Основные этиологические факторы в развитии злокачественных опухолей полости рта

На современном этапе развития медицинской науки профилактика рака стала возможной благодаря успехам исследований по выявлению бластомогенных факторов, изучению закономерностей канцерогенеза.

Воздействие химических соединений. Многочисленные эпидемиологические исследования, проведенные в странах Азии, Африки и средней азии , показали, что у 5,5% лиц, длительно и регулярно употребляющих нас, на слизистой оболочке полости рта выявляются предраковые изменения, а заболеваемость их раком в 60 раз выше, чем остальной части населения. В состав наса входят измельченный табак, древесная зола, растительные масла, известь либо измельченный ракушечник. Иногда в него добавляют листья перца. Все это смешивают и в виде порошка закладывают под язык, за щеку или нижнюю губу. Всасывание алкалоидов, содержащихся в табаке, вызывает эйфорию. Такую процедуру повторяют до 10—20 раз в сутки. В Индии, Шри-Ланке, некоторых странах Ближнего Востока описанную выше смесь заворачивают в листья бетеля (вьющийся кустарник из семейства перечных) и в таком виде вводят в полость рта.

Механизм влияния наса изучен не до конца. Вероятно, он связан с местно раздражающим действием извести и перца, которые добавляют с целью вызвать гиперемию и тем самым ускорить всасывание веществ, вызывающих эйфорию. В то же время можно предположить участие в канцерогенезе веществ, которые содержатся б самом табаке. Основанием для такого предположения служат результаты наблюдений над теми, кто имеет привычку жевать табак. У них также наблюдаются высокая частота поражения слизистой оболочки полости рта предраковыми процессами и увеличение заболеваемости раком этой локализации.

К факторам, играющим определенную роль в развитии опухолей слизистой оболочки полости рта, относят вещества, образующиеся при сгорании табака [3,4-бенз-(а)пирен, антрацен, пирен, трехокись мышьяка и пр.], а также ряд химических соединений, с которыми приходится сталкиваться в промышленности и сельском хозяйстве: инсектициды, гербициды, химические удобрения, фенол, формальдегид, тринитротолуол, продукты сажевого производства и т. д.

Кроме того, следует учитывать возможность канцерогенного воздействия некоторых лекарственных препаратов, применяемых местно на протяжении длительного времени, при лечении заболеваний слизистой оболочки полости рта (раздражающие, прижигающие вещества, гормоносодержащие мази).

Хроническая механическая травма. В клинической практике известно много примеров, подтверждающих возможность развития рака органов полости рта на месте многократной механической микротравмы. Такая травма может быть нанесена разрушенной коронкой зуба, острым краем пломбы, зубом, расположенным вне зубной дуги, твердыми зубными отложениями, некачественно изготовленными протезами и' краем базиса съемного протеза при изменении протезного ложа, если больной своевременно не производит замену протеза или его перебазировку (рис. 3).


Электрохимическое воздействие. При возникновении гальванического тока у больных с металлическими протезами в ряде случаев развиваются патологические процессы в слизистой оболочке с выраженными явлениями гиперплазии и гиперкератоза (рис. 4). Со временем это может привести к возникновению у больного рака.


Ионизирующее излучение. Воздействие этого классического канцерогенного фактора следует учитывать у больных, получавших лучевую терапию по поводу опухолей той или иной локализации, во время проведения которой в зону облучения попадает слизистая оболочка полости рта. Грубые дегенеративно-дистрофические изменения в слизистой оболочке, возникающие и сохраняющиеся в течение длительного времени после завершения лучевой терапии, являются фоном, на котором может развиваться рак. В своей клинической практике мы наблюдали нескольких больных, у которых спустя 3—8 лет после излечения лучевым либо комбинированным методом рака верхней челюсти, околоушной слюнной железы или языка возникал рак слизистой оболочки полости рта вдали от места локализации первой опухоли. Другим возможным источником ионизирующей радиации, оказывающей воздействие на слизистую оболочку полости рта, является табак, при сгорании которого вместе с дымом в рот попадают радиоактивный полоний, свинец, висмут. Правда, концентрация этих веществ невелика, но при длительном интенсивном курении эффект их действия может кумулироваться.

