывать у больных, получавших лучевую терапию по поводу опухолей той или иной локализации, во время проведения которой в зону облучения попадает слизистая оболочка полости рта. Грубые дегенеративно-дистрофические изменения в слизистой оболочке, возникающие и сохраняющиеся в течение длительного времени после завершения лучевой терапии, являются фоном, на котором может развиваться рак. В своей клинической практике мы наблюдали нескольких больных, у которых спустя 3—8 лет после излечения лучевым либо комбинированным методом рака верхней челюсти, околоушной слюнной железы или языка возникал рак слизистой оболочки полости рта вдали от места локализации первой опухоли. Другим возможным источником ионизирующей радиации, оказывающей воздействие на слизистую оболочку полости рта, является табак, при сгорании которого вместе с дымом в рот попадают радиоактивный полоний, свинец, висмут. Правда, концентрация этих веществ невелика, но при длительном интенсивном курении эффект их действия может кумулироваться.
Биологические факторы. Роль биологических факторов в возникновении опухолей органов полости рта изучена не до конца. Есть сведения о том, что назофарингеальный рак, рак и меланома слизистой оболочки могут вызываться вирусами. Сифилитическая инфекция предрасполагает к развитию рака слизистой оболочки полости рта. То же самое можно сказать и о туберкулезе. По нашим данным, заболеваемость раком органов полости рта у лиц, страдающих туберкулезом легких, почти в 10 раз выше среднего показателя заболеваемости населения. Что же касается банальной микрофлоры полости рта, то ее роль в канцерогенезе определяется тем, в какой мере она задерживает заживление травматических повреждений, трофических язв, способствует возникновению и поддержанию хронических воспалительных процессов. С таких позиций оценивает участие грибковой микрофлоры в канцерогенезе.
Курение. Как уже отмечалось, курение оказывает многофакторное влияние на слизистую оболочку полости рта: воздействие химических канцерогенов, ионизирующей радиации, термическое повреждение. Под влиянием этого комплекса воздействий в слизистой оболочке возникают изменения, характерной чертой которых является гиперкератоз, а при курении марихуаны — гиперплазия с образованием папиллом. Выраженность указанных изменений зависит от длительности и интенсивности курения, а также от индивидуальной чувствительности тканей. Многие авторы рассматривают гиперкератоз у курильщиков как своеобразную защитную реакцию, благодаря которой уменьшается поступление химических канцерогенов в глубокие слои эпителия, ослабляется воздействие на эпителий малых слюнных желез. Такое толкование механизма действия курения заслуживает внимания, так как позволяет объяснить отсутствие прямой зависимости между выраженностью изменений со стороны слизистой оболочки полости рта у курильщиков в виде гиперкератоза и частотой возникновения рака. Вероятность развития рака слизистой оболочки полости рта и языка у курящих в 1,5 раза выше, чем у некурящих. Среди больных раком слизистой оболочки полости рта, находившихся под нашим наблюдением, 74% были курильщиками.
Алкоголь. В литературе встречаются указания на то, что у лиц, длительно и регулярно принимающих в день 150 г и более крепких алкогольных напитков, вероятность возникновения рака слизистой оболочки полости рта и глотки возрастает в 10 раз. Среди больных, находившихся под нашим наблюдением по поводу рака этой локализации, 62% составили те, кто употреблял алкоголь длительно и регулярно. Таким образом, связь хронического алкоголизма с заболеваемостью раком органов полости рта не вызывает сомнения. Что же касается механизмов влияния алкоголя на канцерогенез, то он достаточно сложен и не сводится лишь к местному воздействию на слизистую оболочку полости рта. Л. Н. Попова и М. В. Бусыгина, обследовавшие 871 больного хроническим алкоголизмом, у 73,1% из них выявили те или иные поражения слизистой оболочки полости рта. Столь высокую распространенность поражений слизистой оболочки полости рта они объяснили тем, что эти больные обычно не соблюдают правил гигиены, уклоняются от регулярного посещения стоматолога, часто злоупотребляют острой пищей. Другой механизм влияния алкоголя на канцерогенез связан со снижением общей иммунологической реактивности организма у хронических алкоголиков.
