Описание макропрепарат киста головного мозга

1. Кровоизлияние (гематома) в головной мозг

Определение - скопление крови в тканях мозга.

Причины: - разрыв стенки сосуда (воспаление, некроз, аневризма). Часто при ГБ.

- разъедание стенки сосуда (воспаление, опухоль)

- повышение проницаемости стенки сосуда.

Макро: в ткани головного мозга (полушарие, доля) округлой формы образование, заполненное кровью.

- инкапсуляция и прорастание соединительной тканью

- нагноение при присоединении инфекции.

2. Киста головного мозга

Формируется в головном мозге после перенесенного кровоизлияния.

Причины: - разрыв стенки сосуда (воспаление, некроз, аневризма). Часто при ГБ.

- разъедание стенки сосуда (воспаление, опухоль)

- повышение проницаемости стенки сосуда.

Исход, осложнения: - инкапсуляция и прорастание соединительной тканью

- нагноение при присоединении инфекции.

3. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом

Атеросклероз аорты – это самая частая форма атеросклероза.

Интима аорты неровная из-за выступающих над поверхностью сосуда бляшек желтого цвета, отдельные из них изъязвлены, кальцинированы. К стенке аорты прикреплен тромб.

Причины: гиперхолестеринемия и нарушение обмена липопротеидов

Исходы и осложнения связаны с тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными или кальцинированными массами, что ведет к инфарктам органов (например, почек) и гангренам (например, кишечника, нижней конечности).

4. Гипертрофия миокарда

Гипертрофия -увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

Гипертрофия сердца относится к рабочей гипертрофии.

Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани.

Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их называют интракардиальными (внутрисердечными). В других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных (внесердечных) причинах.

Механизм: - гипертрофия и гиперплазия клеточных структур кардиомиоцитов (количество КМЦ не увеличивается) за счет увеличения нагрузки на ЛЖ.

I. Гипертрофия стенки ЛЖ.

Внутрисердечные причины: Пороки сердца: стеноз устья аорты;

недостаточность митрального (двустворчатого) клапана.

Экстракардиальные причины: - гипертоническая болезнь и симптоматические (вторичные) гипертензии.

Макро: сердце увеличено в размерах, масса увеличена, стенка ЛЖ утолщена до 2,5 см. (в норме 1,0-1,2 см).

II. Гипертрофия стенки ПЖ (легочное сердце).

Причины интракардиальные: пороки сердца: стеноз устья ствола легочной артерии;

недостаточность клапанов легочной артерии;

недостаточность трехстворчатого клапана;

стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);

Экстракардиальными причинами гипертрофии правого желудочка сердца могут быть заболевания легких, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения и повышением давления крови в системе легочной артерии:

хроническая диффузная эмфизема легких; пневмосклероз

хронический обструктивный бронхит;

первичная легочная гипертензия.

В норме стенка ПЖ 0,2-0,4 см, достигает 1,0-1,5 см.

III. “Бычье сердце – увеличение всего сердца.

- почечная гипертензия (иногда) Исход: процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме.

В противном случае возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения - гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.

Значение. Развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.

5. Ожирение сердца

Ожирение - вид стромально-сосудистой жировой дистрофии, при котором происходит увеличение количества жира в жировой клетчатке. Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза: - алиментарно-метаболические, - эндокринные, - гормональные, - церебральные

Механизмы: - инфильтрация, трансформация (из углеводов образуются липиды).

Макро: - в эпикарде, особенно в области правых отделов сердца обильное разрастание жировой клетчатки (жировая клетчатка охватывает сердце в виде футляра)

Исход: - обратимый (при устранении причины). Неблагоприятный: -истончение и разрыв миокарда Значение: - развитие сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

6. Инфаркт миокарда

Это ишемический некроз сердечной мышцы.

Причины: - тромбоз коронарных артерий;

+ функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза.

Макро: В области … стенки ЛЖ очаг желто-белого цвета, дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком.

Исход инфаркта – организация (замещение зоны некроза соединительной тканью).Осложнения инфаркта:- кардиогенный шок,

- острая сердечная недостаточность,

- миомаляция (расплавление некротизированного миокарда),

- острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости),

- пристеночный тромбоз и тромбоэмболия,

Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся:

- фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность.

Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период (4-10 дней) являются разрыв сердца при миомаляции или острой аневризме с гемотампонадой полости перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца.

7. Хроническая аневризма сердца

Возникает на основе крупноочагового постинфарктного кардиосклероза обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта.

Макро: стенка ЛЖ в области … истончена, белесоватая, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. В полости аневризмы тромботические массы (тромб укрепляет стенку аневризмы).

Рсложнения: - хроническая сердечно-сосудистая недостаточность,

- разрыв стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда

8. Ревматический порок сердца

Развивается в исходе ревматического эндокардита.

Макро: створки клапана утолщены, фиброзированы, с участками кальциноза, сращение створок по комиссурам. В митральном и трехстворчатом клапанах – утолщение и укорочение хорд.

Исход: развитие хронической сердечно-сосудистой недостаточности (нарушение внутрисердечной гемодинамики).

Осложнения: тромбоэмболический синдром - развитие инфарктов различных органов.

9. Фибринозный перикардит

Фибринозное воспаление перикарда (сердечной сорочки)

- при операциях на открытом сердце.

Исход: - спайки между листками перикарда – облитерация полости (заращение полости соединительной тканью).

Значение: клинически – шум трения перикарда.

- сердечная недостаточность (за счет сдавления).

10. Бурая индурация легких

Причина: хроническая сердечно-сосудистая недостаточность при

– пороках сердца; - ИБС (коронаросклерозе);

Механизм: Хронический венозный застой в легких; гипертензия в малом круге кровообращения; гипоксия; увеличение проницаемости; ведет к множественным диапедезным кровоизлияниям. Гемоглобин поглощается альвеолярными макрофагами и превращается в гемосидерин.

Макро: Легкое увеличено в размере, плотное, бурого цвета.

Значение: легочно-сердечная недостаточность.

11. Тромбоэмболия легочной артерии

Отрыв тромба и закупорка им легочной артерии.

Источник (причина): тромбы:

- вен нижних конечностей;

- вен клетчатки малого таза при венозном застое;

- правых отделов сердца (чаще ушко правого предсердия)

- нижней и верхней полых вен (верхней полой вены при постановке подключичного катетера).

Механизм: 1) закрытие просвета легочной артерии (т.е. внезапное прекращение кровоснабжение) – резкая дилатация правого желудочка (острое легочное сердце) – тяжелая острая правожелудочковая недостаточность.

2) пульмонокоронарный рефлекс – спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии, венечных артерий сердца – внезапная смерть.

На вскрытии (макропрепарат): просвет легочной артерии в области ее бифуркации закрыт плотными тусклыми тромботическими массами серо-красного цвета, свободно лежащими в просвете сосуда.

Исход : - внезапная смерть.

12. Крупозная пневмония

Острое заболевание, вызываемое пневмококком, при котором развивается долевая фибринозная пневмония.

Этиология: пневмококк, клебсиелла (редко).

Макро: пораженная доля увеличена, плотная (напоминает ткань печени), на разрезе серого цвета, слегка зернистая (стадия серого опеченения), на плевре фибринозная пленка, которая легко отторгается (фибринозный плеврит).

Исход: - благоприятный (расплавление экссудата с помощью протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов и отторжение с мокротой).

Осложнения: 1. Легочные: - организация экссудата (замещение его соединительной тканью) – при недостаточности протеолитических ферментов. Карнификация.

- гнойное расплавление с образованием абсцесса или гангрены легкого (при повышении активности протеолитических ферментов)

2. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции - сепсис.

Значение: - нарушение функции легких – легочно-сердечная недостаточность.

Бронхоэктазы характеризуются стабильным расширением бронха или бронхиолы с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.

Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными.

Бронхэктазы практически всегда встречаются при болезнях, характеризующихся выраженным воспалением и обструкцией воздухоносных путей.

Макроскопически в легком видно цилиндрическое (дистально), веретенообразное или мешотчатое (проксимальное) расширение бронха.

Осложнениями бронхоэктазов являются:

Абсцессы легких (бронхоэктатические абсцессы);

метастатические абсцессы, например, в мозг;

хроническая сердечно-легочная недостаточность;

вторичный системный амилоидоз.

Бронхоэктатическая болезнь – комплекс легочных (бронхоэктазы) и внелегочных изменений, обусловленных дыхательной гипоксией и развитиеи гипертензии в малом круге кровообращения, основным проявлением которых является гипертрофия правого желудочка и развитие легочного сердца

Злокачественная опухоль, развивается из эпителия бронхов или из альвеолярного эпителия.

Этиология: вдыхаемые канцерогены, курение.

Макроскопически: в доле легкого в области корня наблюдается разрастание опухолевой ткани белесоватого цвета, границы нечеткие, плотной консистенции.

Первые – в регионарных (перибронхиальных) л/у.

Далее – бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные и шейные л/у, может развиться карциноматоз плевры и брюшины.

Гематогенно: - в печень, кости, надпочечники, головной мозг.

Осложнения: Вторичные легочные изменения: развитие ателектаза, некроз опухоли (образование полостей, кровотечение, нагноение).

15. Первичный туберкулезный комплекс в легком

Первичный туберкулезный комплекс является морфологическим субстратом первичного туберкулеза, развивается в период инфицирования. Возбудитель – микобактерия туберкулеза.

Первичный туберкулезный комплекс состоит из: 1) первичного аффекта,

2) туберкулезного лимфангита, 3) туберкулезного лимфаденита.

1. Первичный аффект представлен очагом казеозного некроза бело-желтого цвета плотной консистенции. Возникает субплеврально в III (чаще), VIII, IX, X сегментах легкого (чаще правого), т.е. в зонах с хорошей воздухопроводимостью.

3. Туберкулезный лимфаденит – казеозный некроз регионарных (чаще прикорневых) лимфатических узлов. Изменения в лимфатических узлах часто более выраженные, чем в первичном аффекте.

Исходы первичного туберкулезного комплекса:

1. Заживление: первичный легочный аффект инкапсулируется, обызвествляется, оссифицируется (очаг Гона). На месте лимфангита – фиброзный тяж. Лимфатические узлы петрифицируются и оссифицируются.

2. Прогрессирование с генерализацией: 4 формы: гематогенная, лимфогенная, рост первичного аффекта, смешанная.

3. Хроническое течение.

16. Милиарный туберкулез легких

Развивается при гематогенной форме прогрессирования первичного туберкулеза или при гематогенном туберкулезе.

Макро: в ткани легкого видны многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно, представленные туберкулезной гранулемой.

Исход: формирование маленького соединительно-тканного рубчика, реже – перификат.

17. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Форма-фаза вторичного туберкулеза. Также называется хронической легочной чахоткой. Возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение.

Представлен каверной с плотной стенкой, имеющей три слоя: внутренний – пиогенный (некротический), средний – слой туберкулезной грануляционной ткани, наружный – соединительнотканный. Внутренняя поверхность неровная с пересекающими полость балками, представленными облитерированными сосудами и бронхами.

Процесс может распространяться контактным путем или по бронхам по всему легкому и в другое легкое (позже).

Осложнения: кровотечение, пневмоторакс, эмпиема плевры, возникновение амилоидоза.

18. Эрозии слизистой оболочки желудка

Эрозия - поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой

оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани.

Макро: на слизистой желудка, на большой кривизне расположено несколько эрозий, дно и края которых окрашены в буро-черный цвет, округлой формы. Цвет обусловлен отложением соляно-кислого гематина, который образуется при воздействии на гемоглобин ферментов желудочного сока.

Исход, осложнения: - рубцевание,

- язвенно-деструктивные изменения (кровотечение, прободение, пенетрация),

19. Хроническая язва желудка

В желудке на малой кривизне имеется глубокий дефекта округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную оболочки. Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край (обращен к пищеводу) подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дистальный (обращенный к привратнику) - пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями.

1) многослойный плоский эпителий слизистой;

2) стенка кисты, состоящая из грануляционной ткани и многослойного плоского эпителия;

3) трубчатые железы слюнной железы;

4) секрет в просвете железы –слизь, лейкоциты, слущенные клетки эпителия.

1) железистые ячейки, выстланные мелкими, кубической формы эпителиальными клетками с гиперхромными ядрами;

2) строма опухоли: анастомозы, трабекулы, образования солидной структуры. Между клетками опухоли накапливаются базофильное или оксофильное вещество, при этом образуются столбики и цилиндры. Рост с инвазивным характером. Обрастание нервных стволиков

3) метастазирует гематогенным путём в лёгкие и кости.

1. скопления эпителиальных клеток в виде гнёзд;
2. эпителиальные и миксоидные структуры;
3. эпителиальные структуры из протоков, желёз и солидных полей (полигональные клетки,
кубической формы, иногда цилиндрической)
4. миксоидное вещество;
5. хондроид (продукт опухолевой трансформации миоэпителия);
6. строма опухоли.

1. покровный эпителий;
2. гигантоклеточные гранулёмы;
3. островки остеоидной ткани и костные балки;
4. строма, богатая сосудами синусоидного типа.

1)общий вид;
2) тяжи одонтогенного эпителия;
3) сеть из полигональных клеток и волокон;
4) эпителиальные фолликулы;
5) возможный гистологический вариант опухоли (эпителиальная одонтома)- плексиформная форма.

С/50-Хейлит Мангонотти.

1.многослойный плоский эпителий

2.язвенный дефект многослойного плоского эпителия.

3.воспалительный инфильтрат в дерме.

4. островки деструктивного изменённого эпителия в дне глубокой эрозии;

5) по краям эрозии в эпителии –гиперкератоз и акантоз;

6) прогноз: может привести к малигнизации эрозивной поверхности. Является предраковым заболеванием.

18. Ч/38 – Почка при гипертонической болезни.

1) гиалиноз артериол;

2) гиалиноз отдельных клубочков;

3) гипертрофия мышечной оболочки артерий;

4)3 стадия гипертонической болезни- поражение вторичных органов.

Ч/38 – почка при гипертонической болезни.

Главным признаком почки при гипертонической болезни является утолщение артерий, обусловленный гипертрофией мышечных элементов стенки сосуда + гиалинозом

Также можно обнаружить гиалиноз отдельных клубочков (гиалиноз стенки сосудов, входящих в этот клубочек) – например, это можно увидеть даже на 1-м фото.

Ч/41 – Инфаркт миокарда.

1) зона некроза мышечных клеток (кариолизис, плазмокоагуляция);

2) демаркационное воспаление (инфильтрацию полиморфно-ядерными лейкоцитами);

3) строение сохранившихсякардиомиоцитов в сравнении с некротизированными. Живые в патологии:
гипертрофированы- цитоплазма белее, ядра гиперхромные и увеличены.

4) существует 3 стадии инфаркта: ишемическая, некротическая, стадия организации. На препарате характерна стадия- некротическая.

1) образование глыбок атипического остеоида среди саркоматозных клеток;

2) формирование массивных очагов уродливой примитивной кости;

3) может встречаться атипический хрящ;

4) наличие атипических митозов.

Остеогенная саркома нижней челюсти: паренхима опухоли представлена комплексами полиморфных клеток, не формирующих какие-либо тканевые структуры, с полиморфными гиперхромными ядрами с крупными ядрышкам и (тканевый и клеточный атипизм). Встречаются гигантские многоядерные клетки, большое количество фигур патологических митозов. Строма слабо развита и представлена тонкими пучками коллагеновых волокон с включениями остеоида (1) и тонкостенными сосудами капиллярного и синусоидного типов (опухоль прорастает окружающие ткани с развитием в зоне инвазии десмопластической реакции).

1) многослойный плоский эпителий слизистой;

2) стенка кисты, состоящая из грануляционной ткани и многослойного плоского эпителия;

3) трубчатые железы слюнной железы;

4) секрет в просвете железы –слизь, лейкоциты, слущенные клетки эпителия.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Найдите препарат и опишите микроскопические изменения головного мозга.

3. Какие пигменты могут быть обнаружены в гематоме? Дайте их характеристику.

Накопление какого вещества в сосудистой стенке могло наблюдаться у пациента длительно страдавшего гипертонической болезнью.

1. Макропрепарат: гематома головного мозга. Расширены боковые желудочки. В ткани головного мозга образуется полость, заполненная сгустками крови. Полость соединяется с боковыми желудочками мозга, которые также заполнены кровью.

2. Микропрепарат №13: кровоизлияние в головной мозг. Полость заполнена кровью, стенки также пропитаны кровью Отек ткани. В стенках ткань подвергается некрозу. Сохранная ткань с явлениями отека и гиалинозом артериол.

3. а) Гемосидерин – полимер ферритина, образуется при расщеплении гема, представляет коллоидную гидроокись железа, связанную с белками, ГАГами и липидами клетки.

б) Гематоидин – не содержащий железо пигмент, кристаллы которого имеют вид ярко-оранжевых пластинок или иголок, реже зерен; образуется внутриклеточно при распаде эритроцитов и гемоглобина, но в отличие от гемосидерина не остается в клетках и при их гибели оказывается свободно лежащим среди некротических масс; скопления – вдали от живых масс.

4. Гиалиноз сосудов. Гиалин обнаруживается в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается, в финале артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом.

Задача № 15

Проведите дифференциальный диагноз между различными видами обызвествления (на соответствующих препаратах).

1. Найдите препараты и дайте макро- и микроскопическую характеристику процесса

2. Селективная окраска, используемая для идентификации фокусов обызвествления

3. Механизм развития фокусов обызвествления в каждом случае. Необходимые условия. Название очагов обызвествления.

4. Укажите характер обызвествления по распространённости в каждом случае.

5. Как изменяется функция органов

2. Гематоксилин-эозин (дает сине-фиолетовый цвет на известь).

3. а) Метастатическое обызвествление: Гиперкальциемия – соли кальция выпадают в осадок в легких, слизистой желудка, почке, миокарде, стенке артерий, т. к. выделяют кислые продукты (большая щелочность => не могут удерживать соли в растворе; в сердце – артер кровь – мало углекислоты)

б) Дистрофическое (петрификация): НЕТ гиперкальциемии! В омертвевшей ткани или в состоянии глубокой дистрофии. Причина: физико-химическое изменение тканей = адсорбция кальция из крови в ткань. + ощелачивание среды и из некротизированной ткани выдел-ся фосфатазы. В казеозных очагах при туберкулезе; в рубцовой ткани, хрящи, погибшие паразиты, мертвый плод при внематочной беременности (литопедион).

в) Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз): НЕТ гиперкальциемии, НЕТ дистрофии и некроза. Причина: нестойкость буферных систем (рН и белковых коллоидов) – кальций не удерж-ся в крови и тканевой жидкости = кальцергия (кальцифилаксия). Системный: В коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций, мышц. Местный: в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.

4. а) Метастатическое обызвествление – распространенный характер.

б) Дистрофическое (петрификация) – местный.

в) Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз) – системный и ограниченный.

5. а) Метастатическое обызвествление – в стенках артерий = тромбоз.

б) Дистрофическое (петрификация) - в казеозных очагах при туберкулезе = его заживление (репаративный характер).

в) Метаболическое обызвествление – известковая подагра: развитие подагрического артрита и мочекаменной болезни. Сама по себе подагра не может стать причиной летального исхода, однако она способна спровоцировать образование камней в почках, приводящее к опасной для жизни печеночной недостаточности.

Задача № 16

У больного, страдающего атеросклерозом с развитием крупноочагового постинфарктного кардиосклероза, осложнившегося хронической сердечной недостаточностью и аневризмой аорты, внезапная боль в пояснице, падение артериального давления. Смерть. На вскрытии в забрюшинной клетчатке массивное скопление свернувшейся крови. Выраженное малокровие внутренних органов.

1. Какой вид кровоизлияния имеет место в данном случае

2. Механизм развития

3. Какой вид малокровия имеет место. Назовите другие виды

4. Дайте микроскопическую характеристику изменений в почке

5. Перечислите возможные процессы в паренхиме органов

6. Найдите препарат и дайте микроскопическую характеристику изменений лёгких, обнаруженных на вскрытии. Их морфогенез.

1. Кровотечение в результате разрыва аневризмы аорты.

2. Воспаление средней оболочки аорты (мезаортит) => разрыв стенки аорты и кровотечение.

3. Хроническое обтурационное малокровие вследствие сужение просвета артерии атеросклеротической бляшкой.

Другие виды малокровия:

1) Общее (анемия), 2) Местное.

1) Острое (при исчезновении из ткани гликогена, снижение активности ОВР и деструкция митохондрий), 2) Хроническое (атрофия паренхимы, склероз ткани): а) ангиоспастическое (боль, адреналин, отриц эмоции), б) обтурационное (тромб, эмбол, атеросклеротические бляшки), в) компрессионное (опухоль, выпот, жгут, лигатура), г) ишемия в результате перераспределения крови (гиеперемия после анемии: ишемия мозга при извлечении большого кол-ва жидкости из брюшн полости – туда устремляется много крови).

4. Ишемический инфаркт почки вследствие атеросклероза. Белый с геморрагическим венчиком. конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы.

5. Очаги некроза вследствие ишемии (атеросклероз).

Задача № 17

На вскрытии обнаружены варикозное расширенные вены голеней, заполненные в одних участках плотными сероватого цветы массами, прочно фиксированными к стенке на всем протяжении, в других же участках – темно-красными массами, фиксированными к стенке лишь на небольшом протяжении. В сегментарных ветвях легочной артерии – плотные темно-красные массы, не связанные со стенкой сосуда. В легком обнаружен инфаркт.

1. Какие образования обнаружены в венах голени (в разных участках)

2. Найдите препараты и дайте микроскопическую характеристику этих образований

3. Причина их образования

4. Найдите препарат и дайте макроскопическую характеристику инфаркта легкого. Объясните характерную форму и вид инфаркта.

5. Найдите препарат и дайте микроскопическую характеристику инфаркта легкого

6. Назовите образования, обнаруженные в сегментарных ветвях легочной артерии

7. Причина инфаркта легкого

1. Серые – атеросклеротические бляшки, красные – тромбы.

2. Микропрепарат №5 Смешанный тромб в сосуде. Тромб своей головкой связан со стенкой сосуда, а своим телом и хвостом напрввлен в просвет сосуда. Просвет обтурирован тромбом. Тромб состоит из лейкоцитов, тромбоцитов и нитей фибрина.

Атеросклероз сосудов. Интима неровная за счет многочисленных фибринозных бляшек округлой формы, желтовато-серого цвета, возвышающихся над ее поверхностью. Часть бляшек с поверхностными изъявлениями, пристеночными тромбами крошащейся консистенции, серо-красного цвета.

6. Посмертные сгустки крови (т.к. не прикреплены к стенке сосуда).

7. Ишемия вследствие атеросклероза

Задача № 18

Дайте характеристику морфологических признаков некроза: продемонстрируйте и опишите микропрепараты, в которых имеются микроскопические признаки гибели ядра, цитоплазмы, реакции сохранившейся ткани на некротические изменения.

см. стр. 129 – 131 (Струков 2013)

Задача № 19

Проведите дифференциальный диагноз между общим и местным гемосидерозом.

1. Опишите возможные причины двух типов гемосидероза

2. Какой вид гемолиза характерен для того или иного типа гемосидероза

3. Найдите препараты и дайте макро- и микроскопическую характеристику изменений при местном гемосидерозе.

4. Селективная окраска, используемая для идентификации гемосидерина.

1. Общий – анемия, малярия.

Местный – местные кровоизлияния (мб диапедезные) – при ревматическом митральном пороке сердца, кардиосклерозе.

2. Общий – внутрисосудистый гемолиз. Местный – экстраваскулярный гемолиз.

Микро 26: а) г-э: в просвете альвеол и бронхиол, в межальвоел перегородках, периваскулярно – гранулы гемосидерина бурого цвета, чатсь из которых свободна, часть – внутриклеточно в сидерофагах и сидеробластах. Периваскулярный склероз. б) р-ия Перлса: гемосидерин окрашивается в голубовато-зеленоватый цвет – берлинская лазурь

4. Присутствие в гемосидерине железа позволяет выявлять его с помощью характерных реакций: образование берлинской лазури (реакция Перлса), турнбулевой сини (обработка срезов сульфидом аммония, а затем железисто-синеродистым калием и хлористоводородной кислотой).

Задача № 20

У больного К., 45 лет, длительно злоупотреблявшего алкоголем, выявлено значительное увеличение размеров печени.

1. Какой вид дистрофии развился в печени.

2. Найдите микропрепарат, иллюстрирующий данный процесс, опишите его.

3. Образное название печени по макроскопической картине

4. Найдите препарат и опишите микроскопические изменения печени

5. Селективная окраска, необходимая для подтверждения этой дистрофии. Опишите соответствующий микропрепарат.

1. Жировая дистрофия печени.

2,4,5. а) окраска г-э: В гепатоцитах преимущественно периферических отделов печеночной дольки при окраске г-эобнаруживаются васкулопободные включения (капли жира) оранжевого цвета. В зависимости от размера вакуоли ожирение может быть крупнокапельным или мелкокапельным. Жир оттесняет ядра клеток к периферии (клетки-цисты).

б) Селективная окраска суданом-3: Вакуоли окрашиваются в оранжево-красный цвет.

(При алиментарном ожирении – крупные капли жира – на периферии дольки, мелкие – в центральных отделах; При хронич серд-сосуд недостаточности – крупные – в центральных отделах. НО у нас АЛКОГОЛИК, про его образ жизни ничего не сказано).

Задача № 21

Мужчина 35 лет. В автомобильной катастрофе произошел закрытый перелом бедра. Через 10 часов больной доставлен в больницу с резко выраженным малокровием. Еще через 2 часа умер от острой почечной недостаточности (ОПН).

1. С какими изменениями в почках связана ОПН

2. Опишите микроскопическую картину

3. Причина возникновения патологии

1,3. Травматический шок => кровопотеря и перераздражение ЦНС. В связи с гиповолемией, падением артер давления и гипоксией => шоковая почка: включ р-ия юкстагломерулярного аппарата – выброс ренина, гипертензиногена – падает градиент давления между капилляром и гломерулярной капслулой = прекращение фильтрации = дистрофия и некроз проксимальных канальцев = некротический нефроз, а в связи с длительно сохраняющейся ишемией коры – симметричные кортикальные некрозы почек = острая почечная недостаточность.

Задача № 22 (7)

У больного, страдавшего трансмуральным инфарктом миокарда, внезапно появилось боли в левой поясничной области, появилась кровь в моче. В дальнейшем развился правосторонний паралич с последующей потерей сознания и смертью.

1. Найдите препарат и дайте характеристику изменениям в сердце.

2. Укажите стадию развития инфаркта

3. Объясните характерный вид инфаркта

4. Назовите наиболее частые причины развития инфаркта миокарда

5. Дайте микроскопическую характеристику инфаркта миокарда

6. Назовите процессы, развившиеся в почке, головном мозге

7. Причина их возникновения

8. Возможные их исходы

1. Инфаркт миокарда : в области левого желудочка очаг неправильной формы, желтоватого цвета. Очаг некроза окружен геморрагическим венчиком

2. Некротическая стадия развития инфаркта: область инфаркта некротизированная ткань. В которой периваскулярно сохраняются островки неизмененного миокарда. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и зоной демаркационного воспаления.

3. Характерная неправильная форма инфаркта объясняется характером ангиоархитектоники, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий. Венчик обусловлен зоной кровоизлияний, которая образуется в результате спазма сосудов по периферии инфаркта, который сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний.

4. Наиболее частые причины: атеросклероз, гипертоническая болезнь сердца, тромб, спазм

5. 3 зоны: 1) в зоне некроза – КМЦ с признаками некроза: кариолизис, плазмолизис, плазморексис, лишенные поперечной исчерченности. По периферии – зоны некроза – 2 зона – демаркационного воспаления (расширенные полнокровные сосуды, диапедезные кровоизлияния и выраженная лейкоцитарная инфильтрация). 3 зона – сохранная ткань.

6. В почке и головном мозге – инфаркты. В почке инфаркт белый, с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы.

В головном мозге инфаркт белый, быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга)

7. Обусловлен ишемией этих органов. Возможно также возникновение на фоне атеросклероза или гипертонической болезни.

8. Благоприятные исходы: в почке и миокарде – организация и образование рубца, в головном мозге – киста. Неблагоприятные исходы: гнойное расплавление.