Биологические факторы. Роль биологических факторов в возникновении опухолей органов полости рта изучена не до конца. Есть сведения о том, что назофарингеальный рак, рак и меланома слизистой оболочки могут вызываться вирусами. Сифилитическая инфекция предрасполагает к развитию рака слизистой оболочки полости рта. То же самое можно сказать и о туберкулезе. По нашим данным, заболеваемость раком органов полости рта у лиц, страдающих туберкулезом легких, почти в 10 раз выше среднего показателя заболеваемости населения. Что же касается банальной микрофлоры полости рта, то ее роль в канцерогенезе определяется тем, в какой мере она задерживает заживление травматических повреждений, трофических язв, способствует возникновению и поддержанию хронических воспалительных процессов. С таких позиций оценивает участие грибковой микрофлоры в канцерогенезе.

Курение. Как уже отмечалось, курение оказывает многофакторное влияние на слизистую оболочку полости рта: воздействие химических канцерогенов, ионизирующей радиации, термическое повреждение. Под влиянием этого комплекса воздействий в слизистой оболочке возникают изменения, характерной чертой которых является гиперкератоз, а при курении марихуаны — гиперплазия с образованием папиллом. Выраженность указанных изменений зависит от длительности и интенсивности курения, а также от индивидуальной чувствительности тканей. Многие авторы рассматривают гиперкератоз у курильщиков как своеобразную защитную реакцию, благодаря которой уменьшается поступление химических канцерогенов в глубокие слои эпителия, ослабляется воздействие на эпителий малых слюнных желез. Такое толкование механизма действия курения заслуживает внимания, так как позволяет объяснить отсутствие прямой зависимости между выраженностью изменений со стороны слизистой оболочки полости рта у курильщиков в виде гиперкератоза и частотой возникновения рака. Вероятность развития рака слизистой оболочки полости рта и языка у курящих в 1,5 раза выше, чем у некурящих. Среди больных раком слизистой оболочки полости рта, находившихся под нашим наблюдением, 74% были курильщиками.

Алкоголь. В литературе встречаются указания на то, что у лиц, длительно и регулярно принимающих в день 150 г и более крепких алкогольных напитков, вероятность возникновения рака слизистой оболочки полости рта и глотки возрастает в 10 раз. Среди больных, находившихся под нашим наблюдением по поводу рака этой локализации, 62% составили те, кто употреблял алкоголь длительно и регулярно. Таким образом, связь хронического алкоголизма с заболеваемостью раком органов полости рта не вызывает сомнения. Что же касается механизмов влияния алкоголя на канцерогенез, то он достаточно сложен и не сводится лишь к местному воздействию на слизистую оболочку полости рта. Л. Н. Попова и М. В. Бусыгина, обследовавшие 871 больного хроническим алкоголизмом, у 73,1% из них выявили те или иные поражения слизистой оболочки полости рта. Столь высокую распространенность поражений слизистой оболочки полости рта они объяснили тем, что эти больные обычно не соблюдают правил гигиены, уклоняются от регулярного посещения стоматолога, часто злоупотребляют острой пищей. Другой механизм влияния алкоголя на канцерогенез связан со снижением общей иммунологической реактивности организма у хронических алкоголиков.

По нашему мнению и данным литературы, курение и одновременное употребление алкоголя в значительной мере повышают риск возникновения рака органов полости рта. Этот же автор считает, что по сравнению с непьющими и некурящими вероятность возникновения таких опухолей выше у пьющих в 1,25 раза, у курящих в 1,5 раза, у пьющих и курящих — в 6 раз. С. Deckers и R. de Baets объясняют этот синергизм действия тем, что алкоголь, растворяя некоторые канцерогенные вещества, облегчает проникновение их через поверхностные слои эпителия. В связи с этим A. Weaver с соавт. (1979) ставят вопрос об опасности применения зубных эликсиров, содержащих в своем составе алкоголь.

