Нетропическая спру и лимфосаркома

Серьезной причиной нарушения переваривания пищи в тонком кишечнике является недостаточное выделение секрета поджелудочной железой. Недостаток панкреатической секреции чаще происходит при: (1) панкреатитах; (2) закупоривании панкреатического протока желчными камнями в фатеровом сосочке; (3) удалении головки поджелудочной железы в результате злокачественной опухоли.

Отсутствие сока поджелудочной железы означает потерю трипсина, химотрипсина, карбоксипептидазы, панкреатической амилазы, панкреатической липазы и еще нескольких пищеварительных ферментов. При отсутствии данных ферментов не могут всасываться до 60% жиров, поступающих в тонкий кишечник, а также от 1/3 до 1/2 белков и углеводов. В результате большие порции принимаемой пищи не смогут быть использованы для питания, а будут экскретироваться в виде объемных жирных фекалий.
Панкреатит. Панкреатит — воспаление поджелудочной железы, которое может встречаться либо в форме острого панкреатита, либо в форме хронического панкреатита.

Наиболее частой причиной панкреатита является чрезмерное употребление алкоголя, второй причиной — закупорка фатерова сосочка желчными камнями; обе эти причины составляют более 90% всех случаев. Когда желчные камни закупоривают фатеров сосочек, происходит закупорка основного выделительного протока поджелудочной железы, а также общего желчного протока. В результате панкреатические ферменты задерживаются в протоках и ацинусах поджелудочной железы. В итоге накапливается столько трипсиногена, что он превалирует над ингибитором трипсина в секрете, и небольшое количество трипсиногена активируется и переходит в трипсин. Появление трипсина даже в небольшом количестве приводит к активации все новых порций трипсиногена, а также химотрипсиногена и карбоксиполипептидазы. В результате этого возникает порочный круг, пока большинство протеолитических ферментов в протоках поджелудочной железы и ацинусах не будут активированы. Эти ферменты быстро переваривают большие участки самой поджелудочной железы, иногда полностью и неизменно разрушая способность поджелудочной железы выделять пищеварительные ферменты.

Тропическая спру. Другой вид спру, называемый тропической спру, часто возникает в тропиках и обычно лечится антибактериальными средствами. Несмотря на то, что специфической бактерии, связанной непосредственно с заболеванием, так и не обнаружено, предполагается, что разнообразные виды спру обычно вызываются воспалением слизистой кишечника в результате поражения неидентифицированной инфекцией.

Нарушение всасывания при спру. На ранних стадиях спру в кишечнике снижено всасывание жиро, по сравнению с другими продуктами переваривания. В испражнениях жиры скорее находятся в форме солей жирных кислот, чем в непереваренном виде. Это доказывает, что проблема заключается во всасывании, а не в переваривании. Состояние часто называют стеатореей, означающей избыточное содержание жира в испражнениях.

При крайне тяжелых случаях спру в добавление к мальабсорбции жиров также снижается всасывание белков, углеводов, кальция, витамина К, фолиевой кислоты и витамина B12. В итоге пациент страдает от: (1) тяжелой недостаточности нутриентов, часто приводящей к истощению организма; (2) остеомаляции (деминерализации костей в связи с недостатком кальция); (3) нарушения свертывания крови, вызванного недостатком витамина К; (4) макроцитозной анемии — одного из типов перницитозной анемии, возникающей из-за снижения всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты.

- Вернуться в оглавление раздела "Физиология человека."

Спру (англ. sprue) — своеобразный прогрессирующий энтерит, протекающий с поносом, нарушением всасывания в кишечнике, тяжелой дистрофией, анемией преимущественно фолиево-дефицитного типа, нарушениями деятельности желез внутренней секреции, потерей организмом кальция.

Содержание

1 Этиология и патогенез
2 Патологическая анатомия
3 Клиническая картина
4 Диагноз
5 Лечение
6 Прогноз

Этиология и патогенез

Тропическая Спру представляет собой хронический энтерит инфекционной природы, вызываемый персистенцией в тонкой кишке энтеропатогенной флоры (см. Энтерит). Специфический возбудитель не выделен. Как правило, при посеве фекалий от больных тропической С. высевается несколько видов патогенных микробов, чаще из класса Klebsiella pneumoniae, реже — из класса Escherichia coli и др. Об инфекционной природе заболевания свидетельствуют также сообщения о его эпидемиях (напр., в Индии и Бирме во время второй мировой войны). Известны области, эндемичные по заболеваемости тропической С., в Индии, на Кубе, в Пуэрто-Рико, Венесуэле, Колумбии, Вьетнаме, Шри-Ланке, на Филиппинских о-вах и др. В СССР тропическую С. впервые описал А. Н. Крюков в 1922 г., а в 1927 г. он дал подробное описание анемии при этом заболевании.

В основе патогенеза практически всех тяжелых признаков болезни лежит синдром нарушения всасывания (см. Мальабсорбции синдром). При С. очень рано нарушается всасывание жира, глюкозы, витамина А, затем других витаминов, аминокислот, кальция, ферментов, углеводов, появляется дефицит белка. Анемия обусловлена быстро нарастающим дефицитом фолиевой кислоты (см.), причина к-рого не вполне ясна; одновременно может иметь место и дефицит железа (чаще при целиакии у детей). Дефицит фолиевой к-ты ведет к мегалобластной трансформации кроветворения, характеризующейся нарушением синтеза ДНК и клеточного деления при относительно сохраненном синтезе гемоглобина. В результате анемия носит преимущественно макроцитарный характер, нередко с повышенным (необязательно) цветным показателем, умеренным макроцитозом и анизоцитозом эритроцитов (см. Гемограмма). В костном мозге встречаются мегалобласты. Болезнь длительное время может не сопровождаться признаками B12-дефицитной анемии (см. Пернициозная анемия), но при упорной нелеченной тропической С., поражающей всю тонкую кишку, развивается и B12-дефицитная анемия. При нетропической С. обычно дефицит витамина B₁₂ отсутствует (его запасы в организме обеспечивают кроветворение в течение нескольких лет).

Патологическая анатомия

При нетропической С. наступает субтотальная и тотальная атрофия ворсинок и резкое удлинение крипт слизистой оболочки тонкой кишки. Энтероциты принимают кубическую форму и содержат много РНК; активность всех ферментов в них снижена. С помощью авторадиографии (см.) выявляется увеличение числа клеток в фазе синтеза ДНК, что свидетельствует об усиленной пролиферации эпителия. При электронно-микроскопическом исследовании установлены резкое укорочение, утолщение и деформация микроворсинок, повреждение терминальной сети и расширение эндоплазматического ретикулума. Характерным признаком является увеличение содержания межэпителиальных лимфоцитов. Собственная пластинка слизистой оболочки тонкой кишки обильно инфильтрирована преимущественно плазматическими клетками. Встречаются также макрофаги с высокой активностью лизосомальных ферментов. Значительно увеличено число клеток, синтезирующих иммуноглобулины A, M, G.

В ряде случаев отмечается атрофия ворсинок слизистой оболочки и отложение в субэпителиалыюй части собственной пластинки эозинофильного материала, имеющего вид гиалина. Электронно-микроскопически в нем обнаружены коллагеновые волокна (так наз. коллагеновая С.).

Клиническая картина

Клиническая картина для всех форм Спру одинакова. Заболевание начинается остро, повышается температура. Больные жалуются на частый стул, пенистый кал (в анализе кала уже в ранние сроки болезни — стеаторея, непереваренные мышечные волокна), повышение температуры тела, боли, урчание, плеск в животе, его вздутие. Рано пропадает аппетит, появляется слабость, отмечается потеря веса. Затем процесс принимает хроническое течение, прогрессирует нарушение всасывания, нарастает истощение (см. Кахексия); появляются безбелковые отеки (см.Отек). Потеря кальция ведет к появлению судорожных подергиваний мышц, в далеко зашедших случаях появляются признаки несахарного диабета (см. Диабет несахарный), аменорея, надпочечниковая недостаточность, выражающаяся в снижении АД и пигментации кожи. Возможна инвагинация тонкой кишки в связи с ее атрофией и усиленной перистальтикой.

В результате дефицита витаминов группы В развиваются стоматит, глоссит (сосочки языка атрофичны, поверхность его гиперемирована), возникают трещины на слизистых оболочках полости рта, пищевода, наблюдается гастрит (см.). Описан рецидивирующий афтозный стоматит при целиакии, клинически мало проявляющийся.

При отсутствии лечения прогрессирует кахексия, анемия становится выраженной; в отличие от других энтеритов процесс спонтанно не затихает, а нарастает независимо от первоначальной причины. Решающее значение принадлежит бродильному поносу (см.); его ликвидация приводит к быстрому исчезновению остальных симптомов С.

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании клин, картины (длительный бродильный понос, объективно регистрируемый энтерит). Необходимо установить основную причину поноса, поэтому проводят повторные бактериол. исследования, биопсию слизистой оболочки тонкой кишки, копроскопию, тщательную пальпацию живота с целью выявления опухолевых процессов в лимф, узлах. Диагностике помогает определение содержания фолиевой к-ты в сыворотке крови и эритроцитах (при С. оно снижено). Поскольку установление диагноза проходит одновременно с лечением, необходимо повторное, после ликвидации поноса, исследование брюшной полости для исключения лимфосаркомы — рентгеноскопия жел.-киш. тракта, компьютерная томография (см. Томография компьютерная), лимфоангиография (см. Лимфография), колоноскопия (см.). Клиническое выздоровление, прибавка в весе на 15—20 кг не служат надежным признаком отсутствия лимфосаркомы кишечника.

Лечение

На фоне соответствующей диеты (исключение из пищи углеводов, молока, кефира, консервированных продуктов) назначают антибиотики, среди к-рых наиболее эффективными являются препараты тетрациклинового ряда, а также вяжущие средства: препараты висмута, углекислый кальций (1—2 порошка по 0,5 г 2—3 раза в день), сырой яичный белок (3—5 белков в день), настой из гранатовых корок. При дефиците фолиевой к-ты ее назначают но 5 мг в сутки (при необходимости доза может быть увеличена), при дефиците витамина B12 — инъекции витамина B12 по 60— 100 мкг ежедневно в течение 20—30 дней.

При истощении, безбелковых отеках целесообразно внутривенно вводить капельно альбумин. При потере электролитов необходимо применение р-ров калия, натрия внутривенно (капельно) или внутрь. При гииоволемии и нарушении всасывания глюкозы эффективно медленное внутривенное капельное введение 5% р-ра глюкозы (500—1000 мл). Количество вводимой больному жидкости должно соответствовать ее потере.

Прогноз

Прогноз при своевременной правильной терапии благоприятный, если болезнь не связана с опухолевым процессом в брюшной полости.

Библиография: Беюл Е. А. и Екисенина Н. И. Хронические колиты и энтериты, с. 3, М., 1975; Екисенина Н. И. и др. Целиакия взрослых, Сов. мед., № 10, с. 86, 1980, библиогр.; Кассирский И. А. и Плотников H. Н. Болезни жарких стран, с. 414, М., 1964, библиогр.; Крюков А. Н. Анемия при спру, Мед. мысль Узбекистана, № 1, с. 28, 1927, библиогр.; Chanarin I. The megaloblastic anaemias, Oxford — Edinburgh, 1969; Klipstein F. A. Tropical sprue in travelers and expatriates living abroad, Gastroenterology, v. 80, p. 590, 1981, bib-liogr.; Mathan М., Mathan V. I. a. Baker S. J. An electron-microscopic study of jejunal mucosal morphology in control subjects and in patients with tropical sprue in southern India, ibid., v. 68, p. 17, 1975; Morson В. C. a. Dawson I. M. P. Gastrointestinal pathology, Oxford a. o., 1972; Scott В. B. Diagnosing gluten intolerance, Lancet, v. 1, p. 891, 1981; Spezielle pathologische Anatomie, hrsg. v. W. Doerr u. a., Bd 2, T. 2, S. 127, B. u. a., 1976; Webster A. D. B. a. o. Coeliac disease with severe hypo-gammaglobulinaemia, Gut, v. 22, p. 153, 1981.

А. И. Воробьев, М. Д. Бриллиант; Л. И. Аруин (пат. ан.).

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

- неполноценное питание (преобладание растительной пищи);
- недостаточное употребление в пищу белка, дефицит витаминов;
- эндогенная недостаточность фолиевой кислоты;
- эндокринные дисфункции (период лактации у женщин, угасание половой функции);
- нервно-психическое перенапряжение.

Клиническая картина

Клинические проявления заболевания могут возникать не только в момент пребывания пациентов в тропических странах, но и спустя значительное время (иногда через несколько месяцев) после их возвращения.
Течение болезни может быть острым или хроническим, медленно прогрессирующим, с периодами ремиссии и обострений.

Диагностика

Сбор анамнеза. Следует выяснить находился ли пациент в странах с тропическим или субтропическим климатом. Если срок пребывания превышает один месяц, отмечается повышенный риск возникновения тропической спру.

Тропическая спру может манифестировать остро (диарея, повышенная температура тела), однако диагностика заболевания затруднена в связи с тем, что истинная причина этих симптомов устанавливается, как правило, только после начала хронизации патологического процесса (поливитаминная недостаточность, мегалобластная анемия).

При наличии проявлений синдрома мальабсорбции, диареи и мегалобластной анемии, больной нуждается в дальнейшем обследовании.
В пользу тропической спру свидетельствуют следующие результаты лабораторных тестов:
- обнаружение стеатореи и нарушения всасывания хотя бы двух компонентов (например, жира и D-ксилозы);
- выявление атрофии ворсин тонкого кишечника (по результатам биопсии).

При дифференциальной диагностике с целиакией Целиакия - хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, участвующих в переваривании глютена.
Подробно имеют значение положительный эффект от назначения антибиотиков, фолиевой кислоты и отсутствие эффекта от безглютеновой диеты. Также, в отличие от целиакии, у пациентов с тропической спру более выраженные изменения наблюдаются в терминальном отделе подвздошной кишки.

Физикальные данные. Тропическая спру манифестирует неспецифическими симптомами: повышение температуры тела, тошнота, боли в животе, анорексия, диарея, стеаторея, общая слабость. По мере прогрессирования болезни возникают признаки поливитаминной недостаточности (глоссит, стоматит), снижение веса, периферические отеки; развивается мегалобластная анемия.

Рентгенография кишечника выявляет сглаженность рельефа слизистой оболочки, нарушения прохождения бариевой взвеси по кишечнику; иногда определяются горизонтальные уровни скоплений жидкости и газа в кишечных петлях.
Данное исследование применяется для дифференциальной диагностики тропической спру и туберкулеза тонкого кишечника.

ФГДС позволяет обнаружить воспалительные и атрофические изменения в тонком кишечнике и произвести забор биопсийного материала.

При биопсии слизистой оболочки тонкой кишки обнаруживают:
- частичную атрофию ворсин тощей кишки (редко - тотальную атрофию);
- крипты кишечника более глубокие, чем в норме; инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками и эозинофилами;
- эпителиальные клетки увеличены, содержат крупные ядра (из-за дефицита фолиевой кислоты и витамина В 12);
- под базальной мембраной характерны жировые включения.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови
Обнаруживается мегалобластная анемия, которая является следствием дефицита фолиевой кислоты и витамина В 12, уровни показателей которых снижены более чем у 60% пациентов.

Биохимический анализ крови
При тропической спру вследствие синдрома мальабсорбции, отмечаются:
-гипокалиемия;
-гипокальциемия;
-гипомагниемия;
-гипофосфатемия;
-гипоальбуминемия;
-гипохолестеринемия;
- повышение активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ).

Важно определять показатели метаболизма железа в организме:
- содержание железа, ферритина и трансферрина сыворотки крови;
- общая железосвязывающая способность сыворотки крови;
- расчетный коэффициент насыщения трансферрина железом.

Тест с D-ксилозой

С помощью D-ксилозного теста производится оценка абсорбционной функции тонкой кишки. Больной принимает внутрь 25 г D-ксилозы, после чего в течение 5 часов собирает мочу. Если процессы всасывания в тонкой кишке не нарушены, то количество выделенной за это время D-ксилозы должно быть не менее 5 г. Позитивные результаты теста регистрируются более чем у 90% пациентов.

Копрологическое исследование
Кал собирается в течение 72 часов у пациента, находящегося на диете, содержащей 80-100 г жира. В собранном кале определяется количество выделяемого жира. В норме этот показатель составляет 7 г. Потери жира с калом при тропической спру превышают 15 г в сутки.
Также проводится исследование кала на яйца глист.

Спру ‒ тяжелое заболевание тонкого кишечника, для которого характерен прогрессирующий хронический энтерит и мальабсорбция. Заболевание проявляется диареей, умеренной болью в животе, тошнотой, глосситом, стоматитом. При прогрессировании болезни нарастает гиповитаминоз, анемия, гипотиреоз, дисфункция половых желез. Диагностика включает рентгенографию, эндоскопию кишечника, проведение общего и биохимического анализов крови, пробы с D-ксилозой и копрограммы. Лечение предполагает назначение антибиотиков, витаминных и минеральных комплексов и щадящей белковой диеты. В тяжелых случаях для нормализации водно-солевого баланса проводят инфузионную терапию.

Причины спру
Патогенез
Симптомы спру
Осложнения
Диагностика
Лечение спру
Прогноз и профилактика
Цены на лечение

Общие сведения

Спру (белая диарея, тропические афты) - хроническая патология, проявляющаяся нарушением кишечного всасывания и обмена веществ в организме. Заболевание распространено в странах с тропическим и субтропическим климатом (Индонезия, Индия, Пакистан, Таиланд, Вьетнам и др.). Патология чаще встречается в весенне-летний период у людей пожилого возраста, женщин в период менопаузы, беременности, лактации, у лиц, чья работа сопряжена с частыми командировками в жаркие страны. У коренного населения тропических регионов болезнь протекает в легкой либо латентной форме. В странах с умеренным климатом встречается нетропическая форма спру, которая представляет собой неинфекционные энтериты, развивающиеся чаще в детском возрасте при непереносимости коровьего молока, глютеновой недостаточности, ферментной недостаточности поджелудочной железы.

Причины спру

Природа заболевания до конца не изучена. В этиологии спру рассматривается участие ряда причин: инфекционных, алиментарных, наследственных. Поскольку наряду с эндемическими случаями патологии встречаются и спорадические, не исключается полиэтиологичность заболевания. К возникновению спру могут привести:

Инфекции ЖКТ. У больных спру при посеве кала можно обнаружить несколько видов болезнетворных микроорганизмов (кишечная палочка, клебсиеллы и др.), однако выявить определенного возбудителя инфекции до сих пор не удалось. Также замечено, что заболеваемости спру более подвержены лица, не так давно переболевшие инфекционными болезнями кишечника (сальмонеллез, дизентерия).
Неполноценное питание. Развитие болезни может быть обусловлено недостаточным потреблением пищи животного происхождения (говядина, мясо птиц), кисломолочных продуктов. При дефиците белков и избытке в рационе продуктов, богатых углеводами, происходит увеличение дрожжевой флоры, механическое травмирование слизистой кишечника грубоволокнистой пищей, подавление нормальной микрофлоры кишечника и развитие дисбактериоза.
Первичный синдром мальабсорбции. Развитию спру способствуют генетически обусловленные энзимопатии, характеризующиеся недостаточностью ферментов (изомальтазы), нарушением абсорбции аминокислот (цистина, лизина, метионина) и всасывания витаминов В12 или фолиевой кислоты в кишечнике.

Помимо непосредственных причин, вызывающих спру, в происхождении заболевания важную роль играют эндогенные и экзогенные предрасполагающие факторы. Они увеличивают вероятность развития патологии и утяжеляют ее течение. К ним относятся:

Заболевания кишечника. Возникновению болезни способствуют воспалительные процессы ЖКТ (болезнь Крона, язвенный колит, хронический энтерит и др.). Данные состояния вызывают повреждение ворсинок кишки, развитие дисбактериоза и нарушение полноценного всасывания питательных веществ.
Перегревание. Спру наблюдается у людей, проживающих в средних широтах и работающих или отдыхающих в тропических странах. У лиц, длительно находящихся в условиях гипертермии, подавляется нервно-гуморальная регуляция функций ЖКТ, замедляется процесс пищеварения, что является благоприятным фактором для размножения микробов и поражения слизистой кишки.
Нервно-психические факторы. В развитии спру играет роль нарушение вегетативных процессов за счет активации симпатической нервной системы на фоне острых эмоциональных переживаний, стресса.
Эндокринные факторы. Заболевание часто возникает при сопутствующей гормональной дисфункции (гипотиреоз, сахарный диабет и др.) ввиду торможения работы ЖКТ и снижения защитных функций организма. У женщин в течение беременности и лактации гормональный дисбаланс сочетается с эмоциональной нестабильностью, что увеличивает риск развития болезни.

Патогенез

Основным звеном патогенеза является воспалительное поражение слизистой с нарушением местного иммунитета и процессов регенерации тонкой кишки. Данные изменения ЖКТ способствуют росту патогенной микрофлоры, что вызывает выброс энтероглюкагона, дальнейшее замедление моторики и развитие кишечного стаза. Дисбактериоз и воспалительные болезни ЖКТ приводят к повреждению энтероцитов, атрофии слизистой оболочки, что способствует нарушению всасывания необходимых веществ и витаминов и возникновению синдрома мальабсорбции. В организме развивается недостаточность железа, белка, кальция, фолиевой, никотиновой кислоты и витаминов группы В, что еще больше ухудшает течение болезни и способствует дальнейшему повреждению слизистой оболочки.

Кишечные крипты увеличиваются в размерах, становятся более глубокими, пропитываются лимфоцитами и эозинофилами, ввиду чего нарушается функция клеточного обновления и продукции секрета. Изменяется работа гастроинтестинального эндокринного аппарата ЖКТ, что приводит к прогрессированию патологических изменений, развитию выраженных ферментопатий и замедлению репаративных процессов в кишке. На поздних стадиях спру происходит формирование дистрофических изменений других систем и органов: исчезает подкожный и висцеральный жир, атрофируется мышечная мускулатура, нарушается функция сердца (фибрилляция предсердий, экстрасистолия, внутрисердечные блокады). Селезеночная пульпа, печень, надпочечники уменьшаются в размерах и постепенно атрофируются. Происходит вначале снижение, а затем и выраженная недостаточность функции щитовидной, поджелудочной и других желез.

Симптомы спру

Клиническая картина болезни зависит от степени поражения кишечника и вовлечения в патологический процесс других систем. В зависимости от тяжести клинических проявлений в гастроэнтерологии выделяют 4 формы (степени) спру.

Легкая степень протекает без явных симптомов болезни. Отмечается неустойчивый жидкий или пенистый стул, чаще после избыточного потребления высокоуглеводных продуктов. Признаки гиповитаминоза отсутствуют или слабо выражены. У некоторых пациентов возникает тошнота, общая сладость.
Средняя степень проявляется частым (3-6 раз в сутки) обильным жидким стулом, особенно в утренние часы или после приема пищи. Возникают ноющие опоясывающие боли в животе средней интенсивности, тошнота и рвота, снижение массы тела, метеоризм. Помимо диспепсических явлений формируется полигиповитаминоз, который сопровождается стоматитом, гингивитом, глосситом. Снижается функция половых желез: у женщин возникает нарушение менструального цикла, у мужчин – эректильной функции.
Тяжелая форма спру характеризуется выраженными нейроэндокринными и диспепсическими расстройствами. Появляется частый (6-10 раз за сутки) пенистый жидкий стул, имеющий светлую окраску и гнилостный или кислый запах. Акт дефекации возникает после каждого приема пищи. Отмечается обильное отхождение газов, отрыжка, болезненные ощущения в животе без четкой локализации, имеющие схваткообразный характер. У пациентов повышается температура тела до фебрильных значений, резко снижается вес, возникают периферические отеки и гипохромная анемия. Слизистая языка малинового цвета, сосочки атрофированы, появляются изъязвления слизистой полости рта, глотки. Пациенты выглядят истощенными, имеют серовато-бледный цвет лица.
Терминальная форма сопровождается необратимыми патологическими изменениями в организме. Возникает упорный понос, кахексия, стойкая ахилия, тяжелая анемия и эндокринная недостаточность. Язык пациентов ярко-красного цвета, воспален, сосочки полностью атрофированы. На слизистой щек, пищевода, десен образуются пузырьки, которые, прорываясь, формируют язвы (афты). Со стороны нервной системы отмечаются полинейропатии, изменение сознания (психозы, истерии). Данная форма характеризуется глубокими изменениями нейроэндокринной системы с развитием осложнений, несовместимых с жизнью.

Осложнения

В терминальной стадии спру длительная диарея приводит к развитию гипокалиемии и гипонатриемии. Тяжелые электролитные нарушения сопровождаются арефлексией, стойкой гипотонией, нарушением сердечного ритма, выраженными периферическими отеками. В запущенных случаях развивается кома с дальнейшим летальным исходом. Недостаточность половых желез приводит к бесплодию, щитовидной и паращитовидной желез - к остеопорозу, судорогам, брадикардии. Кахексия, сочетающаяся с плюригландулярной недостаточностью, способствует развитию дистрофических изменений сердца (миокардиодистрофии), печени (вторичного гепатита), поджелудочной железы (сахарный диабет). Авитаминоз приводит к появлению полиневрита (бери-бери), ухудшению зрения (куриной слепоте), кровоточивости десен, не проходящим изъязвлениям слизистой ротовой полости, выпадению зубов (цинге), пеллагре, характеризующейся снижением общего иммунитета, дерматитом и деменцией.

Диагностика

Для установления диагноза важную роль играет комплексное обследование организма. Диагностический поиск начинают с консультации гастроэнтеролога. При осмотре выявляется вздутие живота на фоне общего истощения, при перкуссии - выраженный кишечный тимпанит, аускультативно - бурная перистальтика. При пальпации живота пациенты отмечают тупую боль без определенной локализации. При расспросе врач обращает внимание на длительность и особенности диареи, признаки витаминной недостаточности, снижение веса, периферические отеки. В анамнезе часто есть сведения о недавнем (не более месяца) пребывании в странах, эндемичных по спру. Для подтверждения диагноза проводят следующие исследования:

Рентгенография кишечника с контрастированием.Рентгеноконтрастное исследование позволяет выявить различный диаметр тонкой кишки на отдельных ее участках. Определяется сглаженность контуров, нарушение моторной функции и мышечного тонуса ЖКТ. В некоторых случаях удается обнаружить горизонтальные уровни жидкости в петлях кишки.
Интестиноскопия. В ходе обследования визуализируются атрофические и воспалительные изменения тонкой кишки. С целью установления точного диагноза и проведения дифференциальной диагностики проводят забор материала для гистологического исследования.
Анализы крови. ОАК позволяет выявить гипер- или нормохромную, мегалобластную анемии. В биохимическом анализе обращает внимание снижение уровня электролитов (калия, магния, натрия), альбумина, кальция, фосфора, холестерина, железа.
Тест с D-ксилозой. Позволяет судить об абсорбционной способности тонкой кишки. При спру выделяется не более 50% введенной D-ксилозы.
Копрограмма. При исследовании кала определяется стеаторея, мышечные волокна, непереваренные кусочки пищи (лиэнтерия) и соединительной ткани. Нередко удается обнаружить большое количество дрожжевых грибов.

Дифференциальная диагностика спру проводится с инфекционными заболеваниями кишечника (лямблиоз, амебиаз, криптоспоридоз), имеющими сходную клинику. Следует исключить анемию, гиповитаминоз, эндокринные нарушения (гипофункцию щитовидной железы, надпочечников) другой этиологии. Заболевание дифференцируют с целиакией, туберкулезом кишечника, энтеропатией при ВИЧ и радиационном поражении ЖКТ.

Лечение спру

Тактика лечения предполагает комплексную коррекцию белковых, электролитных нарушений, поливитаминной недостаточности, проведение этиотропной терапии, нормализацию массы тела и соблюдение диеты. При антибиотикотерапии используют препараты широкого спектра действия (чаще тетрациклины). Исходя из выраженности проявлений, проводят витаминотерапию с обязательным назначением фолиевой кислоты, витамина D, препаратов железа и кальция, витаминов группы В. На тяжелых стадиях спру осуществляют инфузионную терапию солевыми и коллоидными растворами целью нормализации электролитного баланса и онкотического давления.

Диета направлена на восстановление нормальной функции ЖКТ. Пациентам назначается питание с повышенным содержанием белка и пониженным - углеводов. Из рациона исключают сдобные мучные блюда, картофель, свежие фрукты, сахар. Предпочтение следует отдавать нежирным сортам мяса (говядина, крольчатина, индейка) и кисломолочным продуктам (творог, йогурт). Из напитков рекомендовано употреблять гранатовый сок, отвар шиповника. Пищу следует принимать 4-5 раз в день небольшими порциями в вареном и протертом виде.

Прогноз и профилактика

При своевременной комплексной терапии прогноз благоприятный. Отсутствие лечения или поздняя диагностика болезни может повлечь за собой опасные для жизни последствия (истощение организма, авитаминоз, судороги). Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены людьми, выезжающими в регионы с тропическим влажным климатом. Лицам, имеющим факторы риска, рекомендовано быть острожными и отказаться от посещения жарких стран. При обнаружении симптомов спру необходимо обратится к врачу и провести комплексное обследование.

Читайте также: