Некрозы в опухоли эозинофилия

Массовая гибель раковых клеток может возникнуть спонтанно или на фоне лечения. Некроз опухоли – это разрушение злокачественного, предракового или доброкачественного новообразования, во время которого в кровь пациента поступает большое количество вредных веществ и токсических факторов, вызывая типичные симптомы общей интоксикации.


Разрушенные раковые клетки выбрасывают в организм токсические вещества

Некроз опухоли – что это такое

Быстро растущее злокачественное новообразование любой локализации вызывает массу проблем в организме человека, но общее состояние становится значительно хуже при массовом разрушении опухолевых клеток. Некроз опухоли возникает на фоне следующих факторов:

  1. Действие лекарственных препаратов;
  2. Облучение (радиотерапия);
  3. Частичное удаление опухолевых тканей во время хирургической операции;
  4. Внешняя механическая травма;
  5. Действие физических факторов (холод – криодеструкция, тепло – коагуляция);
  6. Нарушение кровотока (гипоксия тканей);
  7. Воспалительный процесс в опухоли.

В отличие от апоптоза клеток, некроз опухоли является патологическим процессом, который не предусмотрен природой и не является защитным фактором противоопухолевого иммунитета: одномоментно гибнет множество раковых клеток с обязательным распадом тканевых структур с токсическим воздействием на организм.

Токсические факторы некротического распада

Разрушающиеся структуры опухолевых тканей выбрасывают в кровь больного человека следующие факторы:

  1. Соли мочевой кислоты, оказывающие отрицательное действие на мочевыделительную систему (почечная недостаточность);
  2. Продукты обмена фосфора (изменение равновесия микроэлементов кальция и фосфора провоцирует мышечные и неврологические расстройства);
  3. Соли калия, негативно влияющие на работу сердца и сосудов;
  4. Опухолевые ферменты и биологически активные вещества с агрессивными свойствами, разрушительно действующими на здоровые ткани и системы.

Худший вариант обменно-метаболических нарушений в организме – ацидоз (повышение кислотности) крови, который изнутри разрушает все внутренние органы.

Симптомы при некротическом распаде опухолевых тканей

Вне зависимости от причины, возникший некроз опухоли провоцирует следующие проявления:

  1. Нарастающая слабость, быстрая утомляемость;
  2. Потеря массы тела без видимой причины;
  3. Температурная реакция в виде озноба и лихорадки;
  4. Бледная землистого цвета кожа;
  5. Мышечные судороги;
  6. Тошнота с периодически возникающей рвотой;
  7. Проблемы со стулом (понос или запор);
  8. Отказ от пищи (потеря аппетита);
  9. Перебои в работе сердца (аритмия);
  10. Различные варианты неврологических расстройств (от апатии до потери сознания).

Симптомы общей интоксикации разнообразны, но не заметить их невозможно. Некроз опухоли может вызвать типичные признаки максимально рано – сразу после химиотерапии или облучения, на фоне быстро прогрессирующего опухолевого роста, когда часть новообразования спонтанно разрушается.

Методы лечения при заболевании

Важно вовремя обнаружить рак – при поздней диагностике именно некроз опухоли может стать первым проявлением болезни. В каждом конкретном случае лечение подбирается индивидуально с учетом следующих факторов:

  1. Диагноз (месторасположение опухоли и стадия болезни);
  2. Наличие типичных симптомов;
  3. Риск осложнений (кровотечение, кома, заражение крови, воспаление).

По возможности надо удалить новообразование, в котором возник некроз опухоли. Важными элементами терапии являются:

  • устранение токсических факторов из крови;
  • восстановление метаболического равновесия (надо убрать ацидоз);
  • коррекция неприятных симптомов (борьба с рвотой и поносом);
  • устранение обезвоживания;
  • обезболивание;
  • помощь сердцу, печени и почкам;
  • устранение воспаления.

Оптимально все эти задачи решать в условиях больницы – в домашних условиях справиться с симптомами общей интоксикации практически невозможно. Распад опухоли не всегда возможно предотвратить (и не нужно), но некроз опухоли оказывает негативное действие на все жизненно важные органы и системы, поэтому врач назначит специальную терапию для предотвращения осложнений.

Мысли об онкологии: просто о сложном на Дзен.Канале Onkos

Еще P. Erlich отметил, что, во-первых, многие опухоли могут быть инфильтрированы эозинофилами, а во-вторых, в некоторых случаях такая инфильтрация сочетается с благоприятным прогнозом.