Таким образом, алкоголь можно отнести к числу так называемых модифицирующих факторов, которые сами по себе не являются канцерогенами, но в совокупности с ними оказывают влияние на канцерогенез. С этих позиций можно оценивать и роль питания в возникновении опухолей органов полости рта. Обсуждается вопрос о возможной канцерогенности пластмасс, используемых для изготовления базиса съемных протезов.

Протезы. Среди тех, кто длительно пользуется съемными протезами с пластмассовым базисом, у 42— 73% выявляются изменения со стороны слизистой оболочки в виде гиперемии, участков гиперкератоза, гиперплазии, изъязвления и даже малигнизации]. Каковы же причины этого? Их несколько. Во-первых, возможна индивидуальная непереносимость пластмассы, содержащихся в ней низкомолекулярных компонентов и красителей. Во-вторых, механическая травма слизистой оболочки нерационально изготовленными либо пришедшими в негодность протезами. В-третьих, воздействие продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и разлагающихся остатков пищи, которые скапливаются на пористой поверхности протеза при нарушении правил пользования им и ухода за ним. В целом же рационально изготовленный и применяемый с соблюдением всех правил съемный протез защищает слизистую оболочку от травмы во время приема плотной пищи и тем самым препятствует возникновению в ней предраковых изменений.


Злокачественные опухоли полости рта – новообразования, происходящие из клеток эпителиальной и соединительной ткани, проявляющие склонность к инфильтративному росту, метастазированию. У онкобольных на слизистой возникает язвенное или папиллярное поражение. Наблюдается болезненность при приеме пищи и во время разговора. Присутствует иррадиация боли в ухо, висок. Диагностика состоит из сбора жалоб, клинического осмотра, рентгенографии, цитологического исследования. Эффективным методом лечения злокачественных опухолей полости рта является комбинация лучевой терапии с хирургическим удалением новообразования.


  • Причины
  • Классификация
    • Эпителиальные злокачественные опухоли полости рта разделяют на две основных категории:
    • В стоматологии различают три степени малигнизации:
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение
  • Цены на лечение

Общие сведения

Злокачественные опухоли полости рта – неопластические процессы, развивающиеся из поверхностного эпителия, клеток соединительной ткани. В РФ среди всех онкологических заболеваний злокачественные опухоли полости рта диагностируют у 3% пациентов, в США этот показатель равен 8%. В Индии новообразования ротовой полости выявляют у 52% онкобольных. Наиболее часто встречаются опухоли языка. Второе место по распространенности занимают поражения щечной области. Реже всего диагностируют новообразования язычка мягкого неба и небных дужек. Злокачественные опухоли полости рта обнаруживают преимущественно у мужчин после 50-60 лет. Частота регионарного метастазирования достигает 50-70%. Отдаленные метастазы выявляют у 3% пациентов.


Причины

К местным причинам, вызывающим появление злокачественных опухолей полости рта, в стоматологии относят механические травмы. В месте контакта слизистой с острыми краями протеза, разрушенными стенками зубов возникает язвенная поверхность. Длительное воздействие раздражающих факторов приводит к озлокачествлению декубитальной язвы. Быстрая трансформация клеток эпителия наблюдается у пациентов с низким уровнем гигиены, а также при наличии вредных привычек. Агрессивное воздействие на слизистую оболочку полости рта оказывает курение наса и бетеля.

Развитие злокачественных опухолей полости рта вызывают такие предраковые заболевания, как эритроплазия Кейра, язвенная и веррукозная формы лейкоплакии, болезнь Боуэна. Неблагоприятно сказывается на состоянии слизистой оболочки ротовой полости постоянное употребление горячих, пряных, острых продуктов. Профессиональные вредности, чрезмерное УФ-излучение также могут спровоцировать перерождение слизистой, способствуя появлению злокачественных опухолей полости рта. Дефицит ретинола приводит к нарушению процессов десквамации, вследствие чего существенно возрастает риск неопластических процессов.

Классификация

  1. Рак in situ. Сопровождается трансформацией эпителиальных клеток, при этом признаки вовлечения в неопластический процесс базальной мембраны отсутствуют. Интраэпителиальный рак является наиболее благоприятной формой среди всех злокачественных опухолей полости рта, поскольку раковые клетки не распространяются за пределы первичного очага.
  2. Плоскоклеточный рак. К этой группе относят ороговевающий, неороговевающий плоскоклеточный рак и низкодифференцированный неопластический процесс. У больных нарушается целостность базальной мембраны, трансформации подвергаются окружающие ткани.
  1. G1. Определяются множественные эпителиальные жемчужины. Присутствует незначительный ядерный полиморфизм. Атипичные митозы встречаются в единичных случаях. Межклеточные связи не нарушены.
  2. G2. Эпителиальные жемчужины выявляют редко. Наблюдается ядерный полиморфизм. Определяют несколько фигур атипичного деления клеток. Межклеточные связи нарушены.
  3. G3. Обнаруживают одиночные эпителиальные жемчужины. Выражен клеточный, ядерный полиморфизм. Наблюдается большое количество атипичных митозов. Присутствуют гигантские многоядерные клетки.

Симптомы

При злокачественных опухолях полости рта выявляют язвы или папиллярные разрастания слизистой. В латентном периоде жалобы, как правило, отсутствуют. Со временем появляется болезненность при жевании, во время разговора. Для злокачественных опухолей полости рта характерна иррадиация боли в ухо, висок. При эндофитном типе роста новообразования на слизистой выявляют язву небольших размеров с выраженным инфильтратом у основания. Папиллярные злокачественные опухоли полости рта представляют собой разрастания эпителия. В начальном периоде слизистая над патологически измененными тканями в цвете не изменена, новообразование четко отграничено от здоровых тканей. В дальнейшем опухоль прорастает в смежные участки, поверхность подвергается изъязвлению.

При раке языка наиболее часто диагностируют поражение боковых поверхностей, корня. Выражен болевой синдром. Интенсивность боли возрастает во время жевания, глотания. При осмотре выявляют язву неправильной формы с уплотненными краями, которая кровоточит даже от незначительного повреждения. При пальпации у основания язвенной поверхности обнаруживают плотный инфильтрат. При новообразованиях дна полости рта возникает ощущение инородного тела под языком. Также выражен болевой синдром. Наблюдается гиперсаливация. Злокачественные опухоли полости рта могут распространяться на смежные участки, поражая язык, альвеолярный отросток, слюнные железы, мышечную ткань. При раке слизистой щеки выявляют язвенные или папиллярные элементы поражения. Больные указывают на болезненность во время приема пищи. При вовлечении в патологический процесс жевательных мышц нарушается открывание рта. Опухоли неба быстро изъязвляются, что вызывает выраженную болезненность. При экзофитных новообразованиях появляется ощущение стороннего тела в горле.

Диагностика

Постановка диагноза злокачественные опухоли полости рта базируется на основании жалоб, данных анамнеза, результатов физикального осмотра и цитологического исследования. Во время клинического обследования врач-стоматолог выявляет кровоточащую язвенную поверхность неправильной формы с плотным разлитым инфильтратом у основания. Провести грань между участком поражения и здоровыми тканями не удается. При экзофитном типе роста опухоли в полости рта образуется плотное новообразование грибовидной формы. Подлежащие ткани инфильтрированы. У пациентов со злокачественными опухолями полости рта регионарные лимфоузлы увеличены, уплотненны, безболезненны.

Цитологическое исследование соскоба, взятого с поверхности неопластического образования, проводят для определения степени дифференцировки метаплазированных тканей, а также с целью обнаружения уровня митотической активности опухоли. В состав обязательного диагностического минимума при злокачественных опухолях полости рта входят рентгенография челюстей, УЗИ шейного отдела, рентген грудной клетки, анализ крови. Дифференцируют злокачественные опухоли полости рта с предраковыми заболеваниями, декубитальной язвой, а также с туберкулезными, актиномикотическими и сифилитическими поражениями. Обследование проводит челюстно-лицевой хирург и онколог.