По нашему мнению и данным литературы, курение и одновременное употребление алкоголя в значительной мере повышают риск возникновения рака органов полости рта. Этот же автор считает, что по сравнению с непьющими и некурящими вероятность возникновения таких опухолей выше у пьющих в 1,25 раза, у курящих в 1,5 раза, у пьющих и курящих — в 6 раз. С. Deckers и R. de Baets объясняют этот синергизм действия тем, что алкоголь, растворяя некоторые канцерогенные вещества, облегчает проникновение их через поверхностные слои эпителия. В связи с этим A. Weaver с соавт. (1979) ставят вопрос об опасности применения зубных эликсиров, содержащих в своем составе алкоголь.
Таким образом, алкоголь можно отнести к числу так называемых модифицирующих факторов, которые сами по себе не являются канцерогенами, но в совокупности с ними оказывают влияние на канцерогенез. С этих позиций можно оценивать и роль питания в возникновении опухолей органов полости рта. Обсуждается вопрос о возможной канцерогенности пластмасс, используемых для изготовления базиса съемных протезов.
Протезы. Среди тех, кто длительно пользуется съемными протезами с пластмассовым базисом, у 42— 73% выявляются изменения со стороны слизистой оболочки в виде гиперемии, участков гиперкератоза, гиперплазии, изъязвления и даже малигнизации]. Каковы же причины этого? Их несколько. Во-первых, возможна индивидуальная непереносимость пластмассы, содержащихся в ней низкомолекулярных компонентов и красителей. Во-вторых, механическая травма слизистой оболочки нерационально изготовленными либо пришедшими в негодность протезами. В-третьих, воздействие продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и разлагающихся остатков пищи, которые скапливаются на пористой поверхности протеза при нарушении правил пользования им и ухода за ним. В целом же рационально изготовленный и применяемый с соблюдением всех правил съемный протез защищает слизистую оболочку от травмы во время приема плотной пищи и тем самым препятствует возникновению в ней предраковых изменений.
Злокачественные опухоли полости рта – новообразования, происходящие из клеток эпителиальной и соединительной ткани, проявляющие склонность к инфильтративному росту, метастазированию. У онкобольных на слизистой возникает язвенное или папиллярное поражение. Наблюдается болезненность при приеме пищи и во время разговора. Присутствует иррадиация боли в ухо, висок. Диагностика состоит из сбора жалоб, клинического осмотра, рентгенографии, цитологического исследования. Эффективным методом лечения злокачественных опухолей полости рта является комбинация лучевой терапии с хирургическим удалением новообразования.
- Причины
- Классификация
- Эпителиальные злокачественные опухоли полости рта разделяют на две основных категории:
- В стоматологии различают три степени малигнизации:
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Цены на лечение
Общие сведения
Злокачественные опухоли полости рта – неопластические процессы, развивающиеся из поверхностного эпителия, клеток соединительной ткани. В РФ среди всех онкологических заболеваний злокачественные опухоли полости рта диагностируют у 3% пациентов, в США этот показатель равен 8%. В Индии новообразования ротовой полости выявляют у 52% онкобольных. Наиболее часто встречаются опухоли языка. Второе место по распространенности занимают поражения щечной области. Реже всего диагностируют новообразования язычка мягкого неба и небных дужек. Злокачественные опухоли полости рта обнаруживают преимущественно у мужчин после 50-60 лет. Частота регионарного метастазирования достигает 50-70%. Отдаленные метастазы выявляют у 3% пациентов.
Причины
К местным причинам, вызывающим появление злокачественных опухолей полости рта, в стоматологии относят механические травмы. В месте контакта слизистой с острыми краями протеза, разрушенными стенками зубов возникает язвенная поверхность. Длительное воздействие раздражающих факторов приводит к озлокачествлению декубитальной язвы. Быстрая трансформация клеток эпителия наблюдается у пациентов с низким уровнем гигиены, а также при наличии вредных привычек. Агрессивное воздействие на слизистую оболочку полости рта оказывает курение наса и бетеля.
Развитие злокачественных опухолей полости рта вызывают такие предраковые заболевания, как эритроплазия Кейра, язвенная и веррукозная формы лейкоплакии, болезнь Боуэна. Неблагоприятно сказывается на состоянии слизистой оболочки ротовой полости постоянное употребление горячих, пряных, острых продуктов. Профессиональные вредности, чрезмерное УФ-излучение также могут спровоцировать перерождение слизистой, способствуя появлению злокачественных опухолей полости рта. Дефицит ретинола приводит к нарушению процессов десквамации, вследствие чего существенно возрастает риск неопластических процессов.
