Общее учение об опухолях патологическая анатомия

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Опухоль — тканевое новообразование, рост которого, в отличие от гиперплазии, не контролируется организмом.

Классификация.

В зависимости от биологического поведения по отношению к организму различают опухоли

1. злокачественные,
2. доброкачественные и
3. опухоли с местнодеструирующим ростом.

Опухоли бывают одиночные и множественные. Среди последних, в свою очередь, различают синхронные (возникающие одновременно) и метахронные (возникающие одна вслед за другой).

По отношению к внешней среде или просвету полого органа различают

• экзофитные — растущие наружу — и эндофитные опухоли — растущие внутри ткани. Последние по характеру их воздействия па окружающие ткани разделяют на опухоли с экспансивным ростом (лат. expansio — расширение) — оттесняющие, сдавливающие окружающую ткань;
• инфильтративным (инвазивным) ростом (лат. invasio — вторжение) — прорастающие в окружающие ткани;
• аппозиционным ростом при опухолевой трансформации клеток в прилежащей к опухоли здоровой ткани.

В зависимости от гистогенеза, т.е. тканевого происхождения, различают опухоли

1. эпителиальные органонеспецифические,
2. эпителиальные органоспецифические — из экзо-и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов,
3. мезенхимальные — из тканей мезенхимального происхождения (соединительной, костной, хрящевой, мышечной, жировой),
4. меланоцитарные,
5. опухоли нервной системы и оболочек мозга,
6. опухоли системы крови,
7. тератоидные (от греч. teratos — чудовище) — многокомпонентные опухоли из несвойственных данному органу тканей.

Таблица 2. Сравнительная характеристика типичных макроскопических признаков доброкачественных и злокачественных опухолей

Характеристика	Доброкачественныеопухоли	Злокачественныеопухоли
Форма	Чаще шаровидная или овоидная	Неправильная
Консистенция	Чаще мягкая или эластичная	Чаще плотная
Границы	Отчетливые	Нечеткие
Наличиепсевдокапсулы	Характерна	Нехарактерна
Тип роста	Экспансивный	Инфильтративный
Прорастание в соседние органы	Не бывает	Может быть
Некрозы и изязвления	Не характерны	Характерны
Метастазы	Не бывает	Бывает
Множество однотипных образований	Не редкость	Встречается крайне редко

Примечание: опухолям с местнодеструирующим ростом свойственны все макроскопические характеристики злокачественных опухолей, за исключением способности метастазировать.

На протяжении жизни почти у каждого человека возникает хотя бы одна (чаще всего доброкачественная) опухоль. Смертность от опухолей стоит в мире на втором месте после смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Опухоли встречаются также у большинства видов животных.

1. Хронические воздействия на ткани с нарушением в них нормальных процессов регенерации.
2. Гормональный дисбаланс, ведущий к гиперплазии тканей.

Макроскопическая картина.

Микроскопическая картина.

Для всех типов опухолей характерен тканевый атипизм. Под этим понятием подразумевается нарушение обычного для этой ткани соотношения объема стромы и паренхимы, появление в ней большего по сравнению с обычным количества сосудов, необычных по форме структур (например, желез), хаотичное их расположение.

Клиническое значение.

Клиническое значение опухолей определяется их 1) агрессивностью и 2) локализацией. Например, доброкачественная опухоль сердца или оболочек головного мозга влечет за собой гораздо более тяжкие последствия, чем рак кожи. Опухоли с местнодеструирующим ростом разрушают орган, в котором растут и соседние, а также отличаются тенденцией к рецидивированию.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Различают три вида роста опухоли:

• экспансивный;
• инфильтративныи;
• аппозиционный.

При экспансивном росте опухоль растет, отодвигая окружающие ткани. Окружающие опухоль ткани атрофируются, замещаются соединительной тканью и опухоль окружается как бы капсулой (псевдокапсула). Экспансивный рост опухоли обычно медлен­ный, характерен для зрелых доброкачественных опухолей.

При инфильтративном росте клетки опухоли врастают в окру­жающие ткани и разрушают их. Границы опухоли при инфильтра­тивном росте четко не определяются. Инфильтративныи рост опухо­ли обычно быстрый и характерен для незрелых, злокачественных опухолей. Злокачественные новообразования проникают в нормаль­ную ткань и формируют выросты из неопластических клеток, про­стирающиеся во все стороны. После проникновения через базальную мембрану злокачественные клетки могут прорастать лимфатиче­ские и кровеносные сосуды, что является первым шагом к сис­темному распространению. Инфильтрирующие неопластические клетки имеют тенденцию распространяться по пути наименьшего сопротивления; в конечном счете происходит разрушение ткани.

Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластиче­ской трансформации нормальных клеток в опухолевые, чтонаблюдается в опухолевом поле. Примером такого роста могут служить десмоиды передней брюшной стенки.

По отношению к просвету полого органа различают эндофитный и экзофитный рост опухоли. Эндофитный рост — это инфильтративный рост опухоли в глубь стенки органа. Экзофитный рост — это экспансивный рост опухоли в полость органа.

Внешний вид опухоли.

Различают четыре основных вида опухоли по макроскопиче­ской картине:

• узел;
• инфильтрат;
• язва;
• киста.

Узел представляет собой компактное новообразование с чет­кими границами. Узел может иметь вид шляпки гриба на ши­рокой ножке, полипа. Поверхность его может быть гладкой, бугристой или сосочковой и напоминать цветную капусту.

Инфильтрат — это компактное новообразование без четких границ.

Язва — макроскопический вид опухоли в виде дефекта ткани с валообразными краями, бугристым дном и инфильтрирующим ростом.

Киста — новообразование с четкими границами, имеющее полость.

Размеры опухоли.

Величина опухоли может варьировать от нескольких милли­метров до десятков сантиметров. Размеры опухоли определяются скоростью ее роста, продолжительностью существования, лока­лизацией. По размерам опухоли нельзя судить о степени ее злокачественности, потому что очень маленькие опухоли могут быть злокачественными и впервые проявляться в клинике свои­ми метастазами.

Кровоснабжение опухоли осуществляется из кровеносного рус­ла организма посредством предсуществующих в окружающей тка­ни сосудов. Кроме того, под воздействием продуцируемого опу­холями вещества белковой природы — ангиогенина — происходит новообразование капиллярной сети стромы опухоли. Сосуды опу­холи также характеризуются атипизмом. Наиболее часто онипредставлены сосудами синусоидного типа с тонкими стенками и широким просветом; стенка опухолевых сосудов зачастую пред­ставлена одним слоем эндотелиальных клеток, располагающихся непосредственно на ткани новообразования, либо составлена клетками самой опухоли (незамкнутая система кровообращения в опухоли). Отмечается также выраженная неравномерность рас­пределения сосудов в опухолевой ткани.

Отмеченные особенности кровоснабжения опухолей предрас­полагают к трофическим нарушениям и развитию в ткани ново­образований вторичных изменений в виде кровоизлияний, ве­нозного застоя, отека, тромбоза сосудов, некрозов, различных видов дистрофий, воспаления.

Принципы классификации опухолей.

По клиническому течению все опухоли делятся на доброкачест­венные и злокачественные. Доброкачественные опухоли — зрелые, они растут экспансивно, не инфильтрируют окружающую ткань, формируя псевдокапсулу из сдавленной нормальной ткани и коллагена, в них преобладает тканевой атипизм, не метастазируют. Злокачественные опухоли — незрелые, растут инфильтра-тивно, преобладает клеточный атипизм, метастазируют.

Гистогенетический основан на определении принадлежности опухоли к определенному тканевому источнику развития. В соот­ветствии с этим принципом различают опухоли:

• эпителиальной ткани;
• соединительной ткани;
• мышечной ткани;
• сосудов;
• меланинобразующей ткани;
• нервной системы и оболочек мозга;
• системы крови;
• тератомы.

Гистологический по степени зрелости (согласно классифика­циям ВОЗ). В основу классификации положен принцип выра­женности атипии. Зрелые опухоли характеризуются преобладани­ем тканевого атипизма, незрелые — клеточного.

Онконозологический — согласно Международной классифика­ции болезней.

По распространенности процесса. Международная система TNM, где Т (tumor) — характеристика опухоли, N (nodus) — наличие метастазов в лимфатические узлы, М (metastasis) — наличие отдаленных метастазов.

ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ ОБ ОПУХОЛЯХ

Актуальность темы

Опухоль, или бластома — это атипическое новообразование ткани, отличающееся от других форм роста (регенерации, гиперплазии, пролиферации, метаплазии) рядом основных биологических свойств (см. ниже). Опухоль может возникать в любой ткани, любом органе и развиваться как у человека, так и у многих животных и растений.

Область медицины, изучающая причины, механизмы развития и клинические проявления опухолей, а также разрабатывающая методы их диагностики, профилактики и лечения носит название – онкология.

Существование злокачественных новообразований было известно человечеству еще в глубокой древности. Гиппократ и другие основатели древней медицины выделяли опухоли среди других заболеваний. Новообразования были найдены у египетских мумий. Вместе с тем до конца ХIХ века опухоли считали относительно редким заболеванием. На протяжении многих веков подлинным бичом человечества были инфекционные болезни. Значительная распространенность инфекционных болезней и высокая смертность от них снижали среднюю продолжительность жизни населения. Так в ХVII веке в странах Европы она не превышала 35 лет. Поскольку злокачественные опухоли встречаются чаще у лиц пожилого возраста, естественно, что распространенность опухолей была невелика, многие люди попросту “не доживали до своего рака”. Кроме того, несовершенство методов диагностики, сравнительная редкость хирургического лечения, отсутствие вскрытий не позволяют даже приблизительно оценить, в каком проценте случаев “водянка”, “желтуха” и тому подобные причины смерти являлись следствием злокачественных опухолей. С конца ХIХ века инфекционные болезни перестают занимать ведущее положение среди заболеваний и причин смерти населения развитых стран Европы и Америки. Их место наряду с сердечно-сосудистыми заболеваниями занимают злокачественные опухоли. Разрешение проблем онкологии становится важнейшей задачей медицинской науки.

Мотивационная характеристика темы. Знание причин, механизма развития опухолей необходимы специалистам различного медицинского профиля для своевременной диагностики, назначения этиопатогенетической терапии, разработки и принятия эффективных мер профилактики.

Цель обучения – уметь определять клинико-морфологические проявления зрелых (доброкачественных) и незрелых (злокачественных) опухолей различного гистогенеза, объяснить вероятные причины и механизм развития, оценить исход и определить значение осложнений для организма.

Для чего необходимо уметь:

– определить отличительные микроскопические признаки опухоли от других форм роста клеток и тканей;

– определить гистогенез опухолей на основании микроскопической, ультраструктурной, иммуногистохимической характеристик;

– различать зрелые и незрелые опухоли на основании выраженности тканевого и клеточного атипизма, характера роста по отношению к окружающим тканям, объяснить вероятную причину и механизм развития;

– определить основные макроскопические формы опухолей: узел, язву, инфильтрат и кисту;

– определить морфологические признаки метастазов, объяснить механизм их образования, вероятные пути метастазирования (лимфогенный, гематогенный, периневральный, контактный) эпителиальных и неэпителиальных опухолей;

– прогнозировать вероятные клинические проявления и осложнения зрелых и незрелых опухолей различного гистогенеза.

Агенты, которые вызывают образование опухолей, называются онкогенными. Агенты, вызывающие образование злокачественных опухолей называются канцерогенными.

В настоящее время принято рассматривать четыре группы причин в онкогенезе: это действие химических, физических, вирусных и генетических факторов.

К химическому онкогенезу относят: действие канцерогенных веществ; пищевой онкогенез; гормональный онкогенез.

Действие канцерогенных веществ. Канцерогенные вещества — это вещества, которые достоверно вызывают образование опухоли или, по крайней мере, вызывают увеличение частоты заболеваемости раком. Большое количество канцерогенных веществ было выявлено во время экспериментов на животных, но из-за разницы в дозах, вызывающих эффект, и метаболических различий между видами нельзя полностью переносить результаты этих исследований на людей. В этой лекции будут рассмотрены те канцерогенные вещества, которые имеют наибольшее значение в возникновении опухолей у людей. Важно подчеркнуть, что: 1 — причина большинства (95%) опухолей у человека неизвестна; 2 — в большинстве случаев опухоли имеют многофакторное происхождение; 3 — за исключением курения, агенты, обсуждаемые ниже, являются причиной в относительно небольшом количестве случаев.

Оценить возможные канцерогенные эффекты многих индустриальных, сельскохозяйственных и бытовых химических веществ, находящихся в низких дозах в окружающей среде очень трудно. Одна из главных проблем, связанных с идентификацией канцерогенных химических веществ — это длинный скрытый период, который длится 20 или более лет. Если вещество не приводит к тяжелым последствиям немедленно, то трудно установить степень его канцерогенности ввиду огромного количества химических веществ, действию которых человек подвергается в течение всей жизни.

Большинство канцерогенных химических веществ вызывают изменения в ДНК, включающее повреждение пуриновых и пиримидиновых оснований, делецию хромосом, разрывы цепей и образование перекрестных связей. Небольшое количество канцерогенных химических веществ действуют эпигенетически, то есть, они вызывают изменения в регулирующих рост белках без нарушений в геноме. Остальные могут действовать синергично с вирусами (дерепрессия онкогенов) или могут служить промоторами для других канцерогенных веществ.

Канцерогенные химические вещества, которые действуют локально, то есть в месте поступления в организм, и не подвергаются метаболическим изменениям, называются непосредственными или прямодействующими канцерогенными веществами. Другие вещества вызывают опухоли только после метаболических преобразований в более активные формы внутри организма. Их называют прокарциногены. Активные канцерогенные производные называются канцерогенными окончательными веществами.

Активность канцерогенных веществ значительно варьирует. В экспериментальных условиях были определены минимальные концентрации некоторых веществ, обязательно вызывающие развитие опухоли. Например, для сахарина это 10 г/кг/д (огромная доза — канцерогенное вещество с низкой активностью); для 2-нафтиламина — 10 -1 г/кг/д; бензидина — 10 -2 г/кг/д. и афлатоксина B₁ — 10 -6 г/кг/д (наиболее мощное известное канцерогенное вещество).

A. Полициклические углеводы: первым описанным канцерогенным веществом была сажа. Percivall Pott в 1775 в Лондоне установил, что сажа являлась причиной рака мошонки у трубочистов. Сажа из дымоходов накапливалась в складках кожи мошонки, что приводило к развитию рака в ней. Намного позже были определены активные канцерогенные вещества в саже и угольной смоле — это группа полициклических углеводов, наиболее активными из которых были бенз[a]­пи­рен и дибензантрацен. Аппликация на кожу малых количеств этих полициклических углеводов у экспериментальных животных регулярно вызывала развитие рака кожи.

Б. Курение сигарет: курение сигарет приводит к повышению риска возникновения рака легкого, мочевого пузыря, гортани и пищевода. Курение сигарет с фильтром и более новых сигарет с низким содержанием никотина и смол не намного уменьшает риск. Имеются также доказательства того, что риск развития рака, связанного с курением, повышается не только у курильщика, но и у некурящих членов семьи и сотрудников. Было рассчитано, что количество смертных случаев от рака из-за курения больше, чем от всех других известных канцерогенных веществ вместе взятых.

Сигаретный дым содержит многочисленные канцерогенные вещества, наиболее важными из которых вероятно являются полициклические углеводы (смолы). Хотя они являются канцерогенными прямодействующими веществами в коже, при развитии рака мочевого пузыря и легких они выступают как прокарциногены. Вдыхаемые полициклические углеводы преобразовываются в печени при помощи микросомального фермента — арилгидроксилазы — в эпоксиды. Эти эпоксиды (канцерогенные окончательные вещества) являются активными соединениями, связывающимися с гуанином в ДНК, что ведет к неопластическому преобразованию. У курильщиков с развившимся раком легкого активность арилгидроксилазы была намного выше, чем у некурильщиков и курильщиков, не имеющих рака. Риск развития рака варьирует в различных исследованиях, но было установлено, что у человека, выкуривающего 1 пачку сигарет в день в течение 10 лет (10 лет “накопления”), он приблизительно в десять раз выше, чем у некурильщика. Если курильщик бросает курить, то снижение риска возникновения рака до уровня некурильщика происходит приблизительно через 10 лет.

В. Ароматические амины: воздействие ароматических аминов типа бензидина и нафтиламина вызывает увеличение частоты возникновения рака мочевого пузыря (впервые их действие было обнаружено у рабочих кожной и химической отраслей промышленности). Ароматические амины являются прокарциногенами, которые проникают в организм через кожу, легкие и кишечник и их карциногенный эффект проявляется, в основном, в мочевом пузыре. В организме они преобразовываются в карциногенные метаболиты, которые экскретируются почками. Накопление мочи в мочевом пузыре усиливает канцерогенный эффект в слизистой оболочке. Различные биологические виды имеют неодинаковую чувствительность к действию ароматических аминов: человек и собаки наиболее восприимчивы; крысы и кролики — намного меньше. Эти различия подтверждают то, что прокарциногены (которые должны преобразоваться в организме в окончательные канцерогенные вещества) могут оказывать различные влияния на разные виды из-за различий в метаболических процессах. Эти различия являются серьезным препятствием в изучении канцерогенности новых лекарств.

Г. Цикламаты и сахарин: эти вещества являются искусственными подсластителями, которые широко используются больными с сахарным диабетом. Введение больших количеств этих веществ приводит к возникновению рака мочевого пузыря у экспериментальных животных. Четких доказательств канцерогенности их для человека нет, т.к. еще не обнаружили, каким путем они преобразуются в окончательные канцерогенные вещества.

Д. Азокрасители: эти красители раньше использовались как продовольственные окрашивающие вещества, пока не было доказано, что они вызывают развитие опухолей печени у крыс. С тех пор были запрещены. Менее опасные представители этой группы, такие как трипановый синий и синька Эванса, до сих пор используются для окраски гистологических препаратов.

Е. Афлатоксин: афлатоксин — это ядовитый метаболит, производимый грибом Asper­gillus flavus, который, как предполагается, является основной причиной рака печени у людей. Гриб растет на неправильно хранимом продовольствии, особенно зерне и арахисе. В Африке поступление больших количеств афлатоксина с пищей сопровождается высокой частотой возникновения гепатоцеллюлярного рака. Поступающий афлатоксин окисляется в печени, что приводит к появлению окончательного канцерогенного вещества, которое связывает гуанин в ДНК клеток печени. В больших количествах токсин вызывает острый некроз клеток печени, сопровождаемый регенераторной гиперплазией и, возможно, развитием рака. При поступлении меньших количеств (афлатоксин — очень мощное канцерогенное вещество; см. выше) в течение длительного периода преобладает карциногенный эффект.

Ж. Нитрозамины: их способность реагировать с нуклеиновыми кислотами и цитоплазматическими макромолекулами обеспечивает теоретическую основу для их канцерогенного действия. Нитрозамины образуются путем преобразования нитритов в желудке. Нитриты находятся практически во всех продуктах, т.к. они часто используются как консерванты, главным образом в мясных продуктах — ветчине, колбасе и т.д. Прямое локальное действие нитрозаминов, как полагается, является наиболее важной причиной возникновения рака пищевода и желудка. Заметное снижение заболеваемости раком желудка в последние 2 десятилетия в США, как полагают, произошло благодаря улучшению условий хранения продовольствия с широким использованием холодильных установок, что позволило уменьшить потребность в консервантах. Высокая заболеваемость раком желудка в Японии, как предполагают, связана больше с потреблением больших количеств копченой рыбы (содержащей полициклические углеводы), а не благодаря высокому содержанию нитрозаминов в продуктах.

З. Бетельный лист: жевание бетельного листа и бетельного ореха в Шри-Ланке и некоторых областях Индии связано с высокой заболеваемостью раком ротовой полости. Карциногенный агент не был идентифицирован, но как полагают, он присутствует или в бетельном (Areca) орехе, или в измельченном известняке или табаке, которые обычно жуют вместе с бетельным листом.

И. Противоопухолевые лекарства: некоторые лекарства, используемые для лечения опухолей (алкилирующие агенты, типа циклофосфамида, хлорамбуцила, бисульфана и тиотефа) воздействуют на синтез нуклеиновых кислот и в опухолевых клетках, и в нормальных клетках и могут вызывать онкогенные мутации. Лейкемия — наиболее частое неопластическое осложнение химиотерапии рака.

ЛЕКЦИЯ № 10. Опухоли

Опухоль или новообразование – это патологический процесс, который встречается во всех живых организмах. У человека более 200 видов опухолей, которые образуются в любой ткани и в любом органе. Малигнизация – это переход ткани в опухолевую. В настоящее время в России у мужчин на первом месте по распространенности стоит рак легких, затем желудка и кожи. У женщин – рак грудной железы, затем желудка и кожи. Лечение заключается в первую очередь в хирургическом вмешательстве, а также лучевой и химиотерапии.

Опухоль – это патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением клеток, при этом нарушаются рост и дифференцировка клеток вследствие изменений их генетического аппарата. Свойства опухоли: автономный и бесконтрольный рост, атипизм, анаплазия или новые свойства, не присущие нормальной клетке и катаплазия.

Строение опухоли по форме: форма узла, шляпки гриба, блюдцевидная, в виде сосочков, в виде цветной капусты и т. д. Поверхность: гладкая, бугристая, сосочковая. Локализация: в толще органа, на поверхности, в виде полипа, диффузно пронизывающая. На разрезе может быть в виде однородной бело-серой ткани, серо-розовой (рыбье мясо), волокнистое строение (в яичках). Размеры опухоли зависят от скорости и продолжительности ее роста, происхождения и расположения. По степени дифференцировки и роста опухоль может быть:

1) экспансивной, т. е. растет сама из себя, отодвигая ткани. Паренхиматозные элементы, окружающие опухолевую ткань, атрофируются, и опухоль как бы окружена капсулой. Рост при этом замедлен и чаще носит доброкачественный характер. Злокачественно протекает в щитовидной железе и почках;

2) оппозиционный рост за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые клетки;

3) инфильтрирующий рост. При этом опухоль растет в окружающие ткани и разрушает их. Рост происходит в направлении наименьшего сопротивления (по межтканевым щелям, по ходу нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов).

По отношению роста опухоли к просвету полого органа различают: эндофитный (инфильтрирующий рост в глубь стенки органа) и экзофитный рост (в полость органа).

Микроскопическое строение. Паренхиму образуют клетки, которые характеризуют данный вид опухоли. Строма образована как соединительной тканью органа, так и клетками самой опухоли. Клетки паренхимы опухоли индуцируют активность фибробластов, могут вырабатывать межклеточное вещество стромы. Продуцируют специфическое вещество белковой природы – ангеогенин, под действием которого в строме опухоли формируются капилляры.

Гомологичные опухоли – их строение соответствует строению органа, в котором развиваются (это зрелые дифференцированные опухоли). Гетерологичные опухоли: их клеточная структура отличается от органа, в котором развиваются (мало– или недифференцированные опухоли). Доброкачественные опухоли гомологичные, медленно растущие, высокодифференцированные, не дают метастазов и не влияют на организацию. Злокачественные опухоли состоят из мало– или недифференцированных клеток, утрачивают схожесть с тканью, имеют клеточный атипизм, быстро растут и дают метастазы.

Метастазы могут быть гематогенными, лимфогенными, имплантационными и смешанными. У доброкачественных опухолей тканевую принадлежность определить легко (в отличие от злокачественных). Гистогенез опухоли определить очень важно, так как существуют различные подходы к лечению. Установление гистогенеза опухоли базируется на функции, которую эта опухолевая клетка осуществляет, т. е. предполагается определение веществ, продуцируемых этой клеткой. Продуцировать она должна такие же вещества, что и нормальная ткань (например, нормальный фибробласт и измененный процессом малигнизации продуцируют одно и то же вещество – коллаген).

Функция клеток устанавливается также при помощи дополнительных реакций окрашивания или с помощью моноклональных антисывороток. Гистогенез опухоли иногда установить сложно из-за выраженной анаплазии клетки, которая неспособна осуществлять выполнение определенной функции. Если гистогенез злокачественной опухоли не удается определить, то такая опухоль носит название бластомы: крупноклеточные, веретено-клеточные, полиморфно-клеточные. Бластомы – это комбинированные группы опухолей, так как различные злокачественные опухоли могут трансформироваться в бластому.

Неэпителиальные или мезенхимальные опухоли развиваются из соединительной, жировой, мышечной ткани, кровеносных и лимфатических сосудов, синовиальной ткани и костной.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Тема:Общее учение об опухолях. Морфогенез и гистогенез опухолей. Свойства опухолевой клетки.

Количество часов 1 час

Курс 2

Авторы: д.м.н., профессор Манекенова К.Б.

2. ЦЕЛЬ:Сформировать у студентов представления о морфогенезе и гистогенезе опухолей, свойствах опухолевой клетки

3. ТЕЗИСЫ ЛЕКЦИИ:

· Опухоль – патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение клеток с потерей их способности к дифференцировке.

· Морфогенез опухолей можно разделить на стадию предопухолевых изменений, стадию формирования и роста опухоли.

· Гистогенез опухоли - это установление ее тканевого происхождения. Выяснение гистогенеза опухоли имеет большое практическое значение не только для правильной морфологической диагностики опухоли, но и для выбора и назначения обоснованного лечения.
Гистогенез опухоли и гистологическая структура опухоли - понятия неоднозначные. По гистологической структуре опухоль может приближаться к той или иной ткани, хотя гистогенетически с этой тканью не связана. Это объясняется возможностью крайней изменчивости структуры клетки в онкогенезе, отражающей морфологическую катаплазию.

· Обычно опухоль возникает в тех участках тканей и органов, где в ходе регенерации наиболее интенсивно идет размножение клеток, - в так называемых пролиферативных центрах роста. Здесь встречаются менее дифференцированные клетки (камбиальные элементы - стволовые, полустволовые клетки, бласты, клетки-предшественники) и чаще появляются условия для развития клеточной дисплазии с последующей трансформацией в опухоль. Такие центры наблюдаются в периваскулярной ткани, в базальной зоне многослойного плоского эпителия, в криптах слизистых оболочек. Источником возникновения опухоли могут быть участки метаплазии эпителия. Иногда опухоль возникает из отщепившихся в эмбриогенезе тканевых зачатков, тканевых дистопий.

· В зависимости от происхождения из дериватов различных зародышевых листков опухоли разделяются на зндо-, зкто- и мезодермальные. Опухоли, состоящие из дериватов двух или трех зародышевых листков, называются смешанными и относятся к группе тератом и тератобластом (от греч. teratos - чудовище). При возникновении опухолей сохраняется закон специфической производительности тканей, т. е. эпителиальная опухоль развивается только из эпителия, мышечная - из гладких или поперечно-полосатых мышц, нервная - из различных клеток нервной системы, костная - из костной ткани и т. д.

· Функциональные свойства опухолевой клетки, отражающие тканевую и органную специфику, зависят от степени морфологической и биохимической (гистохимической) катаплазии.
Более дифференцированные опухоли сохраняют функциональные особенности клеток исходной ткани. Малодифференцированные и недифференцированные клетки опухоли могут потерять способность выполнять функцию исходной ткани (органа), в то же время слизеобразование иногда сохраняется в резко анаплазированных раковых клетках.

· Главные фенотипичные признаки опухолевой клетки злокачественного новообразования: опухолевая клетка в той или иной мере агрессивна (инфильтрирующий рост), некоммуникабельна (потеря межклеточных контактов, выход клеток из комплексов и т. д.), но полностью неавтономна. Она может достигать различной, даже высокой, степени дифференцировки, функционируя с разными, иногда минимальными, отклонениями от нормы.

4. ИЛЛЮСТРАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ:

5. ЛИТЕРАТУРА:

2. Пальцев М.А., Аничков Н.Н. Патологическая анатомия: Учебник. В 2-х т. Т.1. Ч.I-М.:Медицина, 2001.

3. Пальцев М.А., Аничков Н.Н. Патологическая анатомия: Учебник. В 2-х т. Т.2 Ч.I.-М.:Медицина, 2001.

4. Пальцев М.А., Аничков Н.Н. Патологическая анатомия: Учебник. В 2-х т. Т.2 Ч.II.-М.:Медицина, 2001.

5. Абдуллахождаева М.С. Основы патологии человека. - Ташкент, 1998.

6. Краевский Н.А., Смольяников А.В., Саркисов Д.С. Патологическая диагностика опухолей человека. Руководство. М. Медицина 1982

6. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Определение опухоли.

2. Гистогенез и морфогенез опухолей.

3. Функциональные свойства опухолевой клетки.

4. Главные фенотипичные признаки опухолевой клетки