В последующем было получено много примеров инфильтрации эозинофилами различных опухолей — ходжкинские и неходжкинские лимфомы, колоректальный рак, карциномы пищевода и желудка, рак легкого и др.

К сожалению, увеличение количества работ по этому вопросу и сегодня не дает возможности однозначно ответить на вопрос: какова роль этой инфильтрации? Этот вопрос в равной степени касается как прогностического значения инфильтрации, так и роли эозинофилов в эффективности терапии.

Если же при этом учесть, что общее число работ по обсуждаемому вопросу сравнительно невелико, то становятся понятными и сложности соответствующего анализа. Тем не менее можно отметить, что в большинстве случаев авторы рассматривают эозинофильную инфильтрацию как позитивную, несмотря на то, что имеются факты и негативной ее оценки.

Инфильтрация эозинофилов

Анализ имеющихся данных показывает, что нередко решающее значение при определении роли инфильтрации эозинофилов имеет правильный выбор используемых критериев. Одним из примеров этого являются результаты изучения роли инфильтрации эозинофилами, а также тучными клетками колоректального рака на основании учета многих параметров.

Проведенный многофакторный анализ позволил распределить больных на четыре группы. В результате было показано, что только распространенность процесса (стадия Дюка), пожилой возраст и локализация опухоли в прямой кишке сочетаются с плохим прогнозом, в то время как инфильтрация эозинофилами и тучными клетками может быть признаком лучшего прогноза.

Обоснованно звучат и результаты сравнительного изучения инфильтрации плоскоклеточной карциномы пищевода опухоли различными клетками: эозинофилами, CD4+-, СD8+Т-лимфоцитами, В-лимфоцитами, нейтрофилами, макрофагами. Параллельно с определением фенотипического состава инфильтрирующих клеток учитывали и особенности опухолевого роста (первичные опухоли, с метастазированием и без такового, наличие метастазов в лимфатических узлах).

Авторы отметили, что в случае отсутствия метастазов инфильтрация эозинофилами больше, первичные поражения без метастазов имели тенденцию к превалированию инфильтрации цитотоксических лимфоцитов (ЦТЛ) и макрофагами и только при активной инфильтрации первичных опухолей риск метастазирования был значительно меньше.

Полученные данные стали основанием для вывода: эозинофилы, инфильтрирующие первичные опухоли, включаются в защиту против метастазирования плоскоклеточной карциномы пищевода.

Электронно-микроскопическое изучение инфильтрации эозинофилами интестинальной карциномы желудка с акцентом на особенности взаимодействия эозинофилов и опухолевых клеток выявило, что эозинофилы находятся как в строме, так и внутри метастазирующих опухолевых узлов. Контакт эозинофилов с опухолевой клеткой приводит к гибели последних, что проявляется их дегенеративными изменениями.

Отрицательная роль инфильтрации эозинофилами показана на модели канцерогениндуцированного рака ротовой полости хомячков: в динамике роста опухоли прогрессировала инфильтрация эозинофилами, а обработка анти-IL-5-антителами замедляла рост опухоли и уменьшала ее объем.

Выше упоминалось, что наряду с различными факторами эозинофилы продуцируют и GROa. К сожалению, при оценке роли эозинофильной инфильтрации ориентация на способность эозинофилов к продукции GRO практически отсутствует. Поэтому бесспорно интересен факт, согласно которому инфильтрация лимфомы Ходжкина узловатого склерозирующего типа эозинофилами, во-первых, ассоциируется с плохим прогнозом, а во-вторых, такие эозинофилы активно экспрессируют GROa.

О сложности оценки значения инфильтрации опухоли эозинофилами свидетельствуют и данные авторов, которые на различных этапах исследований дают ей различную оценку.

Так, если инфильтрация эозинофилами лимфомы Ходжкина ранее рассматривалась как признак плохого прогноза, то в последующем, используя другие методические подходы, авторы не могли отметить существенной корреляции между уровнем инфильтрации, содержанием эозинофильного катионного белка, ремиссией, выживаемостью и благоприятным прогнозом.

Многие и, как представляется, несомненно интересные факты, касающиеся эозинофильной инфильтрации опухоли, были установлены сравнительно давно, но, к сожалению, эти исследования не получили дальнейшего развития. В качестве примера можно привести следующие данные.