Классификация
- Рак in situ. Сопровождается трансформацией эпителиальных клеток, при этом признаки вовлечения в неопластический процесс базальной мембраны отсутствуют. Интраэпителиальный рак является наиболее благоприятной формой среди всех злокачественных опухолей полости рта, поскольку раковые клетки не распространяются за пределы первичного очага.
- Плоскоклеточный рак. К этой группе относят ороговевающий, неороговевающий плоскоклеточный рак и низкодифференцированный неопластический процесс. У больных нарушается целостность базальной мембраны, трансформации подвергаются окружающие ткани.
- G1. Определяются множественные эпителиальные жемчужины. Присутствует незначительный ядерный полиморфизм. Атипичные митозы встречаются в единичных случаях. Межклеточные связи не нарушены.
- G2. Эпителиальные жемчужины выявляют редко. Наблюдается ядерный полиморфизм. Определяют несколько фигур атипичного деления клеток. Межклеточные связи нарушены.
- G3. Обнаруживают одиночные эпителиальные жемчужины. Выражен клеточный, ядерный полиморфизм. Наблюдается большое количество атипичных митозов. Присутствуют гигантские многоядерные клетки.
Симптомы
При злокачественных опухолях полости рта выявляют язвы или папиллярные разрастания слизистой. В латентном периоде жалобы, как правило, отсутствуют. Со временем появляется болезненность при жевании, во время разговора. Для злокачественных опухолей полости рта характерна иррадиация боли в ухо, висок. При эндофитном типе роста новообразования на слизистой выявляют язву небольших размеров с выраженным инфильтратом у основания. Папиллярные злокачественные опухоли полости рта представляют собой разрастания эпителия. В начальном периоде слизистая над патологически измененными тканями в цвете не изменена, новообразование четко отграничено от здоровых тканей. В дальнейшем опухоль прорастает в смежные участки, поверхность подвергается изъязвлению.
При раке языка наиболее часто диагностируют поражение боковых поверхностей, корня. Выражен болевой синдром. Интенсивность боли возрастает во время жевания, глотания. При осмотре выявляют язву неправильной формы с уплотненными краями, которая кровоточит даже от незначительного повреждения. При пальпации у основания язвенной поверхности обнаруживают плотный инфильтрат. При новообразованиях дна полости рта возникает ощущение инородного тела под языком. Также выражен болевой синдром. Наблюдается гиперсаливация. Злокачественные опухоли полости рта могут распространяться на смежные участки, поражая язык, альвеолярный отросток, слюнные железы, мышечную ткань. При раке слизистой щеки выявляют язвенные или папиллярные элементы поражения. Больные указывают на болезненность во время приема пищи. При вовлечении в патологический процесс жевательных мышц нарушается открывание рта. Опухоли неба быстро изъязвляются, что вызывает выраженную болезненность. При экзофитных новообразованиях появляется ощущение стороннего тела в горле.
Диагностика
Постановка диагноза злокачественные опухоли полости рта базируется на основании жалоб, данных анамнеза, результатов физикального осмотра и цитологического исследования. Во время клинического обследования врач-стоматолог выявляет кровоточащую язвенную поверхность неправильной формы с плотным разлитым инфильтратом у основания. Провести грань между участком поражения и здоровыми тканями не удается. При экзофитном типе роста опухоли в полости рта образуется плотное новообразование грибовидной формы. Подлежащие ткани инфильтрированы. У пациентов со злокачественными опухолями полости рта регионарные лимфоузлы увеличены, уплотненны, безболезненны.
Цитологическое исследование соскоба, взятого с поверхности неопластического образования, проводят для определения степени дифференцировки метаплазированных тканей, а также с целью обнаружения уровня митотической активности опухоли. В состав обязательного диагностического минимума при злокачественных опухолях полости рта входят рентгенография челюстей, УЗИ шейного отдела, рентген грудной клетки, анализ крови. Дифференцируют злокачественные опухоли полости рта с предраковыми заболеваниями, декубитальной язвой, а также с туберкулезными, актиномикотическими и сифилитическими поражениями. Обследование проводит челюстно-лицевой хирург и онколог.
Лечение
Основными методами лечения злокачественных опухолей полости рта являются лучевая терапия и хирургическое удаление новообразования. Во время начальной стадии канцерогенеза достичь регрессии опухоли удается с помощью дистанционного излучения и брахитерапии. Кроме воздействия на первичный очаг поражения, лучевой терапии подвергается также зона регионарного метастазирования. Лечение злокачественных опухолей полости рта III-IV степени включает пред- и послеоперационную лучевую терапию, химиотерапию. Во время хирургического вмешательства новообразование удаляют вместе с подлежащими тканями. При распространении неопластического процесса на костные ткани осуществляют краевую или сегментарную резекцию челюсти.
Если после воздействия лучевой терапии на зону регионарного метастазирования лимфоузлы уменьшились в размере, оперативное вмешательство не проводят. При отсутствии положительной динамики показана шейная лимфаденэктомия. При наличии метастазов, спаянных с кивательной мышцей, выполняют операцию Крайля, которая заключается в удалении лимфоузлов, клетчатки, слюнных желез, кивательной мышцы, внутренней яремной вены. Прогноз при злокачественных заболеваниях полости рта зависит как от степени канцерогенеза, так и от выбора метода лечения. Выживаемость при опухолях I степени – 80%, II степени – 60%, в случае III степени – 35%. При злокачественных опухолях полости рта IV степени прогноз неблагоприятный. Регрессии новообразования удается достичь только в отдельных клинических случаях.
001.Этиологическим фактором в развитии злокачественных опухолей слизистой оболочки полости рта является:
2) частичная адентия
3) массивные зубные отложения
4) хроническая травма слизистой оболочки
5) заболевания желудочно-кишечного тракта
002.Этиологическим фактором в развитии злокачественных опухолей слизистой оболочки полости рта является:
2) частичная адентия
3) предраковые заболевания
4) массивные зубные отложения
5) заболевания желудочно-кишечного тракта
003.При подозрении на злокачественную опухоль челюстно-лицевой области больного необходимо направить к:
1) районному онкологу
3) участковому терапевту
4) хирургу общего профиля
1) районному онкологу
3) участковому терапевту
4) хирургу общего профиля
007. Под онкологической настороженностью понимают знание:
1) ранних симптомов заболевания
2) препаратов для лечения
3) профессиональных вредностей
4) допустимых доз лучевой терапии
5) расположения онкологических служб
008. Под онкологической настороженностью понимают:
1) знание симптомов злокачественных опухолей на ранних стадиях
2) знание допустимых доз лучевой терапии
3) знание симптомов злокачественных опухолей на поздних стадиях
4) знание препаратов для лечения злокачественных новообразований
5) знание хирургических методов лечения при злокачественных новообразованиях
009. Под онкологической настороженностью понимают знание:
1) знание предраковых заболеваний и их лечение
2) знание допустимых доз лучевой терапии
3) знание симптомов злокачественных опухолей на поздних стадиях
4) знание препаратов для лечения злокачественных новообразований
5) знание хирургических методов лечения при злокачественных новообразованиях
010.Стадию злокачественного новообразования устанавливают на основании:
1) жалоб больного
2) размеров опухоли
3) жалоб больного, размеров опухоли
4) размеров опухоли, наличия близлежащих метастазов
5) размеров опухоли, наличия отдаленных и близлежащих метастазов
011. К хирургическим методам лечения злокачественных новообразований челюстно-лицевой области относят:
2) лучевую терапию
3) иссечение опухоли
4) комбинированное лечение
5) симптоматическую терапию
012. К хирургическим методам лечения злокачественных новообразований челюстно-лицевой области относят:
3) лучевую терапию
4) комбинированное лечение
5) симптоматическую терапию
013. К хирургическим методам лечения злокачественных новообразований че-люстно-лицевой области относят:
3) лучевую терапию
4) комбинированное лечение
5) симптоматическую терапию
014. Распространенность опухоли, ее метастазирование наиболее точно оценивает классификация:
4) онкологического центра
015. Этиологическим фактором возникновения предрака является:
1) вторичная адентия
2) острые воспалительные процессы в мягких тканях лица
3) хроническая травма слизистой оболочки полости рта
4) острые воспалительные процессы в костях лицевого скелета
5) специфические воспалительные процессы
016. Этиологическим фактором возникновения предрака является:
1) вторичная адентия
2) профессиональные вредности
3) острые воспалительные процессы в мягких тканях лица
4) острые воспалительные процессы в костях лицевого скелета
5) специфические воспалительные процессы
017. Этиологическим фактором возникновения предрака является:
1) вредные привычки
2) вторичная адентия
3) острые воспалительные процессы в мягких тканях лица
4) острые воспалительные процессы в костях лицевого скелета
5) специфические воспалительные процессы
018. Для морфологической картины предрака характерно наличие:
1) атипического ороговения
2) обызвествления миоцитов
3) воспалительного инфильтрата
4) инвазии в подлежащие ткани
5) вторичного казеозного некроза
019. Для морфологической картины предрака характерно наличие:
1) гиперхроматоза ядер
2) обызвествления миоцитов
3) воспалительного инфильтрата
4) вторичного казеозного некроза
5) инвазии в подлежащие ткани
020. Для морфологической картины предрака характерно наличие:
2) обызвествления миоцитов
3) воспалительного инфильтрата
4) вторичного казеозного некроза
5) инвазии в подлежащие ткани
021. К предраковым заболеваниям слизистой оболочки полости рта относятся:
1) рожистое воспаление
2) термический и химические ожоги
3) бородавчатый предрак, ограниченный предраковый гиперкератоз, хейлит Манганотти
4) болезнь Боуэна, пигментная ксеродерма, актинический кератоз, предраковый меланоз
5) эритроплакия, лейкоплакия, красная волчанка, плоский лишай, подслизи-стый фиброз
022. К предраковым заболевания красной каймы губ относятся:
1) рожистое воспаление
2) термический и химические ожоги
3) бородавчатый предрак, ограниченный предраковый гиперкератоз, хейлит Манганотти
4) болезнь Боуэна, пигментная ксеродерма, актинический кератоз, предраковый меланоз
5) эритроплакия, лейкоплакия, красная волчанка, плоский лишай, подслизистый фиброз
023. Клиническая картина предракового гиперкератоза характеризуется наличием:
1) 2-3 эрозий, без тенденции к кровоточивости и эпителизации
2) эрозивной поверхностью с инфильтрацией подлежащих тканей
4) ограниченного участка ороговения, покрытого тонкими, плотно сидящими чешуйками
5) болезненного узла с бугристой поверхностью, возвышающегося над эпителием на 3-5 мм
024.Клиническая картина хейлита Манганотти характеризуется наличием:
1) 2-3 эрозий, без тенденции к кровоточивости и эпителизации
2) эрозивной поверхностью с инфильтрацией подлежащих тканей
4) ограниченного участка ороговения, покрытого тонкими, плотно сидящими чешуйками
5) болезненного узла сбугристой поверхностью, возвышающегося над эпителием на 3-5 мм
025. Основным методом лечения бородавчатого предрака красной каймы губ является:
2) мануальная терапия
4) комбинированное лечение
5) лучевая терапия
026.Основным методом лечения ограниченного предракового гиперкератоза красной каймы губ является:
3) комбинированное лечение
4) лучевая терапия
5) иссечение вместе с капсулой
027.Основным методом лечения абразивного преканцерозного хейлита Манганотти является:
3) лучевая терапия
4) комбинированное лечение
5) иссечение вместе с капсулой
028. Первичным элементом экзофитной формы начальной стадии рака языка является:
3) подслизистый инфильтрат
4) некроз слизистой оболочки
5) разрастание слизистой оболочки
029.Основной симптом присоединения вторичной инфекции при раке языка заключается в:
1) явлениях интоксикации
2) повышении температуры
3) некрозе слизистой оболочки
4) болезненности первичного очага
5) обострении хронических заболеваний
030. Основным методом лечения рака языка является:
3) лучевая терапия
4) комбинированный метод
031. Рак слизистой оболочки дна полости рта развивается из:
1) нервной ткани
2) мышечной ткани
3) лимфатической ткани
4) эпителиальной ткани
5) соединительной ткани
032. Основным клиническим проявлением рака слизистой оболочки дна полости рта является:
1) воспалительный инфильтрат
2) язва без инфильтрации краев
3) эрозия без инфильтрации краев
4) изъязвляющийся инфильтрат, спаянный с окружающими тканями
5) гиперемия и отек участка слизистой оболочки
033.Прогностически наиболее благоприятная локализация рака слизистой оболочки дна полости рта:
2) боковой отдел
3) передний отдел
4) подъязычная область
5) челюстно-язычный желобок
034.Прогностически наиболее неблагоприятная локализация рака слизистой оболочки дна полости рта:
1) передний отдел
2) подъязычная область
3) челюстно-язычный желобок
4) боковой отдел с переходом на язык
5) задний отдел с переходом на корень языка
035.Метод дополнительного исследования при постановке предварительного диагноза рака слизистой оболочки дна полости рта в условиях поликлиники:
036. Экзофитную форму рака слизистой оболочки дна полости рта не дифференцируют с:
4) сосудистыми опухолями
5) хроническим воспалением
037. Основным методом лечения рака слизистой оболочки дна полости рта является:
4) лучевая терапия
5) комбинированный метод
038.Основным методом лечения рака нижней губы является:
4) лучевая терапия
5) комбинированный метод
039. Основной метод лечения рака нижней губы I стадии:
4) лучевая терапия
5) комбинированный метод
040. Рак верхнечелюстной пазухи развивается из:
1) нервной ткани
2) мышечной ткани
3) лимфатической ткани
4) эпителиальной ткани
5) соединительной ткани
041. Основным методом лечения рака нижней челюсти является:
2) лучевая терапия
3) операция Крайля
4) комбинированное лечение
5) половинная резекция челюсти
042. Первичный рак нижней челюсти развивается из:
2) нервной ткани
3) лимфатической ткани
4) соединительной ткани
5) эпителия островков Малассе
043. Рак нижней губы на ранних стадиях метастазирует в:
1) шейные лимфоузлы
2) глубокие шейные лимфоузлы
3) заглоточные и шейные лимфоузлы
4) легкие и кости гематогенным путем
5) подподбородочные и поднижнечелюстные лимфоузлы
044. Рак верхней губы на ранних стадиях метастазирует в:
1) глубокие шейные лимфоузлы
2) подподбородочные лимфоузлы
3) заглоточные и шейные лимфоузлы
4) легкие и кости гематогенным путем
5) поднижнечелюстные и шейные лимфоузлы
045.Рак задней трети языка на ранних стадиях метастазирует в:
1) шейные лимфоузлы
2) глубокие шейные лимфоузлы
3) подподбородочные лимфоузлы
4) заглоточные и шейные лимфоузлы
5) легкие и кости гематогенным путем
046. Рак переднего отдела дна полости рта на ранних стадиях метастазирует в:
1) глубокие шейные лимфоузлы
2) подподбородочные лимфоузлы
3) заглоточные и шейные лимфоузлы
4) легкие и кости гематогенным путем
5) поднижнечелюстные и шейные лимфоузлы
047. Рак заднего отдела дна полости рта на ранних стадиях метастазирует в:
1) шейные лимфоузлы
2) глубокие шейные лимфоузлы
3) подподбородочные лимфоузлы
4) заглоточные и шейные лимфоузлы
5) легкие и кости гематогенным путем
048. Рак околоушной слюнной железы на ранних стадиях метастазирует в:
1) шейные лимфоузлы
2) глубокие шейные лимфоузлы
3) заглоточные и шейные лимфоузлы
4) легкие и кости гематогенным путем
5) поднижнечелюстные и шейные лимфоузлы
049.Рак нижней челюсти на ранних стадиях метастазирует в:
1) шейные лимфоузлы
2) глубокие шейные лимфоузлы
3) заглоточные и шейные лимфоузлы
4) легкие и кости гематогенным путем
5) поднижнечелюстные и шейные лимфоузлы
050.Рак верхней челюсти на ранних стадиях метастазирует в:
1) шейные лимфоузлы
2) глубокие шейные лимфоузлы
3) заглоточные и шейные лимфоузлы
4) легкие и кости гематогенным путем
5) поднижнечелюстные и шейные лимфоузлы
Дата публикования: 2015-03-29 ; Прочитано: 1144 | Нарушение авторского права страницы
Читайте также: