Опухоли тонкого кишечника учебное пособие

Из этой книге Вы узнаете о причинах нарушения работы кишечника, современные методы лечения и диагностики заболеваний кишечника, о естественных и медикаментозных средствах предупреждения болезни. Особая роль отводится организации питания, препятствующей разрушению естественной кишечной микрофлоры.

Также рассмотрено одно из самых распространенных заболеваний прямой кишки — геморрой, предложен современный взгляд на эту деликатную проблему, а также меры по предупреждению данного заболевания.

Данная книга не является учебником по медицине. Все рекомендации должны быть согласованы с лечащим врачом.

Книга: Болезни кишечника

Глава 8. Опухоли тонкой кишки

• ПОЛИПЫ И ПОЛИПОЗЫ ТОНКОЙ КИШКИ
• ЛИМФОМА ТОНКОЙ КИШКИ
• КАРЦИНОМА ТОНКОЙ КИШКИ
• БОЛЕЗНЬ ТЯЖЕЛЫХ А-ЦЕПЕЙ
• РАК ТОНКОЙ КИШКИ

Глава 8. Опухоли тонкой кишки

Обнаруживаются одиночные полипы тонкой кишки редко, они обычно имеют злокачественное течение — карциноид, или метастатический характер — аденокарцинома, могут проявляться кровотечением или инвагинацией — это вариант кишечной непроходимости.

Для определения природы полипа, необходимо эндоскопическое исследование с прицельной биопсией.

Полипозы — множественные полипы в тонкой кишке. Встречаются чаще, чем одиночные — это узловая лимфоидная метаплазия, синдром Пейтца — Джигерса, т. е полипоз в сочетании с гиперпигментацией на коже и слизистых оболочках), синдром Кронкайта — Канада (полипоз в сочетании с ранним облысением и атрофией ногтевых фаланг), лимфоматозные полипы, эндоме-триоз.

Чаще всего полипы локализуются в подвздошной кишке. Клинические проявления зависят от локализации и размеров полипов и от развития осложнений: изъязвление, кровотечение, перфорация. Единственным симптомом полипоза может быть гипохромная анемия, как результат скрытого кровотечения при изъязвлении или прободении. При карциноидой опухоли тонкой кишки, продуцирующей серотонин, гистамин и бради-кинин (биологически активные вещества — медиаторы), возникают внезапные приступы удушья с резкой гиперемией кожи, сердцебиением, схваткообразной болью в животе и поносом. В процессе роста доброкачественные опухоли способны перерождаться в злокачественные новообразования, особенно опасны в этом отношении карциноид, аденомы и лейомиомы. На основании биопсии в результате оперативного вмешательства устанавливается окончательный диагноз.

Это редкое заболевание, которое можно предположить при мальабсорбции на фоне: нарушений процессов всасывания, клинически сходных с таковыми при нетропической спру; болей в животе и лихорадочного состояния.

Может проявиться лимфома тонкокишечной обструкцией, т. е. закупоркой в 70 % случаев, кровотечением — 95 % или перфорацией — 30 %.

Диагноз устанавливается на основании данных биопсии слизистой оболочки тонкой кишки, при которой обнаруживается массивная клеточная инфильтрация (пропитывание) различными элементами лимфоидной ткани (лимфобластами, пролимфоцитами, лимфоцитами), необходимо также исследовать состояние костномозгового кроветворения.

Применимое лечение — хирургическое. Производиться удаление тонкой кишки. Лимфома, возникающая на фоне целиакии, имеет плохой прогноз. После операции необходима, химиотерапия; если симптомы лимфомы повторяются, то проводится первоначально рентгенологическое исследование, в дальнейшем компьютерная томография.

Заболевание представляет собой редко встречающуюся нейроэпителиальную гормональноактивную опухоль, которая формируется в кишечных криптах из клеток Кульчицкогр.

Причина заболевания до конца не установлена. Иногда карцинома сочетается с целиакией.

Большинство карциноидных опухолей локализуется в тонкой кишке, Червеобразном отростке. Также могут встречаться в бронхах, поджелудочной железе, печени, желчном пузыре, предстательной железе. Опухоль располагается в подслизистом слое кишечника, растет в направлении мышечного и серозного слоев, имеет диаметр от нескольких миллиметров до 3 см.

Рост опухоли довольно быстрый, он приводит к сужению просвета кишки и нарушению ее проходимости, опухоль кровоточит и изъязвляется, вызывая гипох-ромную анемию.

При карциноидном синдроме сложный комплекс биологических реакций обусловлен выбросом серотонина клетками опухоли. Опухолевые клетки продуцируют также и другие активные вещества (кинины, гистамин, простагландины, полипептид Р).

Симптомы могут быть связанные с опухолью, а также общие признаки — карциноидный синдром.

Проявления — это локальная болезненность, симптомы напоминают таковые при остром или хроническом аппендиците или кишечной непроходимости, кишечном кровотечении. При локализации опухоли в прямой кишке появляются боли при дефекации, выделение алой крови с калом, похудение, анемия. При ощупывании опухоль определяется редко из-за ее малых размеров.

Карциноидный синдром, связанный с гормональной активностью, включает вазомоторные реакции, приступы бронхоспазма, усиление моторики желудочно-кишечного тракта со спазмами и диареей с эпизодами обильных поносов, покраснение кожи верхней половины туловища. Присоединяются общая слабость, ощущение жара, тахикардия, гипотония. Иногда больные жалуются на слезотечение, насморк, тошноту, рвоту. Приступ продолжается от нескольких секунд до 10–15 мин, может возобновиться в течение дня. Приступы возникают спонтанно, иногда после физической или эмоциональной нагрузки. Обычно карциноидный синдром развивается при метастазах опухоли в печень и другие органы.

По прошествии времени, гиперемия, т. е. покраснение кожи становится постоянной и обычно сопровождается цианозом — синюшностью, гиперкератозом — ороговелостью, гиперпигментацией, иногда возникают телеанГиоэктации, т. е. сосудистые звездочки. У больных с карциноидом иногда определяют недостаточность трехстворчатого клапана сердца и стеноз устья легочной артерии за счет утолщения и укорочения створок трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии. Постепенно развивается синдром недостаточности кровообращения. Опухоль растет довольно медленно, метастазирует чаще в печень. От множественных метастазов, кахексии, кишечной непроходимости, сердечной недостаточности может наступить смерть.

Рентгенологическое исследование кишечника редко дает положительные результаты вследствие небольших размеров опухоли и ее эксцентричного роста. Традиционные лабораторные тесты малоэффективны. Специальные лабораторные исследования включают повышение уровня 5-гидрокситриптамина в крови и 5-гидроксиин-долуксусной кислоты в моче. Необходимо гистологическое исследование, при котором обнаруживаются признаки атипии в клетках слизистой оболочки.

Причиной тонкокишечных сужений, кроме карциномы, могут быть болезнь Крона, лимфома, туберкулез, хирургические анастомозы, прием нестероидных противовоспалительных препаратов, радиация, иерсиниоз. Наиболее точным методом, позволяющим дифференцировать карциноид, является обнаружение субстрата опухоли в биоптате, высокие титры радиоим-мунных тестов на серотонин в клетках опухоли, повышенное содержание в крови серотонина.

Основное лечение карциноида проводится хирургическим методом. Выполняют резекцию кишки с радикальным удалением опухоли и метастазов. Карциноиды толстой кишки при отсутствии метастазов можно удалить через колоноскоп. Симптоматическая терапия заключается в назначении а— и в-блокаторов (анаприлин, фентоламин) и антисеротониновых препаратов (перитол, димедрол, диазолин), менее эффективны глю-кокортикоиды.

Карциноидные опухоли растут медленно, поэтому жизнь больного продолжительнее. При радикальном хирургическим лечении качество жизни улучшается, и больные могут работать. При карциноиде прогноз лучше, чем при других злокачественных опухолях.

Это лимфопролиферативное заболевание. Болезнь тяжелых a-цепей характеризуюется диффузным уплотнением слизистой оболочки тонкой кишки и лимфатических узлов брыжейки плазмоцитами, секретирующими патологический иммуноглобулин, лишенный легких цепей и содержащий дефектные тяжелые цепи.

Симптомом болезни обычно является гипогамма-глобулинемия — пониженный уровень гаммаглобули-нов крови, она рассматривается как предраковое заболевание тонкой кишки.

Основные проявления болезни диарея, падение массы тела.

Устанавливают диагноз на основании определения в моче а-Цепей, рентгенологического исследования тонкой кишки и гистологического (тканевого) исследования биоптатов.

Проводится симптоматическое лечение, т. к. этиотропного, направленного на причину, лечения нет. При трансформировании болезни в лимфому, прогноз ухудшается, вероятность наступления осложнений увеличивается.

Это редко встречающаяся злокачественная опухоль слизистой оболочки тонкой кишки.

Составляет 0,5 % всех опухолей органов пищеварения, Рак тонкой кишки чаще всего локализуется в нисходящей части двенадцатиперстной кишки, внешне опухоль имеет вид полипа на широком основании, реже — напоминает кратерообразную язву. Значительно чаще, чем рак тонкой кишки, встречается рак большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Клеточное строение представлено атипичным цилиндрическим эпителием. Причины и механизм развития полностью не известны

Симптомы отсутствуют на ранней стадии заболевания.

Значительное увеличение опухоли в размерах развивает высокую кишечную непроходимость:

— тяжесть после еды в эпигастрии,

— рвота съеденной накануне пищей,

Опухоль имеет тенденцию к распаду: появляется желудочно-кишечное кровотечение и немотивированная лихорадка. Если опухоль располагается вблизи большого дуоденального сосочтса, то больные жалуются на постоянный кожный зуд, боли в эпигастрии и подреберье, желтуху. При пальпации живот несколько вздут, мягкий, безболезненный. На поздних стадиях появляются симптомы метастазов.

Рак тонкой кишки необходимо дифференцировать с другими доброкачественными и злокачественными опухолями тонкой кишки, воспалительными и дистрофическими заболеваниями — хронический дуоденит, язвенная болезнь, хронический энтерит, болезнь Крона. Эндоскопия и результат гистологического исследования основа постановки диагноза.

Лечение проводится хирургическое, при неоперабельности — химиотерапия. Прогноз для жизни неопределенный, зависит от своевременности постановки диагноза, сопутствующих заболеваний, наличия метастазов.

Опухоли тонкой кишки (доброкачественные и злокачественные вместе) наблюдаются редко, составляя около 0,3% всех аутопсий. Частота злокачественных опухолей тонкой кишки по секционным данным составляет 0,1%. Среди злокачественных опухолей пищеварительного тракта 3% приходится па злокачественные опухоли тонкой кишки.

Но данным Дандона (Dundon), располагающего 62 наблюдениями опухолей тонкой кишки, один случай опухоли обнаружен только у 3000 больных, поступивших в хирургическое отделение. По данным Фанарджян В.А., в онкологических стационарах этот процент должен быть выше.

Об относительной частоте различных добро- и злокачественных опухолей и их локализации в пределах тонкой кишки дают представление сообщения отдельных авторов.

Одной из ранних работ является сообщение Рейфорда (Raiford, 1931), касающегося 82 случаев опухолей тонкой кишки, включая и двенадцатиперстную кишку. Среди этого числа в 14 случаях опухоли располагались в тощей кишке, в 13 - в подвздошной кишке.

Большой интерес представляет работа Голдена и Моурейлеса (Morales), касающаяся 199 случаев органических заболеваний тонкой кишки, изученных на оперативно (оперативным лечением занимается онкологическая хирургия в клиниках Польши) или секционно проверенном материале.

На материале Дандона среди 62 опухолей 44 были доброкачественными, 18 - злокачественными. Интересно отметить, что большинство доброкачественных опухолей располагалось в подвздошной кишке (26 - в подвздошной, 16 - в тощей и 4 - в двенадцатиперстной кишке), тогда как локализация злокачественных опухолей в пределах тонкой кишки была одинаковой (8 в тощей, 7 в подвздошной, 3 в двенадцатиперстной кишке).

Однако более поздние работы говорят о большей частоте ракового поражении тощей кишки.

Так, среди 21 случая первичных карцином, находящихся под наблюдением Голдена, 14 располагались в тощей кишке, 6 в подвздошной кишке и 1 - в илеоцекальном клапане с переходом на терминальную петлю подвздошной кишки.

Дауб (Doub) располагает 62 проверенными наблюдениями злокачественных опухолей тонкой кишки, среди них в 34 случаях имелась карцинома (21 - в двенадцатиперстном кишке, 9 - в тощей кишке, 4 - в подвздошной кишке).

Список первичных злокачественных опухолей включает карциному, лимфосаркому, лимфогранулематоз, лейомиосаркому и другие виды сарком, карциноид и плазмоцитому. Среди этой группы злокачественных опухолей тонкой кишки первое место по частоте занимает карцинома.

Схема локализаций опухолей тонкой кишки и их отношении к стенке последней (по Голдену):

На рисунке выше представлена схема Голдена, показывающая локализацию опухолей топкой кишки и их отношение к стенке тонкой кишки.

Голден указывает, что злокачественные опухоли тонкой кишки в большинстве случаев не занимают по длиннику кишки большого протяжения, обычно не более 6 см. Эти данные Голденом получены на материале, разработанном совместно с Моурейлсом (1953). Исключение из этого правила составляют редкие инфильтрирующие формы лимфосаркомы, карциноида или рака. Кроме того, Голден отмечает, что протяжение по длиннику кишки при региональном энтерите и туберкулезе в 90-75% было больше 6 см. Таким образом, при опухолевых процессах речь идет о поражении тонкой кишки на ограниченном участке, что в известной степени может иметь дифференциально-диагностическое значение в отношении регионального энтерита (болезни Крона) и туберкулезе.

Средний возраст больных составляет 50 лет. Мужчины заболевают чаще женщин.

Опухоли по форме могут быть полипозные и инфильтрирующие стенку кишки, затем блюдцеобразные и кольцевидные. Часто наблюдается циркулярный рост опухоли, ведущий к сужению просвета кишки. По гистологической форме наиболее часто встречаются аденокарцинома, очень редко - скирр и слизистый рак. Метастазы наблюдаются в брыжейке, печени. Прогноз плохой.

Условные сокращения

АД – артериальное давление

АИТ – аутоиммунный тиреоидит

АлАТ – аланиновая аминотрансфераза

АсАТ – аспарагиновая аминотрансфераза

БДС – большой дуоденальный сосочек

БК – болезнь Крона

ВЗК – воспалительные заболевания кишки

ГХ – газовая хроматография

ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

ДПК – двенадцатиперстная кишка

ДСО – дисфункция сфинктера Одди

ЖВП – желчевыводящие пути

ЖДА – железодефицитная анемия

ЖКБ – желчнокаменная болезнь

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИМТ – индекс массы тела

ИПП – ингибиторы протонной помпы

ИФА – иммуноферментный анализ

КТ – компьютерная томография

МРТ – магнитно-резонансная томография

МРХПГ – магнитно-резонансная холангиопанкреатография

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

НЯК – неспецифический язвенный колит

ОАК – общий анализ крови

ОАМ – общий анализ мочи

ОВГГГ – общая вариабельная гипогаммаглобулинемия

ПЖ – поджелудочная железа

ПХЭС – постхолецистэктомический синдром

РНИФ – реакция непрямой иммунофлюоресценции

СНВ – синдром нарушенного всасывания

СРК – синдром раздраженного кишечника

СТМК – синдром тонкокишечной микробной контаминации

УДХК – урсодезоксихолевая кислота

УЗИ – ультразвуковое исследование

ФНО-α – фактор некроза опухоли-α

ФПП – функциональные пробы печени

ХП – хронический панкреатит

ЦНС – центральная нервная система

ЩЖ – щитовидная железа

ЩФ – щелочная фосфатаза

ЭРХПГ – эндоскопическая ретроградная холецистопанкреатография

ЯК – язвенный колит

H. pylori – Helicobacter pylori

Предисловие

Заболевания кишечника представляют собой одну из наиболее актуальных проблем современной медицины, что связано с их распространенностью, существенным влиянием на качество жизни и социальное функционирование человека.

Заболевания кишечника остаются одним из сложных разделов внутренних болезней, несмотря на достижения современной науки и практики. Их высокая распространенность, часто неспецифичность клинических проявлений, сложности этиологической верификации создают трудности в диагностике и лечении. Тем не менее современная энтерология обязывает врача знать и выбирать оптимальные методы из известных в мире для обследования и лечения больных с патологией кишечника.

Проведение диагностических, лечебных, реабилитационных мероприятий у больных с патологией кишечника сопровождается значительными затратами, что обусловливает как медицинский, так и социальный аспект проблемы.

Создание настоящего учебного пособия продиктовано не только стремлением отразить диагностические и лечебные вопросы основных заболеваний кишечника, но и развитием современной гастроэнтерологии. Все главы пособия написаны в рамках требований медицины, основанной на доказательствах.

Учебное пособие рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для системы послевузовского и дополнительного профессионального образования врачей № 544/05.05–20 от 24.12.2012.

Глава 1. Хронический дуоденит

Определение. Дуоденит (duodenitis; от duodenum – двенадцатиперстная кишка + – itis) – воспалительное заболевание двенадцатиперстной кишки (ДПК), как правило, с вовлечением в воспалительный процесс только слизистой оболочки.

Хронический дуоденит – хронический воспалительный процесс слизистой оболочки ДПК, характеризующийся развитием в ней структурных изменений воспалительно-дистрофического и дисрегенераторного типа, приводящих к атрофии железистого аппарата и нарушению основных функций ДПК (в первую очередь пищеварительной).

Эпидемиология. Частота дуоденита среди взрослого населения, по данным ряда авторов, может достигать 20 %, а в структуре заболеваний органов пищеварения – 30 %. Морфологические признаки хронического дуоденита встречаются у каждого четвертого гастроэнтерологического больного с диспепсическим синдромом, реже острого дуоденита (у 1,5 % пациентов).

Различают первичный и вторичный дуоденит.

Первичное поражение ДПК встречается в 25 % случаев. Вторичный дуоденит возникает чаще и наблюдается при язвенной болезни ДПК (свыше 95 % случаев), гастрите, патологии желчевыводящих путей, печени, поджелудочной железы. Причем при патологии желчевыводящих путей чаще встречается у женщин, а на фоне язвенной болезни преобладает у мужчин. Во взрослой популяции соотношение женщины / мужчины, страдающие дуоденитом, составляет 1: 2 и даже достигает 1: 3,5.

Этиология и патогенез. По сравнению с наличием хронического воспалительного процесса в ДПК (94 %) острый дуоденит в общей структуре дуоденитов встречается редко (около 6 % случаев). Он возникает в результате воздействия на организм следующих факторов: пищевые токсикоинфекции; отравления токсическими веществами, обладающими раздражающим действием на слизистую оболочку пищеварительного тракта; чрезмерный прием очень острой пищи, обычно в сочетании с большим количеством крепких алкогольных напитков; повреждения слизистой оболочки ДПК инородными телами.

Первичный хронический дуоденит встречается редко. Причинами его бывают нарушения пищевого режима (нерегулярное питание, употребление острой, кислой пищи, недостаточное пережевывание пищи, крепкие алкогольные напитки, увлечение крепким кофе или чаем). Под воздействием раздражающей пищи повышается кислотность желудочного сока и его повреждающее действие на слизистую оболочку ДПК.

Первичный хронический дуоденит может возникнуть после перенесенного острого дуоденита. Существует и определенная наследственная предрасположенность к развитию первичного хронического дуоденита.

Одним из возможных факторов, способствующих развитию хронического дуоденита, является табакокурение. Под воздействием веществ, находящихся в табачном дыме, стимулируется секреция желудочного сока, снижается выработка бикарбонатов панкреатического сока и угнетается продукция секрета ДПК, имеющего щелочную реакцию.

Патогенез первичного хронического дуоденита до конца не изучен. Предполагается участие иммунных механизмов, нарушений нейрогуморальной регуляции функции ДПК, непосредственное влияние этиологических факторов на слизистую оболочку ДПК.

Двенадцатиперстная кишка имеет тесные анатомо-физиологические взаимосвязи с органами пищеварения, поэтому при заболеваниях желудка, тонкой кишки, билиарной системы, поджелудочной железы она может вовлекаться в процесс, а хронический дуоденит в свою очередь способствовать развитию патологических изменений в этих органах.

Вторичный хронический дуоденит встречается чаще. Одним из основных этиологических факторов данного заболевания является хеликобактерная инфекция. Хронический дуоденит развивается, как правило, на фоне хронического хеликобактерного гастрита и метаплазии желудочного эпителия в ДПК. Helicobacter pylori (Н. pylori) колонизирует участки метаплазированного желудочного эпителия в ДПК и вызывает воспалительный процесс. Очаги метаплазированного эпителия легко повреждаются кислым желудочным содержимым, и в участках метаплазии развиваются эрозии. Дуоденит, обусловленный Н. pylori, как правило, локализуется в луковице ДПК.

Вторичный хронический дуоденит наблюдается при хроническом гастрите, язвенной болезни желудка и ДПК, хроническом панкреатите (ХП), описторхозе, лямблиозе, пищевой аллергии, уремии и ряде других заболеваний и состояний. Помимо непосредственного воздействия раздражающего фактора на слизистую оболочку ДПК, в патогенезе хронического дуоденита имеет значение протеолитическое действие на нее активного желудочного содержимого (при трофических нарушениях, дискинезиях).

Механизм развития хронического дуоденита окончательно неизвестен. Большинство авторов считают, что в основе его развития лежит нарушение взаимоотношения факторов агрессии и защиты. Агрессивные факторы – это гиперпродукция соляной кислоты и пепсина, травмы слизистой оболочки ДПК; защитные – оптимальное состояние клеточной регенерации и кровообращения слизистой оболочки ДПК.

Способствует возникновению и прогрессированию воспалительно-дистрофических изменений в ДПК дуоденостаз, который чаще возникает в результате хронической дуоденальной непроходимости функционального или органического (артериомезентериальная компрессия, спаечный процесс и др.) происхождения.

При язвенной болезни желудка вторичный хронический дуоденит развивается вследствие повреждающего действия агрессивного кислотно-пептического фактора и Н. pylori на слизистую оболочку ДПК. При ХП развитие хронического дуоденита обусловлено повышенной абсорбцией панкреатических ферментов; снижением секреции бикарбонатов, что способствует закислению дуоденального содержимого и действию агрессивных факторов желудочного сока; сниженной резистентностью слизистой оболочки ДПК. При заболеваниях легких и сердечно-сосудистой системы развитию хронического дуоденита способствует гипоксия слизистой оболочки ДПК. При хронической почечной недостаточности развитие хронического дуоденита обусловлено выделением через слизистую оболочку ДПК токсических азотистых шлаков.

В развитии хронического дуоденита при заболеваниях желчевыводящих путей важную роль играет кишечная микрофлора. Особенно важную роль играет этот фактор при снижении секреторной функции желудка. Это способствует развитию нарушения кишечного микробиоценоза, при этом проксимальные отделы тонкой кишки, включая ДПК, заселяет необычная для этих отделов бактериальная микрофлора.

Таким образом, можно выделить ряд патогенетических факторов, участвующих в развитии хронического дуоденита:

– выраженность синдрома нарушения полостного пищеварения и его преобладающий вид (хроническая билиарная недостаточность, внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, смешанная);

– выраженность синдрома мальабсорбции;

– выраженность нарушения барьерной функции;

– степень повышенного бактериального заселения ДПК;

– степень гормональной дуоденальной недостаточности;

– выраженность моторной дисфункции ДПК, ее преобладающий вид (гипомоторная, гипермоторная, смешанная).

Механизм развития локальных дуоденитов также может характеризоваться разнообразием. В большинстве случаев дуоденальный папиллит является продолжением распространения диффузного воспаления ДПК на большой дуоденальный сосочек (БДС). С другой стороны, папиллит может быть следствием имеющегося воспалительного процесса в желчном и панкреатическом протоках.

Морфология. Для морфологической характеристики хронического дуоденита пользуются классификацией R. Whithead (1990).

Слабый дуоденит (1-я степень), характеризуется сохранностью структуры ДПК и поверхностного эпителия, в котором может быть увеличение количества межэпителиальных (интерэпителиальных) лимфоцитов, а в собственной пластинке слизистой оболочки обнаруживается выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, увеличивается количество лимфоидных фолликулов.

Умеренный дуоденит (2-я степень), характеризуется присоединением повреждения поверхностного эпителия, деформацией и укорочением ворсинок.

Тяжелый дуоденит (3-я степень), характеризуется выраженным укорочением ворсинок, углублением крипт, обильной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, часто сопровождается наличием эрозивных дефектов слизистой оболочки.

Частота регистрации атрофических процессов в слизистой ДПК прямо пропорционально увеличивается с возрастом пациентов, достигая более 40 % у больных после 70 лет.

По глубине, степени дистрофических и атрофических процессов, распространения их в слизистой оболочке различают также:

1. Поверхностный хронический дуоденит (поражение только поверхностных слоев слизистой оболочки по типу дистрофии поверхностного эпителия, сопровождающегося уплощением призматических клеток и лимфоплазмоцитарной инфильтрацией).

2. Диффузный (интерстициальный) хронический дуоденит (поражение всей толщины слизистой, сопровождающееся, кроме дистрофических изменений поверхностного эпителия, отеком стромы, крово– и лимфостазом, выраженной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, увеличением количества лимфоидных фолликулов).

3. Атрофический хронический дуоденит сопровождается дисрегенераторными изменениями, выражающимися истончением слизистой оболочки, уменьшением количества крипт, ворсинок, эпителия, в том числе и бокаловидных клеток, одновременно разрастается соединительная ткань как в собственном слое, так и в подслизистой основе. Строма обильно инфильтрирована нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами, плазматическими клетками.

Оценивается степень атрофии: слабая степень (незначительная деформация и укорочение ворсинок); умеренная степень (деформация и укорочение ворсинок, углубление и уменьшение количества крипт, расширение их просвета, уменьшение количества бокаловидных клеток и клеток Пакета); выраженная степень (выраженное укорочение ворсинок, на разных участках слизистой оболочки вместо ворсинок видны валикоподобные утолщения с гладкой поверхностью, между которыми располагаются широкие устья крипт, одновременно при этом отмечается резкое уменьшение количества бокаловидных клеток и клеток Пакета).

О наличии воспалительного процесса в слизистой судят по цитологической и гистологической реакции (в собственном слое слизистой оболочки оценивается лимфоплазмоцитарная инфильтрация): слабая степень (равномерная рыхлая инфильтрация); умеренная степень (умеренно плотная инфильтрация); выраженная степень (очень плотная инфильтрация, наличие лимфоидных фолликулов).

Желудочная метаплазия характеризуется замещением энтероцитов эпителием, сходным с поверхностным эпителием желудка, и представляет собой благоприятную почву для колонизации этих участков Н. pylori, развития ассоциированного с данными бактериями дуоденита и язвенного процесса в ДПК. Гиперплазия бруннеровых желез выражается в увеличении их количества и общего размера самой железы, что лучше всего представлено в луковице ДПК.

Хронические дуодениты, сопровождающиеся желудочной метаплазией (пептический, хеликобактерный дуодениты, язвенная болезнь ДПК) и другими специфическими морфологическими признаками, выделяют в отдельный вид специфических (особых) дуоденитов. К характерным для них признакам относят:

– появление большого количества лимфоидных фолликулов (модулярный дуоденит);

– появление эозинофильной инфильтрации (эозинофильный гастроэнтерит);

– появление гранулем (болезнь Крона, туберкулез, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородние тела, идиопатический гранулематоз);

– наличие крупных ШИК-положительных макрофагов инфильтрирующих собственную пластинку слизистой оболочки ДПК (болезнь Уиппла);

– наличие гиперрегенераторных процессов на фоне лимфоцитарной инфильтрации (целиакия);

– наличие признаков, характерных для лучевого поражения при радиационном дуодените, и других признаков специфических поражений.

Классификация. Общепринятой классификации дуоденитов в настоящее время нет. Данная патология двенадцатиперстной кишки в МКБ-10 представлена несколькими рубриками: К.29. – Гастрит и дуоденит; К.29.8. – Дуоденит; К.29.9. – Гастродуоденит неуточненный.

Различают острые и хронические дуодениты.

Острый дуоденит, как правило, протекает с острым воспалением желудка и кишечника, как острый гастроэнтерит, гастроэнтероколит. Выделяют катаральный острый дуоденит, эрозивно-язвенный острый дуоденит, флегмонозный острый дуоденит.

В течение хронического дуоденита выделяют стадии (фазы) обострения и ремиссии.

По топографии и площади поражения выделяют распространенные (диффузный дуоденит) и ограниченные дуодениты: проксимальный дуоденит (бульбит), постбульбарный (дистальный дуоденит), локальный дуоденит (папиллит, околосочковый дивертикулит). Наиболее часто хронический дуоденит поражает именно проксимальный отдел ДПК, ее луковицу (бульбит), а в дистальном направлении воспалительные явления обычно равномерно снижаются.

В соответствии с эндоскопической картиной выделяют:

– эритематозный (по признаку наличия гиперемии слизистой ДПК);

– геморрагический (при наличии геморрагических проявлений);

– атрофический (по признакам атрофии слизистой);

– эрозивный (при наличии поверхностных дефектов слизистой оболочки в пределах от 0,3 до 0,8 см);

– узелковый (нодулярный) – по наличию визуально регистрируемых фолликулярных образований, имеющих размеры 0,2–0,3 см;

– атрофия слизистой оболочки визуально может проявляться истончением ее, причем важным признаком является визуализация подлежащей сосудистой сети. Атрофия может быть очаговой и диффузной. Слизистая имеет мелкопятнистый вид (на розовом фоне четко визуализируются серовато-белые участки округлой формы в виде углублений или втяжений с гладким дном и просвечивающими сосудами).

Морфологически выделяются следующие варианты дуоденитов:

Этиологическая классификация (Маев И. В. [и др.], 2007) подразделяет хронический дуоденит на первичный и вторичный.

1. Первичный дуоденит:

– инфекционный (бактериальный, вирусный, грибковый, паразитарный);

– иммунный (аутоиммунный), в том числе на фоне амилоидоза;

– токсико-химический, в том числе билиарный, лекарственный и пр.;

– нейроэндокринный, в том числе психогенный;

2. Вторичный дуоденит:

– на фоне заболеваний желудка;

– на фоне заболеваний кишечника;

– на фоне патологии желчного пузыря, желчевыводящих путей и печени;

– на фоне патологии поджелудочной железы;

– на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы (в том числе гипоксический, при недостаточности кровообращения и ишемический при тромбозе и других нарушениях микроциркуляции);

– на фоне хронической почечной недостаточности (элиминационные);

– на фоне системных заболеваний;

– на фоне заболеваний системы кроветворения;

– на фоне лучевого поражения;

– на фоне первичного и вторичного иммунодефицита;

Клиника. Для острого дуоденита характерны боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, общая слабость, повышение температуры, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Острый катаральный и эрозивно-язвенный дуоденит обычно заканчиваются самоизлечением в несколько дней, при повторных дуоденитах возможен переход в хроническую форму. К возможным осложнениям относятся: кишечные кровотечения, перфорация стенки кишки, развитие острого панкреатита. При очень редком флегмонозном дуодените резко ухудшается общее состояние больного, определяется напряжение мышц брюшной стенки в эпигастральной области, положительный симптом Щеткина – Блюмберга, лихорадка.