Так, рост некоторых сарком и карцином, связанных исключительно с муцинпродуцирующими клетками, сопровождался выраженной эозинофилией крови, а из отдельных сарком были выделены субстанции, активирующие рост опухоли.

Полученные факты вызывают ряд вопросов: что стимулировало рост опухоли и при каких условиях, чем обусловлена связь муцинпродуцирующих клеток эпителиальных опухолей с эозинофилией? На эти и другие вопросы ответа нет.

Некоторые эозинофилы, находящиеся в опухолях человека (аденокарцинома кишечника, плоскоклеточная карцинома), а также в нормальных тканях (желудочно-кишечный, респираторный, урогенитальный тракты), продуцируют TNFa, который регулирует микроокружение. Закономерна ли такая способность эозинофилов к регуляции микроокружения других опухолей?

Далее, клетки EL-4 тимомы мышей продуцируют фактор, который активирует антителозависимую цитотоксичность эозинофилов и нейтрофилов. К сожалению, должной оценки этот важный факт не получил. Если исходить из того, что клетки линий нескольких других тимом, как установили авторы, продуцируют только фактор активации нейтрофилов, то чем объясняется такая селективность продукции и действия фактора?

В общей оценке противоопухолевого действия эозинофилов очень существенен и временной фактор их появления в участке опухоли. Трансфекция гена IL-4 в клетки карциномы кишечника (Colon 26) показала, что на первых этапах повышается туморогенность опухоли и усиливается активность специфических ЦТЛ периферической крови.

Гистологически выявлено, что инфильтрация эозинофилами наблюдается значительно раньше по сравнению с лимфоцитами, а экспрессия IL-4 опухолевыми клетками обусловливает индукцию локальной цитотоксичности эозинофилов и специфический ответ цитотоксических лимфоцитов периферической крови.

К несколько иным выводам приходят авторы, осуществившие трансфекцию гена IL-4 в опухолевые клетки других линий и мышах различных линий, включая и IL-5-дефицитных. Условия эксперимента дали возможность установить, что инфильтрация эозинофилами опухолей, в клетки которых была произведена трансфекция IL-4, полностью зависела от IL-5, но супрессия опухоли осуществлялась нейтрофилами, так как эозинофилы не проявляли цитотоксического действия.

Убедительность как негативных, так и позитивных результатов не вызывает сомнений, но возникает вопрос: сравнимы ли они, если проводились на клетках различных опухолей и какие еще клетки присутствовали в участках инфильтрации?

Цитотоксичность эозинофилов

Как отмечалось, цитотоксичность эозинофилов достаточно широко исследована при гельминтах. Тем не менее рассмотрение данных об участии эозинофилов в антигельминтной защите может помочь в выяснении отмеченых выше противоречий. Установлено, что эозинофилы, экспрессирующие IL-4, проникают в ткань мышей, зараженных Nipostrongilis brasiliensis, в отсутствие Т-лимфоцитов и не отличаются выраженной способностью к дегрануляции.

Наряду с этим перераспределение СD4+Т-лимфоцитов усиливает накопление и дегрануляцию эозинофилов при условии, что Т-клетки стимулированы родственным антигеном; такие Т-лимфоциты способствуют усилению цитотоксичности эозинофилов.

Представляется возможным экстраполировать эти данные на модель опухолевого процесса, несмотря на то, что в одних работах трансфекция гена IL-4 была произведена в опухолевые клетки, а в последней работе речь идет об эозинофилах, экспрессирующих IL-4.

Общим для всех условий эксперимента было увеличение локальной продукции IL-4 и накопление эозинофилов, но осталось нераскрытым, присутствовали ли в участках инфильтрации опухоли эозинофилами СD4+Т-лимфоциты, необходимые для их активации.

Имеется и ряд сообщений о том, что именно с эозинофилией ассоциируются положительные результаты иммунотерапии. При внутриплевральном введении рекомбинантного IL-2 больным раком легкого цитологические исследования клеток плевральной полости показали увеличение количества эозинофилов, лимфобластов и больших гранулярных лимфоцитов в случаях положительного эффекта терапии; такую корреляцию не наблюдали при неэффективной терапии.

При сочетанной терапии IL-2 и IFNa больных аденокарциномой почки было установлено, что увеличение продукции Х-белка, но не эозинофильного катионного белка и пероксидазы, сочеталось с гибелью опухолевых клеток.

Очень интересны сведения о лечении онкологических больных IL-2 и лимфокинактивированные киллеры (ЛАК). Согласно этим данным, такая терапия сопровождалась эозинофилией как на ранних, так и на поздних этапах лечения, увеличением гиперпигментации ядра эозинофилов, наличием растворимой формы эозинофильного катионного белка, что сочеталось с выраженной способностью таких эозинофилов повреждать клетки-мишени.

К этому следует добавить, что культуральная среда ЛАК усиливала цитотоксические функции эозинофилов от больных раком после указанной терапии на ранних этапах. Эти данные привели к заключению, что при IL-2-терапии изменения в эозинофилах индуцированы непрямым путем, а вероятнее всего, за счет индукции факторов, которые усиливают функции эозинофилов.

Роль эозинофилов в реализации эффекта IL-2-терапии подтверждают и данные, полученные при лечении мелкоклеточного рака легкого на стадии распространения. Отмечено, что положительный эффект сочетается с активацией эозинофилов (экспрессия FcyRII, HLA-DR, CDllb и CD35), а антителозависимая цитотоксичность эозинофилов против аллогенных опухолевых клеток (мелкоклеточный рак К562, тимома) увеличивалась в процессе терапии.

Аналогичный эффект был получен и при культивировании эозинофилов с IL-5, GM-CSF и частично с TNFa, что привело к заключению: IL-2 усиливает выделение IL-5 in vivo, который и является непосредственным активатором эозинофилов.

Исследование инфильтрации эозинофилами при болезни Ходаскина с учетом прогноза заболевания вначале показало негативную корреляцию. Последующие исследования этих же авторов были связаны с изучением роли инфильтрации опухоли эозинофильным катионным белком. В отличие от предыдущих данных не было выявлено достоверной корреляции между ремиссией, выживаемостью и прогнозом.

Роль эозинофилов прослеживается и в терапевтическом дозозависимом эффекте иммунотерапии IL-2 плоскоклеточной карциномы кроликов, так как гистологические исследования показали постоянное наличие эозинофилов, а также плазматических клеток в участке ингибиции опухоли.


Эозинофилия (от латинского слова Eosinophilia и греческого Eos - звезда + philia - склонность, любовь; син. Лейкоцитоз эозинофильный) - это увеличение числа эозинофилов в крови по сравнению с нормой (нормальное содержание эозинофилов в крови взрослых составляет 20-300 клеток в 1 мкл крови, или 0,5-5% всех лейкоцитов).

Эозинофилы (греч. Eos - звезда + phileo - люблю) - это гранулярные лейкоциты, в небольшом количестве обнаруживают в крови и в тканях здоровых людей. После созревания в костном мозге эозинофилы около 3-4 ч находятся в циркулирующей крови, а затем мигрируют в ткани, где продолжительность их жизни составляет 8-12 дней. В отличие от нейтрофилов, эозинофилы не содержат лизоцима и ЩФ. Для эозинофилов характерен суточный ритм колебания в крови, высокие показатели отмечают ночью, самые низкие - днем. Эозинофилы отвечают на хемотаксические факторы, выделяемые тучными клетками и базофилами, а также на комплекс антиген - антитело. Действие эозинофилов активно проявляется в сенсибилизированных тканях. Они привлекаются к реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. Содержание эозинофилов в крови в норме приведены в табл. 1.

Таблица 1. Содержание эозинофилов (абсолютное и относительное процентное количество) в крови в норме (Тип Н., 1997)

Возраст Границы колебаний, 109 / л Эозинофилы,%
12 мес 0,05-0,7 1-5
4 года 0,02-0,7 1-5
10 лет 0-0,60 1-5
21 год 0-0,45 1-5
Взрослые 0-0,45 1-5

Основные причины, приводящие к эозинофилии в крови, приведены в табл. 2.

Таблица 2. Заболевания и состояния, сопровождающиеся эозинофильным синдромом

Основные причины Клинические формы
Аллергические заболевания Бронхиальная астма, сенная лихорадка, аллергический дерматит, лекарственная аллергия
Инвазии паразитов Аскаридоз, токсокароз, трихинеллез, эхинококкоз, шистосомоз, филяриоз, стронгилоидоз, описторхоз, анкилостомидоз, лямблиоз
Опухоли Гемобластозы (острые лейкозы, хронический миелолейкоз, эритремия, лимфомы, лимфогранулематоз), другие опухоли, особенно с метастазами или некрозом
Иммунодефицит Синдром Вискотта - Олдрича
Болезни соединительной ткани Узловой периартериит, ревматоидный артрит

Гиперэозинофилия, или высокая эозинофилия, называют состояние, при котором содержание эозинофилов в крови составляет более 15% всех лейкоцитов, обычно при увеличении их общего количества.

Эозинофилия возникает вследствие усиленной продукции эозинофилов в костном мозге; показателем этого является повышение абсолютного числа эозинофильных промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоциты в костном мозге.

Эозинофилия считают защитной реакцией организма в ответ на поступление в кровь продуктов постороннего белка.

Различают реактивную и эозинофилию, которая возникает при заболеваниях кроветворной системы.

К реактивной принадлежит паразитарная эозинофилия, которую отмечают при гельминтозах, особенно при тканевой локализации паразитов или их личиночных стадиях, а также эозинофилию при аллергических состояниях, например. бронхиальной астме, поллинозе, аллергических дерматозах, отека Квинке. При аллергических состояниях возникновение эозинофильной реакции связано с воздействием гистаминоподобных веществ и особого фактора (эозинопоэтина), который выделяется лимфоцитами при их антигенной стимуляции.

Эозинопоэтин повышает продукцию эозинофилов в костном мозге, в результате чего увеличивается их поступление в кровь. Гиперэозинофилия в сочетании с другими проявлениями аллергии или без них может возникнуть при приеме лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, ацетилсалициловой кислоты) - так называемая медикаментозная эозинофилия. Известны семейные формы эозинофилии, которые отмечают в основном у людей с преобладанием тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы. У некоторых больных отмечается уменьшение числа эозинофилов в крови под влиянием кортикостероидов (в частности преднизолона), что свидетельствует о возможной роли недостаточности надпочечников в генезисе эозинофилия гиперэозинофилия отмечается при некоторых заболеваниях системы крови, например, при хроническом миелолейкозе (нередко в сочетании с базофилией - так называемой эозинофильно-базофильной ассоциации), миелофиброзе, полицитемии, злокачественных лимфомах, лимфогранулематозе, иногда при острых лейкозах, болезни тяжелых цепей. Эозинофильный гиперлейкоцитоз обнаруживают при эозинофильном лейкозе, характеризующееся полным замещением костного мозга эозинофилами разной степени зрелости и наличием эозинофильных инфильтратов в печени, селезенке, лимфатических узлах.

Эозинофилия в крови может сочетаться с местной эозинофильной реакцией, например, в мокроте (при бронхите, осложненном астмоидных синдромом), выделениях из носа (при аллергическом рините), из прямой кишки (при слизистой колике), в плевральном экссудате (при новообразованиях плевры, гемотораксе). При обнаружении эозинофилии проводят тщательное гельминтологических исследования. По показаниям при подозрении на опухоль или заболевания крови делают диагностические пункции лимфатических узлов, печени, селезенки, костного мозга, при необходимости - инцизионную биопсию опухолевидных эозинофильных инфильтратов ЖКТ и др. Эозинофилия у детей диагностируют при выявлении повышенного количества эозинофилов в крови по сравнению с возрастной нормой (у новорожденных содержание эозинофилов в норме составляет 0,5-8% лейкоцитов, у детей старшего возраста количество эозинофилов, как правило, не превышает 5% лейкоцитов). У новорожденных причиной эозинофильного синдрома могут быть внутриутробные инфекции, аллергические реакции на лекарственные препараты или коровье молоко, если у матери имеется аллергия на тот же антиген. У детей старшего возраста причиной эозинофилии могут быть гельминтозы, аллергические болезни, непереносимость лекарств, злокачественные опухоли, иммунодефицитные заболевания, коллагенозы, вирусные и бактериальные инфекции в период выздоровления.

Литература

  1. БМЭ. - М., 1986. - Т. 28;
  2. Бышевский А.Ш., Терсенова А.Л. Биохимия для врача. - Екатеринбург, 1994;
  3. Иньков А.Н. О чем говорят анализы. - Ростов н / Д., 2000;
  4. Клинические лабораторные методы исследования / И.А. Зупанец, В.Ф. Москаленко, С. Мисюрьова и др .; Под ред. И.А. Зупанца, В.Ф. Москаленко. - Х., 2001;
  5. Козинец Г.И. Интерпретация анализов крови и мочи. - М., 1998;
  6. Лабораторные методы исследования в клинике / В.В. Меньшиков, Л.Н. Делекторская, Р.П. Золотницкая и др .; Под ред. В.В. Меньшикова. - М., 1997;
  7. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого и др. - М., 2000;
  8. Цынко Т.Ф. Диагностика заболеваний по анализу крови и мочи. - Ростов н / Д., 2004.

Полезно знать

Эозинофилы — это тип клеток крови, который помогает бороться с определенными инфекциями и участвует в иммунных реакциях организма. Эозинофилия — это состояние, при котором периферическая кровь содержит чрезмерное количество эозинофилов, более 500 / мкл.


Эозинофилия называется первичной или вторичной по отношению к ее причинно-следственной связи. Первичная эозинофилия далее классифицируется на клональную эозинофилию, при которой наблюдается пролиферация костного мозга.

Вторичная эозинофилия может быть вызвана многими причинами. Наиболее распространенные сопутствующие состояния включают заражения различными паразитами, такими как микрофилярия, и аллергические расстройства.

Существует ряд редких расстройств, характеризующихся эозинофилией выше 1500 / мкл, сохраняющихся в течение не менее 6 месяцев, связанных с дисфункцией органов, но без других определяемых причин, называемых гиперэозинофильными синдромами (ГЭК).

В следующем списке перечислены некоторые заболевания, которые могут влиять на развитие эозинофилии:

  • Аллергические состояния, особенно кожи и дыхательных путей, такие как атопия
  • Расстройства соединительной ткани, такие как синдром Дресслера
  • Некоторые опухоли, такие как болезнь Ходжкина
  • Почти все инвазивные заражения паразитом приводят к увеличению количества эозинофилов периферической крови, таких как аскаридоз.
  • Непаразитарные инвазии, такие как аспергиллез, также могут вызывать увеличение количества эозинофилов.
  • Кожные расстройства, вызванные реакциями гиперчувствительности, такими как пузырчатка.
  • Синдромы легочного эозинофильного инфильтрата с эозинофилией также являются редкими причинами, такими как синдром Чурга-Штрауса.
  • Другие состояния, такие как цирроз печени.

Эозинофилия может быть совершенно бессимптомной, особенно при количествах ниже 1500 / мкл. Однако при заметно высоких показателях может произойти повреждение органов.

Диагностика требует тщательного изучения истории болезни, воздействия лекарств, аллергии и использования травяных или лекарственных добавок. Необходимо выявить такие симптомы, как лихорадка, боль или отек в суставах, изменение цвета мочи, кожная сыпь или увеличение лимфатических узлов. Детальный медицинский осмотр будет сосредоточен на любых конкретных симптомах. Дальнейшие лабораторные исследования могут включать анализ стула на наличие яйцеклеток, а также специфические для органа анализы, такие как рентгенография грудной клетки или анализ мочи.

Лечение основано на прекращении воздействия какого-либо выявленного основного состояния или любого лекарственного средства или добавки. Во многих случаях первичной причины не обнаружено, что свидетельствует о том, что эозинофилия является вторичной по отношению к аллергии или паразитозу. В таких случаях короткое испытание низкодозированных кортикостероидов часто снижает количество эозинофилов, подтверждая вторичную природу повышенного количества эозинофилов.

Фото превью: Лабораторная диагностика

Встройте "Правду.Ру" в свой информационный поток, если хотите получать оперативные комментарии и новости:

Подпишитесь на наш канал в Яндекс.Дзен или в Яндекс.Чат

Добавьте "Правду.Ру" в свои источники в Яндекс.Новости или News.Google

Также будем рады вам в наших сообществах во ВКонтакте, Фейсбуке, Твиттере, Одноклассниках.

, MD, James P. Wilmot Cancer Institute, University of Rochester Medical Center;

, MD, University of Rochester Medical Center

Last full review/revision December 2018 by Jane Liesveld, MD; Patrick Reagan, MD

  • 3D модель (0)
  • Аудио (0)
  • Боковые панели (0)
  • Видео (0)
  • Изображения (1)
  • Клинический калькулятор (0)
  • Лабораторное исследование (0)
  • Таблица (1)


Эозинофилия имеет характеристики имунного ответа: агент, такой как Trichinella spiralis, способствует развитию первичной реакции с относительно небольшим уровнем эозинофилов, в то время как повторное появление агента приводит к приросту уровня эозинофилов или вторичному эозинофильному ответу. Некоторые соединения, высвобождаемые тучными клетками и базофилами, индуцируют или стимулируют IgE-опосредованную продукцию эозинофилов. Это вещества, такие как эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии, лейкотриен В4, комплементный комплекс (С5-С6-С7) и гистамин (выше обычной концентрации).

Эозинофилия периферической крови характеризуется как

Сама по себе легкая эозинофилия не вызывает симптомов, но уровни ≥1500/мкл могут привести к поражению органов. Поражение органов, как правило, происходит из-за воспаления ткани и реакции на действие цитокинов и хемокинов, выделяемых эозинофилами, а также из-за клеток иммунной системы, которые вовлечены в ткани. Хотя затронут может быть любой орган, но чаще всего это сердце, легкие, селезенка, кожа или нервная система (проявления описаны в таблице Патологии у пациентов с гиперэозинофильным синдромом [Abnormalities in Patients With Hypereosinophilic Syndrome]).

В некоторых случаях у пациентов с очень тяжелой эозинофилией (например, при количестве эозинофилов > 100 000/мкл), как правило, с эозинофильным лейкозом, развиваются осложнения, при которых эозинофилы образуют агрегаты, закупоривающие мелкие кровеносные сосуды, вызывая ишемию тканей и микроинфаркты. Проявления обычно включают признаки гипоксии мозга или легких (например, энцефалопатия, одышка, дыхательная недостаточность).


Гиперэозинофильный синдром является состоянием, которое характеризуется эозинофилией периферической крови с проявлениями поражения или дисфункции систем органов, обусловленных непосредственно эозинофилией у пациентов без паразитарных, аллергических или других причин эозинофилии.

Этиология

Эозинофилия может быть

Первичной: клональная пролиферация эозинофилов, связанная с гематологическими патологиями, такими как лейкозы и миелопролиферативные заболевания

Идиопатическая: причины не выявлены

В США наиболее частыми причинами эозинофилии являются

аллергические и атопические болезни (обычно респираторные и кожные)

Другие распространенные причины эозинофилии включают

Инфекции (особенно паразитарные)

Опухоли (гематологические или солидные, доброкачественные или злокачественные)

Почти все паразитарные инвазии тканей могут вызывать эозинофилию, но поражение простейшими и неинвазивными многоклеточными, как правило, не провоцируют эозинофилию.

Среди гематологических опухолей, выраженную эозинофилию может вызвать лимфома Ходжкина, тогда как при неходжкинской лимфоме, хроническом миелолейкозе и остром лимфобластном лейкозе эозинофилия является менее распространенной.

Легочные инфильтраты с эозинофильным синдромом охватывают спектр клинических проявлений, характеризующихся эозинофилией периферической крови и эозинофильными легочными инфильтратами, но, как правило, с неясной этиологией.

Больные с эозинофильной реакцией на лекарственные средства могут не иметь никаких симптомов или иметь проявления различных синдромов, включая интерстициальный нефрит, сывороточную болезнь, холестатическую желтуху, аллергический васкулит и иммунобластную лимфаденопатию.

Синдром эозинофилии-миалгии является редким; причина развития заболевания неизвестна. Однако в 1989 г. сообщалось о нескольких сотнях пациентов, у которых развился этот синдром после приема l -триптофана с целью седации или психотропной поддержки. Этот синдром был, вероятно, вызван загрязнителем, а не l -триптофаном. Симптомы, включая сильные мышечные боли, тендосиновит, отек мышц и кожную сыпь, сохранялись на протяжении от нескольких недель до нескольких месяцев, имели место случаи с летальным исходом.

Реакция на лекарственный препарат при эозинофилии и системные симптомы (DRESS) является редким синдром, который характеризуется лихорадкой, сыпью, эозинофилией, атипичным лимфоцитозом, лимфаденопатией, а также признаками и симптомами, связанными с вовлечением органа-мишени (как правило, сердце, легкие, селезенка, кожа, нервная система).

Причины и сопутствующие заболевания

Аллергические или атопические расстройства

Реакции на лекарственные препараты (например, на антибиотики или НСПВС)

Эпизодическая ангиодема в сочетании с эозинофилией

Аллергия на молочный белок

Профессиональное заболевание легких

Заболевания соединительной ткани, васкулитические или гранулематозные нарушения (особенно те, которые связанные с легкими)

Идиопатический эозинофильный синовит

Прогрессирующего системного склероза (системной склеродермии)

Иммунологические нарушения (часто с экземами)

Острый или хронический эозинофильный лейкоз

Пневмонии, вызванные хламидиями у детей грудного возраста

Заболевание, вызванное микобактериями

Паразитарные инфекции (особенно инвазия ткани многоклеточными)

Цистицеркоз (вызванный Taenia solium)

Инфекция, вызванная Pneumocystis jirovecii

Синдромы легочной инфильтрации при эозинофилии

Тропическая легочная эозинофилия

Ангиоиммунобластная Т-клеточная лимфома (ранее известная как ангиоиммунобластная лимфаденопатия с диспротеинемией или AILD) в сочетании с системными симптомами и аутоиммунной гемолитической анемией

Виды рака и саркомы легкого, поджелудочной железы, толстой кишки, шейки матки, или яичника

Обследование

Список возможных причин и связанных с ними расстройств очень велик. В первую очередь, следует проанализировать распространенные причины (например, аллергические, инфекционные, или неопластические осложнения), но даже их часто трудно идентифицировать, поэтому всегда требуются медицинский осмотр и полная история болезни.

Полезно задавать вопросы, касающиеся следующего:

Путешествия (возможность заражения паразитарными инфекциями)

Употребление лекарственных препаратов

Употребление трав и диетических добавок, имеющих в своем составе l -триптофан

Системные симптомы (например, температура, потеря веса, миалгии, артралгии, сыпь, увеличение лимфатических узлов)

Системные симптомы указывают на то, что маловероятны аллергические или лекарственные причины возникновения заболевания; требуется проведение подробной оценки инфекционных заболеваний, новообразований, соединительной ткани и других системных расстройств. Другие важные составляющие истории включают семейный анамнез при дискразиях крови, а также полный обзор систем, в том числе наличие симптомов аллергических реакций и дисфункции легких, сердца, ЖКТ и неврологические дисфункции.

Общее клиническое обследование следует сосредоточить на исследовании сердца, кожи и неврологической и дыхательной систем. Определенные результаты указывают на причины или связанные с ними заболевания. Примеры включают в себя сыпь (аллергические, дерматологические или васкулитные расстройства), заболевания легких (астма, легочные инфекции или синдромы легочной инфильтрации с эозинофилией) и генерализованную лимфаденопатию или спленомегалию (миелопролиферативные заболевания или рак).

Эозинофилия, как правило, выявляется при проведении общего анализа крови. Дополнительные исследования включают в себя следующее:

Исследование кала на яйца глистов и паразитов

Другие тесты для обнаружения повреждения органов или для конкретных причин, основаные на клинических данных

В целом, если на основании данных клинических исследований не подозревают причину, связанную с лекарственным средством или аллергию, необходимо провести 3 анализа кала на яйца гельминтов; однако отрицательные результаты исследований не исключают причину, связанную с паразитами (например, при трихинеллезе требуется проведение биопсии мышц; при токсокарозе и филярийных инфекциях требуется проведение биопсии других тканей; для исключения специфических паразитов, например Strongyloides sp может потребоваться аспирация содержимого двенадцатиперстной кишки).

Другие специфические анализы при диагностике заболеваний определяются по результатам клинических исследований (особенно, анализа истории путешествий) и могут включать рентген грудной клетки, анализ мочи, комплекс анализов функциональные анализы печени и почек и серологические анализы на паразитарные заболевания и заболевания соединительной ткани. При наличии у пациентов генерализованной лимфаденопатии, спленомегалии или системных симптомов, выполняют клинический анализ крови. Повышенный уровень сывороточного витамина B12 или аномалии при исследовании мазка периферической крови дают основания предполагать наличие основного миелопролиферативного заболевания, при этом могут быть полезными проведение пункции костного мозга и биопсии с цитогенетическими исследованиями.

Если обычная оценка не показывает причину развития болезни, проводят исследования, чтобы диагностировать повреждение органа. Исследование может включать некоторые из ранее упомянутых анализов, так же как LDH и анализы функции печени (из которого можно заключить повреждение печени или возможно миелопролиферативное нарушение), эхокардиография, и исследования функции легких. При подозрении на гиперэозинофильный синдром могут понадобиться дополнительные диагностические исследования. Как только конкретная причина была определена, также может быть необходимо дополнительное исследование.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.