Лечение

Основными методами лечения злокачественных опухолей полости рта являются лучевая терапия и хирургическое удаление новообразования. Во время начальной стадии канцерогенеза достичь регрессии опухоли удается с помощью дистанционного излучения и брахитерапии. Кроме воздействия на первичный очаг поражения, лучевой терапии подвергается также зона регионарного метастазирования. Лечение злокачественных опухолей полости рта III-IV степени включает пред- и послеоперационную лучевую терапию, химиотерапию. Во время хирургического вмешательства новообразование удаляют вместе с подлежащими тканями. При распространении неопластического процесса на костные ткани осуществляют краевую или сегментарную резекцию челюсти.

Если после воздействия лучевой терапии на зону регионарного метастазирования лимфоузлы уменьшились в размере, оперативное вмешательство не проводят. При отсутствии положительной динамики показана шейная лимфаденэктомия. При наличии метастазов, спаянных с кивательной мышцей, выполняют операцию Крайля, которая заключается в удалении лимфоузлов, клетчатки, слюнных желез, кивательной мышцы, внутренней яремной вены. Прогноз при злокачественных заболеваниях полости рта зависит как от степени канцерогенеза, так и от выбора метода лечения. Выживаемость при опухолях I степени – 80%, II степени – 60%, в случае III степени – 35%. При злокачественных опухолях полости рта IV степени прогноз неблагоприятный. Регрессии новообразования удается достичь только в отдельных клинических случаях.

Рак полости рта составляет около 30% всех злокачественных новообразований головы и шеи. Ежегодно выявляется около 22000 новых случаев рака полости рта (не считая рака губ), ежегодно от него умирает 6-7 тыс. человек. Наиболее распространен плоскоклеточный рак (95%).

Чаще всего поражаются язык и дно полости рта. Факторы риска, связанные с развитием плоскоклеточного рака:
(1) употребление табака в любой его форме (сигареты, сигары, трубки, жевательный табак);
(2) употребление алкоголя (риск возрастает при сочетании употребления алкоголя и табака);
(3) жевание листьев бетеля (распространено в Азии и Меланезии);
(4) инфицирование канцерогенными формами вируса папилломы человека (ВПЧ-16 и ВПЧ-18).

Одним из факторов риска является воздействие солнечного света.


Относительная частота (в скобках) и эффективность контроля над ростом карцином языка различной локализации.

а) Патогенез рака полости рта. В канцерогенезе плоскоклеточного рака играют роль как наследственность и генетическая предрасположенность, так и воздействие мутагенных факторов окружающей среды (табак, алкоголь, бетель, ВПЧ).

Считается, что формирование злокачественной опухоли происходит в несколько этапов, важнейшим из которых является нарушение в функционировании онкогенов и генов-супрессоров опухолевого роста. Появлялись сообщения о нескольких генетических изменениях, связанных с развитием злокачественных новообразований головы и шеи.

К ним относятся инактивация гена р16 (70%), либо в результате делеции (чаще всего), либо в результате активации и метилирования промотора гена; мутации в гене р53 (50-80%), внедрения ВПЧ (25% рака ротоглотки), альтерации рецепторов к эпидермальному фактору роста (ЭФР, 80-90%) за счет амплификации, гиперэкспрессии или активации соответствующего ему гена.


Потеря локуса 9р21 приводит к инактивации гена р16, который подавляет действие циклинзависимых киназ, участвующих в регуляции G1 фазы клеточного цикла. В результате инактивации этих белков клетки перестают стареть. Потеря локуса 9р21 встречается при большинстве инвазивных опухолей, часто встречается при дисплазиях и раке in situ. Нарушение функции р16 является обязательным фактором формирования иммортализации кератиноцитов.

В норме, как только в клетке определяется повреждение ДНК, активируется ген р53, под действием которого клеточный цикл останавливается. Нарушение функции р53 вследствие мутации вызывает прогрессирование опухолей от преинвазивных до инвазивных. Мутации гена р53 чаще встречаются у лиц, употребляющих алкоголь и никотин. Плоскоклеточный рак, ассоциированный с ВПЧ, не связан с мутациями р53. В данном случае вирусный онкобелок Е6 повышает деградацию р53.

В норме в тканях желудочно-кишечного тракта, кожи и почек имеются рецепторы к ЭФР. 80-90% случаев плоскоклеточного рака головы и шеи сочетаются с нарушениями в строении данных рецепторов. Рецепторы к ЭФР участвуют в регуляции клеточного цикла и апоптоза, клеточной инвазии, ангиогенезе и метастазировании. Существует огромное множество других генетических мутаций, как-либо связанных с теми патологическими процессами, которые развиваются в ходе формирования злокачественных опухолей.

Новые исследования и новые технологии в данной области помогут уточнить связь между генетическими нарушениями и канцерогенезом, что в конечном итоге должно привести к открытию новых, более специфичных методов лечения.


а - Плоскоклеточный рак твердого неба, возникший из плоскоклеточной папилломы.
б - Рак дна полости рта с деструкцией нижней челюсти.

б) Течение заболевания. В большинстве случаев предраковые изменения эпителиального и субэпителиального слоев представлены либо лейкоплакией (белесоватые изменения слизистой оболочки), либо эритроплакией (красноватые изменения). При их микроскопии определяются участки гиперкератоза, паракератоза и дисплазии (вследствие изменений в составе цитоплазмы и/или кератина).

Риск перерождения лейкоплакии в инвазивный рак составляет около 4-6%, при эритроплакии он может достигать 30%. В дальнейшем дисплазия трансформируется в рак in situ, который затем проникает в окружающие ткани и метастазирует в местные и регионарные лимфоузлы. У некоторых пациентов даже те клетки, которые при изначальной микроскопии не вызывали подозрений на дисплазию, могут постепенно малигнизироваться. Наконец, возникают отдаленные метастазы в печени, легких и костях.

При отсутствии лечения заболевание ведет к смерти. Если же лечение начать на ранних стадиях болезни, возможно значительное повышение выживаемости и уровня излечения.

в) Возможные осложнения рака полости рта. Отсутствие лечения при раке языка может вести к выраженному болевому синдрому, нарушению глотания и речи, тяжелой аспирационной пневмонии. Поскольку больные не могут нормально употреблять пищу из-за выраженной дисфагии, постепенно они становятся истощенными. Опухоли, произрастающие из твердого неба или верхних альвеолярных дуг, могут прорастать в полость носа, вызывая затруднение носового дыхания и носовые кровотечения.

Поражение крыловидных мышц сопровождается сильной болью, тризмом, затруднениями при жевании. Рак слизистой оболочки щек может прорастать через кожу, а опухоли десен — разрушать нижнюю челюсть.

Органы и ткани челюстно-лицевой области относительно часто поражаются раком и саркомой (от 2 до 7% общего числа больных злокачественными опухолями). Так, рак языка, слизистой оболочки полости рта встречается в 2% случаев рака, рак челюсти — в 3%, рак губы — в 7%.

Этиология: влиянием постоянных раздражителей на лицо человека (ультрафиолетовые лучи, смена температуры воздуха, химические факторы); при употреблении чрезмерно горячей или холодной пищи, острой или грубой пищи, длительном механическом раздражении слизистой оболочки острым краем разрушенной коронки зуба или плохим зубным протезом; вредные привычки — жевание табака, вдыхание табачного дыма.

Предрасполагающими факторами возникновения злокачественной опухоли являются хронические воспалительные процессы (хронический гайморит, длительно незаживающие трещины, язвы, лейкоплакия).


Рак губы встречается наиболее часто, преимущественно у мужчин, в основном, нижняя губа.

Предрасполагающие факторы: курение, хейлиты, гиперкератозы, хронические трещины.

Протекает относительно благоприятно.

По своему строению является ороговевающим.

Объективно: появление инфильтрата в подслизистом слое губы, затем язва с плотным валиком, позже — метастазы в подподбородочные и поднижнечелюстные лимфатические узлы. Узлы при этом умеренно увеличены, плотны, подвижны, безболезненны. Дно язвы выстлано некротическими тканями, края выворочены, приподняты над поверхностью губы. Губа значительно увеличивается, подвижность ее ограничена. Через некоторое время раковая опухоль распространяется на костную ткань челюсти.

Лечение: устранение первичной опухоли, лучевая терапия, криодеструкция, иссечение участка, превентивная операция на регионарном лимфатическом аппарате, лечение метастазов, симптоматическое лечение.


Рак языка возникает чаще на боковой поверхности языка и в области его кончика. Болеют чаще мужчины.

Предрасполагающие факторы: механическая травма языка острыми краями разрушенных зубов или плохо подогнанными протезами, термическое и химическое раздражение, длительно существовавшая лейкоплакия.

Объективно: появление инфильтрата в подслизистом слое или плотное эпителиальное разрастание типа папилломы, после его распада образуется язва с вывороченными краями, легко кровоточит. Язык теряет способность активно двигаться, затрудняется процесс самоочищения полости рта. Сопутствующая микрофлора усугубляет некроз тканей языка. В связи с этим у таких больных могут возникнуть воспалительные явления, маскирующие основной процесс. Отмечается резкий, зловонный, гнилостный запах изо рта.

При раке языка быстро возникает метастазирование клеток опухоли в поднижнечелюстные, под подбородочные, шейные лимфатические узлы.

Лечение: проводят рентгено- и радиотерапию первичного очага, половинная резекция (электрорезекция). Проводится иссечение клетчатки, лимфатических узлов, поднижнечелюстных слюнных желез в поднижнечелюстной области и в области шеи (фасциально-футлярное иссечение).


Рак слизистой оболочки полости рта встречается в 1% случаев поражения раком.

Процесс может развиться на слизистой оболочке щек, альвеолярного отростка, мягкого и твердого неба, дна полости рта. Гистологически относится к плоскоклеточному раку.

Объективно: появление папилломатозных разрастаний, которые увеличиваются и изъязвляются с образованием болезненной щелевидной язвы. У основания таких новообразований — плотный безболезненный инфильтрат. Рак слизистой оболочки альвеолярного отростка распространяется на кость челюсти, что приводит к расшатыванию зубов. Отмечается гнилостный запах изо рта.

Лечение: лучевая терапия первичного очага и метастазов, иссечение тканей дна полости рта в сочетании с резекцией нижней челюсти и языка, операции на лимфатическом аппарате.


Рак слизистой оболочки щеки развивается редко, на фоне лейколакии, преимущественно у мужчин старше 50 лет, течение благоприятное.

Объективно: чаще локализуется на слизистой щеки по линии смыкания зубов в виде язвенно-бородавчатого или бородавчатого образования. Со временем прорастает в подлежащие мышцы и кожу щеки, крыловидные складки.

Лечение: лучевая терапия первичного очага и регионарных метастазов, оперативное лечение.

Лечение: лучевая терапия, хирургическое лечение — резекция верхней челюсти.

Злокачественные новообразования челюстно-лицевой области составляют 2—4% от общего количества опухолевых заболеваний человека. Опухоли, с которыми приходится сталкиваться врачу-стома- тологу в его практической работе, исключительно многообразны по локализации, морфологической структуре и клиническим проявлениям. Все ткани, которые принимают участие в формировании ротовой полости, могут поражаться опухолевым процессом, поэтому опухоли челюстно-лицевой области по происхождению различаются на одонтогенные, которые развиваются из любой твердой ткани зуба (эмали, дентина и цемента), а также из костной ткани челюстей, и неодонтогенные, возникающие из эпителия, соединительной ткани, мышц, сосудов, нервов мягких тканей полости рта. По локализации они подразделяются на опухоли кожи лица, губ, слизистой оболочки полости рта, языка, нижней и верхней челюстей, слюнных желёз. Опухоли челюстно-лицевой области могут быть как доброкачественными, так и злокачественными. Около 95% злокачественных новообразований полости рта имеют эпителиальное происхождение и относятся к плоскоклеточному раку. Значительно реже встречаются саркомы (соединительнотканные опухоли), лимфомы и меланомы.

Возникновение опухолей полости рта сопряжено главным образом с длительными механическими, химическими и температурными раздражениями тканей полости рта. Механические раздражения могут вызываться краями разрушенного зуба, некачественными протезами, пломбами или пломбами и протезами, изготовленными из разнородных металлов. Последнее служит причиной возникновения гальванических токов в полости рта и повреждения слизистой. Длительное механическое раздражение и травмирование тканей полости рта может иметь место при наличии аномалии прикуса, неправильном положении отдельных зубов, частом прикусывании языка или щеки во время еды или разговора.

Важное значение в развитии опухолевого процесса в полости рта придается раздражению тканей полости рта химическими веществами. Острая пища с большим количеством пряностей оказывает раздражающее действие на слизистую полости рта. Раздражающее действие могут оказывать различные химические вещества (щелочи, кислоты), с которыми человек сталкивается в процессе производства и которые в виде пара, аэрозолей проникают в ротовую полость. Однако среди химических раздражителей, значительно усиливающих риск развития рака полости рта, особое место занимает курение табака. При курении в организм попадает примерно 20% табачного дыма, в котором содержатся вещества с сильными раздражающими и канцерогенными действиями. Особенно опасно сочетание курения и злоупотребления крепкими алкогольными напитками. У лиц, злоупотребляющих курением и алкоголем, риск развития рака полости рта увеличивается в 15 раз по сравнению с людьми, не употребляющими ни то, ни другое. Среди больных раком полости рта 80—90% были курильщиками.

При курении действует еще один раздражающий фактор — тепловой. Длительное действие горячего дыма, прижигание губ догорающей сигаретой, употребление слишком горячей пищи также травмируют слизистую губ полости рта. Зигмунд Фрейд (S. Freud, 1896— 1939) — выдающийся ученый, создатель теории психоанализа выкуривал в молодые годы до 20 сигар в день и скончался от рака нижней челюсти.

Перечисленные выше раздражающие факторы вызывают повреждение слизистой оболочки полости рта, нарушение процессов ороговения эпителия слизистой, развитие хронического воспаления в полости рта, лейкоплакии. Все эти патологические состояния и являются той почвой, на которой возникают злокачественные опухоли.

Развитию опухолевых заболеваний полости рта способствуют такие патологические состояния, как лейкоплакии, папилломатоз, хронические эрозии и изъязвления.

Чаще всего встречающаяся злокачественная опухоль челюстнолицевой области рта — это рак губы. На нижней губе локализуется 90% опухолей, и 90% рака губы относится к плоскоклеточному раку. Благодаря доступности для осмотра нижней губы, эта локализация злокачественных опухолей является одной из немногих, выявляемых в своем большинстве на ранних стадиях. Факторами, способствующими развитию рака нижней губы, являются курение крепкого низкосортного табака, употребление крепких спиртных напитков, состояние полости рта: наличие травмирующих губу протезов, хронических трещин, язв, плоских диффузных лейкоплакий нижней губы.

Среди новообразований полости рта 65% приходится на злокачественные опухоли языка. Рак языка чаще развивается в средней трети боковой поверхности органа и в корне.

Около 80% опухолей слюнных желёз локализуются в околоушной слюнной железе, 10—15% обнаруживается в поднижнечелюстной слюнной железе, а остальные — в подъязычной и малых слюнных железах. Примерно 80% опухолей околоушной железы — доброкачественные, в то время как 50% опухолей поднижнечелюстной и немногим менее 40% опухолей подъязычной слюнной желез имеют злокачественный характер.

Удельный вес опухолей верхней и нижней челюстей невелик. При этом злокачественные опухоли нижней челюсти встречаются примерно в три раза реже, чем верхней.

К опухолям зубов относится, в частности, амелобластома. Это, как правило, доброкачественная опухоль, возникающая из зачатка эмалевого органа. Одонтома — также доброкачественная опухоль тканей зуба эпителиального и соединительнотканного происхождения. Среди одонтом различают дентиномы, цементомы.

Читайте также: